Anda di halaman 1dari 22

REFLEKSI KASUS FEBRUARI 2017

“ASMA PERSISTEN SEDANG”

Nama : Rina Nurul Qalbi


No. Stambuk : N 111 16 044
Pembimbing : dr.Kartin Akune, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
PALU
2017
PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit kronik yang paling sering dijumpai pada anak
dinegara maju. Sejak dua dekade terakhir, dilaporkan bahwa prevalensi asma
meningkat pada anak maupun dewasa. Asma memeberi dampak negatif bagi
kehidupan pengidapnya, seperti menyebabkan anak sering tidak masuk sekolah dan
membati kegiatan olahraga serta aktivitas seluruh keluarga.1
Masalah epidemiologi yang lain saat ini adalah morbiditas dan mortalitas asma
yang relatif tinggi. WHO memperkirakan saat ini terdapat 250.000 kematian akibat
asma. Serangan asama bervariasi mulai dari ringan sampai berat dan mengancam
kehidupan. Berbagai faktor dapat menjadi pencetus timbulnya serangan asma, antara
lain adalah olahraga (exercise), alergen, infeksi, perubahan suhu udara yang
mendadak, atau pajanan terhadap iritan repiratorik seperti asap rokok, dan lain-lain.
Selain itu, berbagai faktor turut mempengaruhitinggi rendahnya prevalensi asma
disuatu tempat, misalnya usia, jenis kelamin, ras, sosio-ekonomi, dan faktor
lingkungan. Faktor-faktor tersebut dapat mempengaruhi prevalensi asma, derajat
penyakit asama, terjadinya serangan asma, berat ringannya serangan dan kematian
akibat penyakit asma.2
Asma merupakan penyakit respiratorik kronis yang heterogen dengan dasar
inflamasi kronik yang bervariasi luas dalam manifestasi klinis, mekanisme inflamasi,
patogenesis, dan perjalanan alamia dengan banyak sekali faktor yang berperan.
Diagnosis asma pada anak tidak mudah, hal ini seringkali mengakibatkan under-
diagnosis dan under-treatment. Tujuan dari pengobatan asma adalah untuk mencapai
dan mempertahankan kondisi dan menjamin tercapainya tumbuh kembang anak
secara optimal. Tatalaksana serangan asma ditujukan untuk mengatasi segala
penumbatan yang terjadi, sedangkan tatalaksanan jangka panjang utnuk mencegah
agar anak terbebas dari serangan asma.3
Global Initiative for Asthma (GINA), suatu program yang dihasilkan pada
tahun 1993 atas kerjasama antara National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)
dan WHO, mengeluarkan definisi asma yang menggambarkan konsep inflamasi
sebagai dasar mekanisme terjadinya asma. Definisi tersebut kemudian direvisis
beberapa kali dan revisi terakhir pada tahun 2006 mendefinisikan asma sebagai
gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang disertai oleh peranan berbagai sel,
khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi ini
menyebabkan episode mengi berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk,
khususnya malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan
penyempitan jalan nafas yang berulang dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap
berbagai stimuli.3
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. K
Umur : 9 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Tanggal masuk : 18 2017

II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Sesak nafas

Riwayat penyakit sekarang : Pasien masuk dengan keluhan sesak nafas.


Keluhan disertai dengan Batuk berlendir mulai dari kemarin malam, pasien juga
mengalami kesulitan untuk tidur karena sesaknya dan merasa nyaman kalau
dalam keadaan posisi duduk, pasien hanya dapat berbicara per kalimat-kalimat
pendek karena sesak yang dialami. Sebelum sesak, pasien bermain bersama
teman-temannya di lapangan dekat rumahnya. Riwayat sesak nafas sudah sering
dialami, serangan terakhir 1 bulan yang lalu. Dalam sebulan bisa minimal 2 kali
serangan. Sebelumnya pasien sudah pernah sesak sejak usia 8 bulan. Tidak ada
keluhan panas (-), sakit kepala (-), mual (-), muntah dialama 3 kali dari semalam,
BAB lancar, dan BAK lancar

Riwayat penyakit dahulu :


Pasien sering mengalami sesak napas sebelumnya, 1 bulan yang lalu. namun
tidak separah ini. Pasien biasanya mengalami sesak napas setelah mengonsumsi
makanan ringan, menghirup debu, atau saat pasien lelah setelah beraktivitas.

