BORANG PORTOFOLIO DOKTER INTERNSIP

RS BHAYANGKARA TULUNGAGUNG
KASUS ILMU PENYAKIT SARAF

Topik : Cerebrovascular Accident “ CVA INFARK”

Presenter :
Tanggal MRS : 03 Juni 2017
dr. Nurul Zakiah

DPJP :
Tanggal Periksa : 09 Juni 2017
dr. Jakobus Saleh, SpS

Pendamping :
Tanggal Presentasi :
dr. Liva Anggraeni
Tempat Presentasi : RS Bhayangkara Tulungagung

Objektif Presentasi : Keilmuan, Masalah, Diagnostik

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja ■Dewasa □ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi : Seorang ibu, 28 tahun diantar dengan keluhan pusing berputar.

Memaparkan kasus yang telah ditangani di IGD dan Ruang Rawat Inap.
□ Tujuan : Mengumpulkan referensi ilmiah untuk menghadapi kasus yang didapatkan.
Menyelesaikan kasus yang dihadapi dengan solusi yang terbaik.

Bahan
■ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Bahasan :

Cara
■ Presentasi dan Diskusi □ Diskusi □ E-mail □ Pos
Membahas :

Data Pasien : Wanita / Perempuan / 28 tahun No. Regitrasi : 46.47.08

Nama RS : Telepon : Terdaftar sejak : 03 juni

RSBhayangkara Tulungagung - 2017

1
Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:

- Pasien datang ke IGD RS Bhayangkara dengan keluhan pusing berputar, mual dan
muntah.

2. Riwayat Pengobatan :
- Tidak ada.

3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit :

- Vertigo.

4. Riwayat Keluarga :
- Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit yang sama.

5. Riwayat pekerjaan:
- Ibu Rumah Tangga.

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik :

- Pasien merupakan seorang istri yang tinggal dengan suaminya. Saat ini pasien
berada di rumah saja setiap harinya.

Daftar Pustaka :
- Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011.
- Internet Stroke Center.http://www.strokecenter.org/patients/ais.html.Washington
University in St. Louis. Medical School. 2010.
- deGroot J. Neuroanatomi Korelatif. Edisi ke-21. Jakarta: EGC. 1997.
- Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. USU digital library.
Available from :http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/1982.
- Wijaya AK. Patofisiologi stroke non-hemoragik akibat trombus. Available from
:http://download.portalgaruda.org/article.php?article.

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke

Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan
lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain
daripada gangguan vaskular.

Epidemiologi

Meningkatnya usia harapan hidup akan cenderung meningkatkan risiko terjadinya

penyakit vaskuler (penyakit jantung koroner, stroke dan penyakit arteri perifer). Data di
Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal
kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah:
sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65
tahun). Kejadian stroke(insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk. Penderita laki-laki lebih
banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64
tahun 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%.Stroke menyerang usia produktif
dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan
kesehatan secara nasional di kemudian hari.

Klasifikasi Stroke
1. Berdasarkan kelainan patologis :
- Stroke hemoragik  perdarahan intraserebral, perdarahan ekstraserebral
(perdarahan subaraknoid).
- Stroke non hemoragik  trombus, emboli, lakuner.
2. Berdasarkan penilaian terhadap waktu terjadinya :
- TIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara, gejala defisit
neurologi hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
- RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) kelainan atau gejala neurologis
menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

3
 - Stroke progresif atau stroke in evolution yaitu stroke yang gejala klinisnya secara
bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.
- Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang
menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
3. Berdasarkan lesi vaskuler :

