4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Preeklampsia

Preeklamsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi yang timbul

setelah 20 minggu kehamilan dan disertai dengan proteinuria. Preeklamsia
diklasifikasikan menjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia berat.

2.2 Preeklampsia Ringan dan Berat

Preeklamsia ringan terjadi pada 75% kasus dan berat pada 25%. Dalam
keadaan menuju ekstrim, penyakit ini dapat menyebabkan hati dan gagal ginjal,
disebarluaskan intravaskular koagulopati (DIC), dan sistem saraf (CNS) kelainan
sentral. Jika kejang preeklamsia terkait mengembangkan, gangguan telah
berkembang menjadi kondisi yang disebut eklampsia.
Preeklamsia ringan didefinisikan sebagai adanya hipertensi (BP ≥140 / 90
mm Hg) 2 kali, setidaknya 6 jam terpisah, tetapi tanpa bukti kerusakan organ
dalam pasien.
Preeklamsia berat didefinisikan sebagai keberadaan 1 dari gejala atau
tanda-tanda berikut:
 sistolik dari ≥160 mm Hg atau diastolik dari ≥110 mm Hg setidaknya 2
kali pemeriksaan pada 6 jam terpisah
 Proteinuria lebih dari 5 g dalam koleksi 24 jam atau lebih dari 3 + atas 2
sampel urin acak dikumpulkan minimal 4 jam terpisah
 Edema paru atau sianosis
 Oliguria (<400 mL dalam 24 jam)
 sakit kepala persisten
 Nyeri epigastrium dan / atau gangguan fungsi hati
 trombositopenia
 Oligohidramnion, penurunan pertumbuhan janin, atau solusio plasenta
 5

2.3 Klasifikasi dan dan Karakteristik Hipertensi

Preeklamsia adalah bagian dari spektrum gangguan hipertensi yang
menyulitkan kehamilan. Sebagaimana ditentukan oleh National High Blood
Pressure Education Program (NHBPEP), klasifikasinya sebagai berikut :
 hipertensi gestasional
 hipertensi kronis
 Preeklamsia / eklamsia
 Preeklamsia (pada hipertensi kronis)
Meskipun masing-masing dari gangguan ini dapat muncul sewaktu-waktu,
hal ini dianggap sebagai manifestasi progresif proses tunggal dan diyakini
disebakan etiologi yang umum.

2.3.1 Hipertensi Gestasional

Karakteristik hipertensi gestasional adalah sebagai berikut:
 BP ≥ 140/90 mm Hg untuk pertama kalinya selama kehamilan
 Tidak ada proteinuria
 BP kembali ke postpartum yang normal kurang dari 12 minggu
 Diagnosis akhir dibuat hanya postpartum
2.3.2 Hipertensi kronis
Hipertensi kronis ditandai dengan baik ≥ BP 140/90 mm Hg sebelum
kehamilan atau didiagnosis sebelum usia kehamilan 20 minggu; tidak disebabkan
penyakit trofoblas gestasional atau hipertensi pertama kali didiagnosis setelah usia
kehamilan 20 minggu dan terus-menerus setelah 12 minggu postpartum.
Hipertensi kronis dapat hadir dengan preeklamsia menyajikan sebagai
proteinuria baru-onset setelah usia kehamilan 20 minggu.
2.3.3 Preeklampsia/Eklampsia
Preeklamsia / eklamsia ditandai oleh BP ≥140/90 mm Hg atau kehamilan
yang lebih besar setelah 20 minggu dalam wanita dengan BP sebelumnya normal
dan yang memiliki (protein ≥0.3 g pada 24 jam spesimen urin) /proteinuria.
 6

Eklampsia didefinisikan sebagai kejang yang tidak dapat disebabkan

penyebab lain, pada wanita dengan preeklamsia.
2.3.4 Superimposed preeclampsia
Superimposed preeclampsia (pada hipertensi kronis) ditandai dengan onset
baru proteinuria (≥300 mg / 24 jam) pada wanita dengan hipertensi tetapi tidak
ada proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu dan peningkatan mendadak dalam
proteinuria atau tekanan darah , atau jumlah trombosit kurang dari 100.000 / mm3,
pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

