1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anemia adalah kekurangan konsentrasi sel darah merah atau hemoglobin

akibat produksi dan penghancuran yang tidak seimbang. Hemolisis adalah
destruksi sel darah merah yang berlangsung kurang dari 120 hari. Hemolisis dapat
tidak bermanifestasi gejala klinis, tetapi bila destruksi berjalan lebih cepat
daripada pembentukan, maka anemia akut atau kronis dapat terjadi.

Hemolisis dapat terjadi karena kelainan yang didapat atau karena adanya
kelainan herediter. Kelainan yang didapat dapat berasal dari imun tubuh,
mikroangiopati dan infeksi. Kelainan herediter dapat berupa kelainan enzim,
kelainan membran dan kelainan hemoglobin. Destruksi sel darah merah dapat
terjadi. Etiologi yang beragam dan manifestasi gejala yang tidak spesifik
menjadikan diagnosis dari anemia hemolitik sulit ditegakkan dalam waktu singkat.

Anemia hemolitik mencakup 5% dari seluruh anemia. Anemia Hemolitik

autoimun relatif jarang ditemukan, dengan insidensi 1-3 kasus dari 100.000
populasi per tahun. Anemia hemolitik tidak spesifik untuk ras dan jenis kelamin
tertentu. Walaupun anemia hemolitik dapat terjadi pada segala usia, kelainan
herediter biasanya terjadi pada usia awal. Anemia hemolitik autoimun biasanya
terjadi pada usia paruh baya dan usia lanjut.

Destruksi prematur dari sel darah merah dapat terjadi di intravaskular dan
ekstravaskular. Hemolisis intravaskular biasanya diikuti dengan pelepasan isi sel
ke plasma. Sedangkan hemolisis ekstravaskular terjadi di makrofag hepar dan
limpa, yang akhirnya dapat menyebabkan hepatosplenomegali. Penulisan ini
bertujuan untuk membahas tentang anemia hemolitik.
 2

1.2 Rumusan Masalah

Dari uraian di atas, pasien dengan anemia hemolitik dapat memiliki gejala
asimptomatis sehingga diagnosis sulit ditegakkan yang mengakibatkan
penatalaksanaan yang tertunda. Maka penulisan ini dilakukan untuk mengetahui
tentang anemia hemolitik yang contoh kasusnya diambil dari salah satu pasien
yang dirawat inap di RSUP HAM Medan.

1.3 Tujuan Penelitian

1. Mengetahui definisi dan etiologi anemia hemolitik

2. Mengetahui klasifikasi anemia hemolitik
3. Mengetahui gejala klinis anemia hemolitik
4. Mengetahui pemeriksaan anemia hemolitik
5. Mengetahui penatalaksanaan anemia hemolitik
 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi dan Etiologi

Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh lisisnya sel darah merah
yang diikuti dengan pelepasan hemoglobin ekstraselular.

Etiologi anemia hemolitik dapat dibedakan menjadi hemolisis korpuskular dan

hemolisis ekstrakorpuskular. Hemolisis korpuskular adalah penyebab hemolisis
yang berasal dari sel darah merah sedangkan hemolisis korpuskular adalah
hemolisis yang berasal dari luar sel darah merah.

Morfologi khusus dari

eritrosit

Hemolisis korpuskular

 Herediter
 Abnormalitas membran
Spherocytes kecil
o Spherocytocis
o Elliptocytocis Elliptocytes
 Abnormalitas hemoglobin
Target cells
o Thalassemia
Sickle cells
o Anemia sickle cell
o Kelainan hemoglobin lainnya
 Defek enzim
Kemungkinan Heinz
o G6PD bodies
o Pyruvat kinase dan kelainan
lainnya Macrocytes

 Didapat Foam cells di sum-sum

 Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria tulang
 4

 Zieve syndrome

Hemolisis ekstrakorpuskular

 Biosintesis antibodi
 Isoantibodi (fetal eryhtroblastosis,
kejadian transfusi)
 Warm autoantibodies
 Cold autoantibodies
Autoaglutinasi
 Chemical-allergic antibodies (Contoh
cephalosporin, methyldopa)
 Physical/Chemical noxae (Contoh luka bakar, Heinz bodies yang
penggantian katup jantung, pajanan metal, parsial
racun tumbuhan atau hewan)
 Hemolisis mikroangiopati pada hemolytic-
uremic syndrome, thrombotic- Schizocytes,
thrombocytopenic purpura, bone marrow Fragmentocytes
cardnoses
 Noxae yang berhubungan dengan infeksi
(Contoh influenza, infeksi salmonella, malaria) Patogen malaria
 Spelnomegali, contoh penyakit sistem hepati,
portal hypertension
5
6
 7

