Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN CASE REPORT

PENYAKIT INFEKSI & NON INFKSI

Disusun Oleh:
Husnul Khatimah
110 214 0146

Supervisi:
Dr. dr. Nurelly N. Wospodo, Sp.KK

Pembimbing Klinik:
dr.Ermafuri

KULIAH KERJA NYATA (KKN) PROFESI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2017
CASE REPORT
PENYAKIT NON INFEKSI

IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : Tn. S
No. Rekam Medik : 00-00012
Tanggal lahir / Usia : 10 Juni 1956 / 61 tahun
Suku : Makassar
Jenis kelamin :Laki - laki

ANAMNESIS LENGKAP
Keluhan utama:
Riwayat tekanan darah tinggi.
Anamnesis terpimpin:
Pasien memiliki tekanan darah tinggi sejak 1 tahun yang lalu. Gejala yang
pasien rasakan awalnya adalah nyeri kepala disertai mual dan muntah,
penglihatan kabur serta nyeri dada dan sesak. Tetapi, semenjak berobat
teratur, tekanan darah pasien tersebut pun terkontrol dan keluhan tidak ada
lagi.
Anamnesis sistematis:
Nyeri dada (-), sesak (-), bengkak dikaki (-), mual (-), muntah(-)
Riwayat penyakit sebelumnya:
- Riwayat hipertensi sebelumnya
- Riwayat keluarga yang menderita penyakit hipertensi
Riwayat pengobatan:
- Riwayat mengkonsumsi obat Valsartan, Bisoprolol, Simvastatin

PEMERIKSAAN FISIS
Status generalis : Sakit sedang, Gizi lebih, Composmentis
Status Gizi : BB = 58 kg
TB = 158 cm
IMT = 23,29 kg/m2 (Overweight)

Tanda vital : TD = 130/90 mmHg


Nadi =`68 kali/menit
Pernapasan = 18 kali/menit
Suhu = tidak dilakukan pemeriksaan

DIAGNOSIS
Hipertensi on treatmen

DIAGNOSIS BANDING
-

TERAPI
 Non Farmakologi
- Diet rendah garam
- Kontrol tekanan darah teratur
 Farmakologi
- Bisoprolol 50 mg 1x1
- Valsartan 80 mg 1x1
- Simvastatin 20 mg 0-0-1
KAJIAN PUSTAKA
DEFINISI

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik (TDS) >139 mmHg dan/atau, tekanan
darah diastolik (TDD) >89 mmH, berdasarkan dua atau tiga kali pengukuran yang
cermat sewaktu duduk dalam satu atau dua kali kunjungan.1

INSIDENSI

Menurut WHO dan the International Society of Hypertension (ISH), saat ini
terdapat 600 juta penderita hipertensi diseluruh dunia, dan 3 juta di antaranya
meninggal setiap tahunnya.Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi
terutama di negara berkembang tahun 2025, dari sejumlah 639 juta kasus di tahun
2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025.Prediksi ini
didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk
saat ini.Hal ini diperparah dengan 7 dari setiap 10 penderita tersebut tidak
mendapatkan pengobatan secara adekuat.2,3

ETIOLOGI

Untuk etiologi dari hipertensi, dibedakan menjadi 2 jenis, yaitu;

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui


penyebabnya. Hipertensi ini besarannya 95% dari total kasus hipertensi.
Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi esensial seperti
hiperaktif susunan saraf adrenergik, kelainan pertumbuhan pada sistem
kardiovaskular dan ginjal, gangguan sistem RAA, gangguan natruresis,
gangguan pertukaran ion positif lingkungan, kegemukan, merokok,
alkohol, dan lain-lain. Hipertensi jenis ini tidak dapat disembuhkan tapi
dapat dikontrol dengan terapi yang sesuai.4,5
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat pada 5% dari kasus
hipertensi. Penyebab spesifiknya seperti penggunaan estrogen, penyakit
ginjal, hiperaldosteronisme, kehamilan, sindrom cushing,
feokromositoma dan lain-lain.4,5
PATOMEKANISME