Tabel 1. Klasifikasi stroke berdasarkan lesi vaskuler

Gangguan Sistem Karotis Sistem Vertebrobasiler

Motorik Hemiparese kontralateral, Hemiparese alternan,

disatria disartria

Sensorik Hemihipestesi kontralateral, Hemihipestesi alternan,

parestesia parestesia

Visual Hemianopsiahomonim Hemianopsia homonim,

kontralateral, amaurosis Cortical Blindness, Black
fugax out

Fungsi luhur atau Afasia, anogsia Gangguan

lainnya keseimbangan, vertigo,
diplopia, nistagmus,
disfagi

4
Faktor Risiko Stroke
Secara umum faktor risiko stroke dapat dibagi menjadi:

Tabel 2. Faktor risiko stroke

Tidak dapat
Dapat dimodifikasi
dimodifikasi
1. Usia 1. Riwayat stroke 10. Merokok
2. Jenis kelamin 2. Hipertensi 11. Alkoholik
3. Genetik 3. Penyakit jantung 12. Penggunaan narkotik
4. Ras 4. Diabetes melitus 13. Hiperhomosisteinemia
5. Stenosis karotis 14. Antibodi anti fosfolipid
6. Obesitas15. Hiperurisemia
7. Hiperkolesterol 16. Peninggian hematokrit
8. Penggunaan kontrasepsi oral 17. Peninggian kadar fibrinogen

1.1.Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringanparenkim

otak, ruang cairan serebrospinal disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut
menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh
karena hematom yang menyebabkan iskemik pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan
intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang
otak.

1.1.1. Etiologi Stroke Hemoragik

1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak akibat
pecahnya pembuluh darah otak. Salah satu penyebab tersering adalah tekanan darah tinggi
(hipertensi). Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri
dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. Pada perdarahan otak
terjadi ekstravasasi darah ke dalam jaringan otak yang menyebabkan penekanan, pergeseran
dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan tetapi tidak merusak jaringan otak seperti yang
terjadi pada infark otak

5
 Gejala klinis:

- Onset perdaharan bersifat mendadak, terutama saat melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah, yaitu nyeri
kepala, mual dan muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina dan
epistaksis.
- Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan
dapat disertai kejang fokal/umum.
- Dapat dijumpai tekanan tinggi intrakranial, misalnya muntah proyektil, papil oedem.

Gambar 1.Perdarahan Intraserebral.

2. Perdarahan subaraknoid
Perdarahan subaraknoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan akibat
pecahnya pembuluh darah di ruangan subaraknoid (diantara lapisan araknoid dan piamater).
Seringkali ditemukan pada orang-orang dengan tekanan darah normal. Perdarahan
subaraknoid biasanya disebabkan abnormal arteri pada lapisan dasar otak, disebut juga
aneurisma serebral. Perdarahan subaraknoid dapat terjadi infark karena adanya vasospasme.
Vasospasme terjadi pada hari ke 2-6 hari setelah perdarahan, dan menetap selama 5 minggu.
Vasospasme terjadi pada daerah aneurisma yang pecah, tetapi dapat juga pada tempat yang
jauh dan bilateral. Darah dalam subaraknoid dapat menghilang pada 9-12 hari. Komplikasi
dari perdarahan subaraknoid dan spasme arteri dapat menimbulkan pembentukan infark.

6
Gejala klinisnya, yaitu:

- Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung
dalam 1-2 detik hingga 1 menit.
- Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang, gelisah dan
kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa
menit sampai beberapa jam.
- Dijumpai gejala-gejala rangsangan meningeal.
- Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi,
banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

Gambar 2. Perdarahan subaraknoid.

7
1.2. Stroke non hemoragik.

1.2.1. Stroke Iskemik.

Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah (arteri)
servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis,
emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik. Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah
mengandung oksigen dan nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan
normal biasanya sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan
20% darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron) tidak
dapat menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.

Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi gangguan
metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit terjadi
penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi kerusakan otak dan lebih dari 9 menit
manusia akan meninggal. Iskemik ke otak terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30
ml/100 gram jaringan otak permenit.

Oklusi yang mendadak dari pembuluh darah otak oleh gumpalan darah, butiran lemak,
tumor, gumpalan bakteri, atau udara mengganggu aliran darah ke suatu bagian otak dengan
tiba-tiba dan mengakibatkan nekrosis atau infark.Luasnya suatu infark tergantung pada ada
atau tidaknya saluran anastomosis yang adekuat.

