BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi esensial atau hipertensi primer adalah hipertensi yang
penyebabnya tidak diketahui dan terjadi pada 90-95% kasus hipertensi.
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu keadaan seseorang
mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal pada pemeriksaan
tekanan darah. Berdasarkan kriteria Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure
VII (JNC-VII) yang diterapkan di Indonesia, seseorang dikatakan
menderita hipertensi jika tekanan darahnya sama dengan atau lebih dari
140/90 mmHg. Pada kebanyakan kasus, hipertensi merupakan interaksi
kompleks antara faktor genetik, faktor lingkungan, dan demografi.

Berdasarkan hasil pengukuran tekanan darah, prevalensi hipertensi

pada penduduk umur 18 tahun ke atas tahun 2007 di Indonesia adalah
sebesar 31,7%. Menurut provinsi, prevalensi hipertensi tertinggi di
Kalimantan Selatan (39,6%) dan terendah diPapua Barat (20,1%).
Sedangkan jika dibandingkan dengan tahun 2013 terjadi penurunan
 2

sebesar 5,9% (dari 31,7% menjadi 25,8%). Penurunan ini bisa terjadi
berbagai macam faktor, seperti alat pengukur tensi yang berbeda,
masyarakat yang sudah mulai sadar akan bahaya penyakit hipertensi.
Prevalensi tertinggi di Provinsi Bangka Belitung (30,9%), dan Papua yang
terendah (16,8)%).

Hipertensi merupakan silent killer dimana gejala dapat bervariasi

pada masing-masing individu dan hampir sama dengan gejala penyakit
lainnya dan juga karena penderita tidak mengetahui dirinya mengidap
hipertensi sebelum memeriksakan tekanan darahnya. Hipertensi yang tidak
terkontrol akan berpotensi menimbukan komplikasi yang berbahaya, salah
satunya adalah gagal ginjal. Ginjal banyak memiliki pembuluh darah yang
berukuran sangat kecil, pembuluh darah itu sensitif dengan peningkatan
tekanan darah. Jika tekanan darah dibiarkan tinggi dalam waktu lama,
maka dapat menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah di ginjal
sehingga fungsi ginjal mengalami penurunan hingga daat menyebabkan
gagal ginjal.

Penyakit Ginjal Kronik (Chronic kidney disease) adalah suatu

keadaan terjadinya kerusakan ginjal atau laju filtrasi glomerulus (LFG) <
60 mL/menit dalam waktu 3 bulan atau lebih. Penurunan fungsi ginjal
terjadi secara berangsur-angsur dan irreversible yang akan berkembang
terus menjadi gagal ginjal terminal. Adanya kerusakan ginjal tersebut
dapat dilihat dari kelainan yang terdapat dalam darah, urin, pencitraan,
atau biopsi ginjal. CKD merupakan masalah kesehatan yang mendunia
dengan angka kejadian yang terus meningkat, mempunyai prognosis
buruk, dan memerlukan biaya perawatan yang mahal.
 3

Berdasarkan grafik diatas prevalensi nasional penderita gagal

ginjal kronis sebesar 0,2%. Adapun provinsi yang mempunyai prevalensi
tertinggi adalah Sulawesi Tengah (0,5%) dan ada 7 provinsi yang
mempunyai prevalensi terendah. Dan berdasarkan gambaran di tahun 2013
dengan menggunakan unit analisis individu menunjukkan bahwa secara
nasional 0,2% penduduk Indonesia menderita penyakit gagal ginjal kronis.

Peran dokter umum dalam masalah dua masalah kesahatan yang

terus meningkat di Indonesia ini tidak boleh diabaikan. Dalam masalah
hipertensi esensial dokter umum diharapkan dapat melakukan tindakan
preventif, diagnosis, dan penatalaksanaan lengkap. Sedangkan peran
dokter umum dalam masalah penyakit ginjal kronis adalah mendeteksi
dini, seperti orang yang mempunyai risiko tinggi untuk penyakit ginjal
kronik dan dapat mengelola pasien penyakit ginjal kronik stadium awal,
yaitu yang belum disertai dengan banyak penyulit dan mencegahnya untuk
tidak menjadi stadium yang lebih buruk.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka diperoleh rumusan masalah

sebagai berikut:

Bagaimana peran dokter umum dalam menangani hipertensi esensial dan

penyakit ginjal kronik?
 4

1.3 Tujuan

1.3.1 Mengetahui definisi dari Hipertensi Esensial

1.3.2 Mengetahui faktor resiko yang berhubungan dengan Hipertensi
Esensial
1.3.3 Mengetahui cara menegakkan diagnosis Hipertensi Esensial
1.3.4 Mengetahui penatalaksanaan Hipertensi Esensial dari segi
preventif, kuratif, dan rehabilitatif
 5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hipertensi Esensial

Hipertensi adalah penyakit di mana didapati peningkatan tekanan darah

arteri yang kronis. JNC VII mengklasifikasikan tekanan darah pada dewasa
menjadi normal, prahipertensi, hipertensi stadium I, dan hipertensi stadium II.
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu hipertensi
esensial dan hipertensi sekunder. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang
disebabkan oleh penyakit lain yang lebih dulu ada. Sedangkan hipertensi esensial
dapat didefinisikan sebagai hipertensi atau peningkatan tekanan darah di atas
normal karena sebab yang tidak jelas yang meningkatkan resiko terjadinya
penyakit jantung, serebral, dan renal (Messerli et al., 2007). Hipertensi esensial
merupakan penyakit dengan morbiditas dan mortalitas cukup tinggi di
masyarakat. Sekitar 90-95% dari kasus hipertensi merupakan hipertensi esensial
(Budiyanto, 2002). Di Indonesia pada tahun 2000, prevalensi hipertensi sekitar 8-
10% dengan yang terendah terdapat di Papua dan yang tertinggi pada Sumatera
Barat (Budiyanto, 2002). Klasifikasi dan penatalaksanaan dari hipertensi menurut
JNC 7 dapat dilihat pada Gambar 2.1.

Gambar 2.1 Klasifikasi dan Manajemen Tekanan Darah Dewasa (JNC 7, 2003)
 6

2.1.2 Faktor Resiko Hipertensi

Munculnya hipertensi esensial diduga merupakan suatu proses

multifaktorial, meskipun etiologi pastinya masih belum diketahui. Berikut adalah
faktor resiko terjadinya hipertensi esensial:

 Obesitas
 Natrium
 Renin Angiotensin Aldosterone System (RAAS)
 Resistensi insulin
 Aktivasi sistem saraf simpatis
 Gangguan fungsi otot polos vaskuler
 Hiperurisemia
 Genetik
 Gaya hidup, seperti merokok, minum alkohol, konsumsi kafein serta gaya
hidup yang kurang aktivitas dan stres yang tinggi juga ikut berkontribusi
dalam terjadinya hipertensi dan penyakit-penyakit sindroma metabolik
lainnya.

2.1.3 Patofisiologi

Patofisiologi hipertensi esensial hingga sekarang masih menjadi objek

penelitian yang menarik karena belum diketahui secara pasti, dengan banyak teori
menghubungkan dengan banyak faktor resiko. Pada hipertensi sekunder,
gangguan regulasi tekanan darah kebanyakan dipengaruhi oleh perubahan pada
jantung, pembuluh darah, dan ginjal. Sedangkan pada hipertensi esensial diduga
merupakan kejadian yang kompleks yang melibatkan masing-masing faktor resiko
seperti genetik, gaya hidup, lingkungan, gangguan vaskuler dan neurohormonal.
(Cain and Khalil, 2002). Temuan khas pada hipertensi esensial adalah
peningkatan resistensi vaskuler perifer yang abnormal yang relatif terhadap
cardiac output. Hal ini bisa disebabkan oleh remodelling arteriol, tetapi belum
jelas apakah ini merupakan sebab atau akibat dari naiknya tekanan darah itu
sendiri (Warrell et al., 2014). Pada awal perjalanan penyakit, cardiac output
meningkat, dengan resistensi perifer total normal, kemudian seiring waktu cardiac
 7

output menurun menjadi normal dan resistensi perifer total meningkat. Tiga teori
telah diusulkan untuk menjelaskan hal ini, yaitu RAAS yang aktif secara
berlebihan sehingga menyebabkan vasokonstriksi, retensi natrium dan air,
sehingga hipertensinya disebabkan oleh peningkatan volume cairan dan
mengecilnya lumen vaskuler. Teori lain mengatakan aktivitas saraf simpatis
berlebihan juga berperan. Ada pula teori yang mengatakan genetik sangat
berperan dalam patofisiologinya, misalnya ada gen tertentu yang menyebabkan
seseorang memiliki gangguan pada sistem neurohormonalnya atau disfungsi
endotel (baik yang disebabkan oleh stres oksidatif maupun yang tidak diketahui
sebabnya) yang menyebabkan ketidakseimbangan antara zat vasokonstrikor dan
vasodilator sehingga akan terjadi gangguan regulasi tekanan darah (Johnson and
Turner, 2005).

