OLEH :
070116B067
FAKULTAS KEPERAWATAN
2017
GAGAL GINJAL KRONIS
( CHRONIC KIDNEY DESEASE )
A. PENDAHULUAN
Ada beberapa definisi yang dikemukakan para ahli tentang Gagal Ginjal Kronis
atau Cronik Kidney Desease antara lain :
1. Gagal Ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan ireversible,
yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah (KMB, Vol 2)
2. Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi
ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini
terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)
3. Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare,
2001)
B. ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi : pielonefritis kronis, glomerulonefritis
2. Penyakit vaskuler hipertensif sepetri nefrosklerosis benigna, nefroskleroris
maligna, stenosis arteri renalis.
3. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal)
4. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
5. Nefropati toksik
6. Nefropati obstruktif : penyalahgunaan analgesic, kalkuli, neoplasma, hipertropi
prostate dan striktur uretra(Price & Wilson, 1994) dan (Musliha, 2010)
C. PATOFISIOLOGI
1. Sudut pandang Tradisional, mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang
panyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian spesifik dari nefron
yang berkaitan dengan fungsi-fungsi tentu saja dapat benar-benar rusak atau
berubah strukturnya, misalnya lesi organik pada medulla akan merusak susunan
anatomik dari lengkung henle.
2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh, berpendapat bahwa
bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa
nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah
nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan
elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.
Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidak
seimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam
usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan
percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron yang
terdapat dalam ginjal turun dibawah normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil
dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat
fungsi ginjal yang rendah. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur,
maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron sedemikian tinggi
sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan.
Fleksibilitas baik pada proses eskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi
berkurang. (Musliha, 2010)
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium
gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang
tersisa dan mencakup :
a. Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal
(penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang
sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan
mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24
jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi
b. Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal.
Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena
beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah
karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon
terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi
menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan
medis
c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari
normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan
jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak
seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian
ginjal. (Corwin, 1994)
D. MANIFESTASI KLINIK
1. Kardiovaskuler
- Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis
- Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
- Edema periorbital
- Friction rub pericardial
- Pembesaran vena leher
2. Dermatologi
- Warna kulit abu-abu mengkilat
- Kulit kering bersisik
- Pruritus
- Ekimosis
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner
- Krekels
- Sputum kental dan liat
- Nafas dangkal
- Pernafasan kussmaul
4. Gastrointestinal
- Anoreksia, mual, muntah, cegukan
- Nafas berbau ammonia
- Ulserasi dan perdarahan mulut
- Konstipasi dan diare
- Perdarahan saluran cerna
5. Neurologi
- Tidak mampu konsentrasi
- Kelemahan dan keletihan
- Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
- Disorientasi
- Kejang
- Rasa panas pada telapak kaki
- Perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal
- Kram otot
- Kekuatan otot hilang
- Kelemahan pada tungkai
- Fraktur tulang
- Foot drop
7. Reproduktif
- Amenore
- Atrofi testekuler
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium :
- Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat),
Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan
protein dan immunoglobulin)
- Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein,
sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
2. Pemeriksaan EKG :
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan
gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
3. Pemeriksaan USG :
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim
ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta
prostate
4. Pemeriksaan Radiologi :
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal
Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen
dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen
5. Identifikasi perjalanan penyakit :
Progresifitas penurunan fungsi ginjal, ureum kreatinin, Clearence Creatinin test
(CCT) :
140 – Umur x BB (kg)
CCT =
72 x Kreatinin serum
F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk
terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang
dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang (Smeltzer & Bare, 2001)
- Tidak ada penggunaan otot bantu - Informasikan kepada pasien dan keluarga
Musliha, Keperawatan Gawat Darurat Plus Contoh Askep dengan pendekatan Nanda,
Wilkinson J M,. Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC