Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN KASUS

ABSES INTRATONSILAR

Pembimbing

dr. Pramusinto Adhy, Sp.THT-KL

Penyusun

Putri Dina Indrisia (2013730165)

Kepaniteraan Klinik
Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher (THT-KL)
Fakultas Kedokteran UMJ – RSUD Kabupaten Sekarwangi
Periode 1 Januari -3 Februari 2018

1
LAPORAN KASUS

A. IDENTITIAS PASIEN
Nama : Ny. Y
Usia : 52 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Gegerbitung, Sukabumi
Agama : Islam
Tanggal masuk : 11 Agustus 2012
Tanggal pemeriksaan : 11 Agustus 2012

B. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis
Keluhan Utama : sulit menelan sejak 3 hari SMRS
Keluhan Tambahan : nyeri di tenggorokan, sulit membuka mulut, bagian bawah
rahang kiri membesar dan nyeri, demam

Riwayat Penyakit Sekarang


Sejak 3 hari SMRS, pasien mengeluh sulit untuk mulai menelan. Pasien dapat
menelan cairan perlahan – lahan, namun tersedak atau batuk ketika mencoba menelan
makanan padat seperti nasi. Pasien merasa nyeri di tenggorokan ketika mulai menelan
dan sulit membuka mulut lebar sehingga pasien sulit menelan air liur. Pasien merasakan
sensasi tidak nyaman pada mulut belakang bagian kiri. Pasien juga merasakan adanya
pembengkakan pada bawah rahang kiri yang terasa nyeri, terutama ketika mencoba
menelan. Pembengkakan ini tidak dirasakan semakin membesar. Selain itu, pasien
mengalami demam yang cukup tinggi, nyeri kepala dan mual. Beberapa jam SMRS,
pasien mengaku adanya nanah berwarna kuning yang bercampur air liur dari dalam
mulutnya.
Keluhan napas berbau, sulit bernapas ataupun sulit bicara, mendengkur atau
terbangun karena sesak napas pada saat tidur, serta nyeri telinga disangkal. Riwayat sakit
gigi sebelumnya disangkal.

o Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat darah tinggi diakui, pengobatan ke dokter tidak rutin
Riwayat radang amandel dan nyeri tenggorokan berulang disangkal
Riwayat kencing manis, penyakit paru – jantung disangkal

o Riwayat Penyakit Keluarga


Disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK

2
• Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : Compos menits
• Tanda-tanda vital
– TD : 140/90 mmHg
– Nadi : 94 kali/menit
– RR : 20 kali/menit
– Suhu : 37,6o C

Pemeriksaan Fisik THT

 Telinga
Telinga Kanan
- Aurikula : normal
- Canalis akustikus eksternus:
Hiperemis (-), edema (-), massa (-), laserasi (-), sekret (-), serumen (+)
- Membran timpani:
Intak, hiperemis (-), refleks cahaya (+)

Telinga Kiri
- Aurikula : normal
- Canalis akustikus eksternus:
Hiperemis (-), edema (-), massa (-), laserasi (-), sekret (-), serumen (+)
- Membran timpani:
Intak, hiperemis (-), refleks cahaya (+)
 Cavum Nasi
Cavum Nasi Dextra
- Membran mukosa:
Hiperemis (-), edema (-), sekret (-), konka inferior eutrofi, massa (-), laserasi (-),
krusta (–)
- Pasase udara : normal
Cavum Nasi Sinistra
- Membran mukosa:
Hiperemis (-), edema (-), sekret (-), konka inferior eutrofi, massa (-), laserasi (-),
krusta (–)
- Pasase udara : normal

 Orofaring
- Pembukaan mulut : maksimal 2 cm
- Hipersalivasi : (+)
- Posterior pharynx : hiperemis (-), granulasi (-)
- Arkus posterior : simetris, hiperemis (-)
- Tonsil palatina : T1/T3, tonsil kiri tampak swelling (+), hiperemis (+),
eksudat kekuningan (+) pada permukaan medial tonsil
3
- Arkus anterior : simetris, hiperemis (-)
- Uvula : di tengah, hiperemis (-), swelling (-)
- Dasar lidah : dalam batas normal
- Dental : karies dentis pada semua gigi - geligi

 Maxillofacialis : simetris

 Leher : tampak daerah swelling pada submandibula kiri sampai submental,


hiperemis (+), teraba agak keras, hangat, fluktuasi (+)

D. DIAGNOSIS KERJA
Abses intratonsilar sinistra
Abses submandibula sinistra – submental

E. DIAGNOSIS BANDING
Abses peritonsilar
Abses parafaringeal

F. SARAN PEMERIKSAAN
Laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, GDS
Foto thorax dan soft tissue leher AP dan lateral

G. TATALAKSANA
- Rawat dalam bangsal
- Diet cair tinggi kalori dan protein betahap
- IVFD RL : D5 = 2: 1, 1500 cc/24 jam
- Ceftriaxone 2 x 1 gram IV
- Metronidazole 3 x 500 mg IV
- Ketorolac 3 x 30 mg IV
- Ranitidin 3 x 50 mg IV
- Konsultasi hipertensi ke Bagian Penyakit Dalam

H. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG


Laboratorium

11 Agustus 2012 11 Agustus 2012 13 Agustus 2012


Pemeriksaan
IGD Bangsal Bangsal
Hb (gr/dl) 12,1 12,1 11,3
Ht (%) 34 34,2 32,9
Leukosit (/ul) 28.300 28.400 7.400
Trombosit (/ul) 157.000 158.000 183.000
GDS (mg/dl) 140 105,8 111
SGOT (U/L) - 21 -
SGPT (U/L) - 18,8 -
Ureum (mg/dl) - 34,5 -
Kreatinin (mg/dl) - 0,96 -
4
Asam urat (mg/dl) - 4,9 -

Rontgen Soft Tissue Leher AP dan Lateral

Rontgen Thorax
Kesan: kor dan pulmo dalam batas normal.

I. RESUME
Pasien wanita, 52 tahun, datang dengan keluhan disfagia, odinofagia, dan trismus
sejak 3 hari SMRS. Disfagia terutama pada makanan padat dan dirasakan ketika mulai
menelan. Nyeri saat menelan dirasakan pada bagian posterior mulut. Pasien juga
merasakan pembesaran pada leher di bawah mulut kiri yang terasa nyeri. Terdapat gejala
konstitusional, yaitu demam, nyeri kepala dan mual. Keluhan gangguan bicara dan
gangguan napas disangkal. Riwayat hipertensi diakui.
Dari pemeriksaan tanda – tanda vital ditemukan hipertensi dan demam. Telinga dan
hidung dalam batas normal. Pada pemeriksaan orofaring, didapatkan adanya trismus
(pembukaan maksimal 2 cm), tonsil kiri membengkak (T3), hiperemis, dengan eksudat
kekuningan pada permukaan medial tonsil, uvula di tengah, arkus faring dalam batas
normal, dan karies dentis pada semua gigi – geligi. Pada pemeriksaan leher didapatkan
pembesaran di region submandibula sinistra dan submental, hiperemis, hangat, dan
fluktuatif. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis (28.300/ul).

J. PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

5
K. FOLLOW-UP

Hari Rawat I Hari Rawat II Hari Rawat III


Subyektif Sulit menelan, nyeri di Sulit menelan minimal, Sudah bisa menelan
belakang mulut, nyeri nyeri berkurang, nanah bubur lunak, nyeri
pada pembengkakan becampur liur berkurang, nanah
leher, nanah bercampur bercampur lliur
liur
TD (mmHg) 120 - 130/80 - 90 120 – 150 / 70 - 90 130 – 140 / 70 – 80
N (dpm) 80 - 82 70 – 88 72 – 88
RR (kali/menit) 18 – 20 20 – 22 18 – 20
S (oC) 36,5 – 36,7 36 – 37,2 36 – 37
Diet Cair TKTP Diet lunak Diet lunak
IVFD RL 20 tpm RL 20 tpm -
Intake Total 1700 cc 2400 cc 1500 cc
Urin/24 jam 1200 cc 1600 cc 1000 cc
Balance + 500 cc + 800 cc + 500 cc
PF THT Tonsil sinistra swelling Tonsil sinistra swelling Tonsil sinistra swelling
(T3), hiperemis, eksudat (T3), hiperemis, eksudat berkurang (T2),
purulen +, uvula di purulen +, uvula di hiperemis berkurang,
tengah. tengah. eksudat purulen
Swelling submandibula Swelling submandibula minimal, uvula di
sinistra + submental (+) sinistra + submental (+) tengah.
berkurang. Swelling submandibula
sinistra berkurang,
submental (+).
Pemeriksaan Hb, Ht, Leukosit, Hb, Ht, Leukosit, Hb, Ht, Leukosit,
Penunjang Trombosit, GDS, SGOT, Trombosit, GDS Trombosit, GDS
SGPT, Ureum,
Kreatinin, Asam Urat
Foto STL, Thorax
Terapi - Ceftriaxone 2 x 1 - Ceftriaxone 2 x 1 gram - Ceftriaxone 2 x 1
gram IV IV gram IV
- Metronidazole 3 x - Metronidazole 3 x 500 - Metronidazole 3 x
500 mg IV mg IV 500 mg IV
- Ketorolac 3 x 30 mg - Ketorolac 3 x 30 mg - Ketorolac 2 x 30 mg
IV IV IV
- Ranitidin 3 x 50 mg - Ranitidin 3 x 50 mg IV - Ranitidin 3 x 50 mg
IV IV

Hari Rawat IV Hari Rawat V


Subyektif Sudah bisa menelan bubur lunak, Sudah isa menelan bubur nasi, nyeri

6
nyeri menelan tidak ada, nanah menelan tidak ada, nanah minimal
minimal
TD (mmHg) 130 - 150/80 - 90 140 – 150 / 80 - 90
N (dpm) 78 - 82 70 – 80
RR (kali/menit) 18 – 20 16 – 22
S (oC) 36,5 – 37,1 36 – 37,2
Diet Diet lunak Diet nasi
IVFD - -
Intake Total 1500 cc 1400 cc
Urin/24 jam 1200 cc 1100 cc
Balance + 300 cc + 300 cc
PF THT Tonsil sinistra swelling berkurang Tonsil sinistra T2, hiperemis
(T2), hiperemis minimal, eksudat minimal, eksudat purulen (-), uvula
purulen minimal, uvula di tengah. di tengah.
Swelling submandibula sinistra Swelling submandibula sinistra (-),
minimal, submental berkurang. submental minimal.
Pemeriksaan - -
Penunjang
Terapi - Ceftriaxone 2 x 1 gram IV - Boleh Pulang
- Metronidazole 3 x 500 mg IV
- Ketorolac 3 x 30 mg IV
- Ranitidin 3 x 50 mg IV
- Konsul Interna

TONSILITIS
Anatomi
Tonsil palatina, adenoid, dan tonsil lingual disebut sebagai cincin Waldeyer, yang
merupakan bagian dari mucosa-associated lymphoid tissue (MALT). Tonsil terdapat pada
pintu masuk traktus aerodigestif sehingga berperan sebagai pertahanan pertama untuk
melindungi traktur respiratorius bagian bawah dan traktus gastrointestinal. Tonsil palatina
berasal dari endoderm kantung faringeal kedua. Tonsil palatina merupakan jaringan limfoid,
berbentuk oval, berjumlah 2 buah, dan terletak pada fosa tonsilar antara arkus anterior dan
7
posterior. Ukuran tonsil sesungguhnya lebih besar dibanding yang nampak karena terdapat
bagian tonsil yang meluas ke atas menuju palatum molle dan ke bawah sampai basis lidah,
serta ke anterior sampai arkus palatoglosus. Tonsil memiliki 2 permukaan (medial dan lateral)
serta 2 kutub (atas dan bawah).

Permukaan medial tonsil dilapisi oleh epitel gepeng bertingkat non-keratin yang masuk
ke dalam tonsil membentuk kripta. Pembukaan 12 – 15 kripta dapat tampak pada permukaan
medial tonsil. Sebuah kripta yang terletak dekat dengan bagian atas tonsil memiliki ukuran
yang besar dan disebut sebagai kripta magna atau celah intratonsilar yang merupakan bagian
ventral kantung farigngeal. Dari kripta primer, terbentuk kripta sekunder di dalaam substansi
tonsil. Kripta dapat terisi materi seperti keju yang merupakan kumpulan sel epitel, bakteria,
dan debris makanan. Kontraksi otot – otot palatoglosus dan palatofaringeal menyebabkan
ekspulsi isi kripta tonsilaris. Inflamasi dan infeksi terjadi ketika debris pada kripta tonsilaris
tidak berhasil dibersihkan akibat kelainana struktural atau kondisi lokal.
Permukaan lateral tonsil merupakan kapul fibrosa. Di antara kapsul dan tonsil bed
terdapat jaringan areolar longgar yang mudah didiseksi saat tonsilektomi. Jaringan ini juga
merupakan tempat kumpulan pus pada abses peritonsiler. Beberapa serat otot palatoglosus
dan palatofaringeal melekat pada kapsul ini.
Kutub atas tonsil meluas sampai pallatum molle. Permukaan medial kutub ini ditutupi
oleh lipatan semilunaris yang meluas antara arkus anterior dan posterior dan menyelimuti
rongga potensial fossa supratonsilar.
Kutub bawah tonsil melekat pada lidah. Lipatan triangular membrane mukosa meluas
dari arkus anterior sampai bagian anteroinferior tonsil dan menylimuti suatu rongga yang
disebut rongga tonsilar anterior. Tonsil dipisahkan dari lidah oleh sulkus tonsillolingual.
Tonsil bed terbentuk oleh m. konstriktor superior dan m. styloglossus. Di luar
konstrikor superior, tonsil berkaitan dengan arteri fasialis, kelenjar liur submandibula, ramus
posterior m. digastrikus, m. pterygoideus dan sudut mandibula.

8
Peredaran Darah
Tonsil disuplai oleh 5 arteri:
1. A. fasialis cabang tonsilar (arteri utama)
2. A. faringeal ascendes (dari a. karotis interna)
3. A. palatina ascendes (cabang a. fasialis)
4. A. lingualis cabang dorsal
5. A. descendens (dari a. maksilaris)
Drainase Vena
Vena dari tonsil mengalami drainase ke v. paratonsilar yang bergabung dengan v. fasialis
komunis dan pleksus vena faringeal.

Drainase Limfatik
Drainase limfa dari tonsil menuju nodus limfatikus profunda bagian atas, terutama
jugulodigastrik yang terletak di bawah sudut mandibula.