Riwayat penyakit keluarga :


Ayah pasien Mengalami penyakit ASMA

Riwayat sosial-ekonomi :
Menengah

Riwayat Kehamilan dan persalinan :


Pasien lahir di puskesmas dibantu oleh bidan, ANC rutin, bayi lahir
secara normal dengan usia kehamilan cukup bulan. Berat Badan Lahir : 3.200
gram, Panjang Badan Lahir 50 cm.

Kemampuan dan Kepandaian Bayi :


Mulai tengkurap usia 4 bulan, duduk di usia 6 bulan. Berjalan usia 10
bulan.

Anamnesis Makanan :
ASI diberikan sejak lahir hingga usia 9 bulan . Bubur milna sejak 4 bulan
dan makan nasi pada usia 1 tahun.

Riwayat Imunisasi :
Imunisasi dasar lengkap
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
2. Pengukuran Tanda vital :
Nadi : 120 kali/menit, reguler
Suhu : 36,9 °C
Respirasi : 32 kali/menit
Berat badan : 11 kg
Tinggi badan : 82 cm
Status gizi :
 BB/TB : (-1) (0)
 BB/U : (-2)
 TB/U : (-3)
3. Kulit : Warna : Sawo matang
Turgor : Cepat kembali (< 2 detik)
4. Kepala: Bentuk : Normocephal
Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, tebal,
alopesia (-)
5. Mata : Palpebra : edema (-/-)
Konjungtiva : hieremis (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Reflek cahaya : (+/+)
Refleks kornea : (+/+)
Cekung : (-/-)
6. Hidung : Epistaksis : tidak ada
Sekret : tidak ada
7. Mulut : Bibir : mukosa bibir basah, tidak hiperemis
Gigi : tidak ada karies
Gusi : tidak berdarah
8. Lidah : Tidak kotor
9. Leher
 Pembesaran kelenjar leher : Getah bening -/-,
 Pemesaran kelejar di ketiak : Getah bening -/-,
 Faring : hiperemis
 Tonsil : T1/T1 tidak hiperemis
10. Toraks
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi : Bentuk simetris bilateral, retraksi dinding suprasternalis
Palpasi : Vokal fremitus meningkat kiri dan kanan sama
Perkusi : Hipersonor pada lapang paru +/+
Auskultasi : Bronchovesikular +/+, Rhonki (-/-), Wheezing (+/+)
b. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V linea midclavicula sinistra
Perkusi : Batas atas pada SIC II para sternal sinistra,
Batas kiri jantung pada SIC V midclavicula sinistra
Batas kanan pada SIC IV para sternal dextra
Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 murni, regular. Murmur (-),
Gallop (-)
11. Abdomen
Inspeksi : Bentuk : datar
Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal
Perkusi : Bunyi : timpani
Palpasi : Nyeri tekan : (-)
Hati : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba
12. Ekstremitas : Akral hangat +/+, edema (-/-), Rumple leede test (-)
13. Genitalia : Dalam batas normal
14. Otot-otot : eutrofi (-), kesan normal
15. Refleks : fisiologis +/+, patologis -/-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


a. Pemeriksaan Darah Rutin
- WBC 16,1x 103 /uL
- RBC 4,98 x 106/uL
- HGB 13,3 g/dL
- HCT 40,0 %
- PLT 368 x 103 /uL
- EOSINOFIL :6,2 %

V. RESUME
Pasien masuk dengan keluhan sesak nafas. Batuk berlendir mulai dari kemarin
malam, pasien juga mengalami kesulitan untuk tidur karena sesaknya dan
merasa nyaman kalau bantalnya ditinggikan, pasien hanya dapat berbicara per
kalimat-kalimat pendek karena sesak yang dialami. Sebelum sesak, pasien lagi
melakukan perjalanan jauh pada malam hari dan sempat terpapar oleh Debu
pada saat diperjalanan. Riwayat sesak nafas sudah sering dialami, serangan
terakhir 1 bulan yang lalu. Dalam sebulan bisa minimal 2 kali serangan.
Sebelumnya pasien sudah pernah sesak pada usia 6 bulan. Muntah dialama 3
kali dari semalam, BAB lancar, dan BAK lancar. Dan dari hasil pemeriksaan
laboratorium terjadi leukositosis (16,1 x 103 /uL).

