Psicothema 2012. Vol. 24, ada 4, pp 581-586 ISSN 0214 -. 9915 Coden PSOTEG www.psicothema.

com Copyright © 2012

Psicothema

Pengaruh stres dan perumahan kondisi psikologis pada

keterlambatan penyembuhan luka
Óscar Vegas1, JoAnne VanBuskirk2, Steven Richardson2, David Parfi TT3 , Dana Helmreich3, Max Rempel2, Jan Moynihan3
dan Francisco Tausk2 1 Universidad del País Vasco UPV / EHU, 2 University of Rochester School of Medicine dan 3 University
of Rochester Medical Center
penelitian ini mengeksplorasi efek dari kondisi stres dan perumahan di penyembuhan kulit luka dan hubungannya dengan tingkat
sirkulasi corticosterone. Spesifik Cally, kami berangkat untuk menguji pengaruh gabungan fisik (menahan diri stres dan USG)
dan psikologis (predator aroma) stres pada penyembuhan luka kulit dari tikus betina yang telah ditempatkan baik dalam
kelompok (dengan dukungan sosial; n = 16) atau secara individu (tanpa dukungan sosial; n = 16). Berbeda dengan penelitian lain,
model beberapa stres ringan etologis digunakan dalam penelitian signifi kan ini meningkatkan tingkat kortikosteron, tetapi gagal
untuk secara dramatis mengubah penyembuhan luka kulit. Namun, hasil penelitian ini memberikan bukti tentang pentingnya
kondisi perumahan, menunjukkan bahwa interaksi sosial yang positif pada wanita mempercepat laju penyembuhan luka, dan
mengurangi tingkat kecemasan dan beredar corticosterone. Tingkat kecemasan, serta tingkat basal kortikosteron, terbukti menjadi
prediktor yang valid dari tingkat penyembuhan selama tahap-tahap yang berbeda dari penyembuhan luka kulit.
Efectos del estrés psicológico y de las condiciones de alojamiento en el retraso en la cicatrización de heridas. Este trabajo explora
los efectos del estrés y de las condiciones de alojamiento, en el proceso de cicatrización de heridas cutáneas, y su relación con los
niveles de corticosterona circulante. Concretamente, proponemos examinar el efecto combinado de estresores físicos (estrés por
inmovilización y ultrasonidos) y psicológicos (olor de un depredador), en la cicatrización de heridas cutáneas en Ratones
hembras alojados en grupo (con apoyo sosial; n = 16) o individualmente ( dosa apoyo sosial; n = 16). Frente a otros estudios, el
modelo etológico de estresores Medios kelipatan utilizado en este trabajo incrementó los niveles de corticosterona, pero no Altero
de Manera cativa signifi el proceso de cicatrización de las heridas en la piel. Sin embargo, los Resultados de este estudio
muestran la importancia de las condiciones de alojamiento, sugiriendo que las Interacciones Sociales positivas en hembras
aceleran el proceso de cicatrización de las heridas y reducen los niveles de ansiedad y de corticosterona circulante. Tanto el nivel
de ansiedad como los niveles de corticosterona basal mostraron ser predictores válidos del nivel de cicatrización en diferentes
momentos del proceso de curación de heridas cutáneas.
Fecha recepción: 13-5-11 • Fecha aceptación: 28-3-12 Correspondencia: Óscar Vegas Facultad de Psicología Universidad del
País Vasco UPV / EHU 20.018 San Sebastián (Spanyol) e-mail: o.vegas@ehu.es
The tepat penyembuhan luka kulit sangat penting untuk
dan / atau stres juga berkepanjangan penyembuhan
kelangsungan hidup jaringan hewan psikologis. Terobosan pada integritas integumen ternyata
luka. Studi memanfaatkan menahan diri berkepanjangan
tikus menunjukkan pada serangkaian kompleks mekanisme, termasuk koagulasi
yang stressor signifi kan ini menunda proses kaskade
kulit, infl sel inflamasi infl ux, kemokin dan faktor pertumbuhan
penyembuhan luka dengan menghambat infl ux awal infl
inflamasi sekresi, angiogenesis, motilitas sel dan proliferasi,
sel-seldan sekresi sitokin seperti interleukin (IL) -1β serta
granulasi. Meskipun satu didactically dapat membagi
(Gallucci et al, 2000.), Dan dikaitkan efek ini untuk
proses peningkatan penyembuhan luka menjadi tiga tahap: peradangan infl,jaringan
tingkatkortikosteroid (Li, Liege, Moze, & Neveu, 2000;
pembentukan dan renovasi, banyak aspek mereka cenderung terjadi
Padgett, Marucha, & Sheridan, 1998; Rojas, Padgett,
Sheridan, secara bersamaan2002)..