Tekanan darah adalah produk curah jantung (cardiac output) dan tahanan
perifer. Arteri BP adalah tekanan dalam pembuluh darah, khususnya dinding
arteri.Hal ini diukur dalam milimeter air raksa (mmHg).Dua nilai tekanan darah
arteri adalah tekanan darah sistolik (SBP) dan tekanan darah diastolik (DBP).SBP
adalah puncak (tertinggi) nilai yang dicapai saat jantung berkontraksi.DBP adalah
dicapai saat jantung beristirahat (tekanan terendah) dan jantung ruang mengisi
dengan darah.1
Ada banyak komponen yang bertanggung jawab terjadinya hipertensi, antara
lain:
A. Susunan saraf otonom
Aktifitas saraf simpatis (adrenergik) yang meningkat menyebabkan
TD meningkat. Hal ini disebabkan karena katekolamin dalam darah
meningkat, adrenalin dan noradrenalin yang merupakan katekolamin
utama dalam tubuh merangsang adrenoreseptor beta-1 di jantung
meningkatkan CO, juga merangsang adrenoreseptor alfa-1 di arteri
menyebabkan vasokonstriksi.4
B. Otoregulasi perifer
Pada keadaan normal, tubuh memiliki volume pressure adaptif
mechanism dari ginjal yang mempertahankan tekanan tetap normal.
Apabila tekanan darah turun, maka ginjal akan menahan lebih banyak
garam dan air untuk meningkatkan tekanan darah, demikian sebaliknya.
Apabila sistem ini terganggu, maka akan terjadi lebih banyak darah
mengalir dalam sirkulasi. Hal ini akan merangsang proses otoregulasi
dijaringan lokal menyebabkan arteriole berkontraksi. Apabila keadaan ini
berlangsung lama, penambahan matriks dan densitas kolagen yang erat
hubungannya dengan stimulasi renin-angiotensin, terjadilah penebalan
dan kekakuan dinding arteriol.selanjutnya terjadi peningkatan resistensi
perifer yang mengakibatkan tekanan darah meningkat.4
C. Mekanisme hormonal dan vasopressor
Sistem Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA) ikut berkontribusi
pada homeostasis TD. Sistem RAA mengatur keseimbangan K+, Na+
dan cairan tubuh juga mengatur tonus vaskular dan aktifitas saraf
simpatis. Apabila karena suatu sebab tekanan perfusi pada ginjal
menurun, atau terjadi penurunan jumlah elektrolit seperti K+, Na+, Ca++
dan Cl- di tubulus distal ginjal, maka sel juxtaglomerular pada arteriol
ginjal akan melepaskan banyak renin ke dalam sirkulasi (pelepasan renin
juga dapat dirangsang oleh katekolamin). Renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin-I (Ang-I), yang selanjutnya Ang-I
dirubah mnjadi Ang-II oleh Angiotensin Converting Enzyme. Ang-II
memiliki beberapa efek antara lain :
1) Merangsang Angiotensin resptor (AT-1) pada dinding arteri
menyebabkan vasokonstriksi.
2) Meningkatkan pelepasan adrenalin.
3) Meningkatkan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
4) Merangsang hipertrofi dinding arteri dan miokardium.
Ada 4 reseptor Ang-II yang teridentifikasi, dan reseptor AT1
adalah yang paling diketahui. Reseptor AT2 bisa mengimbangi efek
reseptor AT1, sedangkan reseptor AT3 bisa merangsang pelepasan PAI-1
dari endotelium.4
D. Pengaruh Elektrolit
Studi epidemiologi menunjukkan bahwa diet tinggi garam
berhubungan dengan prevalensi strok dan hipertensi yang
tinggi.Sebaliknya, diet rendah garam menurunkan prevalensi
hipertensi.Hal ini disebabkan peningkatan Na+ meningkatkan volume
darah dan hormon natriuretik. Peningkatan Na+ dalam sirkulasi juga
meningkatkan sensitifitas adrenoreseptor alfa-1 terhadap katekolamin.4
E. Kerusakan Endotel
Endotel yang sehat memiliki efek anti-adhesif untuk mencegah sel
darah menempel pada dinding pembuluh darah. Berbagai substan yang
dilepaskan oleh endotel seperti Nitric Oxide (NO) dan endotelin-1
penting untuk mempertahankan otoregulasi lokal pembuluh darah
terhadap berbagai keadaan patologis. 4
Kerusakan endotel dihubungkan dengan adanya peningkatan radikal
bebas dan mikroinflamasi.Radikal bebas menyebabkan penurunan
bioavabilitas NO sehingga terjadi gangguan relaksasi vaskular, sebaliknya
terjadi peningkatan reaktivitas kontraktil vaskular. Sama halnya dengan
mikroinflamasi, beberapa studi melaporkan bahwa petanda inflamasi
seperti C-reactive protein (CRP), tumor necrosis factor α (TNF-α) dan
interleukin-6 (IL-6) meningkat pada penderita hipertensi dibanding orang
normal. kerusakan endotel selanjutnya menyebabkan remodelling vaskular
dan penurunan compliance yang akhirnya meningkatkan resistensi perifer.4

GEJALA KLINIK
Tekanan darah tinggi disebut "silent killer" karena sering tidak memiliki
tanda-tanda peringatan atau gejala, dan banyak orang tidak tahu mereka
memilikinya, bahkan jika pembacaan tekanan darah sudah mencapai tingkat yang
membahayakan. Beberapa orang dengan tekanan darah tinggi mungkin memiliki
sakit kepala, sesak napas atau mimisan, tapi tanda-tanda dan gejala tidak spesifik
dan bisa disebabkan oleh berbagai gangguan lain. Biasanya gejala tidak terjadi
sampai tekanan darah tinggi telah mencapai tahap yang parah atau yang
mengancam jiwa.6,7

Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh :


A. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar - debar, rasa
melayang (dizzy) dan impoten.
B. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak
napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak
kedua kaki atau perut, hematuria, pandangan kabur karena
perdarahan retina, transient cerebral ischemic.
C. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polidipsia, poliuria,
dan hipokalemia, kramp, dan kelemahan otot pada aldosteronisme
primer, peningkatan berat badan dengan emosi yang labil pada
sindrom cushing, feokromositoma dapat muncul dengan palpitasi,
keringat, synkope dan rasa melayang saat berdiri (posturan dizzy).6,7

DIAGNOSIS

Berhubung karena tekanan darah fluktuatif dan dipengaruhi banyak faktor,


maka tidak dapat mendiagnosis hipertensi dengan hanya satu kali pengukuran
tekanan darah. Canadian Hypertension Education Program Recommendations
memiliki cara sederhana untuk menentukan penderita hipertensi yang perlu
diobati :
1. Pasien yang pada kunjungan pertama memiliki tekanan darah > 180/100
mmHg, atau tekanan darah <180/100 mmHg namun sudah terjadi
kerusakan terget organ, atau pada mereka yang digolongkan HT
emergensi atau urgensi, maka penderita tersebut sudah dapat didiagnosis
sebagai hipertensi dan langsung dilakukan pengobatan.1
2. Pasien yang pada kunjungan pertama memiliki tekanan darah 140-
170/90-109 mmHg, tidak ada riwayat hipertensi sebelumnya, maka
dianjurkan diet rendah garam dan merubah pola hidup, kemudian
dilakukan pengukuran ulang. Pada kunjungan berikutnya ternyata
tekanan darah meningkat, maka penderita ini sudah dapat didiagnosis
sebagai hipertensi dan diberi pengobatan. Apabila pada kunjungan kedua
tekanan darah menurun, dilakukan follow up. Pada kunjungan ke tiga
apabila tekanan darah meningkat dari yang sebelumnya, atau memiliki
tekanan darah > 140/90 mmHg, maka dapat didiagnosis sebagai
hipertensi dan diberi pengobatan.1
PENGOBATAN

Tujuan pengendalian hipertensi adalah untuk mencegah kerusakan terhadap


organ - organ sasaran atau komplikasi dan menurunkan mortaliti.Penderita
hipertensi diobati secara keseluruhan, tapi ada sasaran tekanan darah yang harus
dicapai berdasarkan kondisi yang ada pada penderita. Tekanan darah harus
dipantau dan pengobatan disesuaikan sampai tekanan darah sasaran tercapai. 1
Pengobatan hipertensi bisa dilakukan dengan 3 hal, yaitu modifikasi gaya
hidup, terapi gizi dan terapi farmakologik. Berbagai aspek gaya hidup bisa
diperbaiki untuk menurunkan tekanan darah. Ini disebut juga upaya non-
farmakologik yang meliputi penurunan berat badan bila obes, makanan, aktifitas
fisik/olahraga, mengurangi asupan garam dan alkohol. Upaya memperbaiki gaya
hidup yang tidak sehat juga dianjurkan apabila ada faktor risiko lain, misalnya
dislipidemia dan diabetes mellitus. Ini bukan pekerjaan yang mudah, bahkan
penderita sering tidak patuh atau patah semangat untuk menjalanannya.Penurunan
tekanan darah dengan masing - masing upaya non-farmakologik tidaklah
besar.namun, bila digabung dengan terapi farmakologik dan terapi gizi hasilnya
akan bermanfaat.1,8
Terapi diet gizi juga memberikan cukup pengaruh terhadap penurunan
tekanan darah. Pengaruh pembatasan natrium dalam hipertensi lebih peka
terhadap asupan sodium. Rata-rata, pengurangan 4 mmHg sistolik dan 2 mmHg
diastolik dicapai dengan pembatasan natrium. Asupan <100 mmol natrium atau 6g
natrium klorida sehari dianjurkan (setara dengan <11/4 sendok teh garam atau 3
sendok teh monosodium glutamat). Diet kaya buah-buahan, sayuran dan produk
susu dengan dikurangi lemak jenuh dan jumlah bisa jauh lebih rendah BP (11/6
mmHg di pasien hipertensi dan 4/2 mmHg pada pasien dengan biasa tinggi BP).
Jenis diet juga memiliki efek menguntungkan pada keseluruhan kesehatan
jantung.1,8
Adapun terapi farmakologik yang biasa digunakan untuk pasien dengan
hipertensi tanpa komplikasi yang baru didiagnosa dan tidak ada indikasi untuk
komplikasi, pilihan pengobatan monoterapi lini pertama adalah ACE Inhibitor,
Adrenergik Reseptor Blocker (ARB), Calsium Channels Blocker (CCB), dan
diuretik. Beta-blocker tidak lagi direkomendasikan untuk monoterapi lini pertama.
Sebuah meta-analisis telah membuktikan bahwa beta-blocker tidak efektif dalam
menurunkan tekanan darah dan pencegahan strok. Namun, pemberian beta-
blocker harus dipertimbangkan untuk penderita hipertensi yang baru didiagnosa,
terutama :
A. Penderita dengan intoleransi dan kontraindikasi untuk ACEIs
dan ARB
B. Wanita yang telah melahirkan
C. Penderita dengan peningkatan kinerja saraf simpatis.1,8
Ada banyak obat yang tersedia untuk pengobatan hipertensi. Obat yang
ideal harus berkhasiat, bebas dari efek samping, mampu mencegah semua
komplikasi hipertensi, mudah digunakan dan terjangkau.1,8