2.1.5 Diagnosis

Untuk mendiagnosis, diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang yang tepat. Anamnesa meliputi umur, riwayat tekanan
darah, berat badan, riwayat keluarga dan gejala-gejala penyakit yang mendasari
(NHBPEP, 2004) Pemeriksaan fisik yang perlu terutama adalah pengukuran
tekanan darah. Dapat juga dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang yang berguna untuk menyingkirkan diagnosis hipertensi sekunder.
Pengukuran tekanan yang benar adalah duduk dan diukur setelah istirahat selama
5 menit dan tidak merokok, minum alkohol, serta konsumsi kafein selama 30
menit. Penegakan diagnosisnya dilakukan setelah dua kali kunjungan, dan masing
masing diukur dua kali, sehingga total minimal diukur empat kali. Jika dalam
empat pengukuran terbukti tekanan darah 140/90 atau lebih, barulah bisa
didiagnosis hipertensi (Shep, 2005)

2.1.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari hipertensi pada umumnya melibatkan terapi

nonfarmakologis dan terapi farmakologis. Untuk terapi non farmakologisnya,
adalah sebagai berikut:
 8

1. Modifikasi gaya hidup, yang meliputi: penurunan berat badan jika

overweight, menggunakan pola makan rendah garam (garam ≤ 2 gram
sehari), melakukan aktifitas fisik yang bersifat aerobik secara reguler,
mengurangi penggunaan alkohol, dan menghentikan kebiasaan merokok.
Modifikasi gaya hidup ini harus disertai pula dengan penggunaan terapi
farmakologis pada pasien-pasien dengan hipertensi stadium 1 dan 2.
(Wells et al, 2003).
2. Terapi farmakologis menggunakan obat-obatan antihipertensi. Pemilihan
jenis obat-obatan antihipertensi bergantung pada stadiumnya. Pada
hipertensi stadium 1, diterapi dengan obat diuretik golongan thiazide.
Sedangkan hipertensi stadium 2, diberikan kombinasi obat-obatan
antihipertensi, dengan salah satunya berupa obat diuretik golongan
thiazide bila tidak ada kontraindikasi khusus. Golongan obat-obatan
antihipertensi yang ada adalah: angiotensin converting enzyme inhibitor
(ACE-I), angiotensin receptor blocker (ARB), calcium channel blocker
(CCB), beta blocker, dan diuretik. (Wells et al, 2003).

2.2 Penyakit Ginjal Kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD)

2.2.1 Definisi CKD
Terdapat 2 kriteria dari definisi Chronic kidney disease (Levey, 2011):
 Suatu abnormalitas pada struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa
penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate) selama ≥ 3 bulan, dengan
manifestasi:
o Terdapat abnormalitas patologis pada ginjal
o Terdapat petanda kerusakan ginjal, yaitu abnormalitas komposisi
darah, urin, atau tes imaging
 GFR < 60 mL/min/1.73 m2 selama ≥ 3 bulan, dengan atau tanpa
kehancuran ginjal.
2.2.2 Epidemiologi Chronic Kidney Disease
Chronic kidney disease merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia. Di
Amerika, prevalensi End Stage Renal Disease (ESRD) semakin meningkat.
Jumlah pasien yang menderita ESRD dari tahun 1973 hampir 10.000, kemudian
 9

tahun 1983 menjadi 86.354, dan tahun 2011 yaitu 615.899 (United States Renal
Data System, 2013).
Prevalensi CKD dalam kurun waktu tahun 1999 hingga 2004, terdapat
16.8% dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun. Persentase ini meningkat bila
dibandingkan data pada 6 tahun sebelumnya, yakni 14.5% (CDC,2005). Di
negara-negara berkembang , insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus per juta
penduduk per tahun. Di Indonesia, dari data di beberapa bagian nefrologi,
diperkirakan insidens CKD berkisar 100-150 per 1 juta penduduk. Di Indonesia,
berdasarkan Pusat Data & Informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh
Indonesia (PDPERS) jumlah penderita PGK dianggarkan sekitar 50 orang per satu
juta penduduk. Pada tahun 2006 terdapat sekitar 100.000 orang penderita gagal
ginjal kronik di Indonesia (Sinaga,2007).
Di Indonesia, penyebab ESDR ini adalah glomerulonefritis (36.4%),
penyekit ginjal infeksi dan obstruksi (24.4%), penyakit ginjal diabetes (19.9%),
hipertensi (9.1%), penyebab lain (5.2%), penyebab yang tidak diketahui (3.8%),
dan penyakit ginjal polikistik (1.2%) (Prodjosudjadi, 2006). Sedangkan di negara-
negara berkembang lain penyebab CKD, yaitu (Ayodele, 2010):

2.2.3 Klasifikasi Chronic Kidney Disease

Terdapat 5 stadium dari CKD mulai dari ringan hingga berat yang dibagi
berdasarkan nilai GFR, yaitu (National Kidney Foundation, 2002), seperti yang
dapat dilihat pada Tabel 2.1.
Stadi Deskripsi GFR Tindakan
um (mL/min/1.73m2)
Meningkatnya resiko ≥ 90 (dengan faktor Skrining resiko CKD
resiko CKD)
1. Kehancuran ginjal dengan normal or ≥ 90 Diagnosis dan pengobatan
meningkatnya GFR Mengobati kondisi komorbid,
memperlambat progresi,
mengurangi resiko penyakit
jantung
2. Kehancuran ginjal dengan sedikit 60-89 Memperkirakan progresi penyakit
penurunan GFR ginjal
3. Penurunan sedang GFR 30-59 Evaluasi dan mengobati
komplikasi
4. Penurunan GFR yang banyak 15-29 Persiapan Renal Replacement
Therapy
5. Gagal ginjal <15 (atau dialisis) Renal Replacement Therapy
 10

2.2.4 Faktor Resiko dan Etiologi Chronic Kidney Disease

Penyebab utama dari CKD di negara berkembang adalah glomerulonefritis
kronis, hipertensi sistemik, dan diabetes nefropati. Faktor lain yang mungkin ikut
berperan dalam etiologi dan prevalensi CKD yaitu ras, etnis, dan meningkatnya
prevalensi diabetes tipe 2. Dengan mengontrol hipertensi, dislipidemia,
proteinuria, obesitas, menghindari rokok merupakan intervensi untuk mencegah
progresi dari penyakit ginjal.

2.2.5 Tanda dan Gejala CKD

Penyakit CKD memiliki beberapa tanda dan gejala sebagai berikut:
 Mudah merasa lelah dan tidak bertenaga
 Terdapat gangguan dalam berkonsentrasi
 Kehilangan nafsu makan
 Terdapat gangguan tidur
 Terdapat kram otot
 Bengkak pada kaki dan pergelangan kaki.
 Bengkak di daerah sekitar mata
 Kulit menjadi kering dan gatal (National Kidney Foundation, 2013)
 Menjadi sering buang air kecil pada malam hari.
 11

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

 Nama : Tn. Wahyudi
 Tanggal Lahir : 15 Agustus 1939
 Umur : 75 tahun
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Alamat : Jl. Mangliawan RT 02/RW10, Malang.
 Pendidikan : SMA
 Pekerjaan : Pensiunan TNI AU
 Suku : Jawa
 Agama : Islam
 No. Register : 1071xxxx

3.2 Anamnesa (Autoanamnesa di Poli Ginjal Hipertensi tanggal 5

November 2014

 Keluhan utama : tekanan darah tinggi

 Riwayat penyakit sekarang : pasien rutin datang berobat setiap
bulan ke Poli Ginjal Hipertensi untuk memeriksakan diri dan
mengambil obat tekanan darah. Pasien baru 1 tahun terdiagnosa
dengan tekanan darah tinggi saat tanpa sengaja ikut
memeriksakan tekanan darahnya saat mengantarkan istrinya
berobat ke dokter. Pasien tidak pernah merasakan ada keluhan
penyakit di tubuhnya, masih dapat beraktifitas seperti biasa.
Tensi sehari-hari 140/90 mmHg, dan mendapatkan pengobatan
Valsartan 1x100 mg dan Amlodipine 1x10 mg dari poli Ginjal
Hipertensi. Frekuensi BAK 3-4x/hari, dengan volume ±200 cc
tiap kali BAK. BAB normal, tidak ada darah maupun lendir.
 Riwayat penyakit dahulu: sakit jantung (-), stroke (-), sesak
napas (-), alergi (-), batuk kronis (-)
 Riwayat pengobatan : minum jamu (-).
 12

 Riwayat keluarga : DM (-), Hipertensi (-), penyakit jantung (-),

penyakit ginjal (-), riwayat penyakit keganasan dalam keluarga
tidak ada. Istri pasien menderita DM sejak 2 tahun yang lalu.
 Riwayat sosial : pasien telah menikah 1x, dan mempunyai 6
orang anak yang sudah berumah tangga dan tinggal di luar kota.
Sehari-hari pasien hanya tinggal di rumah bersama istri. Pasien
rutin berolahraga “Senam Sehat Indonesia” 3 x seminggu. Pasien
tidak merokok dan tidak minum alkohol dari sejak muda. Pasien
sering minum kopi 1 gelas/hari. Saat ini pasien bekerja sebagai
satpam di sekolahan.

