Anda di halaman 1dari 15

PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK YANG MENJALANI

HEMODIALISIS DENGAN KOINFEKSI HEPATITIS C


Muhammad Indra Syahputra

I. PENDAHULUAN

Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa
dialisis atau transplantasi ginjal. Prevalensi penyakit gagal ginjal kronik saat ini terus mengalami
peningkatan di seluruh belahan dunia. Diperkirakan lebih dari 50 juta penduduk dunia
mengalami gagal ginjal kronik dan 1 juta dari mereka membutuhkan terapi pengganti ginjal.
Studi di Indonesia menyebutkan angka insidensi pasien gagal ginjal kronik sebesar 30,7 perjuta
penduduk dan angka kejadianya sebesar 23,4 perjuta penduduk.2

WHO memperkirakan prevalensi global infeksi hepatitis C kronis sebesar 3% dari


populasi diseluruh dunia. Pada pasien yang sedang menjalani hemodialisa (HD), prevalensi
infeksi hepatitis C meningkat secara signifikan menjadi 90%. Beberapa studi melaporkan bahwa
semakin lama pasien menjalani hemodialisis maka semakin besar risiko untuk tertular HCV.
Infeksi HCV masih menjadi permaslahan yang dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas
pada pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa. Selain itu, infeksi hepatitis C dapat
pula mempengaruhi kualitas hidup pasien yang menjalani hemodialisa. Eradikasi infeksi pada
populasi spesifik macam ini sangatlah dianjurkan. Oleh sebab itu diperlukan pembelajaran lebih
lanjut mengenai managemen infeksi hepatitis pada pasien gagal ginjal kronik yang menjalani
hemodialisa6

II. DEFINISI

1
Pada tahun 1980-an timbul sejumlah kasus hepatitis yang menyebar melalui transmisi
parenteral. Virus ini tidak dapat dikatagorikan dalam kelompok atau tipe virus hepatitis yang ada
saat itu, yaitu Virus Hepatitis A, B dan delta. Seiring dengan perkembangan teknologi,
ditemukanlah metode isolasi dan karakterisasi RNA virus. Virus ini kemudian dikenal dengan
Virus Hepatitis C dan merupakan penyebab dominan kasus infeksi akibat virus hepatitis Non A
dan Non B (NANBH). Hepatitis C adalah peradangan hati yang disebabkan oleh Virus Hepatitis
C (Hepatitis C Virus/HCV), yaitu virus yang bergenom RNA untai tunggal dan dikatagorikan ke
dalam kelompok flaviviridae.13

Dalam perjalanan penyakitnya hepatitis C dapat menjadi infeksi akut dan infeksi kronis, dimana
dari infeksi kronis tersebut dapat berkembang menjadi fibrosis dan kanker hati. Hepatitis C juga
berpotensi menjadi kejadian Luar Biasa (KLB). Oleh sebab itu penyakit hepatitis C masih
termasuk dalam masalah kesehatan utama di Indonesia. Patogenesis infeksi HCV hingga
menyebabkan hepatitis C tidak lepas dari peran struktur genom yang dimilikinya. Sekitar 9600
nukleotida menyusun sebuah untranslated region dan Open Reading Frame (ORF). Open
Reading Frame akan mengkode sejumlah protein fungsional yang berperan dalam Membentuk
struktur virus serta berperan dalam patogenesis infeksi, terutama dalam hal mekanisme replikasi
virus dalam sel inang13

III. EPIDEMIOLOGI

WHO memperkirakan prevalensi global infeksi hepatitis C kronis sebesar 3% dari


populasi diseluruh dunia. Pada pasien yang sedang menjalani hemodialisa (HD), prevalensi
infeksi hepatitis C meningkat secara signifikan menjadi 90%, dan penyakit ini telah banyak
dikaitkan dengan berbagai komplikasi berat dari hepatitis kronis hingga karsinoma hepatoselular.
Lebih lanjut lagi data mengenai infeksi hepatitis C pada gagal ginjal kronis menunjukkan bahwa
pasien ini memiliki gangguan liver yang signifikan yang terlihat melalui biopsi liver meskipun
kadar serum liver enzim dalam batas normal, serta dilaporkan bahwa infeksi hepatitis C dapat
mempengaruhi kualitas hidup pasien yang menjalani hemodialisa. Sehingga eradikasi infeksi
pada populasi spesifik macam ini sangatlah dianjurkan.5,8