Gambar 3. Stroke infark.

8
1.2.2. Stroke Infark Kardioemboli.
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke infark yang terjadi karena
oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir
90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak sehingga defisit neurologi sering
merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli. Kejadian stroke
kardioemboli bervariasi dari setiap penelitian. The National Institute of Neurogical Disorders
and stroke (NINDS) mendapatkan dari 1273 penderita stroke infark, 246 (14%) penderita
merupakan stroke kardioemboli. Streifler mengumpulkan data dari berbagai proyek
multisenter, dengan kriteria diagnosa dan pemeriksaan penunjang yang beragam
mendapatkan angka stroke kardioemboli antara 15-20% dari seluruh stroke infark. Prevalensi
stroke kardioemboli lebih tinggi pada usia di bawah 45 tahun, antara 23-36%, walaupun pada
kenyataannya penyakit jantung mayor yang mendasarinya lebih banyak pada usia yang lebih
tua. Kardioemboli merupakan saalah satu dari 3 penyebab stroke paling sering pada dewasa
muda. Penyakit jantung sering menjadi sumber emboli tergantung dari suatu daerah, misalnya
untuk negara berkembang penyakit jantung rematik merupakan yang paling sering menjadi
sumber emboli sedangkan untuk negara Eropa dan Amerika Utara prolaps katup mitral dan
paten foramen ovale.

1.2.3. Stroke Infark Trombosis.

Stroke infark trombotik adalah stroke yang disebabkan oleh karena adanya oklusi
pembuluh darah yang disebabkan oleh trombus. Trombus adalah pembentukan bekuan
platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan
menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal.Trombus ini bisa terlepas dari dinding
pebuluh darah dan disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan
penting dalampatogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis
gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan infark
jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten, sedangkan trombosis vena dapat
menyebabkan emboli paru.

Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama hemostasis
yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan
konstituen seluler, terutama platelet dan sel endotel.Trombosis arteri merupakan komplikasi
dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah.Trombosis
diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya.

9
Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh
darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan
proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang
bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan,
darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan
merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-
zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari
makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan
perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.Penyebab lain terjadinya
trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular
dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap
proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke
trombotik.

Patofisiologi Stroke.
Terdapat empat bentuk utama dari gangguan pembuluh darah otak, yaitu:
1. Trombotik stroke.
Trombosis merupakan penyebab tersering stroke iskemik (40%), biasanya disebabkan
stenosis aterosklerosis atau oklusi pembuluh darah besar, terutama arteri karotis dan
arteri serebri media. Oleh karena oklusi pembuluh darah merupakan proses yang
bertahap, sehingga onsetnya akan lebih lambat dari tipe stroke lain. Beberapa tanda akan
mendahului tipe stroke ini, dimana setengah dari seluruh pasien trombotik stroke
dilaporkan pernah terserang TIA.
2. Emboli stroke.
Emboli merupakan 30% dari penyebab stroke. Stroke emboli timbul akibat platelet,
kolesterol, fibrin, dan komponen-komponen darah lainnya yang mengapung di dalam
sirkulasi hingga mencapai distal pembuluh darah korteks.
3. Lakunar stroke.
Tipe lakunar merupakan 20% dari penyebab stroke. Lakunar stroke merupakan suatu
infark yang sangat kecil, yaitu kurang dari 1 cm3, yang timbul jika terjadi perforasi kecil
pada cabang arteriol. Lebih kurang 85% pasien akan sembuh dengan memuaskan.
4. Hemoragik stroke.

10
 Hemoragik intraserebral hanya menyebabkan 10% dari semua stroke, paling jarang
terjadi, tetapi merupakan tipe cerebrovascular accident yang paling berbahaya.