2.4 HELLP syndrome

HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets)
mungkin merupakan hasil dari preeklamsia berat, meskipun beberapa penelitian
percaya untuk memiliki etiologi yang tidak terkait. Sindrom ini telah dikaitkan
dengan tingkat morbiditas dan kematian ibu dan perinatal yang sangat tinggi dan
dapat hadir tanpa hipertensi atau, dalam beberapa kasus, tanpa proteinuria.

2.5 Proteinuria
Proteinuria didefinisikan sebagai kehadiran setidaknya 300 mg protein
dalam urin 24 jam. Beberapa peneliti dan dokter telah menerima urine protein-
kreatinin rasio minimal 0,3 sebagai kriteria untuk proteinuria, tetapi American
College of Obstetricians dan Gynecologists (ACOG) belum dimasukkan hal ini ke
definisi mereka. Dalam gawat darurat, urin protein-to-kreatinin rasio 0,19 atau
lebih besar agak prediksi proteinuria (nilai prediksi negatif [NPV], 87%) yang
signifikan. Konfirmasi Serial 6 jam terpisah meningkatkan nilai prediktif.
Meskipun lebih nyaman, nilai dipstick urin 1+ atau lebih (30 mg / dL) tidak dapat
diandalkan dalam diagnosis proteinuria.

2.6 Patofisiologi
Pada janin, preeklamsia dapat menyebabkan ensefalopati iskemik,
retardasi pertumbuhan, dan berbagai gejala sisa dari kelahiran prematur.
 7

Eklampsia diperkirakan terjadi pada 1 dari 200 kasus preeklampsia ketika

magnesium profilaksis pada tidak diberikan.

2.6.1 Penyakit kardiovaskular

Seperti disebutkan sebelumnya, preeklampsia ditandai dengan disfungsi
endotel pada wanita hamil. Oleh karena itu, ada kemungkinan bahwa preeklamsia
dapat menjadi kontributor untuk penyakit kardiovaskular di masa depan. Dalam
meta-analisis, beberapa asosiasi yang diamati antara peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular dan kehamilan rumit oleh preeklamsia. Asosiasi ini termasuk
peningkatan sekitar 4 kali lipat risiko perkembangan selanjutnya hipertensi dan
peningkatan sekitar 2 kali lipat risiko penyakit jantung iskemik, tromboemboli
vena, dan stroke. Selain itu, wanita yang memiliki preeclampsia berulang lebih
mungkin untuk menderita hipertensi di kemudian hari.
Dalam review studi berbasis populasi, Harskamp dan Zeeman mencatat
hubungan antara preeklampsia dan peningkatan risiko hipertensi kronis kemudian
dan morbiditas / mortalitas kardiovaskular, dibandingkan dengan kehamilan
normotensif. Selain itu, wanita yang mengalami preeklamsia sebelum usia
kehamilan 36 minggu atau yang memiliki beberapa kehamilan hipertensi berisiko
tinggi.
Harskamp dan Zeeman juga menemukan bahwa mekanisme yang
mendasari untuk efek terpencil preeklampsia adalah kompleks dan mungkin
multifaktorial. Faktor risiko yang dibagi oleh penyakit kardiovaskular dan
preeklampsia adalah sebagai berikut:
 disfungsi endotel
 kegemukan
 hipertensi
 hiperglikemia
 resistensi insulin
 dislipidemia
 8

2.7 Mekanisme dibalik Preeklampsia

Meskipun hipertensi dapat menjadi gejala yang paling umum dari
preeklamsia, tidak harus dilihat sebagai proses patogenik awal.
Mekanisme yang preeklamsia terjadi tidak pasti, dan banyak ibu, ayah, dan
faktor janin telah terlibat dalam perkembangannya. Faktor-faktor saat ini dianggap
yang paling penting adalah sebagai berikut:

2.7.1 Intoleransi imunologi ibu

Faktor imunologi telah lama dianggap pemain kunci dalam preeklamsia.
Salah satu komponen penting adalah disregulasi kurang dipahami toleransi ibu
untuk paternal berasal plasenta dan antigen janin maladaptation kekebalan ibu-
janin ini ditandai dengan kerjasama yang rusak antara pembunuh alami rahim
(NK) sel dan janin antigen leukosit manusia (HLA). - C, dan hasil dalam
histologis perubahan mirip dengan yang terlihat di penolakan graft akut.

Disfungsi endotel sel yang merupakan ciri preeklampsia mungkin sebagian

disebabkan oleh aktivasi ekstrim leukosit dalam sirkulasi ibu, yang dibuktikan
dengan peningkatan regulasi tipe sel T helper 1.
2.7.2 Implantasi Abnormal Plasenta
Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pembuluh rahim
merupakan penyebab utama hipertensi terkait dengan sindrom preeklampsia
Bahkan, penelitian telah menunjukkan bahwa tingkat invasi trofoblas lengkap dari
arteri spiral berhubungan langsung dengan tingkat keparahan berikutnya
hipertensi ibu. Hal ini karena hipoperfusi plasenta akibat invasi lengkap
memimpin dengan jalur jelas untuk pelepasan senyawa vasoaktif sistemik yang
menyebabkan respon berlebihan inflamasi, vasokonstriksi, kerusakan endotel,
kebocoran kapiler, hiperkoagulabilitas, dan disfungsi platelet, yang semuanya
berkontribusi terhadap organ disfungsi dan berbagai fitur klinis penyakit.

2.7.2.1 Plasentasi yang normal dan pseudovascularization

 9

Dalam kehamilan normal, bagian dari sitotrofoblas disebut sitotrofoblas

invasif bermigrasi melalui situs implantasi dan menyerang media yang desidua
tunika arteri spiral maternal dan mengganti endotelium dalam proses yang disebut
pseudovascularization. Perbedaan trofoblas sepanjang jalur invasif melibatkan
perubahan dalam jumlah kelas yang berbeda dari molekul, termasuk sitokin,
molekul adhesi, matriks ekstraselular, metaloproteinase, dan kelas Ib kompleks
histocompatibility utama (MHC) molekul, HLA-G.
Sebagai contoh, selama diferensiasi normal, menyerang trofoblas
mengubah ekspresi molekul adhesi mereka dari orang-orang yang merupakan ciri
khas dari sel epitel (integrin alpha 6 / beta 1, alpha V / beta 5, dan E-cadherin)
untuk orang-orang dari sel-sel endotel (integrin alpha 1 / beta 1, alpha V / beta 3,
dan VE-cadherin).
Sebagai hasil dari perubahan ini, arteri spiral ibu mengalami transformasi
dari kecil, arteriol otot untuk kapasitansi yang besar, kapal-resistansi rendah. Hal
ini memungkinkan peningkatan aliran darah ke antarmuka ibu-janin. Renovasi
arteriol ini mungkin dimulai pada trimester pertama dan berakhir dengan
kehamilan 18-20 minggu. Namun, usia kehamilan yang tepat di mana invasi
berhenti tidak diketahui.

2.7.2.2 Kegagalan pseudovascularization di preeklampsia

Plasentasi dangkal tercatat dalam hasil preeklampsia dari fakta bahwa
invasi arteriol desidua oleh sitotrofoblas tidak lengkap. Hal ini disebabkan
kegagalan dalam perubahan dalam ekspresi molekul yang diperlukan untuk
diferensiasi sitotrofoblas, seperti yang diperlukan untuk pseudovascularization.
Sebagai contoh, upregulation matriks metaloproteinase-9 (MMP-9) dan HLA-G, 2
molekul dicatat dalam biasanya menyerang sitotrofoblas, tidak terjadi.
Oleh karena itu sitotrofoblas invasif gagal mengganti media tunika, yang
berarti bahwa sebagian besar arteriol utuh, yang mampu vasokonstriksi, tetap.
Evaluasi histologis dari tidur plasenta menunjukkan beberapa sitotrofoblas luar
lapisan desidua.
 10