2
IV. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS INFEKSI HCV PADA GGK

Perjalanan alamiah infeksi HCV dimulai sejak virus hepatitis C masuk ke dalam darah
dan terus beredar dalam darah menuju hati, menembus dinding sel dan masuk ke dalam sel, lalu
berkembang biak. Hati menjadi meradang dan sel hati mengalami kerusakan dan terjadi
gangguan fungsi hati dan mulailah perjalanan infeksi virus hepatitis C yang panjang. Ada 2
mekanisme bagaimana badan menyerang virus. Mekanisme pertama melalui pembentukan
antibodi yang menghancurkan virus dengan menempel pada protein bagian luar virus. Antibodi
ini sangat efektif untuk hepatitis A dan B. tetapi sebaliknya antibodi yang diproduksi imun tubuh
terhadap HCV tidak bekerja sama sekali.13

Sekitar 15 % pasien yang terinfeksi virus hepatitis C dapat menghilangkan virus tersebut
dari tubuhnya secara spontan sayangnya, mayoritas penderita penyakit ini menjadi kronis.
Dienstag telah meneliti 189 kasus hepatitis NANB ternyata dari jumlah tersebut 34% penderita
hepatitis kronik pensisten atau hepatitis kronik lobuler, 40% hepatitis kronik aktif dan 18%
penderita hepatitis kronik pensisten atau hepatitis kronik lobuler, 40% hepatitis kronik aktif dan
18% penderita sirosis hati14

Beberapa studi melaporkan bahwa semakin lama pasien menjalani hemodialisis maka
semakin besar risiko untuk tertular HCV. Hal ini mungkin berhubungan dengan risiko paparan
HCV di renal unit. Peningkatan risiko tersebut didapat melalui infeksi nosocomial seperti
tranfusi darah, perlakuan berulang pada akses vaskuler, transplantasi organ serta kontaminasi di
ruang HD. Beberapa studi mengidentifikasi adanya potensi yang berasal dari petugas yang
terlibat langsung dalam pelayanan HD yang pada dasarnya adalah pelanggaran terhadap standar
pengendalian infeksi seperti tidak berganti sarung tangan antar pasien, penggunaan heparin dari
vial yang sama, permukaan mesin yang tidak di desinfeksi secara reguler, serta trolley persiapan
alat dan obat yang berada satu ruang dengan ruangan treatment serta jarak yang terlalu dekat
kurang dari 1 meter antar kursi pasien denga mesin disebelahnya. 5,8

Penelitian yang dilakukan oleh Allander juga menegaskan bahwa transmisi HCV dapat
terjadi akibat dari pelanggaran standar precaution sehingga terjadi kontaminasi tangan, sarung
tangan petugas dan lingkungan yang memungkinkan virus yang berasal dari pasien yang
terinfeksi berada di dekat pasien yang menjalani HD pada hari yang sama dan shift yang

3
bersamaan melalui keterlibatan staff HD dalam infeksi nosocomialnya. Banyaknya akses HD
femoralis mungkin juga dapat berkontribusi pada meningkatnya risiko terutama bila ada pada
shift dengan populasi banyak terdapat pasien anti HCV positif. Hal ini mungkin bukan praktek
yang umum di dunia namun di Indonesia masih banyak ditemukan akses vaskuler HD yang
menggunakan akses femoralis. Dengan tingkat kesulitan yang relatif tinggi, maka tingkat
kegagalan kanulasi pada akses ini cukup tinggi. Hal ini akan memperbesar kemungkinana
kontaminasi tangan petugas dengan darah pasien yang kemudian secara tidak sengaja
menyebarkannya ke pasien lain.5,7