3.3 Pemeriksaan Fisik (5 November 2014)

Keadaan umum: GCS 456 BB: TB 165 cm BMI: 22.05

baik 60kg kg/m2
Gizi :
Normoweight

T = 130/90mmHg N = 86 x/m, RR = 17 x/m Tax : 36,2oC

regular kuat

Kepala Konj pucat (-) Ikterik (-) Edema (-)

Leher JVP R+3 cm H2O, 30 Pembesaran KGB (-)

degree

Thorax Ictus invisible palpable at ICS V MCL S

Jantung LHM – ictus RHM-SL D
S1, S2 single, reguler, murmur –, gallop -

Paru Inspeksi statis =simetris D=S

Dinamis = simetris D=S , ss v v Rh - - Wh - -
Stem fremitus D=S ss v v - - - -
ss v v - - - -
 13

Abdomen flat, soefl, bising usus normal, liver span 9 cm, shifting dullness (-),
traube’s space tympani(-)

Ekstremitas Edema -/- warm acral+/+

-/- +/+

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Leukocyte 8560 3.500-10.300/µL Natrium 135 136-145 mmol / L

Haemoglobine 14,6 11,0-16,5 g/dl Kalium 4,51 3,5-5,0 mmol / L

MCV 83,10 80-97

MCH 30.10 26,5-33,5 Chlorida 113 98-106 mmol / L

PCV 41,8% 35-50% Total 198 <200 mg/dL

Cholesterol
Trombocyte 340.000 100.000-390.000/µL Triglyceride 217 <150 mg/dL

Eu/bas/Neu/L 1,6/0,7/78,5/14,6/ 0-4/0-1/51-67/25- HDL 30 >50 mg/dL

y/Mo 4,6 33/2-5 Cholesterol
Ureum 62,70 10-50 mg/dL LDL 126 <100 mg/dL
Cholesterol
Creatinine 2,62 0,7-1,5 mg/dL Albumin 4,38 3,5 – 5,5 g/dL

eGFR 20,67 ml/mnt/1.73m2 Uric Acid 9,3 3,4 -7,0 mg/dL

 14

PROBLEM ORIENTED MEDICAL REPORT (POMR)

Cue & Clue Problem I-Dx P-Dx P-Tx P-Mo & P-
List Ed
Laki-laki/ 75 th 1.Hiperten 1.1 Hipertensi Aldosteron Diet rendah Keluhan
Tidak pernah si Stadium Esensial level garam rendah subjektif,
ada keluhan. I 1.2 Hipertensi EKG lemak vital sign
Baru Sekunder CXR Peroral :
terdiagnosa Funduskopi Valsartan 1x100
dengan darah mg
tinggi 1 tahun Amlodipine 1x10
yang lalu. Tensi mg
sehari-hari
140/90 mmHg.
Riwayat
penyakit
sebelumnya
tidak ada.
PF:
TD
130/90mmHg
Laki-laki/ 75 th 2. 2.1 Chronic USG Ginjal Terapi Keluhan
Baru Azotemia Kidney konservatif untuk subjektif,
terdiagnosa renal dd Disease St IV menghambat vital sign
dengan darah postrenal perburukan
tinggi 1 tahun fungsi ginjal dan
yang lalu. Tensi persiapan terapi
sehari-hari pengganti ginjal
140/90 mmHg.
Biasa minum
kopi 1
gelas/hari.
PF:
 15

TD
130/90mmHg
Lab :
Ur/Cr : 62,7 /
2,62
eGFR: 20,67
ml/mnt/1,73m2
Laki-laki/ 75 th 3.Dyslipid 3.1 - - Diet rendah Keluhan
Lab: emia Hypertriglyce lemak, rendah subjektif,
Triglyceride: ridemia garam. vital sign
217mg/dL 3.2 - Aktivitas fisik
LDL Chol : Hypercholeste bersifat aerobik
126 mg/dL rolemia 3-5 kali/minggu
@ 30 menit
- Peroral :
Simvastatin 1x20
mg

Laki-laki/ 75 th 4. - - Peroral : Keluhan

Lab : Hyperuric Allopurinol subjektif,
Uric Acid: 9,3 emia 1x100 mg vital sign
mg/dL
 16

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Hipertensi Esensial

4.1.1 Anamnesis

Anamnesis dilakukan sebagai tahap awal dari proses klinis untuk

menegakkan diagnosis. Anamnesis yang baik dapat memberikan hasil yang
memuaskan dalam menentukan diagnosis kemungkinan (working diagnosis)
sehingga dapat membantu menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya,
termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Hipertensi esensial kebanyakan asimptomatik selama bertahun-tahun.
Gejalanya biasanya non spesifik, hanya pusing dan lemas (Pitts and Adams,
1998). Gejala yang lebih parah misalnya telinga berdenging, takikardi, pandangan
berkunang-kunang, epistaksis, dan jika ada komplikasi gejalanya bisa lebih parah
lagi yaitu seperti gejala neurologis (penurunan kesadaran, lumpuh, kejang),
kardiovaskuler (sesak napas, kaki bengkak), maupun renal (gejala gagal ginjal)
(Sidabutar, 1990).
Faktor resiko dari hipertensi meliputi obesitas, asupan natrium yang tinggi
dari diet sehari-hari maupun kadar natrium yang tinggi di dalam darah,
abnormalitas dalam sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), resistensi
insulin, peningkatan aktivitas simpatis, gangguan fungsi vaskuler, hiperurisemia,
faktor herediter, dan gaya hidup. Faktor-faktor resiko tersebut dapat dijelaskan
sebagai berikut:

 Obesitas telah lama dihubungkan dengan hipertensi. Mekanismenya

diduga ada banyak, yaitu resistensi insulin, retensi natrium, aktivasi
sistem saraf simpatis, aktivasi renin-angiotensin-aldosterone system
(RAAS), dan gangguan fungsi otot polos vaskuler (Kotchen, 2010).
 Asupan tinggi natrium, sensitivitas terhadap garam, dan menurunnya
ekskresi natrium berperan dalam terjadinya hipertensi. Sensitivitas
terhadap garam adalah augmentasi mean arterial pressure dalam monitor
tekanan darah 24 jam dengan peningkatan asupan garam (Sharma, 1996).
 17

Weinberger et al. melaporkan 51% pasien hipertensi sensitif terhadap

garam. Defek ekskresi natrium juga dapat menimbulkan hipertensi. Ini
mungkin disebabkan oleh pengurangan kongenital dari jumlah nefron,
sehingga menghambat filtrasi natrium. Perubahan mediator regulasi zat
vasoaktif atau molekul transpor secara genetik yang terlibat dalam
ekskresi natrium juga berkontribusi (Lifton, 1996).
 Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS) berperan penting dalam
regulasi tekanan darah. Ini dibuktikan dengan efektivitas bloker RAAS
dalam menurunkan tekanan darah. Fungsinya terutama dijalankan oleh
angiotensin II, sebagai vasokonstriktor kuat dan berkontribusi dalam
pengaturan tekanan darah jangka pendek maupun panjang, seperti pada
hipovolemik. Efek jangka panjangnya berupa efek langsung dan tak
langsung pada fungsi ekskresi ginjal (Hall et al., 1999).
 Resistensi insulin, yang umumnya dijumpai pada sebagian besar pasien
dengan obesitas, akan menyebabkan hiperinsulinemia. 50% penderita
hipertensi esensial memiliki resistensi terhadap insulin. Hal ini mungkin
disebabkan oleh efek anti natriuretik insulin, peningkatan aktivasi sistem
saraf simpatis, peningkatan respon terhadap vasokonstriktor endogen,
gangguan vasodilatasi endotel dependen, dan stimulasi pertumbuhan otot
polos vaskuler (Lima et al., 2009). Pada keadaan resistensi insulin, ginjal
tetap sensitif terhadap insulin, sehingga mempertahankan kemampuan
insulin untuk meningkatkan reabsorbsi natrium. Sistem saraf simpatis
juga tetap bersifat sensitif insulin, menimbulkan vasokonstriksi dan
retensi natrium (Facchini et al., 1999).
 Peningkatan aktivitas simpatis. Hal ini mewakili hubungan abnormalitas
hemodinamik (peningkatan resistensi vaskuler perifer, penurunan
elastisitas arteri, gangguan perfusi) dan metabolik (resistensi insulin,
dislipidemia) pada hipertensi (Grassi, 2010). Kemungkinan ia disebabkan
oleh gangguan inhibisi pada area reflexogenic seperti baroreseptor arteri,
reseptor kardiopulmoner, dan kemoreseptor yang menahan adrenergik.
Pemicunya bisa karena hiperinsulinemia. Peningkatan aktivitas simpatis
juga meningkatkan reabsorbsi natrium di ginjal (Grassi et al., 2008)
 18