KOMPLIKASI

Tekanan yang berlebihan pada dinding arteri yang disebabkan oleh tekanan
darah tinggi yang tidak terkontrol dapat merusak pembuluh darah, serta organ-
organ dalam tubuh. Semakin tinggi tekanan darah dan semakin lama tidak
terkendali, semakin besar kerusakan yang akan ditimbulkan. 7
Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulkan kelumpuhan atau kematian
berkaitan langsung degan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh
darah.Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah.
Sebagai akibatnya, terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan
kontraksi .Akan tetapi, kekampuan ventrikel untuk mempertahankan curah
jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui, dan terjadi dilatasi dan
payah jantung.Jantung semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis
koroner. Bila proses aterosklerosis berlanjut,penyediaan oksigen miokardium
berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium terjadi akibat hipertrofi
ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan
menyebabkan angina atau infark miokardium dan juga stroke. sekitar separuh
kematian akibat hipertensi disebabkan oleh infark miokardium atau gagal
jantung.7
Kerusakan pembuluh darah akibat hipertensi terlihat jelas di seluruh
pembuluh darah perifer.Perubahan pembuluh darah retina yang mudah diketahui
melalui pemeriksaan oftalmoskopik, sangat berguna untuk menilai perkembangan
penyakit dan respon terhadap terapi yang dilakukan.aterosklerosis yang dipercepat
den nekrosis medial aorta merupakan faktor predisposisi terbentuknya aneurisma
dan diseksi. perubahan struktur dalam arteri - arteri kecil dan arteriola
menyebabkan penyumbatan pembuluh darah progresif. Bila pembuluh darah
menyempit maka aliran arteri terganggu dan dapat menyebabkan mikroinfark
jaringan.Akibat perubahan pembuluh darah ini, paling nyata terjadi pada otak dan
ginjal.Sklerosis progresif pembuluh darah ginjal menyebabkan disfungsi dan
gagal ginjal yang juga dapat menimbulkan kematian.Hipertensi kronis merupakan
penyebab kedua terjadinya gagal ginjal stadium akhir dan 21% kasus
membutuhkan terapi penggantian ginjal.7

PEMBAHASAN
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik (TDS) >139 mmHg dan/atau,
tekanan darah diastolik (TDD) >89 mmH, berdasarkan dua atau tiga kali
pengukuran yang cermat sewaktu duduk dalam satu atau dua kali kunjungan.
Hipertensi tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol. Terkadang karena
gejala hipertensi yang tidak khas atau bahkan asimptomatik banyak orang tidak
menyadari telah mengidap hipertensi sampai komplikasi dari hipertensi pun
terjadi. Tatalaksana yang dapat diberikan kepada peasien hipertensi dapat berupa
terapi farmakologik, terapi gizi dan juga olahraga. Jika dikaitkan dengan kasus,
pasien tersebut tergolong hipertensi karena tekanan darah yang dimiliki pasien
diatas normal. Gejala awal yang hanya berupa nyeri kepala, mual dan muntah, hal
ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa gejala klinik hipertensi tidak
khas. Setelah mengkonsumsi obat secara teratur, tekanan darah pun terkontrol dan
pasien tidak merasakan lagi keluhan yang awalnya dirasakan.
DOKUMENTASI
DAFTAR PUSTAKA

1. Riantono L. 5 Rahasia Penyakit Kardiovaskular. Jakarta: Badan Penerbit


Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2013.

2. Rahajeng E, Tuminah S. Prevalensi Hipertensi dan Determinannya di


Indonesia. Maj Kedokt Indones. 2009;59(12):580-587.
3. Amiruddin AAR. Hipertensi dan faktor risikonya dalam kajian
epidemiologi. 2007.
https://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/08/hipertensi-dan-faktor-
risikonya-dalam-kajian-epidemiologi/. Published 2007.
4. Peter Kabo. Bagaimana Menggunakan Obat - Obat Kardiovaskular
Secara Rasional. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2014.
5. Harahap, Heryudarini ; Hardinsyah ; Setiawan, Budi ; Effendi I. hubungan
Indeks Massa Tubuh, Jenis Kelamin, Usia, Golongan Darah dan Riwayat
Keturunan dengan Tekanan darah pada Pegawai Negeri Sipil di Pekan
Baru.2008;31(2):55.
http://download.portalgaruda.org/article.php?article=87061&val=4888.
6. Prevention C for DC and. High Blood Pressure. CDC. 2014.
http://www.cdc.gov/bloodpressure/index.htm.
7. Research M foundation for MeE and. High Blood Pressure (HTN). Mayo
Clin. 2014. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/high-
bloodpressure/basics/definition/con-20019580.
8. Pustaka T. Tata Laksana Hipertensi. 2012;39(4):251-255.
CASE REPORT
PENYAKIT INFEKSI

IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : An. G
No. Rekam Medik : 00-00636
Tanggal lahir / Usia : 11 April 2017 / 7 bulan
Suku : Makassar
Jenis Kelamin : Laki-laki

ANAMNESIS LENGKAP
Keluhan utama:
Batuk >2 minggu.
Anamnesis terpimpin:
Gejala pasien rasakan batuk sudah lebih dari 2 minggu anak rewel, susah
tidur pada saat malam hari dan nafsu makan berkurang.
Anamnesis sistematis:
Batuk(+), lender(+), mual (-), muntah(-), sesak (+), demam (+), anak malas
minum (+), sufor(+).
Riwayat pengobatan:
- Riwayat mengkonsumsi obat amoxicillin.

PEMERIKSAAN FISIS
Status generalis : Sakit sedang, Gizi baik, Composmentis
Status Gizi : BB = 7,7 kg
TB = 67 cm
Tanda vital : TD = tidak dilakukan pemeriksaan
Nadi = tidak dilakukan pemeriksaan
Pernapasan = tidak dilakukan pemeriksaan
Suhu = 390C
Pemeriksaan fisis
Thorax : Pada inspeksi tampak dada bergerak simetris (kiri=kanan)
Pada palpasi nyeri tekan(-), vocal fremitus (kiri=kanan)
Pada perkusi dada sonor
Pada auskultasi rhonki(+), wheezing(-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

DIAGNOSIS
Bronchopneumonia.

DIAGNOSIS BANDING
-

PERENCANAAN TERAPI
 Non Farmakologi
- Komunikasi, Informasi dan Edukasi.
- Perilaku hidup bersih dan sehat.
- Kontrol teratur.
 Farmakologi
- Cefadroxyl syr 2x1 ¾ cth.
- Ambroxol syr 3x1 1/3 cth.
- Methylprednisolon 4mg 3x1/2
- Vitamin C
- CTM
KAJIAN PUSTAKA
DEFINISI
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis adalah peradangan pada
parenkim paru yang melibatkan bronkus/bronkiolus yang berupa distribusi
berbentuk bercak-bercak (patchy distribution). Konsolidasi bercak berpusat
disekitar bronkus yang mengalami peradangan multifokal dan biasanya bilateral.
Konsolidasi pneumonia yang tersebar (patchy) ini biasanya mengikuti suatu
bronkitis atau bronkiolitis.
Bronkopneumonia ditandai dengan lokus konsolidasi radang yang menyebar
menyeluruh pada satu atau beberapa lobus. Seringkali bilateral di basal sebab ada
kecenderungan sekret untuk turun karena gravitasi ke lobus bawah. lesi yang telah
berkembang penuh agak meninggi, kering granuler, abu-abu merah, sampai
kuning, dan memiliki batas yang tidak jelas. Ukuran diameter bervariasi antara 3
sampai 4 cm. pengelompokan fokus ini terjadi pada keadaan yang lebih lanjut
(florid) yang terlihat sebagai konsolidasi lobular total. Daerah fokus nekrosis
(abses) dapat terlihat di antara daerah yang terkena.1

Gambar 1. Bronkopneumonia1

INSIDENSI
World Health Organitation (WHO) tahun 2005 menyatakan Propotional
Mortality Ratio (PMR) balita akibat pneumonia di seluruh dunia sekitar 19% atau
berkisar 1,6 - 2,2 juta dan sekitar 70% terjadi di negara-negara berkembang,
terutama di Afrika dan Asia Tenggara.6 Pada tahun 2006, Indonesia menduduki
peringkat ke-6 di dunia untuk kasus pneumonia pada balita dengan jumlah
penderita mencapai enam juta jiwa.
Menurut hasil penelitian Johnson, dkk (April 2008) di Afrika Barat, dari 323
kasus pneumonia pada balita ditemukan 127 (39,3%) bronkopneumonia, 39
(12,1%) lobar pneumonia, dan 23 (7,1%) bronkopneumonia dan lobar pneumonia.
8 Berdasarkan data WHO penyakit saluran pernafasan akut salah satu
penyumbang dari banyak penyebab kesakitan dan kematian. Pada tahun 2000 di
El Salvador, Incidence Rate (IR) ISPA 252 per 1.000 penduduk dengan proporsi
52% pada umur dibawah 5 tahun. IR pneumonia dan bronkopneumonia 44,7 per
1.000 penduduk dengan proporsi 38,3% pada umur dibawah 1 tahun.2

