Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN KASUS

DIABETES MELITUS TIPE 2 DENGAN PAP


Indra Fakhreza1, Anwar Bet2
1
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau

Abstrak
Pendahuluan : Diabetes Melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, gangguan kerja
insulin atau keduanya. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh
darah kecil (mikrovaskular) dan pembuluh darah besar (makrovaskular) yaitu pembuluh
darah serebral, pembuluh darah koroner, dan pembuluh darah perifer. Tingkat keparahan
Diabetes Melitus Tipe 2 (DMT2) berperan penting dalam terjadinya Penyakit Arteri Perifer
(PAP). DMT2 akan meningkatkan risiko baik PAP asimtomatik maupun PAP simpomatik
sebesar 1,5-4 kali lipat dan berhubungan dengan kejadian kardiovaskular dan mortalitas
pada individu dengan PAP.

Laporan Kasus : Tn. H, 48 tahun datang ke RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dengan
keluhan sesak nafas yang semakin memberat sejak 1 hari SMRS. Sejak 2 tahun yang lalu
pasien mengeluh sering kencing lebih dari 5 kali dalam sehari, terutama pada malam hari
pasien merasa sering terbangun karena harus buang air kecil. Pasien juga mengeluhkan
sering haus serta sering lapar. Biasanya pada pasien bisa minum sampai 20 kali dalam
sehari tetapi makan masih dalam batasan normal hanya tidak mudah kenyangdan
didiagnosa DM Tipe 2. 1,5 tahun SMRS pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri,
kemudian pasien dibawa ke RS dan didiagnosis sakit jantung.2 bulan SMRS pasien
mengeluhkan nyeri dan kebas pada betis ketika berjalan, rasa sakit bertambah bila pasien
ssmenaiki tangga dan nyeri berkurang bila pasien duduk atau berhenti berjalan.
PENDAHULUAN multifaktorial ini menyebabkan insidens
penyakit kardiovaskular pada DMT2
Diabetes Melitus tipe 2 (DMT2)
tinggi dan terus meningkat bila
merupakan penyakit kronik dan kompleks
pengelolaannya tidak komprehensif.
yang melibatkan berbagai defek
Mekanisme terjadinya PJK pada DMT2
patofisiologis. Manifestasi komplikasi
sangat kompleks, salah satunya yaitu
kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh
pembentukan lesi aterosklerotik.
darah kecil (mikrovaskular) dan pembuluh
Prevalensi penyakit aterosklerosis perifer
darah besar (makrovaskular) yaitu
meningkat pada pada kasus DMT2,
pembuluh darah serebral, pembuluh darah
hiperkolesterolemia, hipertensi,
koroner, dan pembuluh darah perifer.
hiperhomosisteinemia dan perokok.1
Indonesia kini telah menduduki peringkat
keempat jumlah penyandang DM TINJAUAN PUSTAKA
terbanyak setelah Amerika Serikat, China,
2.1 Diabetes Melitus
dan India. WHO memprediksi adanya
peningkatan jumlah penyandang diabetes 2.1.1 Definisi

yang cukup besar pada tahun-tahun Diabetes Melitus adalah suatu


mendatang yaitu di Indonesia dari 8,4 juta kelompok penyakit metabolik dengan
pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta karakteristik hiperglikemia yang terjadi
1
pada tahun 2030. karena kelainan sekresi insulin, gangguan

Tingkat keparahan DMT2 berperan kerja insulin atau keduanya, yang

penting dalam terjadinya Penyakit Arteri menimbulkan berbagai komplikasi kronik

Perifer (PAP). DMT2 akan meningkatkan pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh

risiko baik PAP asimtomatik maupun PAP darah.2

simpomatik sebesar 1,5-4 kali lipat dan 2.1.2 Klasifikasi


berhubungan dengan kejadian Klasifikasi DM menurut American
kardiovaskular dan mortalitas pada Diabetes Association 2010 (ADA 2010),
individu dengan PAP. Sekitar 75% dibagi dalam 4 jenis yaitu:3
penyandang DMT2 akhirnya meninggal
1. Diabetes Melitus Tipe 1 atau
karena penyakit vaskular. Pada DMT2,
Insulin Dependent Diabetes
dapat ditemukan faktor risiko
Mellitus/IDDM DM tipe 1
kardiovaskular seperti: resistensi insulin,
terjadi karena adanya destruksi sel
hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi,
beta pankreas karena sebab
dan obesitas viseral. Keadaan yang sangat
autoimun. Pada DM tipe ini perlahan-lahan karena itu gejalanya
terdapat sedikit atau tidak sama asimtomatik. Adanya resistensi
sekali sekresi insulin dapat yang terjadi perlahan-lahan akan
ditentukan dengan level protein c- mengakibatkan sensitivitas reseptor
peptida yang jumlahnya sedikit akan glukosa berkurang. DM tipe
atau tidak terdeteksi sama sekali. ini sering terdiagnosis setelah
Manifestasi klinik pertama dari terjadi komplikasi.
3. Diabetes Melitus Tipe Lain, DM
penyakit ini adalah ketoasidosis.
2. Diabetes Melitus Tipe 2 atau tipe ini terjadi karena etiologi lain,
Insulin Non-dependent Diabetes misalnya pada defek genetik fungsi
Mellitus/NIDDM. Pada penderita sel beta, defek genetik kerja
DM tipe ini terjadi insulin, penyakit eksokrin
hiperinsulinemia tetapi insulin pankreas, penyakit metabolik
tidak bisa membawa glukosa endokrin lain, iatrogenik, infeksi
masuk ke dalam jaringan karena virus, penyakit autoimun dan
terjadi resistensi insulin yang kelainan genetik lain. Penyebab
merupakan turunnya kemampuan terjadinya DM tipe lain dapat
insulin untuk merangsang dilihat pada tabel 1.
4. Diabetes Melitus Gestasional, DM
pengambilan glukosa oleh jaringan
tipe ini terjadi selama masa
perifer dan untuk menghambat
kehamilan, dimana intoleransi
produksi glukosa oleh hati. Oleh
glukosa didapati pertama kali pada
karena terjadinya resistensi insulin
masa kehamilan, biasanya pada
(reseptor insulin sudah tidak aktif
trimester kedua dan ketiga. DM
karena dianggap kadarnya masih
gestasional berhubungan dengan
tinggi dalam darah) akan
meningkatnya komplikasi
mengakibatkan defisiensi relatif
perinatal. Penderita DM
insulin. Hal tersebut dapat
gestasional memiliki risiko lebih
mengakibatkan berkurangnya
besar untuk menderita DM yang
sekresi insulin pada adanya
menetap dalam jangka waktu 5-10
glukosa bersama bahan sekresi
tahun setelah melahirkan.
insulin lain sehingga sel beta
pankreas akan mengalami
desensitisasi terhadap adanya
glukosa. Onset DM tipe ini terjadi
2.1.3 Diagnosis

Diagnosis klinis DM ditegakkan


bila ada gejala khas DM berupa poliuria,
polidipsia, polifagia dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan
penyebabnya. Jika terdapat gejala khas dan
pemeriksaan Glukosa Darah Sewaktu
(GDS) ≥ 200 mg/dl diagnosis DM sudah
dapat ditegakkan. Hasil pemeriksaan
Glukosa Darah Puasa (GDP) ≥ 126 mg/dl
juga dapat digunakan untuk pedoman
diagnosis DM.4

Untuk pasien tanpa gejala khas


DM, hasil pemeriksaan glukosa darah Gambar 1. Langkah-langkah diagnostik DM
abnormal satu kali saja belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis DM.
2.1.4 Komplikasi
Diperlukan investigasi lebih lanjut yaitu
GDP ≥ 126 mg/dl, GDS ≥ 200 mg/dl pada Kondisi kadar gula darah tetap

hari yang lain atau hasil Tes Toleransi tinggi akan timbul berbagai komplikasi.