Gambaran Klinis

Tabel 3.Beda Klinis Infark dan Perdarahan intraserebral.

Perdarahan intra
Gejala atau pemeriksaan Infark otak
serebral

Gejala yang mendahului TIA (+) 50% TIA (-)

Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau Sering pada waktu

segera setelah aktifitas fisik
bangun tidur

Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan

hebat

Penurunan kesadaran Jarang Sering

waktu onset

Hipertensi Sedang/ Berat, kadang sedang

normotensi

Rangsangan meningen Tidak ada Ada

Gejala tekanan tinggi Jarang papil udema Papil udema dan

intracranial/papil udema perdarahan subhialoid

Darah dalam cairan Tidak ada Ada

serebrospinal

Foto kepala Dapat dijumpai

pergeseran glandula
pinealis

CT-Scan kepala Terdapat area Massa intrakranial

11
 hipodensitas dengan area
hiperdensitas

Angiografi Dapat dijumpai Dapat dijumpai

gambaran aneurisma, AVM,
penyumbatan, massa intrahemisfer
penyempitan dan atau vasospasme
vaskulitis

Skor Gajah Mada.

Penderita Stroke Akut Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Hemoragik

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)Hemoragik

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+)  Infark

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-)  Infark

Siriraj Stroke Score.

C = Consciousness (Kesadaran)

- Alert 0
- Drowsy & stupor 1
- Semicoma & coma 2
V = Vomitting (Muntah)

- No 0
- Yes 1
H = Headache within 2 hours (Nyeri kepala)

- No 0
- Yes 1
A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)

12
 - No 0
- One or more 1
DBP = Diastolic Blood Pressure

SSS DIAGNOSIS

>1 Cerebral haemorhage

<-1 Cerebral infarction

-1 to 1 Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT

Scan

Penatalaksanaan Stroke Iskemik.

1. Pemberian antikoagulan

a) Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal,
menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah stroke
iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke
iskemik akut.
b) Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke akut
sedang sampai berat karena meningkatkan komplikasi perdarahan intrakranial.
c) Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik
akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih merekomendasikan heparin dosis
penuh pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi,
diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi
pemberian heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak terkontrol,
dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.

2. Pemberian antiplatelet
a) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam setelah
awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.

13
 b) Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada
stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
c) Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d) Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian
obat trombolitik tidak direkomendasikan.
e) Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik
akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien ada indikasi spesifik, misalnya angina
pektoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting, pengobatan harus
diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.
f) Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/ IIIa
tidak dianjurkan. Kombinasi Aspilet + extended-releasedipyridamol pilihan yang
diterima oleh FDA sebagai pencegahan sekunder stroke iskemik dibandingkan
hanya aspilet saja. Pemberian warfarin dan antikoagulan oral lain meningkatkan
resiko perdarahan sehingga tidak direkomendasikan.

3. Neuroprotektan
Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif, sehingga
sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicoline sampai saat ini memberikan manfaat
pada stroke akut. Penggunaan citicoline pada pada stroke iskemik akut dengan dosis 2 x 1000
g intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2 x 1000 g selama 3 minggu. Selain itu, pada
penelitian yang dilakukan PERDOSSI secara multisenter, pemberian plasmin oral 3 x 500 mg
pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada
penderita stroke akut berupa perbaikan motorik.

14
 BAB II

LAPORAN KASUS

Identitas pasien
No.rekam medis : 464708
Nama : Ny.S
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 28 tahun
Agama : Islam
Satatus pernikahan : Menikah
Alamat : Jl Dr Wahidin 22/42 Kebomas 2/3 Gresik.
Tanggal masuk RS : 03 Juni 2017
Tanggal pemeriksaan : 03 Juni 2017
Ruang perawatan : Puspa 5.

Anamnesis
Dilakukan secara auto anamnesis pada tanggal 3 Juni 2017

Keluhan utama
Pusing sejak setengah jam yang lalu.

Keluhan tambahan
 Mual.
 Muntah.