ETIOLOGI
Timbulnya bronchopneumonia disebabkan oleh virus, bakteri, jamur,
protozoa, mikrobakteri, mikoplasma, dan riketsia, antara lain:
a. Bakteri : Streptococcus, Staphylococus,H. Influenza, Klebsiella.
b. Virus : Legionella pneumonia
c. Jamur : Aspergillus spesies, Candida albicans
d. Aspirasi makanan, sekresi orofariengal atau isi lambung kedalam paru
Terjadi karena kongesti paru yang lama. Sebab lain dari pneumonia adalah akibat
flora normal yang terjadi pada pasien yang daya tahannya terganggu, atau terjadi
aspirasi flora normal yang terdapat dalam mulut dank arena adanya pneumocystis
crania, Mycoplasma.3

PATOMEKANISME
Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan
mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan
paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat
timbulnya infeksi penyakit.
Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui
jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan
jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu
proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :
a. Stadium I/Hiperemia (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Pada stadium I, disebut hyperemia karena mengacu pada respon
peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi.
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler
di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator
peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera
jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen
bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot
polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini
mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang
harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini
dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan
saturasi oksigen hemoglobin.
b. Stadium II/Hepatisasi Merah (48 jam berikutnya)
Pada stadium II, disebut hepatisasi merah karena terjadi sewaktu
alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh
penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena
menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan
sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48
jam.
c. Stadium III/Hepatisasi Kelabu (3 – 8 hari)
Pada stadium III/hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah
putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis
sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai di reabsorbsi, lobus
masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi
pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
d. Stadium IV/Resolusi (7 – 11 hari)
Pada stadium IV/resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorpsi oleh makrofag
sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.1

GEJALA KLINIK
Bronchopneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktusrespiratoris
bagian atas selama beberapa hari suhu tubuh naik sangat mendadak sampai 39-40
derajat celcius dan kadang disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat
gelisah, dispenia pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung
serta sianosis sekitar hidung dan mulut, kadang juga disertai muntah dan diare.
Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit tapi setelah beberapa
hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Pada stadium permulaan
sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik tetapi dengan adanya nafas
dangkal dan cepat, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan
mulut dapat diduga adanya pneumonia. Hasil pemeriksaan fisik tergantung luas
daerah auskultasi yang terkena, pada perkusi sering tidak ditemukan kelainan dan
pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronchi basah nyaring halus dan sedang.3

PEMERISKAAN FISIK
Inspeksi : ditemukan nafas cupping hidung, nafas cepat dan dangkal, sianosis
sekitar mulut.
Perkusi : thoraks sering tidak ditemukan kelainan.
Auskultasi: ditemukan nafas vesikuler melemah, ronkhi basah halus dan nyaring
dan biasa terdapat suara ronkhi.

DIAGNOSIS
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan darah Pada kasus bronkopneumonia oleh bakteri akan
terjadi leukositosis (meningkatnya jumlah leukosit)
b. Pemeriksaan sputum Bahan pemeriksaan diperoleh dari batuk yang
spontan dan dalam. Digunakan untuk pemeriksaan mikroskopis dan
untuk kultur serta tes sensifitas untuk mendeteksi agen infeksius
c. Analisa gas darah untuk mengevaluasi status oksigenasi dan status
asam
d. Kultur darah untuk mendeteksi bakterimia
e. Sampel darah, sputum, dan urin untuk tes imunologi untuk mendeteksi
antigen mikroba
2. Pemeriksaan radiologi
a. Rontgen thoraks menunjukkan konsolidasi lobar yang seringkali
dijumpai pada infeksi pneumokokal atau klebsiella. Infilrate multiple
seringkali dijumpai pada infeksi stafilokokus dan haemofilus.
b. Laringoskopi / bronkoskopi untuk menentukan apkah jalan nafas
tersumbat oleh benda padat.3