Persarafan
Persarafan sensorik tonsil berasal dari ganglion sfenopalatina (N. V) cabang palatina minor
dan n. glosofaringeal

TONSILITIS AKUT
Tonsil terdiri dari (a) epitel permukaan yang merupakan kelanjutan dari epitel orofaring, (b)
kripta yang merupakan invaginasi seperti tuba dari permukaan epitel, dan (c) jaringan
limfoid. Infeksi akut tonsil dapat meliputi ketiga komponen ini, sehingga diklasifikasikan
menjadi:
a) Tonsilitis kataralis akut atau superfisial, yaitu tonsilitis sebagai bagian dari faringitis
generalisata dan umumnya terdapat pada infeksi viral.
b) Tonsilitis akut folikularis, dimana infeksi mencapai kripta sehingga kripta terisi oleh
materi purulen. Tampak secara klinis sebagai titik – titik kekuningan pada pembukaan
kripta.
c) Tonsilitis pareknimatosa akut, dimana substansi tonsil ikut terinfeksi. Tonsil
umumnya membesar secara merata dan hiperemis.
d) Tonsilitis membranosa akut, merupakan kelanjutan dari tonsilitis folikularis dimana
eksudat dari kripta membentuk suatu membrane pada permukaan tonsil.

9
Etiologi
Tonsilitis akut umumnya ditemui pada anak – anak sekolah, namun dapat juga mengenai
orang dewasa. Jarang terjadi pada bayi dan orang tua di atas 50 tahun. Haemolytic
streptococcus adalah organisme yang paling sering ditemui. Penyebab lain misalnya
staphylococci, pneumococci atau H. influenza. Bakteri ini dapat menginfeksi tonsi secara
primer atau sekunder dari infeksi viral.

Gejala
 Nyeri tenggorokan (sore throat)
 Kesulitan menelan (odinofagia)
 Demam, bervariasi antara 38 – 40oC, dapat disertai menggigil.
 Nyeri telinga (otalgia), yang merupakan nyeri alih dari tonsil atau hasil dari otitis
media akut sebagai komplikasi.
 Gejala konstitusional yang lebih jelas dibanding faringitis simpleks, meliputi nyeri
kepala, pegal – pegal, malaise, dan konstipasi.

Tanda
 Fetor
 Coated tounge
 Hiperemia arkus faring, palatum molle dan uvula
 Tonsil kemerahan dan membengkak dengan bintik – bintik kekuningan (tonsilitis
folikular akut) atau membran keputihan pada permukaan medial tonsil yang mudah
dihapus dengan swab (tonsilitis membranosa akut). Tonsil dapat sangat membesar dan
kongesti sampai bertemu di garis tengah disertai edema uvula dan pallatum molle
(tonsilitis parenkimatosa akut).
 Pembesaran KGB coli (terutama jugulodigastrik) yang nyeri

Tatalaksana
 Bed rest dan diedukasi untuk banyak minum.
 Analgesik (aspirin atau parasetamol) untuk meredakan nyeri dan menurunkan demam.
 Antimikrobial. Oleh karena sebagian besar disebabkan oleh Streptococcus, pilihan
terapi adalah penisilin. Pasien dengan alergi penisilin diberikan eritromisin. Antibiotik
harus dilanjutkan selama 7 – 10 hari.
10
Komplikasi
1. Tonsilitis kronis dengan eksaserbasi akut, akibat resolusi inkomplit infeksi akut.
Infeksi kronis dapat berlanjut di dalam folikel limfoid tonsil dalam bentuk
mikroabses.
2. Abses peritonsilar
Umumnya terjadi pada pasien dengan tonsilitis rekuren atau kronik yang tidak diobati
dengan adekuat. Penyebaran umumnya berasal dari kutub superior tonsil dengan
pembentukan pus antara tonsil bed dan kapsul tonsil. Umumnya terjadi unilateral dan
nyeri dirasakan hebat, dengan otalgia telinga ipsilateral beberapa hari setelah onset
tonsilitis. Drooling disebabkan karena odinofagia dan disfagia. Trismus umumnya
ditemui akibat iritasi m. pterygoideus oleh pus dan inflamasi. Terdapat
pembengekakan yang jelas pada palatum dan arkus anterior serta pergeseran uvula ke
arah bawah dan medial berlawanan dengan sisi yang sakit. Kultur menunjukan infeksi
polimikrobial (aerobik dan anaerobik). Tatalaksana tradisional adalah dengan insisi
dan drainase, diikuti tonsilektomi 4 – 12 minggu kemudian.
3. Abses parafaringeal
4. Abses servikal
5. Otitis media akut
6. Demam reumatik
7. Glomerulonefritis akut
8. Endokarditis bakterial subakut

TONSILITIS KRONIK
Etiologi
 Dapat merupakan komplikasi tonsilitis akut. Secara patologi, mikroabses dilingkupi
oleh jaringan fibrosa.
 Infeksi tonsil subklinis tanpa serangan akut.
 Umumnya terjadi pada anak dan dewasa muda.
 Infeksi kronik pada sinus atau gigi dapat merupakan faktro predisposisi.

Tipe
1. Tonsilitis kronik folikularis, dimana kripta tonsilaris penuh oleh materi seperti keju
yang terinfeksi, tampak pada permukaan sebagai titik kekuningan.
2. Tonsilitis kronik parenkimatosa, dimana terjadi hiperplasia jaringan limfoid. Tonsil
sangat membesar dan dapat mengganggu fungsi bicara, menelan, dan bernapas. Dapat
terjadi serangan apnea saat tidur. Komplikasi jangka panjang adalah kor pulmonale.
3. Tonsilitis kronik fibroid, dimana tonsil berukuran kecil namun terinfeksi dengan
riwayat nyeri tenggorokan berulang.

Gejala
 Serangan nyeri tenggorokan atau tonsilitis akut berulang.
11
 Iritasi kronik tenggorokan disertai batuk.
 Rasa tidak enak pada mulut dan halitosis akbat pus pada kripta.
 Kesulitan dalam menelan dan bicara, tersedak saat malam (jika tonsil besar dan
obstruktif).

Tanda
 Tonsil menunjukan pembesaran ukuran yang bervariasi, dapat sampai bertemu di garis
tengah.
 Dapat tampak titik kekuningan yang merupakan pus pada permukaan medial tonsil.
 Tonsil dapat berukuran kecil namun penekanan pada arkus anterior dapat
menyebabkan pengeluaran materi seperti keju.
 Flushing arkus anterior dibandingkan dengan mukosa faring lain merupakan tanda
penting tonsilitis kronik.
 Pembesaran KGB jugulodigastrik dapat ditemui.

Perbedaan Tonsilitis akut, Tonsillitis Kronis Eksaserbasi Akut dan Tonsillitis Kronis

KRONIS
AKUT EKSASERBASI KRONIS
AKUT

Tonsil hiperemis + + -

Tonsil edema + + +/-

Kriptus melebar - + +

Detritus +/- + +

Perlengketan - + +

Tatalaksana
1. Terapi konservatif merliputi perbaikan keadaan umum, pengaturan diet, dan
tatalaksana infeksi komorbid pada gigi, hidung dan sinus.
2. Tonsilektomi sesuai indikasi.