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke UGD mengeluh pusing sejak setengah jam yang lalu. Awalnya
pasien sedang rebahan tiba-tiba mengeluh pusing secara tiba-tiba pusing seperti berputar,
pasien merasakan lingkungan sekitar berputar. Pasien ingin bangun dari tidur nya tetapi
kepala semakin sakit ketika di paksa bangun dari tidurnya. Ketika pusing berputar di sertai
dengan mual dan muntah, muntah sudah tak terhitung. Pasien mengeluhkan sama sekali tidak
bisa membuka matanya ketika membuka mata pusing berputan semakin parah. Keesokan

15
harinya pusing berputar sedikit berkurang mual dan muntah juga berkurang pasien bisa
membuka matanya.

Riwayat penyakit dahulu

 Dulu 3 bulan yang lalu pernah seperti ini pusing berputar tetapi tidak sehebat ini.
 Dirawat RS Bhayangkara Tulungagung selama 3 hari membaik tidak pusing lagi.
 Riwayat diabetes disangkal
 Riwayat Hipertensi disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat serupa dalam keluarga disangkal. Riwayat hipertensi dan diabetes disangkal.

Riwayat pengobatan dan alergi

 Alergi obat (-)
 Asma (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 03 Juni 2017
Keadaan umum : Tampak kesakitan.
Vital sign
TD : 120/70 mmhg
Nadi : 82x/menit
Rr : 20x/menit
S : 360C

Kepala : Normocephal, distribusi rambut merata, tidak terdapat bekas luka/massa

Mata : Mata simetris, sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis-/-, reflex cahaya +/+,
pupil isokor 3mm/3mm.
Hidung : Bentuk hidung normal, tidak ada deviasi septum, ada sekret.
Mulut : Bibir deviasi ke kanan, lidah deviasi ke kiri, uvula deviasi ke kiri.
Telinga : Bentuk simetris, tidak ada masa, tidak ada nyeri tekan, membran timpani
intak, tidak hiperemis.
Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid, pembesaran kelenjar getah bening
(-), bruit -/-

16
Thoraks : Inspeksi : simetris pada keadaan statis dan dinamis
Palpasi : fremitus tactil dan vokal simetris kanan dan kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Cor : bunyi jantung I/II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : suara napas vesikular, ronki(-), wheezing (-)

Pemeriksaan Neurologis

GCS : E4 M6 V5.

Mata : Pupil bulat, isokor 3mm/3mm.

Nervus Cranialis : Dalam batas normal.

Motorik :

- Superior 5555 / 5555.

- Inferior 5555 / 5555.

Sensorik : Dalam batas normal.

Otonom : Tes Romberg (+), tes jalan tendem (+)

Reflek Fisiologis : Normoreflek.

Reflek Patologis : -/-.

17
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Gambar Hasil Lab

18
19
PEMERIKSAAN CT-SCAN

Gambar Hasil CT-SCAN

20
DIAGNOSA SEMENTARA

Cefalgia obs Vomiting.

PENATALAKSANAAN UGD (22 Febuari 2017)

- IVFD : PZ 20 t/m.
- Diet : Biasa.
- Mm :
o Inj. Omeprazol 1x1
o Inj. Ondansentron 8mg 3x1
o Inj. Santagesik 3x1

21
 CATATAN PERKEMBANGAN HARIAN

Tanggal/Hari Catatan dan Instuksi

Perawatan

04/06/2017 S/
Pusing (+), mual (+) , mantah (+), belum berkurang.
O/
TD : 120/60 mmHg
FN : 82x/menit
RR : 21x/menit
T : 36.4 oC
GCS : E4M6 V5

Mata :CP (-/-), SI (-/-), Pupil isokor (+/+), 3 mm / 3 mm, RCL (+/+), RCTL
(+/+).

Thorak

Cor :BJ I dan II Reguler, Gallop (-), Murmur (-).

Pulmo :Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-),Wheezing (-/-).