Penyebab utama kegagalan ini sitotrofoblas invasif untuk menjalani

pseudovascularization dan menyerang pembuluh darah ibu tidak jelas. Namun,
faktor imunologi dan genetika telah diusulkan. Awal penghinaan hipoksia untuk
membedakan sitotrofoblas juga telah diusulkan sebagai faktor penyebabnya.

2.7.3 Disfungsi Endotelial

Data menunjukkan bahwa ketidakseimbangan faktor proangiogenic dan
antiangiogenic diproduksi oleh plasenta mungkin memainkan peran utama dalam
mediasi disfungsi endotel. Angiogenesis penting untuk plasentasi yang baik dan
interaksi normal antara trofoblas dan endothelium
Beberapa penanda beredar cedera sel endotel telah terbukti meningkat
pada wanita yang mengalami preeklamsia sebelum mereka menjadi gejala. Ini
termasuk endotelin, fibronektin seluler, dan plasminogen activator inhibitor-1,
dengan prostasiklin / profil tromboksan diubah juga hadir.

Bukti juga menunjukkan bahwa stres oksidatif, maladaptation peredaran

darah, peradangan, dan humoral, mineral, dan kelainan metabolik berkontribusi
terhadap disfungsi endotel dan patogenesis preeklampsia.

2.7.4 Faktor genetik di Preeklamsia

Preeklamsia telah terbukti melibatkan beberapa gen. Lebih dari 100 gen
ibu dan ayah telah dipelajari untuk hubungan mereka dengan preeklamsia,
termasuk yang dikenal memainkan peran dalam penyakit pembuluh darah,
regulasi BP, diabetes, dan fungsi imunologi.
Yang penting, risiko preeklamsia berkorelasi positif antara kerabat dekat;
sebuah penelitian menunjukkan bahwa 20-40% dari anak perempuan dan 11-37%
dari saudara perempuan dengan preeklampsia juga mengembangkan penyakit.
studi Twin telah menunjukkan korelasi yang tinggi juga, mendekati 40%.
Karena preeklamsia adalah penyakit genetik dan fenotip kompleks, tidak
mungkin bahwa setiap gen tunggal akan ditampilkan untuk memainkan peran
yang dominan dalam perkembangannya.
 11

2.8 Faktor Risiko

Insiden preeklampsia lebih tinggi pada wanita dengan riwayat
preeklamsia, kehamilan kembar, dan hipertensi kronis atau penyakit ginjal. Selain
itu, Lykke dkk menemukan bahwa preeklamsia, kelahiran prematur spontan, atau
penyimpangan pertumbuhan janin pada kehamilan tunggal pertama predisposisi
perempuan untuk mereka komplikasi pada kehamilan kedua mereka, terutama jika
komplikasi yang parah.

2.8.1 Usia Kehamilan

Dalam sebuah penelitian berbasis kohort dari 536.419 perempuan
Denmark, pengiriman antara kehamilan 32 dan 36 minggu meningkatkan risiko
kelahiran prematur pada kehamilan kedua dari 2,7% menjadi 14,7% dan
meningkatkan risiko preeklamsia dari 1,1% menjadi 1,8%. Sebuah pengiriman
pertama sebelum 28 minggu meningkatkan risiko kelahiran prematur kedua untuk
26% dan meningkatkan risiko preeklampsia 3,2%.
Preeklampsia pada kehamilan pertama, antara usia kehamilan 32 dan 36
minggu, meningkatkan risiko preeklamsia pada kehamilan kedua dari 14,1%
menjadi 25,3%. Pertumbuhan janin 2-3 standar deviasi di bawah rata-rata pada
kehamilan pertama meningkatkan risiko preeklamsia dari 1,1% menjadi 1,8%
pada kehamilan kedua. Pasien primigravida khususnya tampaknya cenderung
untuk preeklamsia.