 Gangguan fungsi otot polos vaskuler. Pasien dengan hipertensi esensial

aktivitas endotelin vaskulernya meningkat, sehingga ada peningkatan
tonus vaskuler juga. Endotelin adalah vasokonstriktor paling poten yang
diproduksi sistem kardiovaskuler (Cardillo et al., 1995). Disfungsi
endotel juga menyebabkan peningkatan kekakuan arteri dan juga
penebalan dindingnya (Litwin et al., 2004)
 Hiperurisemia. Konsentrasi asam urat serum >5.5 mg/dL ditemukan pada
89% pasien dengan hipertensi esensial (Feig and Johnson, 2003). Asam
urat bisa memasuki sel otot polos vaskuler dan menstimulasi faktor-faktor
yang menginduksi proliferasi otot polos dan arteriolopati preglomerular
(Rao et al., 1991). Perubahan ini menyebabkan sensitivitas terhadap
garam yang persisten karena iskemia renal yang mengaktivasi RAAS,
vasokonstriksi, dan peningkatan reabsorbsi natrium (Johnson et al., 2002)
 Faktor genetik. Herediter merupakan salah satu faktor paling
berkontribusi dalam penyakit ini. Kejadian hipertensi lebih tinggi pada
pria dan pada ras kulit hitam. Anak dengan orang tua atau kerabat dengan
riwayat hipertensi memiliki 40–60% kemungkinan untuk mengalami
hipertensi juga, tetapi diketahui ayah lebih banyak berkontribusi dalam
faktor genetik daripada ibu (Kaplan, 1998). Gen-gen yang telah
dibuktikan berpengaruh terhadap kejadian hipertensi terlibat dalam
regulasi transpor natrium di ginjal (Lifton, 1996).
 Gaya hidup. Merokok, minum alkohol, konsumsi kafein telah lama
dihubungkan dengan hipertensi. Gaya hidup yang kurang aktivitas dan
stres yang tinggi juga ikut berkontribusi dalam terjadinya hipertensi.
Berdasarkan anamnesa pada kasus, pasien kami, Tn. W, 75 tahun, yang
baru terdiagnosa dengan hipertensi stadium I setahun yang lalu, dengan tekanan
darah biasanya 140/... mmHg. Sebelumnya, pasien tidak pernah terdiagnosa
dengan penyakit apapun, pasien juga tidak memiliki faktor resiko apapun yang
bisa menyebabkan peningkatan tekanan darah, selain dislipidemia, dengan
hipertrigliseridemia (TG > 217 mg/dL) dan hiperkolesterolemia (Kolesterol LDL :
126 mg/dL). Pasien tidak pernah memiliki riwayat minum jamu-jamuan, yang
merupakan salah satu faktor resiko dari gagal ginjal kronis atau CKD.
 19

Sebelum 1 tahun yang lalu, pasien juga belum pernah terdiagnosa dengan
hipertensi maupun sakit ginjal. Faktor resiko dari hipertensi esensial yang kami
temukan pada pasien kami adalah hiperurisemia (kadar asam urat pasien : 9,3
mg/dL), yang mana konsentrasi asam urat serum >5.5 mg/dL ditemukan pada
89% pasien dengan hipertensi esensial (Feig and Johnson, 2003). Asam urat bisa
memasuki sel otot polos vaskuler dan menstimulasi faktor-faktor yang
menginduksi proliferasi otot polos dan arteriolopati preglomerular (Rao et al.,
1991). Perubahan ini menyebabkan sensitivitas terhadap garam yang persisten
karena iskemia renal yang mengaktivasi RAAS, vasokonstriksi, dan peningkatan
reabsorbsi natrium (Johnson et al., 2002). Di samping itu, peningkatan usia juga
menjadi salah satu faktor resiko dari hipertensi, karena pada orang tua cenderung
lebih banyak terdapat gangguan fungsi otot polos vaskuler, yang menyebabkan
peningkatan resistensi aliran darah perifer, serta gangguan pada sistem renin-
angiotensin-aldosteron (RAAS) akibat proses penuaan. Sehingga kami
menyimpulkan bahwa kasus ini adalah hipertensi esensial stadium I, karena tidak
ada faktor penyebab jelas lainnya yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan
darah pasien.

4.1.2 Pemeriksaan Fisik

Dari hasil pemeriksaan fisik pasien didapatkan Tekanan darah 130/90
mmHg, Nadi 86x/menit, Frekuensi Nafas 17x/menit. Sedangkan dari hasil
pemeriksaan fisik untuk bagian tubuh yang lain masih dalam batas normal.
Temuan pemeriksaan fisik ini memenuhi kriteria hipertensi stadium 1, yaitu
tekanan darah diastolik = 90 mmHg, sehingga kami menyimpulkan bahwa pasien
menderita hipertensi stadium 1.
 20

4.1.3 Pemeriksaan Penunjang

Pada kasus hipertensi, umumnya perlu dilakukan pemeriksaan penunjang
untuk mengetahui komplikasi tekanan darah tinggi pada organ-organ target,
seperti mata, jantung dan ginjal. Untuk itu, pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan adalah funduskopi, pemeriksaan laju filtrasi glomerulus,
elektrokardiografi, dan pemeriksaan foto rontgen thoraks.
Pada pasien kami, ditemukan juga keadaan gagal ginjal kronis akibat dari
hipertensi, karena berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang laboratorium
ditemukan peningkatan nilai ureum dan kreatinin pasien di atas normal (Ureum:
62,7 mg/dl, dan Kreatinin: 2,62 mg/dl). Berdasarkan nilai ureum dan kreatinin
tersebut, kami menghitung kecepatan laju filtrasi glomerulus (estimated
Glomerular Filtration Rate atau eGFR) menggunakan formula Cockroft Gault,
dan didapatkan eGFR pasien = 20,67 ml/menit/1,72m2, sehingga pasien
digolongkan dalam gagal ginjal kronis stadium IV.
Untuk itu pula, kami merencanakan penunjang diagnosa tambahan dengan
USG Ginjal dan funduskopi. Pemeriksaan USG Ginjal juga dapat digunakan
untuk menilai ukuran ginjal, yang umumnya mengecil pada penyakit CKD;
menilai batas antara korteks dan parenkim ginjal, yang umumnya menjadi tidak
jelas pada penyakit CKD; serta menilai apakah ada obstruksi (misalnya batu
ginjal, kista, kalsifikasi dan tumor) yang menyebabkan hidronefrosis dan
penurunan fungsi ginjal pasien.
 21

4.1.4 Penatalaksanaan Hipertensi pada Penyakit Ginjal Kronik

Baik pendekatan non farmakologis maupun farmakologis harus dilakukan
dalam menangani hipertensi (Sinaiko, 1996). Terapi non farmakologis misalnya
pengurangan berat badan, mengurangi asupan natrium < 2 gram/hari, latihan
teratur minimal 30 menit per hari dengan jumlah 5-7 hari seminggu, perbaikan
diet dengan diet DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) yaitu rendah
lemak, tinggi buah dan sayur, serta penghentian kebiasaan buruk seperti merokok
dan minum alkohol (Hartley et al., 2004).
Berdasarkan rekomendasi JNC 7 dan 8, terdapat beberapa kelas obat yang
digunakan dalam penatalaksanaan farmakologis pada hipertensi, yaitu obat-obatan
diuretik, angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I), angiotensin receptor
blocker (ARB), calcium channel blocker (CCB), dan beta blocker. Mekanisme
kerja masing-masing obat antihipertensi tersebut adalah sebagai berikut:
 Diuretik.
Obat-obatan golongan diuretik rata-rata memiliki efektifitas yang hampir
sama dalam menurunkan tekanan darah. Umumnya jenis diuretik yang
digunakan adalah golongan thiazide (hidroklorothiazide / HCT,
benzthiazide, trichlorthiazide, dan cyclothiazide). Pada pasien dengan
fungsi ginjal yang baik (eGFR > 30 ml/menit/1,72m2), thiazide merupakan
diuretik yang paling efektif dalam menurunkan tekanan darah (Wells et al,
2003). Cara kerja diuretik golongan thiazide adalah dengan menurunkan
transport NaCl di tubulus kontortus distal dan meningkatkan absorpsi
kalsium dalam urine (Longmore et al, 2010). Golongan thiazide dapat
digunakan dalam terapi jangka panjang hipertensi pada keadaan
edematous, seperti gagal jantung. Efek samping dari pemberian thiazide
adalah hiponatremia, hiperglikemia, peningkatan kadar lipid serum dan
kadar asam urat serum (Longmore et al, 2010). Hydrochlorothiazide dapat
diberikan dalam dosis 12,5-50 mg, 1 kali sehari (Wells et al, 2006). Dosis
obat-obatan diuretik thiazide lainnya dapat dilihat pada tabel 4.2 berikut
ini.
 22

Tabel 4.2 Obat-obatan Antihipertensi Golongan Diuretik Thiazide (Wells et

al, 2006).

Jenis-jenis diuretik lainnya adalah furosemide dan spironolakton.