Abdomen

Mendatar, bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-), timpani, nyeri
ketok (-).

Ekstrimitas

Akral hangat, CRT < 2 detik, motorik superior 5555 / 5555, motorik
inferior 5555 / 5555.

Assesment Obserfasi Vomiting dan Vertigo

Planning - IVFD : Nacl PZ 20 t/m.

- Diet : Biasa.
- Mm :
o Inj. Omeprazol 1x1
o Inj Ondansentron 8mg 3x1

22
 o P/O betahistin 3x1
o P/O Analsik 3x1
Tanggal/Hari Catatan dan Instuksi
Perawatan

05/06/2017 S/ keluhan, pusing, mual dan muntah sedikit berkurangnya.

O/
TD : 110/60 mmHg
FN : 84 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36.2 oC
GCS : E4 M6 V5

Mata : CP (-/-), SI (-/-), Pupil isokor (+/+), 3 mm / 3 mm, RCL (+/+),

RCTL (+/+).

Thorak

Cor : BJ I dan II Reguler, Gallop (-), Murmur (-).

Pulmo : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-),Wheezing (-/-).

Abdomen

Mendatar, bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-), timpani, nyeri
ketok (-).

Ekstrimitas

Akral hangat, CRT < 2 detik, motorik superior 5555 / 5555, motorik
inferior 5555 / 5555.

Assesment Obserfasi Vomiting dan Vertigo

Planning - IVFD : PZ 20 t/m.

- Diet : Biasa.
- Mm :-
Inj. Omeprazol 1x1
Inj Ondansentron 8mg 3x1 (IV)
P/O betahistin 3x1

23
 P/O Analsik 3x1
Tanggal/Hari Catatan dan Instuksi
Perawatan

06/06/2017 S/ keluhan, pusing, mual dan muntah berkurangnya setelah

minum obat beberapa jam kemudian pusing lagi.
O/
TD : 110/60 mmHg
FN : 84 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36.2 oC
GCS : E4 M6 V5
Mata : CP (-/-), SI (-/-), Pupil isokor (+/+), 3 mm / 3 mm, RCL
(+/+), RCTL (+/+).
Thorak
Cor : BJ I dan II Reguler, Gallop (-), Murmur (-).
Pulmo : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-),Wheezing (-/-).
Abdomen
Mendatar, bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-), timpani,
nyeri ketok (-).
Ekstrimitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, motorik superior 5555 / 5555,
motorik inferior 5555 / 5555.
Assesment Obserfasi Vomiting dan Vertigo

Planning - IVFD : PZ 20 t/m.

- Diet : Biasa.
- Mm :-
Inj. Omeprazol 1x1
Inj Ondansentron 8mg 3x1 (IV)
P/O betahistin 3x1
P/O Analsik 3x1

Tanggal/Hari Catatan dan Instuksi

Perawatan

07/06/2017 S/ keluhan, pusing, mual dan muntah sedikit berkurangnya.

O/
TD : 110/60 mmHg
FN : 84 x/menit

24
 RR : 20 x/menit
T : 36.2 oC
GCS : E4 M6 V5

Mata : CP (-/-), SI (-/-), Pupil isokor (+/+), 3 mm / 3 mm, RCL (+/+),

RCTL (+/+).

Thorak

Cor : BJ I dan II Reguler, Gallop (-), Murmur (-).

Pulmo : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-),Wheezing (-/-).

Abdomen

Mendatar, bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-), timpani, nyeri
ketok (-).

Ekstrimitas

Akral hangat, CRT < 2 detik, motorik superior 5555 / 5555, motorik
inferior 5555 / 5555.

Assesment CVA e.c. infark di hemisphere cerebellum kiri.

Planning - IVFD : PZ 20 t/m.