Komplikasi
1. Abses peritonsilar
2. Abses parafaringeal
3. Abses intratonsilar
4. Tonsilolith (kalkulus tonsil)
Ditemui pada tonsilitis kronik dimana kripta tersumbat dengan retensi debris. Garam
inorganik kalsium dan magnesium terdeposisi sehingga terbentuk batu. Pasien

12
mersakan ketidaknyamanan lokal dan sensasi adanya benda asing. Mudah didiagnosis
dengan palpasi atau probing. Tatalaksana dengan pembuangan batu atau tonsilektomi.
5. Kista tonsil
Akibat blokade kripta tonsilaris, tampak pembengkakan kekuningan pada tonsil.
Seringkali tidak bergejala dan mudah didrainase.
6. Fokus infeksi pada demam reumatik, glomerulonefritis, gangguan mata dan kulit

Abses Intratonsilar
Merupakan komplikasi yang jarang terjadi. Merupakan akumulasi pus di dalam
substansi tonsil, dapat terjadi akibat (a) sumbatan pembukaan kripta pada tonsilitis folikular
akut. Pus terakumulasi dalam tonsil sehingga menyebabkan pembesaran tonsil kea rah depan
dan medial. Pembentukan abses di dalam kripta mengalami perluasan secara langsung ke
dalam parenkim tonsil. (b) penyebaran hematogen atau limfogen. Umumnya terjadi
unilateral.
Gejala berupa nyeri lokal, nyeri tenggorokan terutama pada sisi yang sakit, disfagia,
demam, trismus, dan otalgia. Tonsil tampak merah, membengkak, dan dapat disertai eksudat.
Seringkali disertai limfadenopati servikal. Untuk mengkonfirmasi diagnosis dapat dilakukan
CT-scan dengan kontras.
Diagnosis banding meliputi abses peritonsilar, tonsilitis akut berat, selulitis tonsilar,
limfoma tonsil, dan karsinoma tonsil.
Tatalaksana serupa dengan tatalaksana abses peritonsilar. Meskipun antibiotik dan
insisi dan drainase merupakan pilihan terapi utama (dengan anestesi lokal atau umum),
pilihan terapi lain seperti aspirasi jarum dan tonsilektomi abses dapat dipertimbangkan.
Aspirasi jarum bersifat diagnostik dan terapeutik. Keuntungan aspirasi adalah efektivitas
yang tinggi, murah, tidak terlalu nyeri, dapat dilakukan dalam rawat jalan, dan dapat
ditoleransi oleh anak – anak. Drainase dan insisi memiliki angka sukses yang sedikit lebih
tinggi (94%) dibanding aspirasi jarum (92%), namum menimbulkan nyeri yang lebih besar.

Indikasi Tonsilektomi
Indikasi absolut
 Timbulnya cor-pulmonale karena obstruksi jalan napas yang kronis.
 Hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindroma apnea waktu tidur.
 Hipertrofi berlebihan yang menyebabkan disfagia dengan penurunan berat badan.
 Biopsi eksisi yang dicurigai keganasan (limfoma).

13
 Abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan
sekitarnya.

Indikasi relatif
 Serangan tonsilitis berulang yang tercatat walaupun telah diberikan terapi
medikamentosa yang adekuat.
 Tonsilitis yang berhubungan dengan biakan Streptococcus menetap dan patogenik
(keadaan karier).
 Hiperplasia tonsil dengan obstruksi fungsional.
 Hiperplasia dan obstruksi yang menetap selama 6 bulan setelah infeksi
mononucleosis (biasa pada dewasa muda).
 Riwayat demam rematik dengan kerusakan kerusakan jantung yang berhubungan
dengan tonsillitis rekuren kronis dan pengendalian antibiotik yang buruk.
 Radang tonsil kronis menetap yang tidak memberikan respons terhadap
penatalaksanaan medis (biasa pada dewasa muda).
 Hipertrofi tonsil dan adenoid yang berhubungan dengan abnormalitas orofasial dan
gigi geligi yang menyempitkan jalan napas bagian atas.
 Tonsilitis berulang atau kronis yang berhubungan dengan adenopati servikal
persisten.

Kontraindikasi Tonsilektomi
1. Radang akut tonsil.
2. Demam, albuminuria.
3. Penyakit paru-paru
4. Penyakit darah.
5. Hipertensi.
6. Poliomielitis epidemik.

Teknik Tonsilektomi
1) Cara Guillotine
Diperkenalkan pertama kali oleh Philip Physick (1828) dari Philadelphia, sedangkan
cara yang masih digunakan sampai sekarang adalah modifikasi Sluder.
Teknik

14
Posisi pasien telentang dalam anestesi umum. Operator di sisi kanan berhadapan
dengan pasien. Setelah relaksasi sempurna otot faring dan mulut, mulut difiksasi
dengan pembuka mulut. Lidah ditekan dengan spatula. Untuk tonsil kanan, alat
guillotine dimasukkan ke dalam mulut melalui sudut kiri. Ujung alat diletakkan
diantara tonsil dan pilar posterior, kemudian kutub bawah tonsil dimasukkan ke dalam
Iubang guillotine. Dengan jari telunjuk tangan kiri pilar anterior ditekan sehingga
seluruh jaringan tonsil masuk ke dalam Iubang guillotine. Picu alat ditekan, pisau
akan menutup lubang hingga tonsil terjepit. Setelah diyakini seluruh tonsil masuk dan
terjepit dalam lubang guillotine, dengan bantuan jari, tonsil dilepaskan dari jaringan
sekitarnya dan diangkat keluar. Perdarahan dirawat.

2) Cara diseksi
Cara ini diperkenalkan pertama kali oleh Waugh (1909).
Teknik :
Bila menggunakan anestesi umum, posisi pasien terlentang dengan kepala sedikit
ekstensi. Posisi operator di proksimal pasien. Dipasang alat pembuka mulut Boyle-
Davis gag. Tonsil dijepit dengan cunam tonsil dan ditarik ke medial. Dengan
menggunakan respatorium/enukleator tonsil, tonsil dilepaskan dari fosanya secara
tumpul sampai kutub bawah dan selanjutnya dengan menggunakan jerat tonsil, tonsil
diangkat. Perdarahan dirawat.

3) Cryogenic tonsilectomy
Tindakan pembedahan tonsil dapat menggunakan cara cryosurgery yaitu proses
pendinginan jaringan tubuh sehingga terjadi nekrosis. Bahan pendingin yang dipakai
adalah freon dan cairan nitrogen.

4) Electrosterilization of tonsil
Merupakan suatu pembedahan tonsil dengan cara koagulasi listrik pada
jaringan tonsil. Koblasi merupakan metode yang digunakan oleh ahli THT untuk
melakukan tonsilektomi, adenoidektomi dan prosedur bedah lainnya seperti reduksi
spiral dan pengobatan mendengkur. Tidak seperti metode elektro cauter tradisional,
metode koblasi menggunakan ablasi radio frekuensi untuk membuang jaringan.
Radiofrekuensi merupakan salah satu bentuk energy seperti gelombang radio, tetapi
dengan frekuensi tinggi. Prosedur pembedahan berdasar koblasi yang menggunakan
15
raduofrekuensi tepat dan mengontrol pada membuang jaringan yang diinginkan
sehingga hanya sedikit merusak jaringan yang sehat,
Tonsilektomi koblasi meliputi membuang seluruh tonsil (subcapsuler) melaui
deseksi atau membuang sebagian tonsil (intracapsuler) melalui penghancuran jaringan
tonsil.
Studi klinik yang telah dipublikasikan menunjukkan bahwa tonsilektomi
koblasi memberikan keuntungan pada pasien jika dibandingkan dengan tonsilektomi
elektrocauter konvensional.
- lebih sedikit merasakan nyeri dan lebih sedikit frekuensi penggunaan narkotik
Secara signifikan
- lebih cepat kembali ke diet normal secara signifikan
- insidensi mual pasca operasi lebih sedikit
- lebih cepat menyembuhkan fossa
- lebih sedikit terjadi dehidrasi post operasi
Sebuah penelitian di Belanda tentang keefektifan adenotonsilektomi pada anak
dengan infeksi tenggorokan ringan atau hipertrofi adenoid menunjukkan bahwa
adenotonsilektomi tidak mempunyai manfaat klinik lebih besar dari pada terapi
konservatif pada anak dengan infeksi tenggorokan ringan atau hipertrofi adenoid.