2.8.2 Usia Ibu

Wanita berusia 35 tahun dan lebih tua memiliki risiko nyata meningkat
preeklamsia.

2.8.3 Ras
Di Amerika Serikat, kejadian preeklampsia adalah 1,8% di antara wanita
kulit putih dan 3% pada wanita kulit hitam.
 12

2.8.4 Faktor Risiko Tambahan

 mola hidatidosa
 kegemukan
 trombofilia
 Oosit sumbangan atau donor inseminasi
 Infeksi saluran kemih
 diabetes
 Kolagen penyakit pembuluh darah
 penyakit periodontal

Satu tinjauan literatur menunjukkan bahwa ibu kekurangan vitamin D

dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan pembatasan pertumbuhan janin.
Studi lain ditentukan bahwa vitamin D defisiensi / kekurangan umum di
kelompok wanita yang berisiko tinggi untuk preeklamsia. Namun, itu tidak terkait
dengan risiko selanjutnya dari hasil kehamilan yang merugikan.
Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan dikaitkan
dengan penurunan risiko hipertensi gestasional dan preeklampsia; Namun, ini
kontroversial. Plasenta previa juga telah berkorelasi dengan penurunan risiko
preeklamsia.
Berat badan sangat berkorelasi dengan semakin meningkatnya risiko
preeklamsia, mulai dari 4,3% untuk wanita dengan indeks massa tubuh (BMI) <20
kg / m2 menjadi 13,3% pada mereka dengan BMI> 35 kg / m2. Sebuah studi
Inggris pada obesitas menunjukkan bahwa 9% wanita sangat gemuk yang
preeklampsia, dibandingkan dengan 2% dari kontrol cocok.
Analisis 456.668 kelahiran tunggal menemukan bahwa awal-awal
(<'kehamilan dan akhir-onset (≥34 minggu 34 minggu)' kehamilan) preeklamsia
berbagi beberapa fitur etiologi, tapi faktor risiko dan hasil berbeda. Faktor risiko
bersama untuk preeklamsia awal dan akhir-onset termasuk usia yang lebih tua ibu,
ras Hispanik, ras asli Amerika, merokok, status belum menikah, dan janin laki-
laki. Faktor risiko yang lebih kuat terkait dengan preeklamsia awal-awal dari
penyakit akhir-onset termasuk ras kulit hitam, hipertensi kronis, dan anomali
 13

kongenital, sementara usia ibu muda, nulliparity, dan diabetes mellitus yang lebih
kuat terkait dengan preeklamsia akhir-onset daripada dengan awal-awal penyakit.

2.9 Evaluasi Preeklamsia

Karena manifestasi klinis preeklampsia dapat heterogen, mendiagnosis
preeklampsia mungkin tidak mudah. Secara khusus, karena diagnosis akhir dari
hipertensi gestasional hanya dapat dilakukan dalam retrospeksi, seorang dokter
mungkin terpaksa untuk mengobati beberapa wanita dengan hipertensi gestasional
seolah-olah mereka memiliki preeklamsia. Selain itu, jika seorang wanita
memiliki penyakit ginjal atau jantung yang mendasari, diagnosis preeklampsia
mungkin tidak menjadi jelas sampai penyakit menjadi parah.
Ringan sampai sedang preeklamsia mungkin asimtomatik. Banyak kasus
yang terdeteksi melalui pemeriksaan prenatal rutin.
Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya sangat terkait dengan
kekambuhan pada kehamilan berikutnya. Sebuah riwayat hipertensi gestasional
atau preeklampsia harus sangat meningkatkan kecurigaan klinis.