 & Marucha, Selain itu, penelitian sebelumnya telah
menunjukkan Selama lebih dari 50 tahun, glukokortikoid telah dikenal untuk
yang reseptor glukokortikoid blokade menipiskan stres-
gangguan mengerahkan efek merusak pada tingkat penyembuhan luka. Berikut
penyembuhan luka (Padgett, 1998). Namun, administrasi
pengamatan awal, berbagai penelitian menunjukkan bahwafisik,
phentolamine antagonis non-spesifik c α-adrenergik, juga mengembalikan penyembuhan stres-gangguan (Eijkelkamp, Engeland,
Gajendrareddy, & Marucha, 2007), menunjukkan bahwa efek penghambatan diberikan oleh stres selama proses penyembuhan
luka tidak tergantung secara eksklusif pada kortikosteroid adrenal (Eijkelkamp, 2007; Saito, Tazawa, Yokoyama, & Saito, 1997).
Lima puluh tahun yang lalu, Toivanen et al., (Toivanen, Hulkko, & Naatanen, 1960) melaporkan bahwa stres psikologis
tertunda luka
582
Oscar VEGAS, JOANNE VANBUSKIRK, STEVEN RICHARDSON, DAVID PARFITT, DANA HELMREICH, MAX
REMPEL, JAN MOYNIHAN DANFRANCISCO TAUSK
penyembuhandi kulit kelompok bertempat laki-laki, tetapi tidak tikus betina. Selanjutnya, Cohen (Cohen, 1979) mengamati
penundaan yang sama pada tikus, namun, tanpa menentukan jenis kelamin. Temuan serupa dilaporkan untuk penyembuhan
anastomosis jejunum pada tikus jantan (Derr, 1981). Baru-baru ini, peneliti menunjukkan bahwa stres menahan diri
berkepanjangan penyembuhan luka kulit dalam kelompok bertempat perempuan SKH dan laki-laki C57BL / 6 tikus; Namun,
stres sosial tidak mempengaruhi penyembuhan di kedua (Padgett, 1998; Sheridan, Padgett, Avitsur, & Marucha, 2004). Detillion
et al., (2004), menunjukkan bahwa intervensi sosial yang positif berdasarkan kondisi perumahan (pair vs Bertempat tunggal)
memiliki signifi cant infl pengaruh di tingkat penyembuhan luka berikut stres menahan diri dalam hamster betina, yang
tampaknya dimediasi melalui pelepasan oksitosin (Detillion, Kerajinan, Glasper, Prendergast, & DeVries, 2004). Dalam studi
terakhir, kondisi perumahan tidak memiliki efek pada penyembuhan luka jika tidak didahului oleh stres.
Untuk menganalisis bagaimana dukungan sosial dapat berdampak pada efek negatif dari stres pada penyembuhan luka, kami
berangkat untuk menguji pengaruh gabungan fisik (menahan diri) dan psikologis (predator aroma) stres pada penyembuhan luka
kulit dari tikus betina yang telah bertempat di kelompok atau dalam isolasi.
Studi sebelumnya telah mendukung gagasan bahwa karakteristik perilaku individu (yaitu strategi coping) diungkapkan oleh
subjek dalam situasi stres dapat menjelaskan respon imun yang berbeda untuk stressor (Bartolomucci et al, 2001;. Bohus,
Koolhaas, Heijnen, & de Boer, 1993; Gasparotto, Ignacio, Lin, & Goncalves, 2002; Marsland, Bachen, Cohen, Rabin, &
Manuck, 2002; Vegas, Fano, Brain, Alonso, & Azpiroz, 2006). Studi ini dilakukan untuk mengetahui pengaruh model stressor
atau perumahan etologis ringan kondisi pada penyembuhan luka kulit, kemungkinan dampak mengatasi individu diferensial
(sebagaimana ditentukan oleh latency muncul dari tabung) dan kaitannya dengan tingkat beredar kortikosteron.
Metode
Subyek dan peternakan
berusia seminggu Enam perempuan tikus berbulu SKH1 (SKH: H-1-hrBr) diperoleh dari Charles River Laboratories
(Wilmington, MA), dipelihara dalam kandang isolator, dan menyesuaikan diri selama dua minggu sebelum awal percobaan.