ABSES RUANG LEHER DALAM


(DEEP NECK INFECTION)
16
Etiologi
Sumber infeksi dan manifestasi klinis berbeda antara orang dewasa dan anak – anak. Sebelum
era antibiotik, 70% infeksi berasal dari faring dan tonsil yang menyebabkan perluasan ke
ruang parafaringeal. Hal ini sering ditemui pada anak – anak karena infeksi tonsil dan faring
paling sering ditemui pada anak. Penggunaan antibiotik telah mengurangi insidens infeksi
saluran napas atas sebagai sumber utama abses ruang leher dalam pada dewasa. Oleh karena
itu, pada orang dewasa, infeksi odontogenik atau parotis merupakan sumber infeksi utama.
Penyebab lain antara lain: trauma tembus, trauma pembedahan, retensi benda asing, dan
perluasan dari infeksi superfisial. Kelainan kongenital seperti kista branchial dan fistula dapat
memperbesar risiko infeksi ruang leher dalam. Dua puluh persen kasus tidak diketahi sumber
infeksi. Pengguna obat terlarang melalui jarum suntik yang menyuntik ke vena jugularis
berisiko mengalami infeksi pada carotid sheath.

Dasar Anatomis Penyebaran Infeksi Ruang Leher Dalam


Leher ditutupi seluruhnya oleh kulit. Kulit melekat pada fasia profunda melalui suatu lapisan
jaringan fibrolipid, yaitu fasia superfisial (panniculus adiposus). Pada fasia superfisial ini,
terdapat nervus, pembuluh darah, dan saluran limfe menuju dan dari kulit. Pada fasia
superfisial juga terdapat lapisan otot tipis yang disebut panniculus carnosus, dimana salah
satu ujungnya melekat pada kulit dan ujung lainnya melekat pada fasia atau tulang. Pada
manusia, otot ini membentuk otot scalp dan wajah, termasuk platysma. Infeksi pada lapisan
superfisial seperti erysipelas, disebut sebagai infeksi superfisial dan ummunya ditatalaksana
dengan antibiotik dan drainase insisi.
Fasia profunda (investing layer of deep cervical fascia) terdiri dari jaringan fibrosa dengan
ketebalan bervariasi. Lapisan ini tidak ditemui pada beberapa bagian leher. Meskipun pada
beberapa bagian fasia profunda melekat pada periosteum dan tulang, otot dan organ di
bawahnya bebas bergerak. Leher dibagi oleh partisi fasia profunda. Di antara partisi ini
terdapat ruang – ruang potensial yang berperan sebagai pertahanan lemah terhadap
penyebaran infeksi.
Fasia profunda dibagi menjadi:
 Fasia profunda lapisan superfisial
 Fasia profunda lapisan tengah
 Fasia produnda lapisan dalam
Ketiga lapisan fasia profunda merupakan bagian dari carotid sheath.

1. Fasia profunda lapisan superfisial


Disebut juga sebagai anterior layer, external layer, atau investing layer. Lapisan ini
menutupi keseluruhan leher, meluas dari garis nuchal tengkorak sampai dada dan aksila.
17
Rule of two dari lapisan ini: menutupi 2 otot (m. sternocleidomastoideus dan m.
trapezius), menutupi 2 kelenjar (kelenjar parotis dan submandibula), serta membentuk 2
rongga (rongga segitiga posterior dan rongga suprasternal Burns).

2. Fasia profunda lapisan tengah


Disebut juga prethyroid fascia atau pretracheal fascia. Lapisan ini terbagi menjadi divisi
muskular dan divisi visceral. Divisi muskular melekat pada tulang hyoid dan tiroid di
superior dan pada sternum, klavika dan skapula di inferior. Divisi muskular ini
membungkus m. sternothyroid, m. sternohyoid, dan m. thyrohyoid. Divisi visceral (fasia
bukofaringeal) mengelilingi trakea, esophagus, dan tiroid serta meluas sampai thorax
membentuk kelanjutan dari pericardium fibrosa.

3. Fasia profunda lapisan dalam


Dibagi menjadi fasia prevertebral pada bagian posterior dan fasia alar pada bagian
anterior. Fasia prevertebral terletak di depan kolumna vertebrae dan meluas ke lateral
melewati otot – otot prevertebral dan kemudian berfusi dengan prosesus transverses dan
ligamen penyertanya. Fasia ini meluas ke posterior, menyelimuti otot ekstensor leher dan
melekat pada prosesus spinosus bagian tengah. Fasia ini merupakan dinding posterior dar
rongga berbahaya (danger space) dan merupakan dinding anterior dari rongga
prevertebral. Oleh karena itu, infeksi vertebrae yang meluas ke rongga prevertebral tidak
meluas ke rongga berbahaya karea dipisahkan oleh fasia prevertebral.
Fasia alar terletak di antara fasia prevertebral dan divisi visceral dari fasia profunda
lapisan tengah. Fasia ini meluas dari prosesus transversus ke prosesus transversus
kontralateral, dan meluas secara vertikal dari basis crania sampai vertebrae torakal kedua,
dimana fasia ini berfusi dengan lapisan visceral dari fasia profunda lapisan tengah. Fasia
alar merupakan dinding anterior dari rongga berbahaya dan merupakan dinding
posterolateral dari rongga retrofaringeal, sehingga ongga ini meluas dari mediastinum
posterior sampai setinggi vertebrae torakal kedua.
Urutan lapisan dari orofaring sampai vertebrae: fasia faringobasilar, m, konstriktor,
fasia bukofaringeal, rongga retrofaringeal, fasia alar, rongga berbahaya, fasia prevertebra,
rongga prevertebra, dan kolumna vertebrae.

18
19
Anatomi Rongga Leher Dalam (Deep Neck Spaces) dan Infeksi yang Menyertai (Deep
Neck Infections)
Rongga potensial pada leher diklasifikasikan berdasarkan hubungannya dengan os. hyoid.
Rongga – rongga ini bukan rongga yang kedap, namun sering saling berhubungan satu sama
lain. Penyebaran infeksi mengikuti rongga dengan resistensi terendah. Berikut adalah rongga
– rongga leher menurut Hollingshead:

A. Rongga yang meliputi keseluruhan panjang leher


1. Rongga retrofaringeal (= retroviseral, retroesofageal, visceral posterior)
Batas. Batas rongga ini adalah: rongga bagian kiri dan kanan dipisahkan oleh
midline raphe dimana m. konstriktor superior menempel pada divisi prevertebral fasia
profunda lapisan dalam. Rongga ini berisi nodus dari masing – masing sisi (nodus
Rouviere). Abses retrofaringeal umumnya berasal dari supurasi nodus – nodus ini dan
menyebabkan abses yang tidak terletak pada garis tengah, namun lateral dari garis
tengah.
Klinis. Penyebab dominan abses retrofaringeal pada anak adalah infeksi
bacterial dari sinus atau nasofaring. Pada anak, gejala yang ditemui adalah iritabilitas,
drooling hebat, intake oral yang buruk, nyeri tenggorok, demam, torticolis, dan
adenopati. Penyebab dominan pada dewasa adalah trauma dari instrumentasi dan
perluasan dari infeksi rongga leher dalam yang berdekatan. Pada orang dewasa, gejala
meliputi anoreksia, obstruksi nasal, mendengkur, nyeri leher, odinofagia, regurgitas

20
nasal dan dispnea, disertai demam, takipnea, dan bulging dinding lateral dari
orofaring posterior.