Pada tahun 2001, The Center for Disease Control and Prevention (CDC) menerbitkan
panduan untuk mencegah transmisi HCV dan infeksi lainnya diantara passien yang menjalani
HD. Panduain ini mencangkup rekomendasi penilaian pencegahan infeksi yaitu pengelolaan
obat-obatan dengan tepat, pelatihan pada petugas, pembersihan dan disinfeksi area serta skrining
rutin infeksi HCV pada pasien yang menjalani HD. Isolasi pasien dengan infeksi HCV tidak
diperlukan karena terdapat sedikit bukti mengenai apakah tranmisis HCV terjadi melalui jalur
internal mesin HD, HCV tidak dapat melewati membran dialisis yang intak, apabila terjadi
kebocoran membran, transmisi HCV hanya dapat terjadi bila HCV dapat menembuat dialisat
menuju kompartmen darah. Selain itu dengan mengisolasi pasien belum tentu dapat mencegah
pasien tersebut dari terinfeksi HCV genotipe yang lain atau terinfeksi penyakit lainnya.8

Skrining infeksi HCV penting dilakukan untuk mengidentifikasi transmisi HCV pada unit
HD. CDC merekomendasikan bahwa semua pasien yang menjalani HD harus menjalani skrining
anti HCV dan level ALT pada saat sebelum menjalani HD pertama kali dan skrining anti HCV
diulangi tiap tahunnya sedangkan pada pasien beresiko tinggi terinfeksi HCV maka skrining
ALT dilakukan tiap bulan. Meskipun kadar serum ALT cenderung normal pada infeksi HCV
kronik, kebanyakan pasien HD dengan infeksi HCV baru akan menunjukkan kenaikan kadar
serum ALT. The National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
(KDOQI) juga merekomendasikan skrining infeksi HCV pada pasien HD.8

4
Tabel 3. Rekomendasi Pencegahan Infeksi pada Unit Hemodialisa.8

Terapi berbasis interferon yang merupakan terapi standar pada infeksi hepatitis C
memiliki banyak efek yang tidak menguntungkan pada pasien yang menjalani hemodialisa
seperti toleransi yang buruk dan respon marginal. Pemberian ribavirin pada pasien HD
dikontraindikasikan karena beresiko menyebabkan anemia hemolitik. Pegylated interferon (PEG-

5
IFN) memiliki stabilitas tinggi dan bioavaibilitas sistemik yang panjang dan lebih efisien
dibandingkan dengan IFN reguler. Namun, data mengenai kemanan dan efikasi dari penggunaan
PEG-IFN pada pasien gagal ginjal kronis masihlah sangat terbatas. Selain itu banyak pula
diperkenalkan agen baru seperti telaprevir dan boceprevir yang telah sukses digunakan sebagai
terapi infeksi hepatitis C pada pasien non HD. Namun data mengenai efikasi dan kemanan dari
penggunnaan obat ini padda pasien HD masihlah sangat terbatas.10

Karena sifat alamiah dari infeksi HCV dan tingginya morbiditas serta mortalitas pada
pasien HD akibat penyakit ginjal yang dimiliki, maka evaluasi jangka panang dari infeksi HCV
pada pasien gagal ginjal kronik memiliki keterbatasan. Namun, bukti menunjukkan bahwa
infeksi HCV meningkatkan mortalitas pada pasien HD. Pada penelitian meta analisis oleh
Fabrizi dkk menyatakan bahwa adanya antibodi anti HCV merupakan faktor independen
mortalitas pada populasi macam ini. Mereka juga melaporkan bahwa pasien HD dengan infeksi
HCV secara signifikan cenderung lebih mudah untuk mengalami hepatoselular karsinoma dan
sirosis hepatis. Dilain pihak, transplantasi ginjal telah direkomendasikan pada pasien HD yang
secara positif terinfeksi HCV meskipun replikasi HCV dapat mempengaruhi perkembangan graft
renal. Hal ini disebabkan oleh peningkatan nekroinflamasi yang diinduksi infeksi HCV terutama
setelah transplantasi ginjal akibat digunakannya terapi imunosupresan.9,10