Setelah kedatangan mereka secara acak ditugaskan untuk kondisi sosial mereka dan bertempat di sebuah AAALAC- terakreditasi
(Asosiasi untuk Penilaian dan Akreditasi Laboratorium Perawatan Hewan), fasilitas iklim dikendalikan (20 ° C ± 1 ° C pada 50%
kelembaban), dengan 12 h cahaya / siklus gelap di bawah lampu fl uorescent, dan ad libitum makan dengan diet komersial dan
air. Semua prosedur telah disetujui oleh Komite Universitas Sumber Daya Hewan dari Universitas Rochester (UCAR). Hewan
ditampung secara individual (n = 16) atau dalam kelompok 4 per kandang (n = 16) selama 14 hari di kandang plastik transparan
standar.
Studi ekstensif telah menetapkan bahwa tikus betina memiliki siklus ovarium biasa ketika tinggal sendirian, tapi dalam
kelompok bertukar feromon yang memperpanjang umur korpus luteum, sehingga progesteron siklus dominan panjang, jika tidak
pseudopregnancies (Lee-Boot Efek; Lee & van der Boot 1955). Kami memilih untuk tidak melakukan lavage vagina untuk
mengevaluasi fase siklus karena penanganan yang diperlukan mengurangi reaktivitas dari sumbu adrenal, dan berpotensi
melemahkan stres yang disebabkan oleh bau predator dan menahan diri.
Paradigma stres
Setelah 14 hari perumahan, setengah dari tikus dalam setiap kelompok perumahan ditugaskan untuk baik stres (S) atau kontrol
non-stres (NS) sub-kelompok.
Tikus ditugaskan untuk kelompok S tertahan selama 120 menit dalam suatu alat yang terdiri dari modifi ed 50 ml tabung
centrifuge. Tersebut berventilasi memadai, dan topi yang terkandung kompartemen yang memungkinkan penempatan pad kasa
diresapi dengan 1 ml predator urine sebagai sumber aroma beberapa predator (Funk & Amir, 2000); a wire mesh dicegah kontak
langsung antara hewan dan kain kasa. Tikus-tikus yang terkena bau urin gray fox, urine kucing hutan, urine coyote, urin rubah
merah dan rakun urine (Kishel ini, East Aurora, NY). Selama dua jam menahan diri tikus juga terkena USG yang dipancarkan
oleh unit dengan tingkat tekanan dari 96dB 0,5 meter dan frekuensi variabel berkisar antara 3 dan 40 kHz (Transonik Pro,
Burung-X, Chicago, IL). Tikus terkena paradigma stres ini selama 12 hari sebelum dan 12 hari pasca-melukai, untuk total 24 hari
dari paparan stressor.
Melukai dan luka pengukuran
Setelah 12 hari dari paparan stres, dua 3,5 mm luka putaran ditempatkan pada bahu semua tikus. Tikus briefl y dibius dengan
isofl URANE di udara yang diperkaya oksigen. Menggunakan 3,5 mm biopsi alat steril (Miltex Instrument, Bethpage, NY,
USA), dua simetris, 3,5 mm luka kulit diciptakan antara tulang belikat setiap mouse, untuk mencegah mereka dari mencapai dan
perawatan luka-luka mereka. Selain itu, tikus yang kelompok bertempat sedang fi difilmkan selama 2 jam selama periode gelap,
memanfaatkan software video-pelacakan, untuk mengesampingkan bahwa mereka dipersiapkan luka masing-masing, yang dapat
menjelaskan tingkat penyembuhan diferensial.
Gambar digital dari luka diperoleh setiap hari sampai penyembuhan selesai. Setiap foto termasuk lingkaran referensi
berukuran standar (3,5 mm ID). Ukuran luka masing-masing tikus ditentukan dengan menggunakan perangkat lunak imaging
(NIH, Bethesda, MD) dan dinyatakan sebagai persentase dari daerah luka (dalam pixel) dalam kaitannya dengan luas lingkaran
standar dalam foto itu.
Defensive Penarikan Test (DWT)
Tes penarikan defensif telah divalidasi sebagai tes kecemasan pada tikus (Yang, Gorman, & Dunn, 1990) dan tikus
(Bhatnagar, Nowak, Babich, & Bok, 2004). Prosedur penarikan defensif dilakukan seperti yang dijelaskan oleh McElroy et al.,
(2002), dengan beberapa kation modifi minor (McElroy et al., 2002). Segera setelah paparan awal untuk stres, kami menentukan
waktu untuk muncul dari tabung menahan diri untuk setiap individu hewan. Berikut menahan diri, tabung tersebut dengan hati-
hati ditempatkan di sebuah lapangan terbuka (40 × 40 × 30), topi dihapus, dan latency yang muncul dari tabung menahan diri
diukur, dengan maksimum cut-off dari 5 menit. Latency untuk keluar ruang, defi ned oleh penempatan keempat cakar ke
lapangan terbuka, tercatat (dalam detik).
