Anda di halaman 1dari 6

GAGAL GINJAL KRONIS

(CHRONIC KIDNEY DISEASE)

Kelompok 5 PSPA STFB Kelas B:


1) Caesar Isai Bonanza (22171005)
2) Nur Eka Kurnia Surya (22171026)

I. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah).

II. KLASIFIKASI
Gagal ginjal dibagi 5 tingkatan berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi
Glomerolus) :
1) Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditemukan protein dalam dalam urin ditandai dengan albuminaria
persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
2) Stadium 2 : kelainan ginjal dengan penurunan GFR yang sedikit. LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)
3) Stadium 3 : kelainan ginjal dengan penurunan GFR yang moderat. LFG antara 30-59
mL/menit/1,73m2)
4) Stadium 4 : kelainan ginjal dengan penurunan GFR yang parah. LFG antara 15-
29mL/menit/1,73m2)
5) Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

III. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi GGK pada awalnya dilihat dari penyakit yang mendasari, namun perkembangan proses
selanjutnya kurang lebih sama. Penyakit ini menyebabkan berkurangnya massa ginjal. Sebagai upaya
kompensasi, terjadilah hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa yang diperantarai
oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor, peningkatan aktivitas rennin-angiotensin-
aldosteron intrarenal Akibatnya, terjadi hiperfiltrasi yang diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran
darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, hingga pada akhirnya terjadi suatu proses
mal adaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Sklerosis nefron ini diikuti dengan penurunan
fungsi nefron progresif. Yang berperan dalam progresifitas CKD adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemi dan dislipidemia. Stadium dini terjadi pengurangan daya cadang ginjal (LFG
normal/meningkat ), penurunan fungsi nefron progesif (peningkatan urea dan kreatinin serum, LFG
60% (asimtomatik), LFG 30% keluhan nokturia, lemah, mual nafsu makan menurun, BB turun, gejala
dan tanda uremia nyata; anemia, gangguan TD, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, mudah
terkena infeksi, gangguan keseimbangan, air(hipo/hipervolemia), gangguan keseimbangan elektrolit
(natrium & kalium). LFG < 15% gejala komplikasi serius perlu terapi pengganti ginjal (dialysis atau
transplantasi ginjal) pada keadaan ini terjadi gagal ginjal.

IV. ETIOLOGI
Penyakit ginjal kronik dapat disebabkan oleh:
- Diabetes mellitus
- Hipertensi
- Glomerulonefritis kronis
- Nefritis intersisial kronis
- Penyakit ginjal polikistik
- Obstruksi -infeksi saluran kemih
- Obesitas
- Tidak diketahui

Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik :


Klasifikasi Penyakit Penyakit
Penyakit infeksi Pielonefritis kronik atau refluks nefropati
Penyakit peradangan Glomerulonefritis
Penyakit vascular hipersensitif Nefrosklerosis Benigna
Nefrosklerosis maligna
Gangguan jaringan ikat Lupus
Poliarteritis nodosa
Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikstik
Asidosis tubulus ginjal
Penyakit Metabolik Diabetes Miletus
Gout
Hiperparatiroidisme
Amiloidosis
Nefropati toksik Penyalahgunaan Analgesik
Nefropati Timah
Nefropati obstruktif Traktus urinarius atas
Traktus urinarius bawah

V. FAKTOR RESIKO
1) Hipertensi
2) Diabetes
3) Obesitas
4) Sindrom metabolic
5) Riwayat keluarga penyakit ginjal
6) Obstruksi saluran kemih
7) Batu ginjal
8) Nephrotoxins (analgesik,aminoglikosida, amfoterisin, radiokontras)
9) Autoimunitas
10) Berat lahir rendah
11) Pre-eklamsia
12) Sosiodemografi
13) Rendah tingkat pendapatan / pendidikan
14) Paparan bahan kimia atau lingkungan berbahaya)
15) Etnis tertentu
VI. ALGORITMA GGK

VII. TINJAUAN KASUS NO 5


Pasien Gagal ginjal kronis berusia 50 tahun dengan riwayat merokok sejak usia 15 tahun dan
menderita gout selama 5 tahun dan rutin menggunakan ibuprofen dan prednison. Untuk mengatasi
progessivitas kerusakan ginjal, dokter meresepkan Captopril. Jelaskan aspek farmakoterapi (etiologi,
patofisiologi, faktor resiko, algoritma terapi, monitoring dan evaluasi terapi). Bagaimana tatalaksana
dan rekomendasi terapi untuk pasien tersebut.