VI. DIAGNOSIS : Asma dengan derajat persisten ringan dan serangan sedang.
VII. TERAPI
- Oksigen 2-4 liter/menit
- Ambroxol 15mg
- Salbutamol 3 mg 3 x 1 pulv
- Metilprednisolon 10mg
- Nebulisasi (ventolin / salbutamol 2,5 mg) 2 kali.

VIII. ANJURAN
- Foto rontgen thorax

IX. FOLLOW UP
Tanggal : 16 maret 2017
Subjek (S) : Sesak (-), Batuk (+), mual (-), Muntah (-), flu (-), BAB dan
BAK lancar

Objek (O) :

Tanda Vital
- Denyut Nadi : 100 kali/menit
- Respirasi : 32 kali/menit
- Suhu : 36,90C

Dinding dada/paru :
- Inspeksi : Bentuk simetris bilateral, retraksi dinding intercostalis
- Palpasi : Vokal fremitus simetris kiri dan kanan sama
- Perkusi : Hipersonor +/+
- Auskultasi : Bronchovesikular +/+, Rhonki (-/-),
Wheezing (+/+)
Assesment (A) : Asma dengan derajat persisten ringan dan serangan sedang

Plan (P) :
- Ambroxol 15mg
- Metilprednisolon 10mg 3 x 1 pulv

FOLLOW UP
Tanggal 17 Maret 2017
Pasien pulang dan dianjurkan pasien untuk istirahat

DISKUSI

Selama 30 tahun terakhir, konsep inflamasi kronis sebagai hal yang berperan
penting pada patogenesis asma, telah dibuktikan dengan penelitian-penelitian
menggunakan berbagai macam spesimen dari bronchoalveolar lavege (BAL), biopsi
bronkus, induced sputum, dan observasi postmortem. Global Initiate for Asthma
(GINA) dengan jelas menggambarkan konsep inflamasi kronis dalam definisinya
tentang asma. Konsep tersebut menyatakan bahwa asma adalah suatu proses inflamasi
kronis yang khas, melibatkan dinding saluran respiratorik, dan menyebabkan
terbatasnya aliran udara serta meningkatnya reaktivitas saluran respiratori.
Hiperreaktivitas ini merupakan predisposisi rangsang. Gambaran khas yang
menunjukkan adanya inflamasi saluran respiratori sebagai respon terhadap berbagai
macam aktivitas eosinifil, selt mast, makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa l=dan
lumen saluran respiratori.

UKK respirologi IDAI mendefinisikan, asma adalah penyakit saluran


respiratori dengan dasar inflamasi kronik yang mengakibatkan obstruksi dan
hiperreaktivitas saluran respiratori dengan derajat bervariasi. Manifestasi klinis asma
dapat berupa batuk, wheezing, sesak napas, dada tertekan yang timbul secara kronik
dan atau berulang, reversible, cenderung memberat pada malam atau dini hari dan
biasanya timbul jika ada pencetus

Proses inflamasi pada asma akan menyebabkan reaksi inflamasi akut dan
kronis. Pajanan alergen inhalasi pada pasien yang alergi dapat menimbulkan respon
alergi fase cepat, dan pada beberapa kasus, dapat diikuti dengan respon fase lambat.

a. Reaksi fase awal/cepat (early phase reaction)


Reaksi ini berlangsung 10 sampai 20 menit. Reaksi fase cepat hasilkan oleh
aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen IgE spesifik, terutama sel mast
dan makrofag. Pada pasien dengan komponen alaergen yang kuat terhadap
timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. Ikatan antara sel dan IgE
mengawali reaksi biokimia serial yang menghasilkan sekresi mediator-
mediator seperti histamin, proteolitik, enzim glikolotik, heparin, serta
mediator newly generated seperti prostaglandin, leukotrien, adenosin, dan
oksigen reaktif. Bersama-sama dengan mediator yang sudah terbentuk
sebelumny, mediator-mediator ini menginduksi kontraksi otot polos saluran
respiratori dan mestimulasi saraf aferen, hipersekresi mukus, vasodilatasi,
dan kebocoran mikrovaskular.

b. Reaksi fase lambat


Disebabkan karena penyempitan bronkus yang berlangsung 2-8 jam sesudah
pajan allergen. Pada fase ini terjadi transkripsi dan transaksi gen, serta
produksi mediator proinflamasi untuk pengarahan dan aktivasi sel-sel
inflamasi. Hal ini terus-menerus terjadi, sehingga reaksi fasse lambat
semakin lama semakin kuat.