Tes kortikosteron
Darah diperoleh untuk pengukuran kortikosteron pada awal (sebelum paparan stres awal), dan setelah 11 dan 21 hari setelah
inisiasi dari stres. Hewan menekankan dan kontrol berdarah setelah 45 menit terpapar stressor. Sampel darah (50-100μl) adalah
 583
PENGARUH PSIKOLOGIS STRES DAN PERUMAHAN KONDISI PADA KETERLAMBATAN LUKA PENYEMBUHAN
dikumpulkan dari vena submandibula dari un-dibius hewan (Golde, Gollobin, & Rodríguez, 2005) ke dalam tabung heparinized.
Semua sampel dikumpulkan antara 9: 00-10: 00:00. Berikut sentrifugasi pada 4 oC selama 20 menit pada 2.400 g, plasma
dikumpulkan dan disimpan pada -70 oC. Konsentrasi kortikosteron Plasma (ng / ml) ditentukan dengan menggunakan tersedia
secara komersial ELISA kit (Assay Designs, Ann Arbor, MI, USA), mempekerjakan Opsys MR lempeng Reader
(ThermoLabsystems, Chantily, VA, USA) dan Software Wahyu Quicklink di 490 nm. Sensitivitas uji adalah 5 pg / tabung dan
intra dan inter-assay koefisien variasi sien yang 7 dan 8%, masing-masing.
Analisis data
analisis dua-arah varians (ANOVA) untuk tindakan berulang dilakukan untuk menguji stres dan perumahan efek pada
penutupan luka dan pada tingkat kortikosteron. Uji Mauchly digunakan untuk menilai kebulatan, dan non-kebulatan dikoreksi
untuk menggunakan koreksi Bawah-terikat. Post hoc perbandingan dilakukan dengan menggunakan uji PLSD Fisher.
Hubungan antara skor untuk persentase luka yang tersisa dan tingkat kortikosteron, dan latency untuk melarikan diri dari
tabung menahan diri diperiksa menggunakan koefisien korelasi sien Pearson. Akhirnya, analisis regresi berganda (bertahap)
dilakukan dengan menggunakan tingkat kortikosteron basal dan pengukuran latency sebagai variabel bebas, dan setiap hari dari
penyembuhan luka dinilai sebagai variabel dependen. Analisis ini memungkinkan kita untuk menentukan dampak dari setiap
variabel dianggap pada penutupan luka.
Efek dianggap tidak bisa statistik signifi jika p <0,05.
Hasil
Efek stres dan perumahan pada penyembuhan luka
Ada efek tidak bisa signifi hari (F
(12.336)
100
###
### 80
60
###
###
40
###
###
##
20
##
#
*#
#0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Day
Control & individual-bertempat Kontrol & kelompok-bertempat stres & individual-bertempat stres & kelompok-bertempat
Gambar 1. Pengaruh stres dan perumahan pada penyembuhan luka. efek dari beberapa paradigma stres dan perumahan kondisi
pada penyembuhan luka. data yang mewakili berarti ± SEM, n = 8 / kelompok. # perbandingan antara tikus individually- dan
kelompok bertempat (# p <0,05, ## p <0,01, ### p <0,001); * perbandingan antara semua hewan menekankan dibandingkan
dengan semua tikus kontrol, p <0,05
500
400
300
##
200
100
0
**
= 414,6; p <0,0001) dan perumahan sisa lebih (F
(1,28)
waktu =. 20,8; luka p = 0,0001) berada di signifi yang cantly persentase lebih besar dari luka pada
**
tikusindividual-bertempat dibandingkan dengan tikus kelompok-bertempat pada hari-hari 1-11 pasca melukai (Gambar 1).. Tidak
ada efek tidak bisa signifi paparan stressor (F
(1,28)
= 2,8; p = 0,104) pada penyembuhan luka.
Pengaruh stres dan perumahan di tingkat corticosterone

plasma}=
tingkat stres. Ada Stres paparan itu sebuah signifi tikus (F (1,28)
menunjukkan tidak bisa = 25,4; p efek lebih tinggi <0,0001) hari corticosterone (F
(2,56) pada plasma = 38,6; tingkat p <0,0001) corticosterone relatif dan non menekankan tikus pada kedua 11 (p <0,0001) dan 21
hari (p = 0,0002) setelah awal stres (Gambar. 2). Post hoc perbandingan menunjukkan tidak ada perbedaan antara stres
kelompok-bertempat tikus dan kontrol
baseline 11 21 kelompok pada hari 21.