2. Rongga berbahaya (danger space)


Batas. Rongga ini berada di antara rongga retrofaringeal dan rongga
prevertebral dan terpisah dari kedua rongga tersebut melalui dua komponen dari fasia
profunda lapisan dalam, yaitu fasia alar dan fasia prevertebral. Rongga ini disebut
rongga berbahaya karena memiliki resistensi yang rendah terhadap penyebaran infeksi
antara dasar tengkorak dan mediastinum posterior sampai setinggi diafragma.
Klinis. Infeksi rongga ini umumnya berasal dari abses parafaringeal atau
retrofaringeal.

3. Rongga prevertebral
Batas. Merupakan rongga yang terletak anterior dari corpus vertebrae dan
posterior terhadap divisi prevertebral fasia profunda lapisan dalam, meluas ke inferior
sampai ke coccyx.
Klinis. Abses pada rongga ini terletak pada garis tengah karena kedua sisi
lateral tidak dipisahkan satu sama lain. Infeksi pada rongga prevertebral dapat
disebabkan oleh trauma pada faring atau spinalis. Infeksi dapat menyebar ke rongga
ini dari retrofaringeal atau danger space.

Inflamasi akut akut pada ketiga rongga di atas dapat menyebabkan hilangnya lordosis
servikal normal akiba spasme otot flexor prevertebral. Selulitis dan abses
retrofaringeal paling mungkin menyebabkan hal tersebut dan menyebabkan
permbesaran bayangan jaringan lunak prevertebral pda radiografi lateral dan CT-scan.

4. Rongga visceral vaskular


Merupakan rongga potensial di dalam selubung karotis (carotid sheath). Di dalam
rongga ini terdapat a. karotis, v. jugularis interna, dan n. vagus. Fasia pada rongga ini
memiliki sedikit jaringan areolar sehingga infeksi umumnya terlokalisasi.

B. Rongga di atas os. hyoid


1. Rongga parafaringeal (= faringomaksilaris, faringeal lateral, perifaringeal)
Batas. Rongga ini berbentuk piramida terbalik atau cone yang terletak pada
masing – masing sisi faring. Dasar rongga ini adalah dasar tengkorak dengan
apeksnya berada pada cornu mayor os. hyoid. Pada bagian medial dibatasi oleh fasia
profunda lapisan tengah dan pada bagian lateral dibatasi oleh fasia profunda lapisan
superfisial. Bagian anterior dibatasi oleh raphe pterygomandiular dan bagian posterior
oleh fasia prevertebral. Rongga ini berberhubungan dengan rongga retrofaringeal

21
sehingga abses pada kedua daerah ini sulit dibedakan. Rongga ini dibagi menjadi
rongga pre-styloid (anterior) dan post-styloid (posterior) dimana terjadi patologi yang
berbeda pada kedua rongga tersebut.
Klinis. Infeksi pada rongga pre-styloid ditandai dengan demam, menggigil,
nyeri leher, odinofagia, trismus, dan pembengkakan di bawah sudut rahang, dan
pergereseran dinding lateral faring ke media. Selain itu pasien cenderung
mempertahankan posisi kepala sedikit fleksi dan rotasi ke arah berlawanan dari sisi
yang sakit untuk mengurangi tegangan pada rongga.
Infeksi pada rongga post-styloid ditandai dengan sindrom sepsis dan nyeri atau
trismus yang minimal. Karena kompartemen posterior terletak lebih dalam,
pembengkakan tidak jelas tamapak, namun dapat ditemui sindrom Horner ipsilateral
dan paresis nervus kranialis IX sampai XII. Sequale dari infeksi parafaringeal adalah
obstruksi jalan napas akibat edema laring, trombosis vena jugular, dan rupture karotis.
Infeksi pada rongga parafaringeal ditatalaksana dengan antibiotik intravena, drainase,
dan trakeotomi profilaksis.

2. Rongga submandibula dan submental


Batas. Rongga submandibula terletak di antara mukosa dasar mulut dan fasia
profunda lapisan superfisial pada bagian bawah. Os. hyoid membatasi bagian inferior,
dimana os. mandibula membentuk batas anterior dan lateral. Pada bagian posterior
dibatasi oleh otot – otot lidah. Rongga ini dibagi secara tidak komplit oleh os.
mylohyoid menjadi rongga sublingual pada bagian atas dan rongga submandibular
dan submental pada bagian bawah. Area submandibula dan submental dipisahkan oleh
bagian anterior m. digastrikus namun kedua subdivisi ini saling berhubungan secara
bebas satu sama lainnya.
Rongga submental dibatasi oleh os. hyoid pada bagian inferior, mandibula pda
bagian superior, dan ramus anterior m. digastrikus pada kedua sisi lateral. Rongga
submental berisi v. jugularis anterior, nodus limfatikus submental, m. dan n.
mylohyoid, a. fasialis cabang submental, dan v. fasialis. Jumlah nodus limfatikus pada
submental tidak banyak namun pentting secara klinis karena merupakan tempat
drainase dari mukosa bukal, dasar mulut, bagian anterior hidung, gusi, dan bibir.
Kelenjar liur submandibula terletak pada batas posterior m. mylohyioid dan
terletak di dalam rongga submandibula dan sublingual. Oleh karena itu, infeksi pada
rongga sublingual dapat menyebar ke rongga submandibular dan sebaliknya. Struktur
lain yang terletak di dalam rongga sublingual adalah duktus Wharton, kelenjar liur
sublingual dan n. hipoglosus. Hal ini menjelaskan alasan adanya elevasi dasar mulut
22
dan pembengkakan pada submandibula dan submental pada angina Ludwig. Garis
oblik pada mandibula (penempelan os. mylohyoid) juga penting sebagai batasan
infeksi odontogenik yang menyebar lebih jauh dari akar gigi. Infeksi dari akar gigi
yang terletak superior dari garis ini (insisivus sampai molar pertama) umumnya
menimbulkan gejala pertama kali pada rongga sublingual, sedangkan infeksi dari akar
molar umumnya menimbulkan gejala pada submandibula.