V. DIAGNOSIS HCV PADA GGK

Terdapat dua jenis pemeriksaan untuk menilai adanya antibodi anti HCV; yaitu Enzyme
Immunoassay (EIA) dan rekombinan imunobloting assay (RIBA). Meskipun RIBA dikenal
sebagai uji konfirmasi pada diagnosis infeksi HCV pada kasus dimana sampel EIA positif,
namun uji molekular untuk mendeteksi HCV-RNA pada sirkulasi telah menggantikan uji ini.
Telah dibuktikan bahwa angka kejadian negatif palsu dengan menggunakan EIA-2 terlalu tinggi
sehingga mengakibatkan polimerisasi HCV-RNA menjadi baku emas untuk mengonfirmasi
infeksi HCV. Namun, EIA-3 sebagai uji serologis memiliki sensitivitas tinggi pada pasien HD
dan dapat secara efektif digunakan untuk penegakkan diagnosis HCV pada populasi pasien
HD.5,6

6
Deteksi level serum aminotransferase pada pasien HD yang terinfeksi HCV kurang
bermakna karena gagal ginjal sendiri dapat menurunkan level aminotransferase. Distribusi
genotip HCV beragam tergantung area geografisnya, namun HCV genotip 1 sering dijumpai
pada pasien HD dengan infeksi HCV. Deteksi RNA HCV merupakan metode evaluasi infeksi
HCV secara langsung. Lebih lanjut lagi, metode ini dapat bermanfaat untuk memperkirakan laju
replikasi virus pada liver sehingga uji ini bermanfaat untuk menilai respin terapi antiviral dan
membantu klinisi untuk menentukan durasi optimal dan dosis dati agen antiviral. Kebanyakan
penelitian mengindikasikan bahwa level RNA HCV menurun sementara selama dilakukan
hemodialisa. Berbagai alasan diduga menyebabkan hal ini seperti adanya absorpsi HCV melalui
membran dialisis, destruksi partikel HCV, lepasnya HCV menuju dialisat dan peningkatan level
plasma IFN-α selama dialisis. Namun, penelitian terbaru menunjukkan adanya peningkatan
konsentrasi RNA HCV selama sesi hemodialisa, dan hal ini terjadi secara independen tanpa
dipengaruhi prosedur HD, membran dialisis, konsentrasi heparin dan toksin uremik.5,6

Gambar 2. Algoritma Diagnosis Infeksi HCV pada Pasien GGK Stadium 5 5,10

Evaluasi histopatologis biopsi spesimen liver bermanfaat dalam menentukan tingkat


keparahan fibrosis liver dan nekroinflamasi pada infeksi kronis HCV. Teknik ini juga dapat

7
digunakan untuk menyingkirkan penyebab lainnya seperti perlemakan hati alkoholik yang dapat
menyebabkan kerusakan liver serupa. Namun, biopsi liver memililki keterbatasan yaitu adanya
resiko perdarahan masif, ketidaktepatan dalam teknik mengambil spesimen sampel.
Dibandingkan dengan passien HCV yang memiliki fungsi ginjal normal, pasien HD dengan
infeksi HCV memiliki nekroinflamsi dan fibrosis liver yang lebih ringan. Prediktor dari keruskan
liver pada populasi pasien macam ini termasuk memanjangnya durasi infeksi, usia muda saat
infeksi, peningkatan kadar serum AST dan nekroinflamasi hepatik berat pada biopsi liver.6,10

Terdapat peningkatan resiko perdarahan pada pasien gagal ginjal kronis akibat adanya
disfungsi platelet dan terapi antikoagulan. Metode biopsi yang ideal pada pasien HD adalah
melalui jalur transjugular atau rute transfemoral. Melalui metode ini dapat pula menentukan
gradien tekanan vena hepatik dan juga hipertensi portal.7