2.2. Klasifikasi
 8

Evaluasi apusan darah tepi pada kelainan membrane sel darah merah

Bentuk Patobiologi Diagnosis

Microspherocytes Hilangnya membran Hereditary spherocytosis

lipid yang
mengurangi
permukaan
dikarenakan
kekurangan spectrin,
ankyrin, atau band 3
dan protein 4.2.

Hilangnya material Anemia imunohemolitik

membran dari sel
darah merah yang
diselubingi oleh
makrofag

Hilangnya membran Anemia hemolitik Heinz

yang berkaitan body
dengan Heinz-bodies,
 9

dengan membrane
lipid oleh limpa

Elliptocytes Deformasi permanen Hereditary Elliptocytosis

sel darah merah yang
berasal dari
melemahnya interaksi
protein rangka

Poikilocytes/Fragments Melemahnya kontak Hemolitik Hereditary

protein rangka yang Elliptocytosis, Hereditary
berasal dari mutasi Pyropoikilocytosis
protein

Schistocytes, sel darah Sel darah merah yang Anemia hemolitik

merah yang terfragmensi rusak karena trauma mikroangipati yang
ssmekanis berhungan dengan
disseminated intravascular
coiagulation, thrombotic
thrombocytopenic purpura,
prosthesis katup jantung

Acanthocytes Pengambilan Anemia hemolitik spur cell

kolesterol dan pada penyakit hati berat
akumulasinya pada
bagian luar lipid
bilayer

Akumulasi selektif Abetalipoproteinemia

sphingomyelin pada
bagian terluar bagian
lipid
 10

Echinocytes Ekspansi permukaan Anemia hemolitik yang

terluar lipid bilayer berhubungan dengan
yang relatif terhadap hipomagnesium dan
bagian dalamnya hiposfatemia pada pasien
malnutrisi, defisiensi
piruvat kinase, atau
peningkatan Ph

Stomatocytes Ekspansi dari Pajanan sel darah merah

permukaan bagian pada anestesi kationik in
dalam bilayer relatif vitro, in vivo.
terhadap bagian
terluarnya

Target cells Kelebihan absolute Obstruktif jaundice,

dari lipid membrane penyakit hati dengan
(baik kolesterol dan kolestasis intrahepatik
fosfolipid), yang
diikuti peningkatan
permukaan sel

Kelebihan relatif dari Thalasemia dan

permukaan karena hemoglobinopati (C,D,E)
berkurangnya volume
sel
11
 12

2.3. Gejala Klinis

Gejala klinis pada pasien dengan anemia hemolitik autoimun dipengaruhi oleh
hemolisis. Pasien dengan hemolisis yang dimediasi auto-antibodi dan hemolisis
drug-imune mengalami onset anemia yang lambat sehingga gejala timbul dengan
lambat. Pada pasien-pasien ini, pemecahan sel darah merah terjadi secara primer
pada limpa (hemolisis ekstravaskular). Pada pasien yang demikian akan
mengalami mudah lelah, sesak nafas, peningkatan denyut jantung, malaise, pucat
pada kulit atau jaundice. Semua gejala ini, kecuali jaundice, adalah gejala yang
tipikal pada semua jenis anemia. Pasien dengan penyakit kradiovaskular ataupun
cadangan jantung terbatas akan mengalami angina atau gejala gagal jantung.

Hemolisis intravascular yang dimediasi antibody dingin atau oleh antibodi akibat
obat yang bekerja dengan mekanisme kompleks biasanya ber-onset cepat dan
gejala akut dan berat. Selain gejala yang diatas, pasien juga mengeluh urin yang
berwarna gelap, yang disebabkan oleh hemoglobinuria. Dekompensasi jantung
 13

biasanya muncul pada pasien lanjut usia dengan kompromisasi jantung. PAda
pasien-pasien ini, biasanya terdapat paparan terhadap udara dingin ataupun
temperature dingin.

Gejala klinis yang biasanya ditemukan biasanya termasuk pucat, jaundice dan
pembesaran limpa. Pada pasien dengan onset anemia yang cepat, tanda gagal
jantung ataupun hipotensi ortostatik biasanya muncul. Pasien dengan gejala berat
anemia akan memiliki gambaran takipnu dan takikardi.