DIAGNOSIS BANDING
Pneumonia Pneumokokus

PENGOBATAN
Non-Farmakologi :
1) Pencegahan Primer
Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk
mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang
yang sehat agar tidak sakit.
Secara garis besar, upaya pencegahan ini dapat berupa pencegahan
umum dan pencegahan khusus. Pencegahan primer bertujuan untuk
menghilangkan faktor risiko terhadap kejadian bronkopneumonia. Upaya
yang dapat dilakukan anatara lain :
a. Memberikan imunisasi BCG satu kali (pada usia 0-11 bulan), Campak satu
kali (pada usia 9-11 bulan), DPT (Diphteri, Pertusis, Tetanus) sebanyak 3
kali (pada usia 2-11 bulan), Polio sebanyak 4 kali (pada usia 2-11 bulan),
dan Hepatitis B sebanyak 3 kali (0-9 bulan).
b. Menjaga daya tahan tubuh anak dengan cara memberika ASI pada bayi
neonatal sampai berumur 2 tahun dan makanan yang bergizi pada balita.
c. Mengurangi polusi lingkungan seperti polusi udara dalam ruangan dan
polusi di luar ruangan.
d. Mengurangi kepadatan hunian rumah.
2) Pencegahan Sekunder
Tingkat pencegahan kedua ini merupakan upaya manusia untuk
mencegah orang telah sakit agar sembuh, menghambat progesifitas
penyakit, menghindari komplikasi, dan mengurangi ketidakmampuan.
Pencegahan sekunder meliputi diagnosis dini dan pengobatan yang tepat
sehingga dapat mencegah meluasnya penyakit dan terjadinya komplikasi.
Upaya yang dilakukan antara lain :
a. Bronkopneumonia berat : rawat di rumah sakit, berikan oksigen, beri
antibiotik benzilpenisilin, obati demam, obati mengi, beri perawatan
suportif, nilai setiap hari.
b. Bronkopneumonia : berikan kotrimoksasol, obati demam, obati mengi.
c. Bukan Bronkopneumonia : perawatan di rumah, obati demam
3) Pencegahan Tersier
Pencegahan ini dimaksudkan untuk mengurangi ketidakmampuan dan
mengadakan rehabilitasi. Upaya yang dapat dilakukan anatara lain :
a. Memberi makan anak selama sakit, tingkatkan pemberian makan setelah
sakit.
b. Bersihkan hidung jika terdapat sumbatan pada hidung yang menganggu
proses pemberian makan.
c. Berikan anak cairan tambahan untuk minum.
d. Tingkatkan pemberian ASI.
e. Legakan tenggorok dan sembuhkan batuk dengan obat yang aman.
Ibu sebaiknya memperhatikan tanda-tanda seperti: bernapas menjadi sulit,
pernapasan menjadi cepat, anak tidak dapat minum, kondisi anak
memburuk, jika terdapat tanda-tanda seperti itu segera membawa anak ke
petugas kesehatan.

Farmakologi:
Pada terapi diberikan O2 0,5l/menit. O2 diberikan untuk mengatasi
hipoksemia, menurunkan usaha untuk bernapas, dan mengurangi kerja
miokardium. Oksigen diberikan pada anak yang menunjukkan gejala adanya
tarikan dinding dada (retraksi) bagian bawah yang dalam, SpO2< 90%, frekuensi
nafas 60x/menit atau lebih, merintih setiap kali bernafas untuk bayi muda, dan
adanya head nodding (anggukan kepala). Pemberian O2 melalui nasal pronge
yaitu 1-2l/menit atau 0,5l/menit untuk bayi muda. Pemberian O2 melalui kateter
nasal yaitu 1-6L/menit untuk memberikan konsentrasi O2 24-44%.Pemberian O2
melalui sungkup biasa yaitu 5-8 l/menit untuk memberikan konsentrasi oksigen
40-60%.Serta pemberian O2 melalui sungkup reservoir yaitu 6-10 l/menit untk
memberikan konsentrasi oksigen 60-99%.
Selanjutnya diberikan ampicilin 300 mg/12 jam, sesuai dengan teori yang
dapat dilihat berdasarkan etiologi dari bronkopneumonia akibat bakteri, bakteri
yang cukup banyak menyebabkan bronkopneumonia adalah bakteri kokus gram
positif seperti streptococcus pneumonia, dan pneumococcus. Sehingga perlu
dibtambah antibiotik yang lebih luas terhadap bakteri gram positif, yaitu
contohnya ampicilin yang merupakan golongan beta laktam yang sensitif terhadap
bakteri gram positif maupun gram negatif yang tidak memiliki beta laktamase.
Pemberian paracetamol diberikan selama pasien mengalami demam, dengan dosis
10-15mg/kgBB/kali dapat diulang 4-6 jam, pada kasus ini pasien mengalami
demam yang cukup tinggi.
Simpulan, dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang pasien didiagnosa dengan bronkopneumonia. Tatalaksana dengan
pengobatan simptomatis dan suportif yang meliputi :
a. Ekspektoran , obat yang dapat merangsang pengeluaran dahak dari saluran
napas.
o Amonium klorida
- Ammonium klorida jarang digunakan sebagai terapi obat tunggal yang
berperan sebagai ekspektoran tetapi lebih sering dalam bentuk campuran
dengan ekspektoran lain atau antitusif. Apabila digunakan dengan dosis
besar dapat menimbulkan asidosis metabolik, dan harus digunakan dengan
hatihati pada pasien dengan insufisiensi hati, ginjal, dan paru-paru.
Dosisnya, sebagai ekspektoran untuk orang dewasa ialah 300mg (5mL)
tiap 2 hingga 4 jam. Obat ini hampir tidak digunakan lagi untuk
pengasaman urin pada keracunan sebab berpotensi membebani fungsi
ginjal dan menyebabkan gangguan keseimbangan elektrolit.
o Gliseril guaiakolat
- Penggunaan gliseril guaiakolat didasarkan pada tradisi dan kesan subyektif
pasien dan dokter. Tidak ada bukti bahwa obat bermanfaat pada dosis yang
diberikan. Efek samping yang mungkin timbul dengan dosis besar, berupa
kantuk, mual, dan muntah. Ia tersedia dalam bentuk sirup 100mg/5mL.
Dosis dewasa yang dianjurkan 2 hingga 4 kali, 200-400 mg sehari.
b. Mukolitik, obat yang bekerja dengan cara mengencerkan sekret saluran
pernafasan dengan jalan memecah benang-benang mukoprotein dan
mukopolisakarida dari sputum
o Bromheksin
- Bromheksin merupakan derivat sintetik dari vasicine. Vasicine merupakan
suatu zat aktif dari Adhatoda vasica. Obat ini diberikan kepada penderita
bronkitis atau kelainan saluran pernafasan yang lain. Obat ini juga
digunakan di unit gawat darurat secara lokal di bronkus untuk
memudahkan pengeluaran dahak pasien. Efek samping dari obat ini jika
diberikan secara oral adalah mual dan peninggian transaminase serum.
Bromheksin hendaklah digunakan dengan hati-hati pada pasien tukak
lambung. Dosis oral bagi dewasa seperti yang dianjurkan adalah tiga kali,
4-8 mg sehari. Obat ini rasanya sangat pahit
o Ambroksol
- Ambroksol merupakan suatu metabolit bromheksin yang memiliki
mekanisme kerja yang sama dengan bromheksin. Ambroksol sedang
diteliti tentang kemungkinan manfaatnya pada keratokonjungtivitis sika
dan sebagai perangsang produksi surfaktan pada anak lahir prematur
dengan sindrom pernafasan.