Beberapa Tinjauan untuk kasus di atas:


 Orang yang merokok meningkatkan ekskresi albumin urin dan tekanan darah dan memiliki efek
buruk pada hemodinamik intrarenal. Albuminuria adalah suatu protein yang terdapat dalam urin
yang menunjukkan penurunan fungsi ginjal.
 Merokok merupakan penyebab penting dari faktor risiko kardiovaskular untuk gagal ginjal
namun mungkin juga secara langsung mengganggu fungsi ginjal.
 Merokok menginduksi disfungsi endotel dan aterosklerosis secara sistemik glomerulus. Efek ini
terkait dengan nikotin, tar dan asap.
 Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin dan dapat mengendap dalam interstitium
medular ginjal, tubulus, sistem pengumpul dan menyebabkan nefritis interstisial, nefrosklerosis,
gagal ginjal progresif.
VIII. TERAPI FARMAKOLOGI
a. Menghentikan obat ibuprofen yang digunakan pasien selama 5 tahun. Hanya untuk prednisone tetap
dilanjutkan
b. Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACEI) dan penghambat reseptor angiotensin (ARB) adalah
kunci dalam terapi farmakologis untuk penyakit ginjal kronis karena efeknya pada hemodinamik
ginjal dan pengurangan tekanan darah (menahan laju GFR), yang membantu membatasi
perkembangan penyakit ginjal. Penggunaan ARB lebih diutamakan karena penggunaan ACEI
bersamaan dengan Allopurinol (terapi untuk pengobatan asam urat pasien ini) akan berinteraksi.
c. Untuk non-penderita diabetes dengan kurang dari 200 mg protein / gram kreatinin pada sampel urin
acak, tidak ada golongan obat lini pertama yang direkomendasikan. Setelah pemberian dosis awal
dengan ACEi, ARB atau obat lain, diuretik harus ditambahkan ke rejimen.
d. Setelah itu, beta-blocker, calcium channel blocker, apha blocker dan agonis alpha 2 (misalnya
clonidine) dan akhirnya vasodilator harus ditambahkan untuk mencapai sasaran tekanan darah.
e. Penghambat xanthine oxidase berkhasiat untuk profilaksis serangan gout berulang pada keduanya
underexcreter dan overproducer asam urat. Allopurinol atau febuxostat seharusnya dimulai pada
pasien dengan indikasi penyakit ginjal kronis (tahap 2 atau lebih buruk).
Penderita penyakit ginjal kronis (tahap 4 atau lebih buruk) harus mulai dengan dosis tidak lebih besar
dari 50 mg per hari. Strategi dosis konservatif ini dimaksudkan untuk menghindari allopurinol
sindrom hipersensitivitas dan juga mencegah serangan gout akut yang umum terjadi saat inisiasi
penurunan dosis terapi.

IX. TERAPI NON FARMAKOLOGI


a. Pembatasan protein :
- Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien
- Pasien hemodialisis 1 -1 2 gram/kgBB ideal/hari- Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari
- Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr
b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr
c. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam
lemak bebas jenuh dan tak jenuh
e. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori
f. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr
g. Kalsium : 1400-1600 mg/hrg. Kalsium : 1400 1600 mg/hr
h. Besi : 10 -18 mg/hr
i. Magnesium : 200 – 300 mg/hr
j. Asam folat pasien HD : 5 mg
k.Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible water loss )

X. MONITORING DAN PEMANTAUAN TERAPI


1. Penghentian pemakaian ibuprofen, lanjutkan untuk prednisone.
2. Pemantauan tekanan darah
3. Pemantauan kadar kreatinin :
- Kreatinin Klirens
- GFR
4. Pemantauan kadar asam urat
5. Penggantian ACEI dengan ARB karena interaksi dengan allopurinol

XI. DAFTAR PUSTAKA


1. E-book. Stocley 9th Ed. 2014.
2. E-book. Dipiro Pharmacotherapy Principles & Practice. 3rd Ed. 2013.
3. https://www.kidney-international.theisn.org
4. http://www.ajkd.org
5. http://www.nejm.org
6. https://www.asn-online.org
7. ww.depkes.go.id/download.php?file=download/pusdatin/infodatin/...pdf