2.4. Diagnosis
Untuk diagnosis, diperlukan informasi pasien yang lengkap - riwayat keluarga,
pekerjaan, hobi, dan riwayat penggunaan obat-obatan -, hasil pemeriksaan klinis
dan hasil pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan yang digunakan sebagai baku
51
acuan untuk memastikan adanya penyakit hemolitik adalah pengukuran Cr-
labeled red cell survival, walaupun pemeriksaan ini tidak diperlukan pada semua
pasien.

Gambaran Pemeriksaan Laboratorium

Langkah pertama yang dilakukan adalah pemeriksaan untuk memastikan adanya

penyakit hemolitik. Pemeriksaan ini dapat dibagi menjadi

Pemeriksaan Peningkatan Pemecahan Eritrosit

 Peningkatan serum bilirubin (tidak terkonjungasi dan terikat pada albumin)
 Peningkatan urobilinogen urin
 Peningkatan stercobilinogen fekal (jarang dilakukan)
 Tidak ada serum haptogoblin
Pemeriksaan Peningkatan Produksi Eritrosit
 Peningkatan retikulosit
 Hiperplasia erythroid pada sumsum tulang
Bukti Pemecahan Eritrosit
 14

 Morfologi abnormal eritrosit pada pemeriksaan hapusan darah tepi,

contohnya : microspherocytes, fragmen eritrosit
 Penurunan survival eritrosit
Pemeriksaan Sifat Mekanisme Hemolitik
 Direct antiglobulin test (DAT)
 Pemeriksaan intravaskular terhadap : hemoglobinemia, hemoglobinuria,
hemosiderinuria, methemalbuminemia (Schumm's test)

Langkah selanjutnya adalah untuk menentukan diagnosis secara pasti. Langkah

ini tergantung pada kecurigaan jenis hemolitik, yaitu :

Kecurigaan Penyakit Hemolitik Herediter

 Osmotic fragility test
 Autohemolysis test
 Glucose 6-phosphate dehydrogenase (G6PD) screening test
 Pyruvate kinase assay
 Assay of other enzymes involved in glycolysis
 Red cell glutathione

Kecurigaan Penyakit Hemolitik yang Didapat (Acquired Hemolytic Disease)

 Direct antiglobulin (Coombs) test (DAT) using anti-Ig and
anticomplement sera
 Autoantibody tests to red blood cell blood group antigens
 Cold-agglutinin titer
 Donath-Landsteiner test
 Serum protein electrophoresis

Kecurigaan Penyakit Hemolitik oleh Obat (Drug-Induced Hemolytic Disease)

 G6PD screening test
 Glutathione stability test
 15

 Heinz bodies
 Methemoglobinemia/sulfhemoglobinemia
 Drug-dependent antibodies

Jika diagnosis belum terarah maka dapat dilakukan :

 Acid hemolysis test for paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
 Sucrose lysis test
 Flow cytometry for evidence of PNH cells

2.5. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah mengembalikan nilai-nilai hematologis normal,

mengurangi proses hemolisis darah.

Penatalaksanaa yang dapat diberikan :

1. Terapi transfusi
 Hindari transfusi kecuali jika benar-benar diperlukan
 Transfusi dalam bentuk PRC untuk menghindari stres jantung
 Hindari transfusi bila ditemukan angina,gangguan jantung paru
atau gangguan organ lainnya
 Iron overload dari transfusi berulang dapat diberikan terapi kelasi
besi
2. Splenektomi
 Splenetomi dapat menjadi pilihan dalam beberapa jenis anemia
hemolitik seperti pada kasus spherocytosis dan anemia hemolitik
autoimun
 Splenektomi tidak dianjurkan pada hemolisis intravaskular seperti
pada cold agglutinin hemolytic anemia
 Perlu diberikan imunisasi Haemophilus influenzae dan
Streptococcus pneumoniae setelah dilakukan splenektomi
3. Asam folat
 16