Glukosa Oral (TTGO) ≥ 200 mg/dl.4 Komplikasi pada Diabetes Melitus dibagi
menjadi dua yaitu komplikasi akut dan
komplikasi kronis. Komplikasi akut
meliputi ketoasidosis diabetik,
hiperosmolar non ketotik, dan
hipoglikemia. Komplikasi Diabetes
mellitus kronik terdiri dari kerusakan
mikrovaskuler dan makrovaskuler.

a. Mikrovaskuler
1. Kerusakan ginjal (Nefropati)
2. Kerusakan mata (Retinopati)
3. Kerusakan saraf (Neuropati)

b. Makrovaskuler
1. Penyakit jantung koroner
2. Penyakitpembuluh darah perifer
3. Pembuluh darah otak mengalami infark miokard, stroke iskemik
hingga kematian. Pasien dengan PAP
memiliki resiko penyakit kardiovaskular 2
2.2 Penyakit Arteri Perifer
kali lebih besar dan resiko mortalitas 2-5
2.2.1 Definisi kali lebih tinggi dibandingkan individu

Penyakit Arteri Perifer (PAP) tanpa PAP. Gejala utama PAP adalah

adalah gangguan vaskular yang klaudikasio intermiten yaitu sensasi nyeri,

disebabkan oleh proses aterosklerosis atau pegal, kram, baal, atau tidak nyaman pada

tromboemboli, yang mengganggu struktur otot yang terjadi saat beraktivitas dan

maupun fungsi aorta dan cabang menghilang dengan istirahat. Nyeri timbul

viseralnya serta arteri yang memperdarahi karena pasokan darah tidak dapat

ekstrimitas bawah. PAP mencakup semua mencukupi kebutuhan jaringan yang

gangguan pada arteri non-koroner yang meningkat saat aktivitas. Klaudikasio

memperdarahi ekstrimitas, arteri karotis, intermiten dapat terjadi pada satu kaki saja

arteri renalis, arteri mesenterika, aorta (40%) atau mengenai kedua kaki (60%).

abdominalis serta semua percabangan Rasa nyeri biasanya muncul pada

setelah keluar dari aorto iliaka. PAP dapat sekelompok otot yang terletak distal dari

melibatkan berbagai arteri lain, namun obstruksi arteri. Nyeri pada pantat, pinggul

secara klinis, PAP merupakan gangguan dan paha merujuk kelainan pada segmen

pada arteri yang memperdarahi ekstrimitas aorto-iliaka sementara nyeri pada betis