o Asetilsistein
Asetilsistein diberikan kepada penderita penyakit bronkopulmonari kronis,
pneumonia, fibrosis kistik, obstruksi mukus, penyakit bronkopulmonari
akut, penjagaan saluran pernafasan dan kondisi lain yang terkait dengan
mukus yang pekat sebagai faktor penyulit. Ia diberikan secara semprotan
(nebulization) atau obat tetes hidung. Asetilsistein menurunkan viskositas
sekret paru pada pasien radang paru. Efek samping yang mungkin timbul
berupa spasme bronkus, terutama pada pasien asma. Selain itu, terdapat
juga timbul mual, muntah, stomatitis, pilek, hemoptisis, dan terbentuknya
sekret berlebihan sehingga perlu disedot (suction). Maka, jika obat ini
diberikan, hendaklah disediakan alat penyedot lendir nafas. Biasanya,
larutan yang digunakan adalah asetilsistein 10% hingga 20%.3,4

KOMPLIKASI
1. Atelektasis
2. Abses paru
3. Empisema
4. Endokarditis
5. Meningitis

PROGNOSIS
Prognosis pada kasus ini baik, Umumnya penderita bahkan dapat sembuh
spontan dalam 2-3 minggu. Apalagi jika dilihat berdasarkan gambaran klinis
selama perawatan pasien sudah sangat membaik. Keluhan juga telah berkurang
secara berangsur-angsur. Hal ini ditandai dengan batuk yang sudah mulai
menghilang, demikian pula dengan retraksi serta pernapasan cuping hidung sudah
menghilang. Prognosis penderita ini adalah dubia ad bonam untuk quo advitam
dan functionam karena pada pasien ini telah dilakukan pengobatan yang adekuat
serta belum ada tanda-tanda yang mengarah pada komplikasi.4

PEMBAHASAN
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis adalah peradangan
pada parenkim paru yang melibatkan bronkus/bronkiolus yang berupa distribusi
berbentuk bercak-bercak (patchy distribution). Timbulnya bronchopneumonia
disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, protozoa, mikrobakteri, mikoplasma, dan
riketsia. Bronchopneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktusrespiratoris
bagian atas selama beberapa hari suhu tubuh naik sangat mendadak sampai 39-40
derajat celcius dan kadang disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat
gelisah, dispenia pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung
serta sianosis sekitar hidung dan mulut, kadang juga disertai muntah dan diare.
Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit tapi setelah beberapa
hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Pada stadium permulaan
sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik tetapi dengan adanya nafas
dangkal dan cepat, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan
mulut dapat diduga adanya pneumonia. Hasil pemeriksaan fisik tergantung luas
daerah auskultasi yang terkena, pada perkusi sering tidak ditemukan kelainan dan
pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronchi basah nyaring halus dan sedang.
Jika dikaitkan dengan kasus, pasien tersebut tergolong bronchopneumonia karena
gejala awal yang hanya berupa demam dan flu, hal ini sesuai dengan teori yang
menyatakan bahwa gejala klinik bronchopneumonia khas dengan diawali oleh
demam dan batuk pada bronchopneumonia tahap lanjut. Pada pemeriksaan
auskultasi terdengar ronchi. Karena pasien mengalami batuk sudah lebih 2
minggu maka pasien di diagnosis bronchopneumonia.
DOKUMENTASI
DAFTAR PUSTAKA
1. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20330/4/Chapter%20II.pd
f. Diakses pada 28/11/2017
2. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20330/5/Chapter%20I.pdf.
Diakses pada 28/11/2017
3. http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/126/jtptunimus-gdl-ruffaedahg-
6294- 2.pdf /diakses pada 28/11/ 2017
4. http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/view/91/89.
Diakses 28/11/2017