BAB III

LAPORAN KASUS

Nama : Sumarni

Umur : 34 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Suku : Melayu

Agama : Islam

Alamat : Desa Kuta Lang Kecamatan Bambel

ANAMNESE PENYAKIT

Keluhan Utama : Muka pucat

Telaah : Muka pucat telah dialami os lebih kurang dua minggu ini
disertai dengan badan lemas. Mata kuning dialami os sejak
2 minggu diikuti kuning pada seluruh badan. Os juga
mengeluhkan mual dan muntah dengan frekuensi kira-kira
3 kali sejak 2 minggu lalu. Dijumpai demam yang tidak
disertai menggigil dan bersifat naik turun dengan penurun
panas. Tidak dijumpai batuk dan sesak nafas. Dijumpai
riwayat buang air kecil seperti teh pekat tetapi tidak
dijumpai riwayat buang air besar seperti dempul atau
menceret. Tidak dijumpai riwayat gusi berdarah, mimisan
 17

dan lebam tanpa riwayat trauma. Tidak dijumpai riwayat

konsumsi alkohol dan jamu-jamuan. Os tidak memiliki
riwayat penyakit diabetes melitus dan hipertensi. Os tinggal
di kuta cane dan tidak dijumpai riwayat berpergian ke
daerah endemis malaria.

Pemeriksaan fisik

Kepala

Mata: konjunktiva palpebra pucat (+), ikterus (+)

Telinga/hidung/mulut: dalam batas normal

Leher: dalam batas normal

Toraks depan

Inspeksi:

Bentuk: simetris fusiformis

Pergerakan: simetris

Palpasi:

Nyeri tekan:-

Fremitus suara: ka=ki

Iktus: karotis teraba

Perkusi:

Paru

Batas paru-hati: ICR V/VI

Peranjakan: 1 cm
 18

Jantung

Batas atas jantung : ICR III Sinistra midclavicula

Batas kiri jantung: 1 cm lateral LMCS

Batas kanan jantung: Linea parassternalis dextra

Auskultasi

Paru

Suara pernafasan: vesikuler

Suara tambahan: -

Jantung: M1>M2, P2>P1, A2>A1

Torak belakang

Inspeksi: Simetris

Palpasi: sf ka=ki

Perkusi: Sonor

Auskultasi: vesikuler

Abdomen

Inspeksi

Bentuk : simetris

Gerakan Lambung / Usus :-

Vena kolateral :-

Caput medusae :-

Palpasi
 19

Dinding Abdomen : Soepel

Hati

Pembesaran :-

Permukaan :-

Pinggir :-

Nyeri tekan :-

Limpa

Pembesaran : (-)

Ginjal

Ballotement : (-)

Uterus / Ovarium : TDP

Tumor : TDP

Perkusi

Pekak hati :-

Pekak beralih :-

Auskultasi

Peristaltik usus : + (normal)

Lain-lain :-

Pinggang

Nyeri ketok sudut kosto vertebra (-)

Inguinal : TDP
 20

Genitalia luar : TDP

Pemeriksaan colok dubur (RT) :

Perineum : TDP

Spincter ani : TDP

Lumen : TDP

Mukosa : TDP

Sarung tangan : TDP

Anggota Gerak Atas

Deformitas Gerak Atas

Deformitas sendi :-

Lokasi :-

Jari tabuh :-

Tumor ujung jari :-

Telapak tangan sembab :-

Sianosis :-

Eritema palmaris :-

Lain-lain :-

Anggota Gerak Bawah

KIRI KANAN

Udem : - -

A Femoralis : + +
 21

A Tibialis Posterior : + +

A Dorsalis Pedis : + +

Refleks KPR : + +

Refleks Fiiologis : + +

Refleks patologis : - -

Pemeriksaan Umum

 Kesadaran : Compos mentis

 Tekanan darah : 110/70 mmHg
 Nadi : 88 x/menit
 Suhu : 36,5 C
 Pernafasan : 20x/menit
 Keadaan umum : sedang
 Keadaan gizi : baik

Catatan Perkembangan S (Subjective) O (Objective) A (Assesment) P

(Planning)

15 April 2014

Os datang dengan pucat masuk ke interna

S O A P

Lemas Tampak lemah dan Pansitopenia ec  Bed rest

pucat , IV line (+)  IVFD NaCl 0,9%
 Anemia hemolitik
20 gtt/i makro
 Anemia aplastik
 Injeksi ranitidine
 MDS
50 mg/12 jam/iv
 Acute myeloid
 22

leukemia

16 April 2014

S O A P

Lemas, batuk (+), Tampak lemah dan Pansitopenia ec  Bed rest

mual muntah (+) pucat Hb 6,8 gr , IV  Diet (makanan
 Anemia hemolitik
line (+) berat tinggi kalori
 Anemia aplastik
tinggi protein)
Sens : CM  MDS
MBTKTP
 Acute myeloid
TD:110/60 mmHg  IVFD NaCl 0,9%
leukemia
20 gtt/i makro
HR : 96x/i
 Injeksi
RR : 20x/i metoklopramide