bawah. Arteri yang terlibat adalah arteri menunjukkan kelainan segmen femoral

aorto-iliaka (30%), arteri femoralis dan dan popliteal.6

poplitea (80-90%), arteri tibialis dan 2.2.4 Klasifikasi


peroneal (40-50%). Patogenesis utama
Pada terminologi klinis maka PAP
PAP adalah aterosklerosis.5
dibagi menjadi 4 kelas menurut fontaine:4
2.2.3 Tanda dan gejala
Tingkat Asymptomatik
PAP merupakan bagian dari proses I arteryopathy
sistemik yang melibatkan kelainan arteri Tingkat Iskemik yang
II diinduksi olahraga
multipel. Identifikasi PAP pada satu arteri
menjadi prediktor kuat adanya PAP pada Tingkat Intermitten
arteri lainnya, termasuk pada pembuluh IIa Claudicatio (IC),
darah koroner, karotis dan serebral. Pasien rasa sakit waktu
dengan PAP memiliki resiko tinggi berjalan, gejala
menghilang Kuesioner WHO dimana sangat berguna
mengidentifikasi penyakit arteri perifer.
Tingkat Dekompensasi:
Klaudikasio intermitten diangap positif
IIb Jarak berjalan <200
bila semua jawaban sesuai dengan yang
m
Tingkat Rasa sakit pada disediakan.5
III waktu istirahat
Tingkat Ulkus atau Komponen kedua yang penting
IV gangrene yaitu pemeriksaan fisik: inspeksi kaki dan
palpasi denyut nadi perifer. Pada inspeksi
2.2.3 Faktor resiko diamati adanya tanda-tanda rubor, pucat,
tidak adanya bulu kaki, distropia kuku ibu
Faktor resiko klasik PAP adalah
jari dan rasa dingin pada tungkai bawah,
usia tua, hipertensi, dislipidemia, diabetes
kulit kering, fisura pada kulit, hal ini
mellitus, dan merokok. Faktor resiko
merupakan tanda insufisiensi pembuluh
potensial lain adalah peningkatan kadar c-
darah. Diantara jari-jari kaki harus juga
reactive protein, fibrinogen, homosistein,
diamati adanya fisura, ulserasi, dan
apolipoprotein b, lipoprotein a dan
infeksi. Pada palpasi, denyut nadi
viskositas plasma. Sekitar 2-5% pasien
merupakan komponen rutin yang harus
hipertensi memiliki resiko menderita PAP
dinilai. Penialian meliputi arteri femoralis,
dan 35-55% pasien dengan PAP diketahui
poplitea dan dorsalis pedis. Bila tidak
menderita hipertensi.6
dijumpai kedua denyut nadi pada kaki
2.2.4 Diagnosis tersebut diduga kuat adanya penyakit
vaskular.5
Komponen pertama pada penilaian
PAP adalah anamnesis. Anamnesis Komponen ketiga untuk diagnostik
ditujukan untuk mengetahuin keberadaan adalah pemeriksaan dengan ABI (Ankle
gejala. Pertanyaan ditujukan untuk Brachial Indeks). Kebanyakan pasien PAP
mengetahui rasa sakit pada kaki waktu (>50%) adalah asimptomatik sehingga
berjalan, apakah rasa sakit muncul pada pemeriksaan dengan ABI merupakan
waktu perubahan posisi dari duduk ke pemeriksaan penunjang yang
bediri atau sebaliknya, demikian untuk direkomendasikan oleh ACCF/AHA1
mengetahui lokasi rasa sakit dan apakah sebagai alat diagnosis utama PAP.
rasa sakit masih dijumpai setelah istirahat? Diagnosis PAP dengan menggunakan
Pertanyaan-pertanyaan lain bisa dilihat Ankle Brachial Index (ABI) merupakan
pada Kuesioner Rose yang dikenal juga pemeriksaan yang mudah dilaksanakan
dalam praktek umum. ABI merupakan mg/dl, lalu pasien mengkonsumsi obat
suatu tes non-invasif, sederhana dan yang diberikan oleh dokter. Pasien
murah yang dapat digunakan untuk mengaku tidak rutin kontrol gula
mendiagnosis PAP secara objektif. ABI darahnya, tetapi pasien selalu rutin minum
dapat mendeteksi lesi stenosis minimal obat DM. 1,5 tahun SMRS pasien
50% pada pembuluh darah tungkai. Tes ini mengeluh nyeri dada sebelah kiri,
memiliki sensititivitas 79-95% dan kemudian pasien dibawa ke RS dan
spesifisitas 95-96%.12 ABI merupakan didiagnosis sakit jantung. 2 bulan SMRS
perbandingan tekanan darah sistolik pada pasien mengeluhkan nyeri dan kebas pada
pergelangan kaki terhadap tekanan darah betis ketika berjalan, rasa sakit bertambah
sist7olik pada lengan. Nilai ABI normal bila pasien menaiki tangga dan nyeri
adalah 0.91-1.3 dan nilai ABI ≤0,9 berkurang bila pasien duduk atau berhenti
menandakan adanya PAP.5 berjalan. 3 hari SMRS pasien mengeluh
sesak napas, sesak tidak dipengaruhi
cuaca. Pasien merasakan sesak semakin
LAPORAN KASUS berat ketika aktivitas dan sedikit berkurang

Tn. H usia 48 tahun, datang dengan jika pasien dalam posisi duduk. Riwayat

keluhan sesak napas semakin memberat sesak pada malam hari (+). Pasien juga

sejak 1 hari SMRS. 2 tahun yang lalu mengaku batuk berdahak, dahak berwarna

pasien mengeluh sering kencing lebih dari kuning kental dan banyak, darah (-). Nyeri

5 kali dalam sehari, terutama pada malam dada (-). Keluhan demam disangkal

hari pasien merasa sering terbangun karena pasien. 1 hari SMRS sesak yang dirasakan

harus buang air kecil. Keluhan ini semakin berat, pasien kemudian dibawa ke

mengganggu aktifitasnya tetapi pasien RSUD Arifin Achmad.