- Diet : Biasa.
- Mm :-
Inj. Omeprazol 1x1
Inj Ondansentron 8mg 3x1 (IV)
P/O betahistin 3x1
P/O Analsik 3x1

25
Tanggal/Hari Catatan dan Instuksi
Perawatan

08/06/2017 S/
Pusing muall mantah berkurang.
O/
TD : 120/70 mmHg
FN : 22x/menit
RR :20x/menit
T : 36.4 oC
GCS : E4M6 V5

Mata :CP (-/-), SI (-/-), Pupil isokor (+/+), 3 mm / 3 mm, RCL (+/+), RCTL
(+/+).

Thorak

Cor :BJ I dan II Reguler, Gallop (-), Murmur (-).

Pulmo :Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-),Wheezing (-/-).

Abdomen

Mendatar, bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-), timpani, nyeri
ketok (-).

Ekstrimitas

Akral hangat, CRT < 2 detik, motorik superior 5555 / 5555, motorik
inferior 5555 / 5555.

Assesment CVA e.c. infark di hemisphere cerebellum k

Planning - IVFD : Nacl PZ 20 t/m.

- Diet : Biasa.
- Mm :
o Inj. Omeprazol 1x1
o Inj Ondansentron 8mg 3x1
o P/O betahistin 3x1
o P/O Analsik 3x1
Tanggal/Hari Catatan dan Instuksi

26
Perawatan

09/06/2017 S/
Nyut – nyut kepala belakang. Mual (-)
O/
TD : 110/60 mmHg
FN : 84 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36.2 oC
GCS : E4 M6 V5

Mata : CP (-/-), SI (-/-), Pupil isokor (+/+), 3 mm / 3 mm, RCL (+/+),

RCTL (+/+).

Thorak

Cor : BJ I dan II Reguler, Gallop (-), Murmur (-).

Pulmo : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-),Wheezing (-/-).

Abdomen

Mendatar, bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-), timpani, nyeri
ketok (-).

Ekstrimitas

Akral hangat, CRT < 2 detik, motorik superior 5555 / 5555, motorik
inferior 5555 / 5555.

Assesment CVA e.c. infark di hemisphere cerebellum kiri.

Planning - IVFD : PZ 20 t/m.

- Diet : Biasa.
- Mm :-
Inj. Omeprazol 1x1
Inj Ondansentron 8mg 3x1 (IV)
Inj. Ciiticoline 2 x 250 mg (IV).
CPG 1 x 75 mg (PO).
ASA 1 x 80 mg (PO).
Betahistin 3x1 (PO)

27
 Analsik 3x1 (PO)
Tanggal/Hari Catatan dan Instuksi
Perawatan

10/06/2017 S/
Nyut – nyut kepala belakang. Mual (-)
O/
TD : 110/60 mmHg
FN : 84 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36.2 oC
GCS : E4 M6 V5
Mata : CP (-/-), SI (-/-), Pupil isokor (+/+), 3 mm / 3 mm, RCL
(+/+), RCTL (+/+).
Thorak
Cor : BJ I dan II Reguler, Gallop (-), Murmur (-).
Pulmo : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-),Wheezing (-/-).
Abdomen
Mendatar, bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-), timpani,
nyeri ketok (-).
Ekstrimitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, motorik superior 5555 / 5555,
motorik inferior 5555 / 5555.
Assesment CVA e.c. infark di hemisphere cerebellum kiri.

Planning - IVFD : PZ 20 t/m.

- Diet : Biasa.
- Mm :-
CPG 1 x 75 mg (PO).
ASA 1 x 80 mg (PO).

28
 BAB III

DAFTAR PUSTAKA

- Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011.
- Internet Stroke Center.http://www.strokecenter.org/patients/ais.html.Washington
University in St. Louis. Medical School. 2010.
- deGroot J. Neuroanatomi Korelatif. Edisi ke-21. Jakarta: EGC. 1997.
- Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. USU digital library. Available
from :http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/1982.
- Wijaya AK. Patofisiologi stroke non-hemoragik akibat trombus. Available from
:http://download.portalgaruda.org/article.php?article

29