2.9.1 Fisik Diagnostik

Pasien dengan tampilan preeklamsia berat efek end-organ dan mungkin
mengeluhkan hal berikut:
 Sakit kepala
 Gangguan visual - Kabur, scotomata gemilang
 Perubahan status mental
 Kebutaan - Mungkin kortikal atau retina
 Nafas yg sulit
 Busung
 Kuadran epigastrium atau kanan sakit perut
 Kelemahan atau malaise - Mungkin bukti anemia hemolitik
 14

Edema ada di banyak wanita hamil, tapi peningkatan mendadak dalam

edema atau edema wajah adalah sugestif preeklampsia. Edema preeklampsia
terjadi dengan mekanisme yang berbeda yang mirip dengan edema angioneurotic.
Kehadiran klonus dapat mengindikasikan peningkatan risiko kejang.
Sebuah studi oleh Cooray dkk menemukan bahwa gejala yang paling umum yang
segera mendahului kejang eklampsia adalah gejala neurologis (misalnya, sakit
kepala, dengan atau tanpa gangguan visual), terlepas dari tingkat hipertensi. Hal
ini menunjukkan bahwa pasien memantau dengan gejala-gejala ini dapat
memberikan peringatan dini untuk eklampsia.
Keterlibatan hati terjadi pada 10% wanita dengan preeklamsia berat. Rasa
sakit yang dihasilkan (epigastrium atau kuadran nyeri perut kanan) sering disertai
dengan serum kadar transaminase hati.
2.9.2 Kekambuhan preeklampsia
Jarang terjadi, pasien memiliki antepartum preeklamsia yang diperlakukan
dengan pengiriman tapi itu berulang pada periode postpartum. preeklamsia
berulang harus dipertimbangkan pada pasien postpartum yang hadir dengan
hipertensi dan proteinuria.
Pada pasien yang menderita kambuhnya preeklampsia, temuan pada
pemeriksaan fisik mungkin termasuk yang berikut :
 Perubahan status mental
 Visi menurun atau scotomas
 papilledema
 Kuadran epigastrium atau kanan nyeri perut
 Edema perifer hyperreflexia atau klonus: Meskipun refleks tendon dalam
yang lebih berguna dalam menilai toksisitas magnesium, kehadiran klonus
dapat mengindikasikan peningkatan risiko kejang.
 Kejang
 Focal defisit neurologis
 15

2.9.3 Pengukuran Hipertensi

Hipertensi didiagnosis ketika 2 BP pembacaan 140/90 mm Hg atau lebih
dicatat 6 jam terpisah dalam jangka waktu 1 minggu. Mengukur BP dengan
manset yang tepat berukuran ditempatkan di lengan kanan di tingkat yang sama
seperti hati adalah penting. Pasien harus duduk dan, idealnya, memiliki
kesempatan untuk beristirahat selama setidaknya 10 menit sebelum pengukuran
BP. Dia tidak harus berbaring dalam posisi dekubitus lateral, seperti lengan sering
digunakan untuk mengukur tekanan dalam posisi ini akan berada di atas atrium
kanan.
The Korotkoff V suara harus digunakan untuk tekanan diastolik. Dalam
kasus di mana suara Korotkoff V tidak hadir, suara Korotkoff IV dapat digunakan,
tetapi perlu dicatat seperti itu. Perbedaan antara Korotkoff IV dan V suara
mungkin sebanyak 10 mm Hg. Ketika sebuah manset otomatis digunakan, itu
harus mampu merekam suara Korotkoff V. Ketika pembacaan serial diperoleh
selama periode pengamatan, nilai-nilai yang lebih tinggi harus digunakan untuk
membuat diagnosis.
Meskipun hipertensi merupakan ciri penting dari preeklamsia, karena
patofisiologi yang mendasari preeklamsia adalah gangguan sel endotel difus yang
mempengaruhi beberapa organ, hipertensi tidak selalu perlu mendahului gejala
lain preeklampsia atau kelainan laboratorium. Menyajikan gejala selain hipertensi
dapat mencakup, seperti yang disebutkan sebelumnya, edema, gangguan
penglihatan, sakit kepala, dan epigastrium atau kuadran kanan atas kelembutan.