Klinis. Infeksi rongga


submandibula umumnya berasal
dari molar mandibula kedua dan
ketiga, namun juga bisa akibat
trauma. Infeksi rongga
submandibula harus dibedakan
dengan infeksi kelenjar liur
submandibula atau nodus limfatikus. Pada infeksi rongga submandibula, mandibula
membengkak dan nyeri, namun trismus minimal atau tidak ada akrena otot mastikator
tidak terlibat. Tatalaksana meliputi drainase ekstra-oral, antibiotik, dan ekstraksi gigi
jika penyebabnya odontogenik.
Infeksi rongga sublingual umumnya berasal dari gigi insisivus mandibula
dengan gejala eritema dan nyeri pada dasar mulut yang dimulai dekat mandibula dan
menyebar ke medial. Terkadang dapat menyebabkan elevasi lidah. Drainase bedah
perlu dilakuan intra-oral dari insisi pararel ke duktus Wharton.
Proses infeksi, neoplasma, dan kelainan kongenital pada rongga submental
jarang terjadi sehingga lesi pada rongga ini belum dipelajari dengan baik. Infeksi
rongga submental umumnya berasal dari gigi mandibula anterior atau merupakan
23
penyebaran dari rongga sublingual atau submandibula. Secara klinis, abses submental
tampak sebagai edema yang nyeri, terdapat indurasi dan fluktuasi.
Jika rongga sublingual, submental, dan submandibular terinfeksi, disebut
sebagai angina Ludwig yang umumnya disebabkan oleh infeksi dentogen

3. Rongga parotis
Batas. Fasia profunda lapisan superfisial memisahkan glandula parotis dan
KGB berkaitan, n. fasialis, a. karotis eksterna, dan v. fasialis posterior (disebut juga
parotideomeesteric fascia). Lapisan ini hanya sedikit menutupi bagian posterior lobus
parotis profunda sehingga berhubungan dengan rongga parafaringeal. Pada bagian
lateral glandula parotis, fasia ini membentuk suatu membran kuat yang terasa sangat
nyeri jika terjadi inflamasi pada parotis.
Klinis. Infeksi pada rongga ini berasal dari rongga parafaring atau peluasan
retrograde sepanjang duktus parotis. Secara klinis infeksi pada rongga ini tidak
menyebabkan trismus, menyebabkan elevasi lobulus aurikula, dan adanya pus yang
keluar dari duktus parotis jika parotis ditekan.

4. Rongga mastikator
Batas. Fasia profunda lapisan superfisial berpisah disekitar mandibula untuk
membentuk rongga ini dan menyelimuti otot – otot pengunyah. Rongga ini berisi m.
masseter, m. pterygoideus medial dan lateral, ramus dan corpus manddibula, tendon
temporalis, nervus dan pembuluh darah alveolar inferior. Rongga ini terletak di
anterior dan lateral dari rongga parafaring dan inferior dari rongga temporal.
Klinis. Infeksi rongga ini umumnya odontogenik dan berasal dari molar
mandibularis atau maksilaris, ditandai dengan trismus, pembengkakan dan nyeri pada
mandibular atau preaurikular.

5. Rongga peritonsiler
Batas. Rongga ini terletak lateral dari kapsul tonsil dan medial dari m.
konstriktor superior. Arkus palatoglosus dan palatofaringeus membentuk batas anterio
dan posterior rongga ini. Pada bagian inferior dibatasi oleh 1/3 bagian posterior lidah.
Inflamasi pada bagian ini menyebabkan peritonsilitis dan dengan perkembangan
purulensi dapat menyebabkan abses atau quinsy. Pus dapat menyebar sampa ke
rongga parafaringeal.
Klinis. Infeksi peritonsiler umumnya berasal dari tonsilitis. Awalnya kripta
magna tonsil terinfeksi dan terutupi eksudat, membentuk suatu abses intratonsiler
yang kemudian pecah melalui kapsul tonsilar dan menyebar ke sekitarnya.
Manifestasi abses peritonsiler antara lain demam, nyeri tenggorokan hebat (umumnya
24
unilateral), odinofagia, hot potato voice, foul breath, trismus akibat spasme m.
pterygoideus yang berdekatan dengan m. konstriktor superior, dan bulging kutub
superior dari pilar tonsil yang berdekatan dengan palatum molle dengan deviasi uvula
menjauhi abses. Dari pemeriksaan fisik ditemukan tonsil, pilar, dan palatum molle
mengalami kongesti dan membengkak; uvula membengkak, edematous, dan
terdeorong ke kontralateral, pallatum molle dan pilar anterior di atas tonsil bulging,
mukopus menutupi daerah tonsil, limfadenopati servikal (umumnya jugulodigastrik),
dan torticolis (neck tilted to the side of abcess).

6. Rongga temporal
Batas. Rongga ini terletak di antara fasia temporalis pada bagian lateral dan
periosteum bagian squamosa os. temporal pada bagian medial. M. temporalis
memisahkan rongga ini menjadi rongga superfisial dan profunda, dimana di dalamnya
terdapat a. maksilaris interna.
Klinis. Infeksi pada rongga ini umumnya berasal dari molar mandibularis dan
ditandai dengan pembengkakan dan nyeri pada sudut mandibula, namun tidak disertai
trismus. Gejala dan tanda sistemik umumnya jelas ditemui. Infeksi pada rongga ini
dapat menyebar ke rongga parafaringeal, carotid sheath, dan rongga retrofaringeal.

C. Rongga di bawah os. hyoid


 Rongga pretrakeal (rongga visceral anterior)
Batas. Terletak pada leher anterior, dari kartilago tiroid kea rah bawah sampai
mediastinum superior setinggi vertebrae torakal keempat, dekat dengan arkus aorta.
Rongga ini mengelilingi trakea dan didalamnya terdapat kelenjar tiroid dan paratiroid.
Klnis. Infeksi pada rongga ini disebabkan oleh infeksi tiroid atau trauma
penetrasi, termasuk bedah. Gejala meliputi suara serak, dyspnea, dan odinofagia.
Pemeriksaan fisik ditemukan eritema, edema, nyeri tekan dan krepitasi pada leher
anterior.

25
 Rongga suprasternal
Rongga ini terletak superior terhadap sterna notch di antara kaput klavikula dimana
fasia profunda lapisan superfisial berpisah dan membatasi rongga ini. Rongga ini
berisi nodus kecil dan pembuluh darah yang menghubungkan v. jugularis anterior.

Drainase Limfatik Kelenjar Getah Bening Leher


Klasifikasi
A. Horizontal atas
1. Submental
2. Submandibular
3. Parotis
4. Post-aurikular
5. Oksipital
B. Lateral
1. Kelompok jugularis eksterna superfisial
2. Kelompok profunda
a. Jugularis interna
b. Spinal aksesorius
c. Transversus (supraklavikula)
C. Anterior
1. Jugularis anterior
2. Rantai Juxtaviseral (prelaringeal, pretrakeal, dan paratrakeal)

26
Klasifikasi Berdasarkan Level
Level IA Submental
Terletak pada segitiga submental, yaitu diantara ramus anterior m. digastrikus
dan os. hyoid.
Level IB Submandibula
Terletak di antara ramus anterior dan posterior m. digastrikus dan os.
mandibula.
Level II Jugular superior
Terletak pada 1/3 atas vena jugularis, yaitu antara tulang tengkorak pada bagian
atas dan os. hyoid pada bagian bawah.
Level III Jugular media
Terletak pada 1/3 media vena jugularis, yaitu antara os. hyoid pada bagian atas
dan batas atas kartilago krikoid.
Level IV Jugular inferior
Terletak pada 1/3 bawah vena jugularis, yaitu dari batas atas kartilago krikoid
sampai klavikula.
Level V Kelompok segitiga posterior (spinal aksesorius dan transersus)
Terletak pada segitiga posterior, yaitu antara batas posterior m.
sternocleidomastoideus (anterior), batas anterior m. trapezius (posterior), dan
klavikula (inferior). Termasuk nodus limfatikus spinal aksesorius, transversus
dan supraklavikula.
Level VI Prelaringeal, pretrakeal, dan paratrakeal
Terletak di antara batas medial m. sternocleidomastoideus pada masing –
masing sisi, os. hyoid pada bagian superior, dan suprasternal notch pada
bagian inferior.
Level VII Mediastinum superior
Terletak di bawah suprasternal notch.