VI. TATALAKSANA INFEKSI HCV AKUT PADA GGK

Meskipun telah banyak diperkenalkan berbagai agen anti HCV baru, IFN-α masih
menjadi pilihan terapi yang efektif pada pasien HD yang terinfeksi HCV. Pada penelitian meta
analisis oleh Fabrizi dkk melaporkan bahwa terapi infeksi HC berbasis IFN pada pasien HD
menghasilkan respon virologikal yang baik. Semaki tinggi dosis IFN yang digunakan maka
semakin besar pula respon virologikal yang dihasilkan.5,10

Pada pasien non uremik, penggunaan PEG-IFN-α-2b meningkatkan respon virologikal


hingga 94% pada infeksi HCV akut. Meskipun demikian, data mengenai efikasi penggunaan
PEG-IFN pada pasien HD masih terbatas. Studi terbaru oleh Liu dkk menyatakan bahwadari 35
pasien HD yang mengalami infeksi akut HCV tidak mengalami klirens HCV spontan hingga
minggu ke-16 sehingga dapat disimpulkan bahwa terapi PEG-IFN-α-2b dengan dosis 135µg
selama 24 minggu diasosiasikan dengan 90% respon virologikal.5,10

VII. TATALAKSANA INFEKSI HCV KRONIK PADA GGK

8
Tabel berikut ini, merangkum data sari berbagai penelitian meta analisis mengenai terapi
infeksi kronik HCV pada pasien HD. Monoterapi IFN masih menjadi pilihan terapi yang efektif
pada psien HD. Monoterapi konvensional IFNdengan dosis 1-6 MU perhari atau 3x seminggu
selama 12-48 minggu telah diasosiasikan dengan respon virologik 20-71% pada pasien HD.
Faktor prediktor dari respon virologik pasien ini termasuk nilai batar RNA-HCV yang rendah,
hisologi liver yang ringan dan terapi pasien dengan IFN dosis 3 MU selama paling tidak 6
bulan.5,10

Tabel 4. Penelitian Meta Analisis Mengenai Efikasi Terapi Infeksi Kronik HCV pada Pasien HD10

9
Beberapa bentuk IFN telah terseddia sebagai terapi infeksi HCV pada pasien HD
termasuk diantaranya α-2a, α-2b, α-n. Pada pasien gagal ginjal yang terinfeksi HCV maka dosis
IFN yang direkomendasikan adalah 1-6 mU/hari selama 3 kali dalam seminggu. IFN α long
acting atau yang disebut juga pegIFN telah digunakan secara aman dan efektif dalam beberapa
dekade terakhir. Peg IFN α-2a dengan dosis 135 μg per minggu dan Peg α-2b dengan dosis 0.5-1
μg/kg telah disetujui sebagai terapi infeksi HCV dan diberikan mingguan pada kasus gagal ginjal
kronik stadium 3-5. Durasi terapi adalah 24 minggu untuk HCV genotip 2 atau 3 dan 48 minggu
pada HCV genotip 1-4.5,10

PEG-IFN juga telah digunakan secara luas untuk mengobati infeksi kronik HCV pada
pasien HD. Pada penelitian Kose dkk menggunakan PEG-IFN-α-2b dengan dosis 135µg selama
48 minggu. Rerata respon virologik pada minggku ke-12 adlah 60% dan pada minggu ke-72
adalah 50%. Tabel berikut ini merangkum penelitian terbaru mengenai terapi anti HCV pada
pasien gagal ginjal kronik5,10

10
Tabel 5. Penelitian Terbaru Mengenai Terapi Infeksi HCV pada Pasien HD10

Kombinasi pegIFN dan ribavirin telah dipertimbangkan untuk menjadi baku emas terapi
infeksi HCV yang memiliki fungsi ginjal normal. banyak klinisi yang enggan menggunakan
ribavirin pada pasien gagal ginjal kronik akibat resiko terjadinya anemia hemolitik yang dapat
mengalami eksasebasi dalam kondisi adanya disfungsi renal. Ribavirin difiltrasi oleh ginjal
sehingga klirens ribavirin akan dipengaruhi oleh adanya kondisi gagal ginjal kronis dan agen ini
tidak dapat dihilangkan melalui hemodialisa. Meskipun demikian ribavirin masih dapat
digunakan dengan monitoring yang ketat, dimulai dari dosis paling renddah dan dinaikkan secara
bertahap sambil memperhatikan efek sampingnya. 5,10