2.10 Pemeriksaan Laboratorium

Semua wanita yang hadir dengan onset baru hipertensi harus memiliki tes
laboratorium berikut:
 Sel darah lengkap (CBC) count
 Aminotransferase serum alanine (ALT) dan aspartat aminotransferase
(AST) tingkat
 serum kreatinin
 Asam urat
 16

Selain itu, peripheral smear harus dilakukan, serum laktat dehidrogenase

(LDH) tingkat harus diukur, dan bilirubin tidak langsung harus dilakukan jika
sindrom HELLP diduga. Meskipun profil koagulasi (waktu protrombin [PT],
diaktifkan parsial [aPTT], dan fibrinogen) juga harus dievaluasi, penggunaan
klinis dari evaluasi rutin tidak jelas ketika jumlah trombosit 100.000 / mm3 atau
lebih dengan tidak ada bukti perdarahan.

2.10.1 Nilai-nilai laboratorium untuk preeklamsia dan sindrom HELLP

Nilai pemeriksaan adalah sebagai berikut:
 Proteinuria> 300 mg / 24 jam
 Urine dipstick> 1+
 Protein / kreatinin rasio> 0,3 *
 Asam urat serum> 5,6 mg / dL *
 Kreatinin serum> 1,2 mg / dL

Trombosit / hasil-koagulopati terkait adalah sebagai berikut:

 Jumlah trombosit <100.000 / mm3
 Ditinggikan PT atau aPTT *
 Penurunan fibrinogen *
 Peningkatan d-dimer *

Hasil-hemolisis terkait adalah sebagai berikut:

 Abnormal perifer smear *
 Bilirubin tidak langsung> 1,2 mg / dL *
 Dehidrogenase laktat> 600 U / L *
Selain itu, peningkatan enzim hati (serum AST> 70 U / L) ditemukan pada
preeklamsia dan sindrom HELLP
 17

2.10.2 Urin Rutin

Untuk mendiagnosa proteinuria, koleksi urin 24 jam untuk protein dan
kreatinin harus diperoleh bila memungkinkan. Sampai dengan 30% dari wanita
dengan hipertensi gestasional yang telah jejak protein mencatat pada sampel urin
acak mungkin memiliki 300 mg protein dalam koleksi urin 24 jam. Dengan
demikian, 24 jam analisis protein urin tetap standar kriteria untuk proteinuria
diagnosis. Atau, lebih besar dari 1 + protein pada analisis dipstick pada sampel
acak cukup untuk membuat diagnosis proteinuria.

Sampel urin acak dapat digunakan untuk menghitung rasio protein-

kreatinin. Ambang 0,14-0,3 telah diusulkan untuk mendiagnosa proteinuria.
Namun, tidak ada kesepakatan belum untuk ambang terbaik untuk
mengidentifikasi wanita hamil dengan proteinuria signifikan. Selain itu, hingga
10% dari pasien dengan preeklampsia dan 20% dari pasien dengan eklampsia
mungkin tidak memiliki proteinuria. (sindrom HELLP telah diketahui terjadi
tanpa hipertensi atau proteinuria.)
Hiperurisemia adalah salah satu manifestasi laboratorium awal
preeklamsia. Ia memiliki sensitivitas rendah, mulai dari 0% sampai 55%, tetapi
spesifisitas yang relatif tinggi 77-95%. tingkat Serial mungkin berguna untuk
menunjukkan perkembangan penyakit.
Baweja et al menunjukkan bahwa ketika mengukur albumin urin
menggunakan kromatografi cair kinerja tinggi dalam kehamilan dini dan tidak
rumit, tempat albumin urin: rasio kreatinin (ACR) nilai-nilai yang lebih tinggi.
Jika diukur di awal trimester kedua, ACR 35,5 mg / mmol atau lebih tinggi dapat
memprediksi preeklamsia sebelum gejala muncul.