Patofisiologi asma.
Sejalan dengan proses inflamasi kronis, perlukaan epitel bronkus merangsang
proses reparasi/perbaikan saluran respiratori yang menghasilkan perubahan struktural
dan fungsional yang menyimpang pada ssaluran respiratori. Perubahan ini dikenal
dengan istilah remodeling saluran respiratori (airway remodeling AR).

Pada masa-masa awal kehidupan, batuk kronis dan mengi dapat terjadi pada
keadaan aspirasi, tracheobronchomalacia, abnormalitas jalan napas kongenital,
fibrosis kistik dan displasia bronkopulmoner. Pada anak usia 3 bulan, mengi biasanya
ditemukan pada keadaan infeksi, malformasi paru dan kelainan jantung dan
gastrointestinal. Pada bayi dan batita, bronkiolitis yang disebabkan oleh respiratory
syncitial virus merupakan penyebab mengi yang umum.pada anak yang lebih besar,
mengi berulang dapat terjadi pada disfungsi pita suara. Selain itu, batuk berulang jug
dapat ditemukan pada tuberculosis terutama pada daerah dengan penyebaran tinggi
Tuberculosis
Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu faktor
genetik danfaktor lingkungan. Faktor genetik meliputi: hiperreaktivitas, atopi/alergi
bronkus, faktor yangmemodifikasi penyakit genetik, jenis kelamin, ras/etnik. Faktor
lingkungan meliputi: allergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,
alternaria/jamur), alergen di luar ruangan(alternaria, tepung sari), makanan (bahan
penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang,makanan laut, susu sapi, telur), obat-
obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID,beta-blocker, dll), bahan yang
mengiritasi (misalnya parfum,household spraydll), ekspresiemosi berlebih, asap
rokok dari perokok aktif dan pasif, polusi udara di luar dan di dalamruangan,exercise
induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitastertentu,
dan perubahan cuaca.7
Penyempitan saluran nafas yang terjad ipada pasien asma dapat disebabkan
oleh banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronchial yang
dipicu oleh mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi. Akibatnya terjadi
hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada
saluran nafas. Selain itu, dapat pula terjadi hipersekresi mukus dan pengendapan
protein plasma yang keluar dari mikro vaskularisasi bronchial dan debris seluler.4
Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yangmenyebabkan
penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namundapat berhubungan
dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadisekunder serta berpengaruh
terhadap kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagaitambahan, inflamasi pada dinding
saluran nafas yang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut.4
Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot
bronkus.Kelainan ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada
bagianelastisitas jaringan otot polos atau pada matriks ektraselularnya.
Peningkatankontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan dengan peningkatan
kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pda
struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi
etiologihiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik.4
Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan
padasaluran nafas pasien asma dan penampakanremodelingsaluran nafas
merupakankarakteristik asma kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus
salurannafas hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab
ostruksisaluran nafas yang persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami
perbaikan dengan bronkodilator.4

Penegakkan diagnosis asma ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisis,


dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis memegang peranan sangat penting meningat
diagnosis asma pada anak sebagian besar ditegakkan secara klinis.

Anamnesis

Sama halnya pada Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2004 yang telah
disempurnakan mendefinisikan sebagai asma adalah mengi berulang dan/atau
batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secra episodik,
cenderung pada malam/dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisisk,
serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau
keluarga.Walaupun informasi akurat mengenai hal-hal tersebut tidak mudah didapat,
beberapa pertanyaan berikut ini sangat berguna dalam pertimbangan diagnosis asma
(consider diagnosis of asthma):

- Apakah anak mengalami serangan mengi atau serangan mengi berulang?