Furosemide termasuk ke dalam golongan diuretik loop. Furosemide dan
obat-obatan diuretik loop lainnya bekerja dengan menghambat transpor
ion Na+/K+/2Cl- pada bagian asendens lengkung Henle sehingga banyak
natrium yang diekskresikan lewat urine, berakibat pada penurunan tekanan
darah (Longmore et al, 2010). Diuretik loop dapat digunakan pada pasien-
pasien yang mulai mengalami penurunan fungsi ginjal, di mana mulai
terjadi akumulasi natrium dan cairan (Wells et al, 2006). Pada hipertensi,
furosemide dapat diberikan dengan dosis 20-80 mg sehari, bisa terbagi
dalam 1-2 kali pemberian (Wells et al, 2006). Spironolakton adalah
diuretik hemat kalium yang juga bersifat antagonis aldosteron.
Spironolakton bekerja dengan cara meningkatkan ekskresi natrium dan
menurunkan ekskresi ion K+ dan H+, sehingga seringkali digunakan untuk
mengatasi hilangnya ion K+ akibat penggunaan thiazide atau diuretik loop
jangka panjang (Longmore et al, 2010). Untuk hipertensi, spironolakton
diberikan dalam dosis 25-50 mg sehari, terbagi dalam 1-2x pemberian
dalam 1 hari (Wells et al, 2006).
 ACE-I bekerja dengan cara menghambat perubahan angiotensin I menjadi
angiotensin II, sehingga angiotensin II tidak terbentuk. Angiotensin
converting enzyme (ACE) terdapat di banyak jaringan dan di berbagai
 23

macam tipe sel yang berbeda, tetapi lokasi utamanya adalah di sel endotel
(Wells et al, 2006). Sehingga tempat utama yang menghasilkan
angiotensin II adalah pembuluh darah, bukan ginjal. ACE-I mencegah
perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, yang merupakan suatu zat
vasokonstriktor kuat dan stimulator dari sekresi aldosteron yang
menaikkan tekanan darah. Selain itu, ACE-I juga meningkatkan degradasi
dari bradikinin dan menstimulasi zat-zat vasodilator, seperti prostaglandin
E2 dan prostasiklin. Pemberian ACE-I dapat menurunkan aldosteron dan
dapat meningkatkan kadar kalium serum, juga menurunkan GFR pasien,
karena efek penghambatan vasokonstriksi dari angiotensin II di arteriol
eferen ginjal (Longmore et al, 2010). Komplikasi yang cukup sering
terjadi pada penggunaan ACE-I adalah batuk kering persisten (terjadi
pada 20% pasien), yang diduga aibat peningkatan degradasi bradikinin.
Bila komplikasi tersebut dirasakan cukup mengganggu bagi pasien, maka
ACE-I dapat diganti dengan ARB. Beberapa contoh obat-obatan ACE-I
dan pemberian dosisnya dapat dilihat pada tabel 4.2 berikut.
 24

Tabel 4.2 Obat-obatan Antihipertensi Golongan ACE-I (Wells et al, 2006;

Longmore et al, 2010, dan MIMS Indonesia, 2012).
Nama Obat Sediaan Dosis (mg/ hari) Frekuensi Pemberian /
hari
Captopril Tablet 12,5 – 150 mg 2–3x
6,25 mg; 12,5 mg; 25
mg
Enalapril Tablet 5 - 40 mg 1x
5 mg; 20 mg
Ramipril Tablet 2,5 – 10 mg 1- 2 x
2,5 mg; 5 mg
Lisinopril Tablet 10 - 40 mg 1x
5 mg; 10 mg
Perindopril Tablet 5 – 10 mg 1x
5 mg
Trandolapril Tablet 1 – 4 mg 1x
1 mg; 4 mg

 ARB bekerja dengan cara menghambat dengan reseptor angiotensin tipe 1

(AT1) yang memperantarai kerja angiotensin II (vasokonstriksi, pelepasan
aldosteron, aktivasi simpatis, pelepasan hormon antidiuretik, dan
konstriksi dari arteriol eferen di glomerulus) sehingga terjadi vasodilatasi
yang menyebabkan penurunan tekanan darah (Wells et al, 2006). Berbeda
dengan ACE-I, ARB tidak menyebabkan peningkatan degradasi dari
bradykinin, sehingga munculnya efek samping ACE-I berupa batuk
kering yang persisten dapat dihindari. Pada pasien-pasien dengan diabetes
mellitus tipe 2 dan nefropati, pemberian terapi ARB telah menunjukkan
hambatan signifikan terhadap terjadinya progresi dari nefropati.
Sedangkan pada pasien dengan gagal jantung sistolik, terapi ARB yang
ditambahkan pada penggunaan regimen rutin yang terdiri dari diuretik dan
beta bloker telah menunjukkan penurunan resiko terjadinya serangan
jantung (Wells et al, 2006). Namun, mengingat adanya resiko terjadinya
hiperkalemia, hipotensi ortostatik dan reaksi silang, ARB sebaiknya
jangan digunakan pada kehamilan (Longmore et al, 2010). Beberapa
contoh ARB yang sering digunakan dapat dilihat pada tabel 4.3.
 25

Tabel 4.3 Obat-obatan Antihipertensi ARB yang Sering Digunakan (Wells

et al, 2006)

 Calcium channel blocker atau CCB bekerja dengan cara menghambat

kanal ion kalsium di otot polos dan jantung, menyebabkan relaksasi otot
jantung dan vasodilatasi pembuluh darah, yang berakibat pada turunnya
tekanan darah perifer (Wells et al, 2006). CCB direkomendasikan ketika
pemberian obat-obatan antihipertensi lini pertama lainnya merupakan
kontraindikasi pada pasien ataupun didapati tidak efektif. Pemberian dosis
tinggi CCB short acting harus dihindari sedapat mungkin karena adanya
peningkatan resiko terjadinya infark miokard yang disebabkan oleh
vasodilatasi berlebihan dan stimulasi refleks jantung yang bermakna
(Harvey et al, 2012). CCB dibedakan menjadi 3 golongan berdasarkan
perbedaan farmakokinetik dan indikasi klinisnya, yaitu dihydropiridine,
diphenylalkilamines, dan benzothiazepine.
Golongan dihydropiridine merupakan golongan CCB yang paling
berkembang pesat, terdiri dari satu obat generasi pertama (nifedipine) dan
lima obat generasi kedua (amlodipine, felodipine, isradipine, nicardipine,
dan nisodipine). Golongan dihydropiridine memiliki afinitas tinggi
terhadap kanal kalsium yang terdapat di pembuluh darah, sehingga sangat
efektif terhadap mengobati hipertensi. Selain itu, golongan
dihydropiridine juga memiliki interaksi minimal terhadap obat-obatan
kardiovaskular lainnya, seperti digoxin dan warfarin, yang sering
digunakan bersamaan dengan obat-obatan CCB (Harvey et al, 2012).
Efek samping yang mungkin timbul akibat pemberian golongan
 26

dihydropiridine ini adalah pusing, muka merah, sakit kepala, hiperplasia

ginggiva, efema perifer, perubahan mood dan keluhan gastrointestinal
(Wells et al, 2006).
Golongan diphenylalkilamines yang terdiri dari verapamil, umumnya
digunakan untuk mengatasi angina dan takiaritmia supraventrikular, serta
untuk mengatasi migren dan cluster headache (Harvey et al, 2012).
Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus
AV dan menimbulkan efek inotropik negatif yang dapat memicu
terjadinya gagal jantung pada pasien dengan cadangan jantung borderline.
(Wells et al, 2006). Verapamil memiliki efek samping abnormalitas
konduksi jantung, bradikardia, blok AV, gagal jantung, anoreksia, edema
perifer, hipotensi dan konstipasi.
Golongan benzothiazepine yang terdiri dari diltiazem, bekerja dengan
cara mempengaruhi otot jantung maupun otot polos pembuluh darah,
namun hanya memiliki efek negatif inotropik yang lebih sedikit bila
dibandingkan dengan verapamil. Selain itu, diltiazem juga memiliki efek
samping yang lebih ringan dibandingkan dengan verapamil (Wells et al,
2006). Beberapa contoh obat-obatan antihipertensi CCB beserta dosisnya
dapat dilihat pada tabel 4.4 berikut ini.
Tabel 4.4 Obat-obatan Antihipertensi CCB (Wells et al, 2006)
 27