Dosis ribavirin harus disesuaikan bedasarkan target level plasma (10-15 mcmol/L pada
pasien dengan fungsi ginjal yang normal). pada pasien gagal ginjal kronik, dosis ribavirin yang
direkomendasikan adalah 200mg/hari. Uji untuk monitoring kadar plasma ribavirin sayangnya
tidaklah selalu tersedia5,7,10

11
Meskipun tatalaksana infeksi HCV dengan menggunakan regimen berbasis IFN pada
pasien HD telah dilaporkan aman dan metode terapi yang efektif, banyak pasien gagal ginjal
kronik dengan infeksi HCV menunjukkan resistensi terhadap terapi ini. Intoleransi terhadap IFN
terjadi akibat efek samping yang diberikan. Terdapat efek samping dengan spektrum yang luas
berkaitan dengan terapi IFN termasuk diantaranya penurunan nafsu makan, kelelahan, kulit
kering, gejala mirip flu, gangguan gastrointestinal, gejala neuropsikiatri dan abnormalitas
hematologik. Efek samping ini sering mengakibatkan putus terapi atau penurunan dosis terapi
yang dapat memepengaruhi respon virologik pada pasien HD yang terinfeksi HCV. Insidensi
efek samping ini sebesar 30% pada psien yang mendapat terapi PEG-IFN dan lebih rendah pada
pasien yang mendapat terapi standar IFN. Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk memperluas
wawasan dan mencari sollusi terhadap masalah ini.5,8,10

Direct acting anti viral agents (DAA) telah memberikan hasil yang memuaskan pada
pasien gagal ginjal kronik. Bila dikombinasikan dengan IFN dan ribavirin, DAA meningkatkan
respon virologik pada pasien gagal ginjal kronik. Namun, anemia merupakan efek samping yang
dapat ditimbulkan DAA bahkan pada pasien dengan laju filtrasi glomerolus yang normal. Perlu
dilakukan penelitian lebih lanjut untuk menilai keamanan dan efikasi dari penggunaan DAA
pada populasi macam ini.10

12
Tabel 6. Strategi Terapi Infeksi HCV pada Pasien HD yang Direkomendasikan12

VIII. KOMPLIKASI

Hepatitis C dapat menjadi penyebab maupun komplikasi dari gagal ginjal kronik. Infeksi
HCV pada gagal ginjal kronik dapat menyebabkan penyakit glomerular. Adanya infeksi pada
pasien CKD yang menjalani HD dikaitkan dengan tingginya mortalitas dibandingkan pada
pasien CKD yang tidak terinfeksi HCV. Terapi antiviral selain harganya mahal tetapi juga
dikaitkan dengan berbagai efek samping yang berat. 11

13
Salah satu konsekuensi paling berat pada hepatitis adalah kanker hati, hepatitis C kronis
merupakan salah satu bentuk penyakit hepatitis paling berbahaya dan dalam waktu lain dapat
terjadi komplikasi. Penderita hepatitis kronis beresiko menjadi penyakit hati tahap akhir dan
kanker hati, penyakit hati terutama hepatitis C penyebab utama pada transplantasi hati sekarang
ini. Saat hati menjadi rusak, hati tersebut memperbaiki sendiri membentuk fibrosis, yang
menunjukkan semakin parahnya penyakit, sehingga hati menjadi sirosis. Hampir semua
mortalitas hepatitis C berhubungan dengan komplikasi sirosis hati dan kanker hati dan hampir
tidak pernah terjadi klirens spontan virus hepatitis C pada hepatitis kronik. Sepertiga dari pasien
terinfeksi hepatitis kronik tidak pernah menjadi sirosis. Sepertiga dari kasus hepatitis kronik
menjadi sirosis dalam waktu 30 tahun dan sebagian dapat berkembang menjadi kanker hati.
Sedangkan sepertiga lagi dalam waktu 20 tahun.11,12