masih tetap bisa beraktivitas. Pasien juga Pasien mempunyai riwayat


mengeluhkan sering haus serta sering hipertensi 2 tahun yang lalu tetapi tidak
lapar. Biasanya pada pasien bisa minum terkontrol dan 1,5 yang lalu pasien
sampai 20 kali dalam sehari tetapi makan mengeluh nyeri dada sebelah kiri,
masih dalam batasan normal hanya tidak kemudian pasien dibawa ke RS dan
mudah kenyang. Buang besar tidak ada didiagnosis sakit jantung. Keluarga
keluhan, tidak ada rasa kesemutan dan pasien tidak ada yang mengeluhkan
baal. Kemudian pasien berobat ke dokter penyakit yang sama. Pasien adalah
dan didapatkan gula darah sewaktu 250 seorang penjahit, memiliki riwayat
meroko sejak lulus SMA dan jarang Daftar masalah pada pasien ini
berolahraga. adalah CHF NYHA kelas IV, DM tipe II
Hasil pemeriksaan umum pasien
tidak terkontrol, Hipertensi dan PAD.
ini adalah pasien tampak sakit sedang,
kesadaran komposmentis, status gizi
overweight dengan tinggi badan 160 PEMBAHASAN

dengan berat badan 70 kg. BMI 27, Pasien Tn. H, usia 48 tahun dari
pemeriksaan tanda vital tekanan darah anamnesis didapatkan pasien menderita
150/90 mmHg, nadi 95 kali/menit, DM sejak 2 tahun yang lalu, kemudian 1,5
o
nafas 28 kali/menit, suhu 36,9 C. yang lalu didiagnosis menderita penyakit
jantung. Pasien masuk ke RSUD AA
Pada pemeriksaan fisik ditemukan
dengan keluhan sesak nafas yang semakin
JVP meningkat, pada paru ditemukan
memberat sejak 1 hari SMRS. Berdasarkan
perkusi redup pada kedua lapangan paru,
anamnesis, pemeriksaan fisik dan
ronkhi basah basal. Batas jantung kiri 2
pemeriksaan penunjang yang dilakukan
jari lateral SIK VI Linea midklavikula
pada pasien ini ditemukan tanda-tanda
sinistra, auskultasi jantung terdengar suara
gagal jantung kongestif (CHF) dengan
jantung tambahan, gallop (S3).
penyebab utamanya dapat dipikirkan
Pemeriksaan abdomen dalam batas
adalah Coronary Arterial Disease (CAD).
normal. Ekstremitas teraba hangat, tidak
ada ulserasi, pulsasi a. dorsalis pedis Dijumpai dua tipe kerusakan dari
teraba, Edema pretibial tidak ada dan vaskular pada diabetes mellitus yang
capillary refill time< 2 detik. pertama sekali yaitu tipe bukan
penyumbatan (non occlusive) dari
Hasil pemeriksaan penunjang
mikrovaskuler dimana hal ini dijumpai
didapatkan kardiomegali, CTR >50% pada
pada kapiler, arteriol, dari ginjal retina dan
foto thoraks, EKG terdapat ST Elevasi
saraf. Dan tipe kedua yaitu tipe
pada V2-V4 hasil laboratorium didapatkan
penyumbatan yang dijumpai pada
Hb 14,6 g/dl, Ht 44,3%, leukosit 9.200/ul,
makrovaskuler seperti halnya dijumpai
trombosit 156.000/uL, glu 235 mg/dl,
pada arteri koroner dan arteri perifer
ureum 15,6 mg/dl, kreatinin 1,56 mg/dl.
dimana hal ini ditandai dengan proses
Daftar Masalah arterosklerosis. Aterosklerosis
menyebabkan oklusi pada pembuluh darah
sehingga suppy O2 dan demand O2
menjadi terganggu. Proses tersebut bila dapat timbul pada saat pasien beristirahat
terus berlangsung akan menyebabkan dan semakin berat setelah beraktifitas fisik
terjadinya CAD dan PAD. meskipun sangat ringan.