2.10.3 Enzim Hati

Meskipun kontroversi ada lebih ambang batas untuk enzim hati yang
tinggi, nilai-nilai yang diusulkan oleh Sibai et al (AST dari> 70 U / L dan LDH
dari> 600 U / L) tampaknya yang paling banyak diterima. Atau, nilai-nilai yang
 18

tiga standar deviasi dari mean untuk setiap nilai laboratorium dapat digunakan
untuk AST.

2.11 Penatalaksanaan
2.11.1 Penanganan Umum
Segera rawat
Lakukan penilaian klinik terhadap keadaan umum, sambil mencari riwayat
penyakit sekarang dan terdahulu dari pasien atau keluargany
Jika pasien tidak bernafas:
 Bebaskan jalan nafas
 Berikan O2 dengan sungkup
 Lakukan intubasi jika diperlukan
Jika pasien kehilangan kesadaran / koma:
 Bebaskan jalan nafas
 Baringkan pada satu sisi
 Ukur suhu
 Periksa apakah ada kaku kuduk
 Jika pasien syok  Lihat Penanganan Syok
 Jika terdapat perdarahan  Lihat
 Penanganan Perdarahan
Jika pasien kejang (Eklampsia)
 Baringkan pada satu sisi, tempat tidur arah
 kepala ditinggikan sedikit untuk mengurangi
 kemungkinan aspirasi sekret, muntahan atau
 darah
 Bebaskan jalan nafas
 Pasang spatel lidah untuk menghindari
 tergigitnya lidah
 Fiksasi untuk menghindari pasien jatuh dari
 tempat tidur
 19

Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia sama, kecuali bahwa

persalinan harus berlangsung dalam 6 jam setelah timbulnya kejang pada
eklampsia.

Penanganan kejang:
 Beri obat anti kejang (anti konvulsan)
 Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas,
 penghisap lendir, masker oksigen, oksigen)
 Lindungi pasien dari kemungkinan trauma
 Aspirasi mulut dan tenggorokan
 Baringkan pasien pada sisi kiri, posisi
 Trendelenburg untuk mengurangi risiko aspirasi
 Berikan O2 4-6 liter/menit

Penanganan kejang:
 Beri obat anti kejang (anti konvulsan)
 Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas,
 penghisap lendir, masker oksigen, oksigen)
 Lindungi pasien dari kemungkinan trauma
 Aspirasi mulut dan tenggorokan
 Baringkan pasien pada sisi kiri, posisi
 Trendelenburg untuk mengurangi risiko aspirasi
 Berikan O2 4-6 liter/menit

2.11.2 Anti Konvulsan

Magnesium sulfat merupakan untuk mencegah dan mengatasi kejang pada
preeklampsia dan eklampsia. Alternatif lain adalah Diasepam, dengan risiko
terjadinya depresi neonatal.

2.11.3 Magnesium Sulfat untuk Preeklampsia dan Eklampsia

 20

Penanganan Preeklamsia
Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6
jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat
pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-
tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan
refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas
10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).

Penanganan Eklamsia
Dosis awal :

Dua gram Mg SO4 intravena , (40 % dalam 10 cc) diberikan dalam

waktu 10 mnt, cara:

5ml MgSO4 40% (setara 2 g MgSO4) + 5 ml Dextrose 5%  bolus

pelan 10mnt.

6 jam berikutnya:

2-3g/jam IV drip diberikan dalam 6 jam, cara:

30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 495 dextrose 5% = 525ml

Jumlah tetesan: (525ml/ 6jam) X (20/60) = 29 tetes/menit

Dosis Rumatan:

1g/jam MgSO4 diberikan selama 24 jam, cara:

12 jam pertama:

30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 500ml dextrose 5% =

530ml

Jumlah tetesan: (530ml/12jam) X (20/60) = 16 tetes/menit

 21

12 jam kedua diberikan dengan cara yang sama.

Syarat - syarat pemberian MgSO4 :

▪ Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % (

1 gramdalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap
pakai)
▪ Refleks patella (+) kuat
▪ Frekuansi pernafasan > 16 kali permenit
▪ Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg
bb/jam)