 Beta blocker atau agen penyekat reseptor simpatis beta, memiliki efek
inotropik negatif dan kronotropik negatif, dengan menurunkan curah
jantung, sehingga dapat menurunkan tekanan darah perifer serta
menghambat pelepasan renin dari ginjal (Wells et al, 2006). Pemberian
beta blocker ini merupakan kontraindikasi pada penderita asma dan
penyakit paru obstruktif kronis, karena dapat menyebabkan eksaserbasi
akut akibat blokade reseptor β2 di paru. Beta bloker pada umumnya juga
dapat meningkatkan kadar lipid serum (trigliserida), dan sedikit
menurunkan jumlah kolesterol HDL, serta meningkatkan kadar glukosa
serum (Harvey et al, 2012). Efek samping lainnya yang ditimbulkan oleh
pemberian beta bloker adalah bradikardia, abnormalitas konduksi AV,
dan gagal jantung akut. Penghentian pemberian beta bloker mendadak
dapat menimbulkan angina pektoris tidak stabil, infark miokard atau
bahkan kematian pada pasien-pasien yang memiliki predisposisi iskemi
miokard. Pada pasien tanpa penyakit jantung koroner, penghentian
mendadak dari beta bloker dapat menimbulkan sinus takikardia, banyak
berkeringat dan kelemahan umum. Sehingga perlu dilakukan tapering off
dosis selama 1-2 minggu sebelum penghentian obat (Wells et al¸ 2006).
Jenis obat-obatan beta bloker sebagai antihipertensi beserta dosisnya
dirangkum dalam tabel 4.5.
 28

Tabel 4.5 Obat-obatan Antihipertensi Golongan Beta Bloker (Wells et al¸

2006).
Nama Obat Rentang Dosis (mg/hari) Frekuensi Pemberian (x
/hari)
Kardio selektif
Atenolol 25 – 100 1x
Bisoprolol 2,5 - 10 1x
Metoprolol 50 - 200 2x
Metoprolol extended release 50 - 200 1x
Non selektif
Nadolol 40 - 120 1x
Propranolol 160 – 480 2x
Timolol 10 – 40 1x
Intrinsic sympathomimetic
activity
Acebutolol 200 - 800 2x
Carteolol 2,5 - 10 1x
Penbutolol 10 – 40 1x
Pindolol 10 – 60 2x
Mixed α & β blockers
Carvedilol 12,5 – 60 2x
Labetolol 200 - 800 2x

Algoritma penatalaksanaan antihipertensi menurut JNC 7.

 29

Rekomendasi pemberian obat-obatan antihipertensi pada pasien

dengan indikasi penyerta menurut JNC 7.

Pasien telah rutin berobat ke Poli Ginjal dan Hipertensi RSUD dr. Saiful
Anwar, Malang selama 1 tahun terakhir ini, dan mendapatkan obat-obatan
antihipertensi sebagai berikut: Valsartan 1x100 mg dan Amlodipine 1x10 mg, dan
tensi pasien selalu berada 130/80 mmHg. Hal ini sesuai dengan target
 30

pengendalian tekanan darah yang dianjurkan oleh JNC 8, yaitu di bawah 140/90
mmHg. Berdasarkan rekomendasi pula, pasien ≥60 tahun harus memulai terapi
farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥150 mmHg atau ≥90 mmHg pada
diastolik dengan target sistolik <150 mmHg dan diastolik <90 mmHg. Jika
hasilnya rendah (<140 mmHg) dan tidak ada gangguan maupun penurunan
kualitas hidup, pengobatan tidak perlu diubah. Namun pada pasien ini, diberikan
obat-obatan antihipertensi untuk mencegah terjadinya penurunan fungsi ginjal
yang progresif akibat tekanan darah yang terlalu tinggi. Dengan pengendalian
tekanan darah yang baik, telah terbukti dapat menurunkan prevalensi perburukan
fungsi ginjal pada pasien CKD sehingga memungkinkan pasien tersebut tetap
berada pada staging CKD yang sama selama bertahun-tahun, sekaligus
menurunkan resiko mortalitas dan morbiditas pasien.
Valsartan, sebuah antihipertensi golongan angiotensin receptor blocker
(ARB) menjadi obat antihipertensi pilihan yang kami berikan kepada pasien,
karena selain memiliki efek antihipertensi, ia juga memiliki efek renoprotektif
sehingga mampu memperlambat terjadinya remodelling di ginjal. Sesuai
rekomendasi guideline JNC 7, pada pasien ≥18 tahun dengan CKD, terapi
antihipertensinya harus memasukkan salah satu dari ACEI atau ARB untuk
memperbaiki efek pengobatan terhadap ginjal. Pemberian kombinasi
antihipertensi dengan Amlodipine, dari golongan calcium channel blocker
bertujuan untuk dapat mempertahankan tekanan darah pasien di bawah target,
serta pada akhirnya mampu menurunkan resiko terjadinya komplikasi hipertensi.
Hal ini sesuai dengan rekomendasi, yaitu tujuan utama pengobatan adalah
mencapai dan mempertahankan target tekanan darah. Jika target tekanan darah
tidak tercapai dalam sebulan pengobatan, tingkatkan dosis pengobatan awal atau
tambahkan salah satu obat ini: diuretik jenis thiazide, calcium channel blocker
(CCB), angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI), atau angiotensin
receptor blocker (ARB). Jika dengan 2 obat target belum juga tercapai,
tambahkan satu obat lagi dari daftar tersebut. Kombinasi obat antihipertensi yang
diberikan ke pasien bisa terdiri dari apa saja kecuali ACEI dan ARB yang tak
boleh digunakan bersamaan.
 31

4.5 Komplikasi Hipertensi

Hipertensi biasa disebut ‘silent killer’ karena dia tidak menunjukan gejala
awal, tetapi langsung menimbulkan komplikasi yang serius. Komplikasinya
berhubungan dengan peningkatan tekanan darah secara konsisten dengan diikuti
gangguan kardiovaskuler, atau karena aterosklerosis yang muncul karena
hipertensi yang lama. Berikut adalah komplikasi dari hipertensi. Komplikasinya
berhubungan dengan peningkatan tekanan darah secara konsisten dengan diikuti
gangguan kardiovaskuler, atau karena aterosklerosis yang muncul karena
hipertensi yang lama. Beberapa komplikasinya meliputi penyakit jantung
hipertensif (hypertensive heart disease atau HHD), retinopati, stroke dan
demensia vaskuler.
1. Hypertensive heart disease (HHD): meliputi gagal jantung kongestif,
aneurisma, stroke, abnormalitas koroner, dan disfungsi sistolik serta diastolik
yang berawal dari hipertrofi ventrikel kiri karena tahanan perifer yang tinggi
(De Leeuw and Kroon, 1995)
2. Retinopati: diawali dengan penyempitan arteriol retina, jika terus berlangsung
akan menimbulkan gangguan pada blood–retina barrier, nekrosis otot polos
dan sel endotel, dan iskemia retina. Manifestasinya berupa mikroaneurisma,
perdarahan, dan gambaran cotton-wool spots yang akan menimbulkan gejala
seperti skotoma, pandangan kabur, bahkan kebutaan terutama jika ada papil
edema atau perdarahan daerah makula (Wong and Mitchell, 2004)
3. Stroke: baik iskemik maupun perdarahan. Infark serebri disebabkan
aterosklerosis yang meningkat pada hipertensi, sedangkan perdarahan serebral
disebabkan karena peningkatan tekanan arterial secara langsung atau
munculnya aneurisma (Palm et al., 2009).
4. Dementia vaskuler: gangguan pada sistem saraf pusat karena adanya lesi pada
white matter otak. Gangguan kognitif dan dementia karena hipertensi bisa
disebabkan oleh infark pada satu pembuluh darah besar yang “strategis” atau
infark multipel pada pembuluh darah kecil yang mengakibatkan iskemia white
matter subkortikal (Birns and Kalra,2009).
5. Ensefalopati: muncul pada hipertensi berat, gejalanya seperti pusing, mual,
muntah, kejang, stupor, dan koma. Tanda neurologis jarang muncul, jika
 32

muncul selalu mencerminkan adanya penyakit vaskular lain seperti trombus

atau embolus. Dari pemeriksaan biasa ditemukan pembengkakan otak dan/atau
perdarahan (O’Hara, 2008).
6. Nefropati: penyebab sering insufisiensi renal. Pada awalnya ginjal tampak
normal, tetapi seiring waktu ginjal akan mengecil dan pada permukaannya ada
granul halus. Ini disebabkan karena atrofi dan fibrosis korteks yang
mencerminkan kerusakan vaskuler progresif. Temuan tersering adalah sklerosis
arteriol aferen yang berhubungan dengan perubahan arteri interlobular. Iskemia
karena lesi vaskuler mengubah struktur parenkim ginjal, misalnya
glomerulosklerosis, atrofi tubular, dan fibrosis interstitial (Krzesiński and
Cohen, 2007).
Pada pasien sebelumnya tidak diketahui apakah mengalami hipertensi atau
gagal ginjal kronik terlebih dahulu. Oleh karena itu dibutuhkan beberapa
pemeriksaan penunjang lain untuk dapat menentukan pasien mengalami hipertensi
essensial atau sekunder.
Oleh karena itu, untuk monitoring terapi dari pasien ini, kami rencanakan
dengan dilakukan rekam jantung (EKG) dan foto rontgen thorax (CXR) untuk
melihat ukuran jantung pasien, serta funduskopi untuk menilai apakah sudah
terdapat komplikasi hipertensi pada retina pasien.
Pasien diedukasi pentingnya rutin kontrol bulanan dan dipastikan bahwa
pasien selalu rutin meminum obat-obatan antihipertensi yang diperolehnya secara
teratur. Tak kalah pentingnya, dalam setiap kali kontrol, diperhatikan pula tekanan
darah pasien saat datang, adanya keluhan-keluhan subjektif terkait dengan
hipertensi dan komplikasinya, seperti sakit kepala, kelumpuhan / stroke,
penurunan kemampuan penglihatan.
Pengendalian terhadap kondisi dislipidemia pasien juga memiliki peran
penting di dalam upaya mencapai serta mempertahankan tekanan darah di bawah
target. Untuk kondisi dislipidemia yang diderita pasien, diberikan terapi peroral
menggunakan Simvastatin 1x20 mg di samping dilakukan modifikasi gaya hidup.
Golongan statin lebih disukai dibandingkan golongan fibrat karena memiliki
kemampuan yang lebih baik dalam menurunkan kadar lipid di dalam darah.
Sedangkan untuk kondisi hiperurisemia, diberikan pengobatan Allopurinol 1x100
 33