Faktor resiko PAD adalah usia tua, Infark miokardium akan


hipertensi, dislipidemia, diabetes mellitus, menurunkan fungsi ventrikel karena otot
dan merokok. PAD merupakan salah satu yang nekrosis serta otot yang iskemia di
komplikasi DM yang dapat terjadi lebih sekitarnya kehilangan daya kontraksi.
dini dan prosesnya lebih cepat pada Secara fungsional infark miokardium akan
penderita diabetes daripada orang yang menyebabkan perubahan antara lain daya
tidak menderita diabetes. Pada pasien ini, kontraksi yang menurun, gerakan dinding
2 bulan SMRS pasien mengeluhkan nyeri abnormal, perubahan daya kembang
dan kebas pada betis ketika berjalan, rasa dinding ventrikel, pengurangan volume
sakit bertambah bila pasien menaiki tangga sekuncup, dan pengurangan fraksi ejeksi.
dan nyeri berkurang bila pasien duduk atau Seharusnya pada pasien ini dilakukan
berhenti berjalan. Untuk menegakkan ekokardiografi sehingga diketahui ejeksi
diagnosis PAD pada pasien ini dianjurkan fraksinya.
untuk dilakukan pemeriksaan Ankle
Dilatasi ventrikel kiri yang diikuti
Brachial Indeks (ABI).
dengan hipertrofi ventrikel kiri merupakan
Selanjutnya, diagnosis gagal kompensasi neurohumoral jantung untuk
jantung kongestif pada pasien ini dapat meningkatkan daya kontraksi ventrikel.
ditegakkan berdasarkan anamnesis pasien Namun pada proses hipertrofi ventrikel
didapatkan dispnea d’effort, orthopneu, kiri juga terjadi remodeling ventrikel kiri
parocsismal nocturnal dyspneu, kemudian yang menyebabkan kekakuan otot
dari pemeriksaan fisik didapatkan ventrikel. Fungsi diastolik akan mulai
kardiomegali, bunyi jantung tambahan terganggu akibat dari gangguan relaksasi
serta ditemukan tanda edema paru yaitu ventrikel kiri, yang mengakibatkan
terdengar suara rhonki basah basal pada kontraksi ventrikel kiri semakin lambat
kedua paru yang diperkuat dengan hasil dan cardiac out put semakin sedikit
pemeriksaan radiologi yaitu corakan sehingga ditemukan bunyi gallop (S3)
bronkovaskuler meningkat. Berdasarkan pada saat pengisian cepat ventrikel pada
klasifikasi yang disusun oleh NYHA, fase diastolik. Selain itu kemampuan
maka gagal jantung pada kasus ini jantung untuk memompa darah juga
tergolong kedalam stage IV, yakni gejala terganggu dan tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme di klopidogrel bersama aspirin. Pemberian
jaringan. Terganggu nya ventrikel kiri baik ramipril yang merupakan golongan ACEI,
secara fungsi maupun struktur obat ini merupakan salah satu rekomendasi
mengakibatkan tekanan pada atrium kiri terapi pada gagal jantung kongestive,pada
juga meningkat sehingga darah juga akan pasien ini juga dikombinasikan dengan
menumpuk di paru-paru, penumpukan obat diuretik kuat seperti furosemid karena
cairan tersebut mengakibatkan ventrikel terdapat overload cairan, efek samping
dan atrium kanan bekerja lebih, dan furosemid ini salah satu nya adalah
menimbulkan peninggian tekanan pada hipokalemi sehingga diberikan juga
atrium dan ventrikel kanan dapat ditandai diuretik hemat kalium seperti
dengan adanya distensi pada vena jugularis spironolakton, vasodilator juga
dan peninggian pulsasi vena jugularis. diindikasikan pada gagal jantung.
Pemberian obat vasodilator pada pasien ini
Penatalaksanaan pasien gagal
berupa pemberian ISDN, pemberian obat
jantung pada kasus ini dapat dilakukan
ini berguna dalam mengurangi preload
dengan pemberian oksigen 4 liter yang
jantung dengan meningkatkan kapasitas
adekuat yang berfungsi untuk mencegah
vena sehingga dapat menurunkan
disfungsi end organ dan serangan gagal
kebutuhan oksigen miokard dan
organ yang multipel. Gagal jantung
meningkatkan suplai oksigen miokard
ditangani dengan tindakan umum untuk
dengan cara dilatasi pembuluh koroner
mengurangi beban kerja jantung dan
yang terkena infark atau pembuluh
manipulasi selektif terhadap ketiga
kolateral. Selanjutnya pemberian levemir
penentu utama dari fungsi miokardium,
untuk mengontrol gula darah pasien.
baik secara sendiri-sendiri maupun secara
gabungan dari : beban awal, kontraktilitas, Penatalaksanaan non farmakologis
dan beban akhir. Penatalaksanaan spesifik pada pasien ini ialah memposisikan semi
dapat diberikan terapi sesuai dengan fowler untuk mengurangi sesak. Mengatur
tingkatan gagal jantung pasien. diet pasien, kebutuhan kalori pada pasien
ini adalah 1603 kalori dengan komposisi
Pemberian aspirin merupakan anti
protein 15%, lemak 25% dan karbohidrat
agregrasi trombosit, aspirin menghambat
60%. Mengurangi asupan cairan dalam
sintesis tromboxan A2 (TXA2) di dalam
rangka mengurangi beban jantung dan
trombosit dan protasiklin (PG12) sebagai
mengurangi asupan garam untuk
akibatnya terjadi pengurangan agregrasi
mengurangi retensi cairan dalam tubuh.
trombosit. AHA tahun 2002 menganjurkan
Follow up
19 Agustus 2016
S : Keluhan sesak (+), demam (+), perut S: keluhan sesak (-), perut kembung (-)
terasa kembung, jvp meningkat (-)
0: Nafas 22x/menit, TD : 130/80 mmHG,
O: Nafas: 28x/menit TD: 140/90, GDS 185 GDS 134 mg/dl, ronkhi (-/-), jvp
mg/dl, kedua kaki teraba hangat, a. dorsum meningkat (-/-), kedua kaki teraba hangat,
pedis teraba a. dorsum pedis teraba