- Apakah anak sering terganggu oleh batuk pada malam hari?
- Apakah anak mengalami mengi atau batuk setelah berolahraga?
- Apakah anak mengalami gejala mengi, dada terasa berat atau batuk setelah
terpajan allergen atau polutan?
- Apakah jika mengalami pilek, anak membutuhkan >10 hari untuk sembuh?
- Apakah gejala klinis membaik setelah pemberian pengobatan anti asma?

Pada kasus, pasien ini memiliki keluhan berupa sesak nafas. Batuk berlendir
mulai dari kemarin malam, pasien juga mengalami kesulitan untuk tidur karena
sesaknya dan merasa nyaman kalau dalam posisi duduk, pasien hanya dapat
berbicara per kalimat-kalimat pendek karena sesak yang dialami. Sebelum sesak,
pasien bermain bersama teman-temannya di lapangan dekat rumahnya. Dari
keluhan tersebut ini merupakan beberapa gejala respiratori dari asma dan aktivitas
yang berat maupun sempat terpapar oleh Debu pada saat diperjalanan, merupakan
faktor pencetus pada serangan asma pada kasus ini.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik. Gejala dan serangan asma pada anak tergantung pada
derajat serangannya. Padaserangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar,
tidak dijumpai adanya retraksi baik di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi nafas
masih dalam batas normal. Pada serangansedang dan berat dapat dijumpai
adanyawheezingterutama pada saat ekspirasi, retraksi, danpeningkatan frekuensi
nafas dan denyut nadi bahkan dapat dijumpai sianosis.Berbagai tandaatau manifestasi
alergi, seperti dermatitis atopi dapat ditemukan.8

Pemeriksaan Penunjang

Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu


menegakkan diagnosis asma bronkhial adalah :

 Pemeriksaan fungsi paru


Forced expiratory volume 1 second (FEV1) dan vital capacity (CV) dengan
alat spirometer serta pengukuran peak expiratory flow (PEV) atau arus puncak
ekspirasi (APE) dengan peak flow meter.
Pada Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2004, untuk mendukung
diagnosis asma maka dipakai batas berikut:
1. Variabilitas PEF atau FEV ≥15%
2. Kenaikan PEV atau FEV ≥15% setelah pemeberian inhalasi bronkodilator
3. Penurunan PEF atau FEV ≥20% setelah provokasi bronkus.
 Pemeriksaan hiperreaktivitas saluran nafas
Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakoliin, latihan/olahraga, udara
kering atau dingin, atau denga salin hipertonik sangat menunjang diagnosis.
 Pemeriksaan Analisis gas Darah
Pada AGD dapatdijumpai adanya peningkatan PCO2 dan rendahnya PO2
(hipoksemia).

Tabel 1. Kriteria diagnosis asma (GINA 2014)

Gejala Karakteristik
Wheezing, batuk, sesak nafas, dada  Biasanya lebih dari 1 gejala respiratori
tertekan, produksi sputum  Gejala berfluktuasi intensitasnya seiring
waktu
 Gejala memberat pada malam atau
dinihari
 Gejala timbul bila ada pencetus

konfirmasi adanya limitasi aliran udara ekspirasi

Gambaran obstruksi saluran FEV1 rendah (<80% nilai prediksi)


respirastori FEV1/FVC≤90%

Uji reversibilitas Peningkatan FEV1≥12%

Variabilitas Perbedaan PEFR harian >13%

Uji provokasi Penurunan FEV1>20%, atau PEFR> 15%

Pada kasus ini, diagnosis hanya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Untuk derajat asma dapat dilihat pada tabel 2. Pada kasus ini,
berdasarkan anamnesis diketahui bahwa serangan asma yang terjadi sampai 3 kali
dalam sebulan dan hal ini masuk dalam kriteria derajat asma persisten ringan

Tabel 2. Kriteria derajat asma berdasarkan kekerapan serangan

Derajat Asma Uraian kerapan gejala asma


Intermiten Episode gejala asma <6x/tahun atau jarak antara serangan ≥6mgg

Persisten ringan Episode gejala asma >1x/bulan,<1x/minggu

Persisten sedang Episode gejala asma >1x/minggu, namun tidak setiap hari

Persisten berat Episode gejala asma terjadi hampir tiap hari

Tabel 3. Klasifikasi derajat serangan asma

Parameter klinis, Ringan Sedang Berat


fungsi paru,
Tanpa ancaman Dengan ancaman
laboratorium
henti nafas henti nafas

Sesak Berjalan, bayi: Berbicara, Istirahat


menangis keras
Bayi: tangis Bayi: tidak mau
pendek dan minum/ makan
lemah, kesulitan
menyusu atau
makan

Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk Duduk bertopang


lengan

Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata

Kesadaran Mungkin irritable Biasanya irritable Biasanya irritable Kebingungan

Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata

Mengi Sedang, sering Nyaring, Sangat nyaring, Sulit/tidak


hanya pada akhir sepanjang terdengan tanpa terdengar
ekspirasi ekspirasi ± stetoskop
inspirasi sepanjang
ekspirasi dan
inspirasi

Penggunaan otot Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradox


bantu respiratorik torako-abdominal

Retraksi Dangkal, retraksi Sedang ditambah Dalam, ditambah Dangkal/ hilang


interkostal retraksi nafas cuping
suprasternal hidung

Frekuensi nafas Takipnea Takipnea Takipnea Bradipnea

Pedoman nilai baku laju napas pada anak sadar:

Usia frekuensi nafas normal

< 2 bulan <60 x/ menit

2-12 bulan <50 x/ menit

1-5 tahun <40 x/menit


6-8 tahun <30 x/menit

Frekuensi nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi

Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak

Usia laju nadi normal

2-12 bulan <160 x/menit

1-2 tahun <120 x/menit

3-8 tahun <110 x/ menit

Pulsus paradoksus Tidak ada Ada Ada Tidak ada, tanda


kelelahan otot
<10 mmHg 10-20 mmHg >20 mmHg
nafas

PEFR atau FEV1


(% nilai prediksi
terbaik)

>60% 40-60% <40%


Pra-bonkodilator

>80 % 60-80% <60 %, respon <


Pasca-
2 jam
brokodilator

Sa O2 >95% 91-95% ≤ 90%

Pa O2 Normal (biasanya >60 mmHg <60 mmHg


tidak perlu
diperiksa)

Pa CO2 < 45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

Penatalaksanaan

diagnosis Asma pada anak.


Pencegahan untuk kasus asma bronkial dapat dilakukan dalam 2 cara yaitu4 :

a. Pada anak yang asmanya belum manifestasi:


 Mencegah terjadinya sensitasi dengan menunda pemberian makanan
padat yang mempunyai tingkat alergenitas tinggi (telur, susu sapi)
 Orang tua dianjurkan tidak merokok
 Mencegah terjadinya infeksi saluran nafas
 Pemberian Asi ekslusif pada bayi
b. Pada anak dengan gejala asma yang sudah bermanifestasi
 Menghindari faktor pencetus berupa allergen makanan, allergen hirup,
bahan iritasn, tertular infeksi yang berat, perubahan cuaca dan faktor
emosi
 Pemberian obat pengendali

Prognosis dalam jangka panjang asma anak secara umum baik. Sebagian besar
asma anak hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur. Informasi mengenai
perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50-80%
pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-
kanak.5

DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmono, P,S,S., Garna, H., Hadinegoro, S,R,S., 2002. Buku Ajar Ilmu

kesehatan Anak. Jakarta. IDAI


2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. 1985. Imu Kesehatan Anak 2. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan

Anak Fakultas Universitas Indonesia

3. National Institute of Health. National Heart, Lung and Blood Intitute. Global

Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and

Prevention. NIH Publication, 2005

4. Suprianto, dkk, Manajemen Kasus Respiratorik Anak Dalam Praktek Sehari-

Hari, YAPNAS Suddhaprana, Jakarta

5. Penyakit Tropik Dan Infeksi Anak. Kapita Selekta Kedokteran, Ed III jilid 2

FKUI. 2004

6. Berhrman, Richard E.2003. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th edition. WB

Saunders Company

7. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik


Indonesia.Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI
;2009; 5-11.
8. Pusponegoro HD, HadinegotoSRS, Firmanda D, Pujiadi AH,Kosem MS,
Rusmil K,dkk, penyunting.Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.
Jakarta:Badan Penerbit IDAI; 2005.