mg. Modifikasi gaya hidup yang dapat dilakukan adalah meningkatkan frekuensi
olahraga yang bersifat aerobik intensitas sedang, 3-5 kali dalam seminggu,
masing-masing minimal 30 menit, yang bertujuan utnuk meningkatkan jumlah
HDL dan menurunkan jumlah TG dan LDL dalam darah. Selain ini, pembatasan
makanan berlemak tinggi dan yang terlalu bergaram juga dapat diterapkan pada
pasien ini guna menurunkan tekanan darah dan kolesterol total.

4.6 Faktor Resiko CKD

Terdapat beberapa faktor resiko chronic kidney disease, yaitu pada pasien dengan
diabetes mellitus, hipertensi, obesitas, perokok, berumur lebih dari 50 tahun dan
penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).
Terhadap kondisi CKD stadium IV yang diderita pasien ini, saat ini yang
bisa dilakukan adalah pencegahan jatuhnya kondisi pasien ke stadium yang lebih
lanjut (stadium V) dengan cara mempertahankan tekanan darah pasien agar tetap
berada di dalam target pengendalian dan memperbaiki kondisi komorbid atau
faktor-faktor resiko lainnya yang dimiliki pasien. Penanganan CKD stadium IV
masih belum memerlukan terapi pengganti ginjal, namun, menurut literatur
(Suwitra, 2009), pada CKD stadium IV sudah mulai dapat dipertimbangkan untuk
dilakukan persiapan-persiapan yang diperlukan untuk terapi pengganti ginjal,
seperti cuci darah (hemodialisa), continuous ambulatory peritoneal dialisis
(CAPD), atau bahkan transplantasi ginjal jika sewaktu-waktu kondisi pasien
memburuk. Di tahap ini, menurut kami, peran dokter umum sebagai penyaring
kasus-kasus yang memerlukan konsultasi lanjut ke spesialis nefrologi, serta
mempertahankan kondisi pasien agar tidak sampai jatuh pada keadaan end stage
renal disease.
Evaluasi dan Penatalaksanaan CKD
Sedangkan, untuk perawatan dan pengobatan dari penyakit CKD ini
meliputi : (National Kidney Foundation, 2009)
 Dengan modifikasi gaya hidup, seperti menghentikan kebiasaan merokok,
penurunan berat badan, menghindari alkohol, pembatasan terhadap
kandungan protein dan garam dalam diet sehari-hari. Modifikasi gaya
hidup ini dirangkum dalam Gambar 4.1.
 34

 Evaluasi dan penanganan terhadap kondisi komorbid, seperti hipertensi

dan diabetes mellitus. Tekanan darah harus dikurangi untuk mencegah
terjadinya kerusakan ginjal yang lebih lanjut akibat nefrosklerosis
hipertensif. Gula darah yang cenderung tinggi pada pasien diabetes
mellitus dapat memicu terjadinya makroangiopati dan mikroangiopati
pada seluruh tubuh, tanpa terkecuali ginjal, mempercepat terjadinya
nefropati diabetik (Yogiantoro, 2009).
 Memperlambat kehilangan fungsi ginjal dengan cara:
o Mengurangi ekskresi protein hingga kurang dari 500 sampai 1000
mg/hari
o Mengurangi tekanan darah hingga kurang dari 130/80 mmHg.
Biasanya pengobatan yang digunakan yaitu ACE inhibitor dan
ARB karena dapat mengurangi proteinuria, mengurangi tekanan
darah, dan memperlambat penurunan fungsi ginjal (Khan, 2006)
 35

Gambar 4.1 Modifikasi Gaya Hidup pada pasien CKD.

 36

Gambar 4.2 Panduan Penatalaksanaan Hipertensi pada pasien

CKD.

o Diet rendah protein dengan membatasi intake protein 0.8-1

g/kg/hari, dengan nilai yang lebih rendah (0.6-0.75 g/kg/hari) pada
pasien penyakit ginjal kronik yang progresif sedangkan kalori yang
diberikan sebesar 30-35 kkal/kg/hari
o Hiperlipidemia seharusnya diobati dengan sesuai, seperti
penggunaan obat-obatan hiperlipidemia golongan statin atau fibrat.
o Kondisi gangguan asam basa, seperti asidosis metabolik, juga
harus segera dikoreksi untuk mencegah terjadinya fatalitas pada
pasien CKD. Untuk itu, dapat diberikan natrium bikarbonat secara
peroral maupun intravena tergantung dengan kondisi asidosis.
 37

 Mencegah dan mengobati komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal.

Komplikasi-komplikasi yang mungkin muncul pada pasien CKD, yaitu
sebagai berikut: (Suwitra, 2009).
o Overload cairan secara umum berespon terhadap kombinasi
batasan diet natrium dan terapi diuretic, biasanya loop diuretic
(furosemide 2-5 mg/kg/hari) yang diberikan sehari-hari.
o Hiperkalemia biasanya pada pasien yang mengalami oliguria atau
diet tinggi kalium, meningkatnya pemecahan jaringan, atau
hipoaldosteronisme yang disebabkan oleh pemberian ACE
inhibitor. Pada kondisi ini dapat diberikan loop diuretic untuk
meningkatkan ekskresi kalium dalam urin. Pada beberapa pasien
dapat diberikan Kalitake dosis rendah (5 gram bersamaan dengan
makan).
o Metabolik asidosis, biasanya pada pasien dengan CKD ion
hydrogen akan cenderung meningkat sehingga akan menyebabkan
metabolic asidosis progresif dengan serum bikarbonat antara 12-20
mEq/L, dan jarang dibawah 10 mEq/L. Oleh karen itu
direkomendasikan terapi alkali untuk menjaga serum bikarbonat di
atas 23 mEq/L. Alkali yang diberikan yaitu natrium bikarbonat
dengan dosis harian 0.5-1 mEq/kg/hari.
o Hiperfosfatemia, akan terjadi retensi fosfat pada awal penyakit
ginjal disebabkan oleh karena berkurangnya filtrasi fosfat.
Biasanya akan diberikan kalsium karbonat yang tidak boleh lebih
dari 2.000 mg/hari, yaitu sevelamer dan lanthanum.
o Anemia normokrom-normositer yang disebabkan oleh menurunnya
produksi eritropoietin. Anemia akan meningkat ketika GFR
dibawah 60 mL/min/1.73 m2. Anemia akan dievaluasi apabila Hb
pada wanita kurang dari 12 g/dL dan laki-laki kurang dari 13.5
g/dL. Terapi eritropoietin 50-100 U/kg dengan 2-3 dosis/minggu
akan diberikan pada pasien sebelum dialysis karena target Hb
antara 11-12 g/dL (K/DOQI, 2006).
 38

 Mempersiapkan Renal Replacement Therapy

Dilakukan apabila GFR < 30 mL/min/1.73 m2 dengan pilihan
hemodialisis, peritoneal dialysis, dan transplantasi ginjal.