T : 36,60 C 10 mg/8 jam/iv

 Injeksi ranitidine
BT : 2 menit
50 mg/12 jam/iv
 PCT 3 x 500 mg
 Glyceryl Glukonat
3x1 cth

17 April 2014

S O A P

Lemas, batuk (+), Tampak lemah dan Pansitopenia ec  Bed rest

mual muntah (+) pucat Hb 6,8 gr , IV  Diet (makanan
 Anemia hemolitik
line (+) berat tinggi kalori
 Anemia aplastik
tinggi protein)
Sens : CM  MDS
MBTKTP
 23

TD:120/60 mmHg  Acute myeloid  IVFD NaCl 0,9%

leukemia 20 gtt/i makro
HR : 76x/i
 Injeksi
RR : 24x/i metoklopramide
10 mg/8 jam/iv
T : 36,20 C
 Injeksi ranitidine
BT : 3 menit 50 mg/12 jam/iv
 PCT 3 x 500 mg
 Glyceryl Glukonat
3x1 cth
 Ciprofloxacin 2 x
500 mg

18 April 2014

S O A P

Lemas, batuk Tampak lemah dan Pansitopenia ec  Bed rest

(+),mual muntah (+) pucat  Diet (makanan
 Anemia hemolitik
berat tinggi kalori
Sens : CM  Anemia aplastik
tinggi protein)
 MDS
TD:110/60 mmHg MBTKTP
 Acute myeloid
 IVFD NaCl 0,9%
HR : 96x/i leukemia
20 gtt/i makro
RR : 20x/i  Injeksi

T : 36,60 C metoklopramide
10 mg/8 jam/iv
BT : 2 menit
 Injeksi ranitidine
50 mg/12 jam/iv
 PCT 3 x 500 mg
 24

 Glyceryl Glukonat
3x1 cth
 Ciprofloxacin 2 x
500 mg

19 April 2014

S O A P

Lemas, batuk (+), Tampak lemah dan Pansitopenia ec  Bed rest

mual muntah (+) pucat Hb 6,8 gr ,  Diet (makanan
 Anemia hemolitik
berat tinggi kalori
Sens : CM  Anemia aplastik
tinggi protein)
 MDS
TD:110/60 mmHg MBTKTP
 Acute myeloid
 IVFD NaCl 0,9%
HR : 96x/i leukemia
20 gtt/i makro
RR : 20x/i  Injeksi metil

T : 36,60 C prednisolon 500

mg/12 jam/iv
BT : 2 menit
 Injeksi
metoklopramide
10 mg/8 jam/iv
 Injeksi ranitidine
50 mg/12 jam/iv
 PCT 3 x 500 mg
 Glyceryl Glukonat
3x1 cth

20 April 2014
 25

S O A P

Lemas , batuk (+), Tampak lemah dan Pansitopenia ec  Bed rest

mual muntah (+) pucat Hb 6,8 gr , IV  Diet (makanan
 Anemia hemolitik
line (+) berat tinggi kalori
 Anemia aplastik
tinggi protein)
Sens : CM  MDS
MBTKTP
 Acute myeloid
TD:120/60 mmHg  IVFD NaCl 0,9%
leukemia
20 gtt/i makro
HR : 96x/i
 Injeksi
RR : 20x/i metoklopramide

T : 36,60 C 10 mg/8 jam/iv

 Injeksi ranitidine
BT : 2 menit
50 mg/12 jam/iv
 PCT 3 x 500 mg
 Glyceryl Glukonat
3x1 cth

21 April 2014

S O A P

Lemas , batuk (+), Tampak lemah dan Pansitopenia ec  Bed rest

mual muntah (+) pucat Hb 6,8 gr , IV  Diet (makanan
 Anemia hemolitik
line (+) berat tinggi kalori
 Anemia aplastik
tinggi protein)
Sens : CM  MDS
MBTKTP
 Acute myeloid
TD:120/60 mmHg  IVFD NaCl 0,9%
leukemia
20 gtt/i makro
HR : 96x/i
 Injeksi
RR : 20x/i metoklopramide
 26