27
Drainase Aferen dan Eferen KGB Leher
Aferen Eferen
Submental Dagu, bagian media bibir bawah, Submandibula dan jugularis
gusi anterior, dasar mulut interna
anterior, dan ujung lidah.
Submandibula Bagian lateral bibir bawah, bibir Jugularis interna
atas, pipi, vestibulum nasal,
bagian anterior cavum nasi, gusi
bagian medial, pallatum molle,
arkus anterior, bagian anterior
lidah, kelenjar liur submandibula
dan sublingual.
Parotis Kulit kepala, pinna, kanalis Jugularis interna dan eskterna
auditoi eksternus, mukosa bukal
wajah.
Post-aurikular Kulit kepala, pinna posterior, dan Jugularis interna
(mastoid) kulit mastoid.
Oksipital Kulit kepala dan leher bagian atas Spinal aksesorius
Jugularis eksternal Jugularis interna dan transversus
superfisial
Jugularis interna Bagian atas (jugulodigastrik):
kavum oral, orofaring, nasofaring,
hipofaring, laring, parotis.
Bagian tengah: hipofaring, laring,
tiroid, kavum oral, orofaring.
Bagian bawah: laring, tiroid, dan
esophagus servikal.
Spinal aksesorius Kulit kepala, kulit leher, Transversus
nasofraing, nodus oksipital dan
postaurikular.
Transversus Spinal aksesorius dan organ –
(supraklavikula) organ infraklavikula (payudara,
paru, lambung, kolon, ovarium,
testis).
Jugularis anterior Kulit leher anterior
Prelaringeal Subglotik dan sinus piriformis
Pretrakeal Glandula tiroid dan trakea Paratrakea, jugularis interna
bawah, dan mendiastinum
anterior
Paratrakeal Lobus tiroid, subglotik, trakea,
dan esophagus servikal.

28
Bakteriologi
Sebagian besar abses terdiri dari polimikroba. Sumber masuknya mikroba berbeda –
beda antar rongga, sehingga spesies yang dominan juga berbeda – beda. Di antara organism
aerobik, Streptococcus (terutama Streptococcus viridas dan Streptococcus beta-hemolitik) dan
Staphylococci mendominasi. Organisme lain antara lain diphteroid, Neisseria, Klebsiella, dan
Haemophilus. Organisme anaerobik lebih sulit dikultur. Adaanya sekret yang berbau busuk
mengindikasikan adanya keterlibatan bakteri anaerobic, namun ketiadaan bau ini tidak
mengeksklusi adanya anaerobik. Sebagian besar abses odontogenik meliputi bakteri
anaerobik, terutama terdiri dari Bacteroides (B. melaninogenicus dan B. peptostreptococcus).
Perlu diingat bahwa E. corrodens sering resisten terhadap clindamycin, yang sering dipakai
untuk infeksi jenis ini.
Pada bayi kurang dari 9 bulan, Staphylococcus aureus adalah organisme predominan
pada abses di segitiga anterior dan posterior leher.

Diagnosis
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Dengan penggunaan antibiotik, gejala sistemik dan lokal seringkali tidak jelas
sehingga sering terjadi misdiagnosis atau diagnosis yang terlambat. Tergantung pada
pregresivitas penyakit, gejala dapat bervariasi dari nyeri tenggorokan, disfagia, odinofagia
sampai masalah serius seperti gangguan napas, syok sepsis, dan mediastinitis. Demam, nyeri,
dan pembengkakan adalah gejala yang paling sering ditemui. Durasi gejala bervaiasi dari 12
jam sampai 28 hari (rata – rata 5 hari). Sebagian besar pasien mengalami gejala dehidrasi
akibat disfagia, odinofagia, dan trismus. Jika terdapat suspek keterlibatan rongga vaskular
visceral atau parafaringeal, perlu dicari tanda sindrom Horner (ptosis ipsilateral, anhidrosis
fasial, dan miosis) karena dekat dengan persarafan simpatis.
Pada bayi dan anak – anak, gangguan napas yang cepat dan progresif umumnya
ditemui bersamaan dengan demam dan massa pada leher. Khususnya pada bayi, kecurigaan
perlu ditingkatkan karena keluhan seperti nyeri tenggorokan, perubahan suara, dan odinofagia
tidak sejelas anak atau dewasa.
Anamnesis meliputi durasi dan progresivitas gejala, nyeri gigi, lesi oral, infeksi saluran
pernapasan atas, trama pada kepala dan leher, posedur dental, dan penggunaan obat melalui
jarum suntik.
Pemeriksaan fisik difokuskan pada gigi, tonsil, dan jalan napas. Demam dan nyeri
fokal serta edema adalah gejala khas pada infeksi leher dalam.

29
Pemeriksaan Penujang
 Laboratorium
Umumnya ditemui leukositosis. Pemeriksaan leukositosis serial adalah cara monitor
respons antibiotik yang baik.

 Radiografi
Foto rontgen polos anteroposterior dan lateral berguna untuk diagnosis infkesi ruang
leher dalam, terutama untuk melihat jaringan lunak retrofaringeal dan dinding posterior
hipofaring. Adanya benda asing radio-opak, deviasi trakea, udara subkutan, cairan
dalam jaringan lunak, limfadenopati, dan pembesaran mediastinum seperti pada
mediastinitis, edema pulmonary, dan pneumomediastinum merupakan indikator adanya
abses.
Radiografi dental diindikasikan jika dicurigai terdapat infeksi dental.
 CT-scan
CT-scan dengan kontras lebih sensitif dalam mengevaluasi infeksi ruang leher, karena
dapat membedakan seluliti dengan abses. Dengan CT dapat dilihat dengan jelas rongga
– rongga yang mengalami kelainan dan perluasan ke superior-inferior. Karakteristik
abses pada CT: low attenuation (Hounsfield unit rendah), enhancement kontras pada
dinding abses, edema jaringan di sekitar abses, dan penampakan kistik atau

30
multilokular. Abses dan phlegmon sulit dibedakah sehingga terkadang perlu dilakukan
aspirasi atau drainase untuk menentukan. Pada anak, CT memiliki sensitivitas 90%
dan sensitivitas 60% dalam mengevaluasi infeksi rongga leher.

 USG
Digunakan untuk pemandu aspirasi jarum dan repons terhadap terapi. Jarang
digunakan untuk diagnosis.

Komplikasi

Tatalaksana

Algoritma Tatalaksana Infeksi Leher Dalam

31
DAFTAR PUSTAKA

Baile BJ, Johnson JT. Head and Neck Surgery – Otolarungology, 4th Ed. USA: Lippincot
Williams & Wilkins. 2006.
Cummings CW, et al. Cumming’s Otolaryngology Head and Neck Surgery, 4th Ed. USA:
Elsevier – Mosby. 2005.
Ludman H, Bradley PJ. ABC of ENT, 5th Ed. USA: Blackwell Publishing. 2007.
Ural A. Neck Masses confined to the submental space. ENT-EAR, Nose & Thoat Journal.
Nov 2011.
Ben-Yaakov A, Weinberger J, Gross M. Intratonsillar abscess in children: management with
needle aspiration. Intl J Ped Oto (2006) 1, 253 – 255.

32