A: DM tipe II dengan CHF A: DM tipe II dengan CHF

P: mengukur tekanan darah dan cek kadar P: Cek tekanan darah dan kadar gula darah
gula darah setiap hari, cek ekg, pemberian
Obat : ISDN 3x5 mg, aspilet 1x80 mg,
paracetamol dan ranitidin.
CPG 1x25 mg, inj furosemide 1x1 ampul,
Obat : ISDN 3x5 mg, aspilet 1x80 mg, spironolakton 1x25 mg, Levemir 1x10
CPG 1x25 mg, inj furosemide 1x1 ampul, unit, ramipril 1x2,5 mg
spironolakton 1x25 mg, Levemir 1x10
22 Agustus 2016
unit, ramipril 1x2,5 mg
S: Tidak ada keluhan
20 Agustus 2016
0: Nafas 20x/menit, TD : 130/80 mmHG,
S: keluhan sesak sudah mulai berkurang,
GDS 117 mg/dl, ronkhi (-/-), jvp
perut terasa kembung (+), demam (-)
meningkat (-/-)
0: Nafas: 24x/menit TD : 140/90, GDS
A: DM tipe II dengan CHF
152 mg/dl, ronkhi (-/-), jvp meningkat (-),
kedua kaki teraba hangat, a. dorsum pedis P: pasien boleh pulang, edukasi pasien

teraba

A: DM tipe II dengan CHF

P: Cek tekanan darah dan kadar gula darah


setiap hari

Obat : ISDN 3x5 mg, aspilet 1x80 mg,


CPG 1x25 mg, inj furosemide 1x1 ampul,
spironolakton 1x25 mg, Levemir 1x10
unit, ramipril 1x2,5 mg

DAFTAR PUSTAKA
21 Agustus 2016
1. Simatupang M. Hubungan antara 5. Sihombing B. Prevalensi Penyakit
Penyakit Arteri Perifer dengan Arteri Perifer pada Populasi
Faktor Resiko Kardiovaskuler pada Penyakit DM di Puskesmas Kota
Pasien DM Tipe 2 Medan.Universitas Sumatra Utara.
2008 [Tesis]
2. Konsensus Pengelolaan dan
Pencegahan DM tipe II. 6. Thendria T, Natalia D. Hubungan
Perkumpulan Endokrinologi Hipertensi dan Penyakit Arteri
Indonesia (PERKENI).2011. Perifer Berdasarkan Nilai Ankle
Brachial Indeks (ABI). eJKI. 2014.
3. American Diabetes Association. 2(1);p 281-287
7. Jude EB, Chalmers M. Peripheral
Diagnosis and Classification of
Arterial Disease in Diabetic and
Diabetes Mellitus. Diabetes care;
Non Diabetic Patients. Diabetes
2012
4. Sudoyo AW et al. Buku ajar ilmu Care. 2001.24(8);p 1433
penyakit dalam, edisi V. Jakarta:
Interna Publishing; 2009