T : 36,60 C 10 mg/8 jam/iv

 Injeksi ranitidine
BT : 2 menit
50 mg/12 jam/iv
 PCT 3 x 500 mg
 Glyceryl Glukonat
3x1 cth

Hasil laboratorium tanggal 14 April 2014

Hematologi rutin Limfosit 18,9% (25-40)

Hemoglobin 6,8 g/dL (11,7-15,5) Monosit 4,0% (2-8)

Leukosit 3,75.103/𝜇𝑙 (3,6-11,0) LED 105mm/jam (0-20)

Eritrosit 1,91.106/𝜇𝑙 (3,8-5,2) Kimia

Trombosit 122. 103/𝜇𝑙 (150-440) GOT 40 U/L (<27)

Hematokrit 21,7% (35-47) GPT 42 U/L (<34)

Nilai nilai MC Gamma GT 18 U/L (<39)

MCV 113,6 fL (80-100) ALP 49 U/L (42-98)

MCH 35,6 pg (26-34) Bilirubin total 5,16 mg/dL (<1,1)

MCHC 31,3 g/Dl (32-36) Bilirubin direk 0,59 mg/dL (<0,5)

Hitung jenis leukosit Bilirubin indirek 4,6 mg/dL

Basofil 0,30% (0-1) Urea N 15 mg/dL (6-20)

Eosinofil 1,3% (2-4) Ureum 32 mg/dL (13-43)

Neutrofil 75,5% (50-70) Kreatinin 0,54 mg/dL (0,5-0,9)


eLFG 124 ml/min/1,73 m
asam urat 5,6 mg/dl (<5,7)
Imunoserologi
HbsAg non reaktif
Anti-HAV IgM non reaktif
Urinalisa
Urin rutin
Makroskopis
Warna kuning tua
Hasil laboratorium tanggal 17 April 2014
Hematologi
Darah Lengkap
Eritrosit 2,06.104/mm3 (4,20-4,87)
Leukosit 4,68.103/mm3(4,5-11,0)
Hematokrit 23,30% (38-44)
Trombosit 149.103/mm3(150-450)
MCV 113,10 Fl (85-95)
MCH 35,90 pg (28-32)
MCHC 31,80 g% (33-35)
RDW 27,00% (11,6-14,8)
MPV 10,20 FL (7-10,2)
27
Kejernihan jernih
Kimia:
Berat jenis 1,010 (1,003-1,035)
Ph 6,5 (4,5-8,0)
Lekosit Esterase negatif (negatif)
Nitrit negatif (negatif)
Albumin negatif (negatif)
Glukosa negatif (normal)
PCT 0,15%
PDW 11,6 Fl
Malaria Negatif
Hitung jenis
 Neutrofil 79% (37-80)
 Limfosit 12,60% (20-40)
 Monosit 7,10% (2-8)
 Eosinofil 1,10% (1-6)
 Basofil 0,2% (0-1)
 Neutrofil absolute 3,7.103/𝜇𝐿
(2,7-6,5)
 Limfosit absolute 0,59.103/𝜇𝐿
(20-40)
 28

 Monosit absolute 0,33.103/𝜇𝐿 Malaria Negatif

(0,2-0,4)
Coombs test Negatif
 Eosinofil absolute
0,05.103/𝜇𝐿 (0-0,10) Immunoserologi

 Basofil absolute 0,01.103/ 𝜇𝐿

Anti HCV Negatif
(0-0,1)

Retikulosit 23,01% (0,2-2,5)

Pembahasan Laporan Kasus

Teori Kasus

Mudah Lelah Ada

Sesak nafas Tidak ada

Peningkatan denyut jantung Tidak ada

Malaise Tidak ada

Pucat Ada

Jaundice Ada

Urin gelap Tidak ada

Pembesaran limpa Tidak ada

Peningkatan serum billirubin Ada (5,16 mg/dL)

Peningkatan urobilinogen Tidak diketahui

Peningkatan stercobillinogen Tidak diketahui

Tidak ada serum haptoglobin Tidak diketahui

 29

Peningkatan retikulosit Ada (23,01%)

Hiperplasia eritoid sumsum tulang Tidak diketahui

Morfologi abnormal eritrosit Tidak diketahui

Penurunan survival eritrosit Tidak diketahui

Hemoglobinemia Tidak diketahui

Hemoglobinuria Tidak diketahui

Hemosiderinuria Tidak diketahui

Methemalbuminemia Tidak diketahui