IX. KESIMPULAN

Infeksi HCV masih menjadi permasalahan yang dapat menyebabkan morbiditas dan
mortalitas pada pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa. Diagnosa infeksi HCV
dilakukan dengan mendeteksi adanya antibodi anti HCV yang dilakukan menggunakan uji
Enzyme Immunoassay (EIA) dan rekombinan imunobloting assay (RIBA). Diperlukan usaha
pencegahan transmisi infeksi HCV pada psien HD antara lain melalui kontrol transmisi infeksi
yang telah direkomendasikan dan melakukan skrining infeksi HCV secara berkala.

Adanya infeksi pada pasien CKD yang menjalani HD dikaitkan dengan tingginya
mortalitas dibandingkan pada pasien CKD yang tidak terinfeksi HCV. Pencegahan transmisi,
Skrining berkala dan terapi yang tepat merupakan upaya untuk mencegah dan menangani infeksi
HCV pada pasien HD. Berbagai bentuk IFN baik disertai maupun tidak disertai ribavirin dapat
digunakan sebagai terapi infeksi HCV pada pasien gagal ginjal kronik yang menjalani
hemodialisa. Masih diperlukan penelitian-penelitian baru untuk mengevaluasi keamanan dan
efikasi berbagai bentuk regimen terapi berbasis IFN yang baru.

14
KEPUSTAKAAN

1. Johnson DW, Atai E, Chan M, Phoon RK, Scott C, Toussaint ND, et al. KHACARI
guideline: Early chronic kidney disease: detection, prevention and management.
Nephrology (Carlton). 2013 May;18(5):340–50.Diambil dari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506545
2. Kidney Disease Improving Global Outcome. KDIGO 2012 Clinical practice guideline for
the evaluation and management of chronic kidney disease. kidney Int Suppl.
2013;3(1):1–150.
3. Keith L. Moore, Arthur F. Dalley AMRA. Clinically Oriented Anatomi
Seventh Edition. 2012:293-297.
4. Longo, Dan L. Kasper, Dennis L. Jameson, J. Larry. Fauci AS. Harrison’s Principles of
Internal Medicine, 18th ed. 2012:3118.
5. Ozer Etik D, Ocal S, Boyacioglu AS. Hepatitis C infection in hemodialysis patients: A
review. World J Hepatol 2015; 7(6): 885-895
6. Aoufi Rabih S, García Agudo R. Management of HCV infection in chronic kidney
disease.Nefrologia. 2011;31:260-267
7. Alavian SM, Kabir A, Ahmadi AB, Lankarani KB, Shahbabaie MA, Ahmadzad-Asl
M. Hepatitis C infection in hemodialysis patients in Iran: a systematic review. Hemodial
Int. 2010;14:253-262
8. Patel PR, Thompson ND, Kallen AJ, Arduino MJ. Epidemiology, surveillance, and
prevention of hepatitis C virus infections in hemodialysis patients. Am J Kidney
Dis. 2010;56:371-378
9. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines:
management of hepatitis C virus infection. J Hepatol. 2011;55:245-264.
10. Khedmat H, Amini M, Ebrahim M, Hepatitis C Virus Infection in Dialysis Patients.
Saudi J Kidney Transpl. 2014; 25(1):1-8
11. Kamar N, Rostaing L, Alric L: Treatment of hepatitis Cvirus-related glomerulonephritis.
2006. Kidney Int 69: 436–439
12. Fabrizio Fabrizi, “Hepatitis C Virus Infection and Dialysis. ISRN Nephrology. 2012;
13:1-11
13. Rinanda T. Analisis Molekuler Genom Virus Hepatitis C Serta Perannya dalam
Patogenesis Infeksi. JKS. 2012; 1: 53-57

15