Gambar 4.3 Panduan Kapan Sebaiknya Memulai Terapi Pengganti Ginjal

pada pasien CKD.
Indikasi Renal Replacement Therapy:
o Perikarditis atau pleuritis (kondisi darurat yang membutuhkan
terapi pengganti ginjal segera)
o Uremik encephalopathy atau neuropathy progresif, misal kejang,
bingung, asterixis, wrist atau foot drop
o Overload cairan yang refrakter dengan pemberian diuretik
o Hipertensi yang tidak terlalu berespon terhadap obat-obatan anti-
hipertensi
o Gangguan metabolic persisten yang refrakter terhadap pengobatan
yang diberikan
o Mual dan muntah persisten, kehilangan berat badan atau tanda
malnutrisi.
39
 40

BAB V
KESIMPULAN

5.1 Telah dilaporkan sebuah kasus pasien bernama Tn. W, laki-laki, 75 tahun,
dengan hipertensi esensial stadium I dan CKD stadium IV. Selain itu pasien
juga menderita hiperurisemia dan dislipidemia. Pasien mendapatkan terapi
Amlodipine 1x10 mg, Valsartan 1x100 mg, Simvastatin 1x20 mg, dan
Allopurinol 1x100 mg.
5.2 Hipertensi adalah penyakit di mana didapati peningkatan tekanan darah arteri
yang kronis, yang mana berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi hipertensi
sekunder dan hipertensi esensial. Hipertensi esensial dapat didefinisikan
sebagai hipertensi atau peningkatan tekanan darah di atas normal karena sebab
yang tidak jelas yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung,
serebral, dan renal.
5.3 CKD atau penyakit gagal ginjal kronik atau end stage renal disease (ESRD)
adalah suatu abnormalitas pada struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa
penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate) selama ≥ 3 bulan, dengan
manifestasi berupa terdapat abnormalitas patologis pada ginjal atau terdapat
petanda kerusakan ginjal, yaitu abnormalitas komposisi darah, urin, atau tes
imaging; atau GFR < 60 mL/min/1.73 m2 selama ≥ 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
5.4 Salah satu dari penyebab CKD adalah hipertensi, sehingga untuk mencegah
perburukan fungsi ginjal pasien, diperlukan pengendalian tekanan darah yang
baik. Target pengendalian tekanan darah pada pasien hipertensi dengan CKD
adalah di bawah 140/90 mmHg.
5.5 Modalitas terapi yang dapat diberikan pada kasus hipertensi dengan CKD
adalah modifikasi gaya hidup, yang meliputi diet rendah garam, rendah lemak,
rendah protein, peningkatan aktifitas fisik bersifat aerobik, berhenti merokok,
menghindari alkohol, teh dan kopi, penurunan berat badan pada pasien dengan
obesitas; penggunaan antihipertensi yang sesuai, seperti kombinasi antara
ACE inhibitor atau angiotensin receptor blocker (ARB) dengan diuretik jenis
 41

thiazide, calcium channel blocker (CCB) hingga mencapai target tekanan

darah.; serta pengendalian terhadap kondisi komorbid penyerta.
 42

DAFTAR PUSTAKA

Ayodele OE, Alebiosu CO. Burden of chronic kidney disease: an international

perspective. Adv Chronic Kidney Dis 2010;17:215-224
Birns J, Kalra L. Cognitive function and hypertension. J Hum Hyperten
2009;23(2):86-96

Budiyanto, 2002. Dasar-dasar ilmu gizi Universitas Muhammadiyah Malang

Edisi Revisi.

Cardillo C, Kilcoyne CM, Waclawiw M, Cannon RO, 3rd, Panza JA. Role of
endothelin in the increased vascular tone of patients with essential
hypertension. Hypertension. 1999;33:753–8

Coody DK. Hypertension in Children. Journ of Pediatric Health Care.1995; 9:3-

11

De Leeuw PW, Kroon AA. Hypertension and the Development of Heart Failure. J
Cardiovasc Pharmacol 1998;32(Suppl 1):9-15

Facchini FS, DoNascimento C, Reaven GM, Yip JW, Ni XP, Humphreys MH.
Blood pressure, sodium intake, insulin resistance, and urinary nitrate
excretion. Hypertension. 1999;33:1008–12

Feig DI, Johnson RJ. Hyperuricemia in childhood primary hypertension.

Hypertension. 2003;42:247–52

Grassi G, Quarti-Trevano F, Dell’oro R, Mancia G. Essential hypertension and the

sympathetic nervous system. Neurol Sci. 2008;29(Suppl 1):S33–6

Grassi G. Sympathetic neural activity in hypertension and related diseases. Am J

Hypertens. 2010;23:1052–60

Hall JE, Brands MW, Henegar JR. Angiotensin II and long-term arterial pressure
regulation: The overriding dominance of the kidney. J Am Soc Nephrol.
1999;10(Suppl 12):S258–65
 43

Hartley TR, Lovallo WR, Whisett TL, et al. Cardiovascular effects of caffeine in
men and women. Am J Cardiol. 2004;93:1022-1026.

Harvey, R. A., Clark, M.A., Finkel, R., Rey, J.A., Whalen, K. 2012. Lippincott’s
Illustrated Review of Pharmacology. Philadelphia: Lippincott William &
Wilkins.

James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the
Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel
Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).
JAMA. 2014;311(5):507-520.

Johnson JA, Turner ST (June 2005). "Hypertension pharmacogenomics: current

status and future directions". Current Opinion in Molecular Therapeutics 7
(3): 218–225.

Johnson RJ, Herrera-Acosta J, Schreiner GF, Rodriguez-Iturbe B. Subtle acquired

renal injury as a mechanism of salt-sensitive hypertension. N Engl J Med.
2002;346:913–23

K/DOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for

anemia in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2006;47(Suppl 3):S11-
145.
Kaplan NM. 1998. Clinical Hypertension. 7th ed. Baltimore: Willian and Wilkins
Inc. 41-132

Khan NA, McAlister FA, Rabkin SW, et al. The 2006 Canadian Hypertension
Education Program recommendations for the management of hypertension.
Part II: Therapy. Can J Cardiol 2006;22:583-93
Kotchen TA. Obesity-related hypertension: Epidemiology, pathophysiology, and
clinical management. Am J Hypertens. 2010;23:1170–8

Krzesiński JM, Cohen EP. Hypertension and the kidney. Acta Clin Belg
2007;62(1):5-14.
 44

Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. et al. The definition, classification and
prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference
report. Kidney Int. 2011; 80: 17–28
Lifton RP. Molecular genetics of human blood pressure variation. Science.
1996;272:676–80

Lima NK, Abbasi F, Lamendola C, Reaven GM. Prevalence of insulin resistance

and related risk factors for cardiovascular disease in patients with essential
hypertension. Am J Hypertens. 2009;22:106–11

Litwin M, Trelewicz J, Wawer Z, Antoniewicz J, Wierzbicka A, Rajszys P, et al.

Intima-media thickness and arterial elasticity in hypertensive children:
Controlled study. Pediatr Nephrol. 2004;19:767–74

Longmore, M., Wilkinson, I.B., Davidson, E.H., Foulkes, A., Mafi, A.R. 2010.
Oxford Handbook of Clinical Medicine Eighth Edition. New York: Oxford
University Press.

Messerli F, Williams B, Ritz E. 2007. Essential hypertension. The Lancet.

370;(591–603)

National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Children and Adolescents. 2004. The fourth report on the
diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and
adolescents. Pediatrics;114:555-576

National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic

kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney
Dis. 2002; 39: S1–S266
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic
kidney disease: awareness, prevention, treatment. Am J Kidney Dis. 2013;
39: S1–S266
O’Hara H. Posterior reversible encephalopathy syndrome: an emerging clinical
entity in adult, pediatric, and obstetric critical care. J Am Acad Nurse Pract
2008;20(2):100-106
 45

Palm F, Urbanek C, Grau A. Infection, its treatment and the risk of stroke. Curr
Vasc Pharmacol 2009;7(2):146-152

Pinto A, Roldan R, Sollecito TP. Hypertention in children: an overview. Journal

of Dental Education. 2006; 70:434-440

Pitts SR, Adams RP. Emergency department hypertension and regression to the
mean. Ann Emerg Med 1998;31(2):214-218.

Prodjosudjadi W. Incidence, prevalence, treatment and cost of end-stage renal

disease in Indonesia. Ethn Dis. 2006;16(2):S2-14–S2-16.
Pruitt AW. Dalam : Behrman RE, Kleigman RM, penyunting. Nelson Textbook of
Pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: WB.Saunders Company, 2007.
h.1669-76

Rao GN, Corson MA, Berk BC. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell
proliferation by increasing platelet-derived growth factor A-chain
expression. J Biol Chem. 1991;266:8604–8

Sharma AM. Salt sensitivity as a phenotype for genetic studies of human

hypertension. Nephrol Dial Transplant. 1996;11:927–9

Sidabutar RP dan Wiguno. 1990. Hipertensi Esensial Dalam Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Sinaiko AR. Hypertension in children. New Engl J Med. 1996; 335:1968-73

Suwitra, K. 2009. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Simadibrata, M., dan Setiati, S. (Ed). 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi V, Jilid II. Jakarta: Interna Publishing.
United States Renal Data System. USRDS 2013 Annual Data Report: Atlas of
Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the United
States. National Institutes of Health. National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases. Bethesda, MD, 2013.
Warrell DA, Cox TM, Firth JD. 2014. Oxford Textbook of Medicine (5th ed.).

Wells, B.G., DiPiro, J.T., Schwinghammer, T.L., dan Hamilton, C.W. 2006.
Pharmacotherapy Handbook 6th Edition. Singapore: McGraw-Hill.
 46

Wong TY, Mitchell P. Hypertensive retinopathy. New Engl J Med

2004;351(22):2310–2317

World Health Organization (WHO). 2013. Epidemiology of Hypertension. Suppl.

To JAPI
Yogiantoro, M. 2009. Hipertensi Esensial. Dalam Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Simadibrata, M., dan Setiati, S. (Ed). 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi V, Jilid II. Jakarta: Interna Publishing.