Efek perumahan mendekati cance signifi (F yang (1,28)
secara individual ditempatkan = 2,7; p = 0,078); tikus orthogonal Hari pasca-stres
Kontrol & individual-bertempat Kontrol & kelompok-bertempat Stres & individual-bertempat Stres & kelompok-bertempat
Gambar 2. Pengaruh stres dan perumahan di tingkat kortikosteron. Efek dari beberapa paradigma stres dan perumahan kondisi
pada tingkat corticosterone plasma. Data mewakili berarti ± SEM, n = 8 / kelompok. ## perbandingan antara individually- dan
kelompok tikus ditempatkan, p <0,01; ** perbandingan antara semua hewan menekankan dibandingkan dengan semua tikus
kontrol, p <0,01 perbandingan direncanakan ditunjukkan memiliki signifi kan lebih tinggi tingkat kortikosteron basal daripada
hewan bertempat di kelompok (p = 0,001). Tanpa titik waktu lain ada di sana perbedaan tidak bisa signifi di tingkat
kortikosteron antara hewan dikelompokkan dan diisolasi.
Tingkat kortikosteron, Defensive Penarikan Test dan penyembuhan luka
koefisien korelasi sien Pearson dihitung untuk tingkat kortikosteron dan% dari luka yang tersisa sebelum dimulainya stres,
584
oscar VEGAS, JOANNE VANBUSKIRK, STEVEN RICHARDSON, DAVID PARFITT, DANA HELMREICH, MAX
REMPEL, JAN Moynihan dAN FRANCISCO TAUSK
dan mengikuti 11 dan 21 hari dari stres. Tingkat kortikosteron dasar dan persentase luka yang tersisa adalah signifi kan dan
berkorelasi positif pada hari-hari 3 sampai 12 berikut pasca melukai (12 hari setelah inisiasi dari stres, Tabel 1). Tingkat
kortikosteron pada hari 11 setelah memulai stres berhubungan positif dengan persentase luka yang tersisa pada hari 8, 10 dan 12;
tingkat kortikosteron 21 hari setelah dimulainya stres berkorelasi positif dengan persentase luka yang tersisa pada hari 10 dan 12.
Stres dan tikus individual-bertempat menunjukkan latency signifi cantly lagi untuk melarikan diri dari tabung menahan diri
dalam DWT daripada stres dan tikus kelompok-bertempat (F
(1,15)
antara yang terakhir dan melarikan diri latency, kita hipotesis bahwa dua pengukuran tersebut (satu biologis dan perilaku lainnya)
bisa memprediksi persentase penyembuhan luka pada hari tertentu. Untuk mengatasi hipotesis ini, kami melakukan beberapa
regresi bertahap analisis (Tabel 2).
untuk pertama enam hari setelah melukai, latency muncul dari tabung berikut paparan stres awal adalah prediktor terbaik dari
penyembuhan luka, akuntansi untuk 20-50% dari varians pada hari-hari 1-6. Menariknya , pada hari ke 6, corticosterone basal
dan latency kedua persentase prediksi luka yang tersisa, bersama-sama akuntansi = 4,86; p = 0,045).
untuk 60% dari varians. Selama enam hari terakhir,
rendahnya tingkat Latency dan persentase luka tersisa menunjukkanpositif
kortikosteron basaladalah satu-satunya prediktor
penyembuhan luka, tidak bisa korelasi signifi pada hari 1-6 (Tabel 1). Tidak ada
akuntansi untuk 27-56% dari varians hari 7-12. tidak bisa
korelasi signifi antara tingkat latency dan corticosterone.
Diskusi Basal tingkat
kortikosteron dan perilaku latency: kekuatan prediksi waktu untuk penyembuhan luka
Model beberapa stres ringan digunakan dalam penelitian ini (ultrasound, bau predator dan menahan diri) signifi kan meningkat
Berdasarkan hubungan yang diamati antara tingkat basal dari
tingkat kortikosteron, namun gagal signifi cantly
mengubah penyembuhan corticosterone dan penyembuhan luka, dankorelasi,
luka kulit berbeda dengan penelitian lain (Detillion 2004).
Tabel 1 Pearson korelasi antara tingkat kortikosteron (sebelum inisiasi stres, dan hari 11 hari 21 paparan stres) atau latency dan
persentase luka yang tersisa pada setiap hari
pasca-melukai%Luka yang tersisa (hari pasca-melukai)
Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4 Hari 5 Hari 6 Hari 7 Hari 8 Hari 9 Hari 10 Hari 11 Hari 12
kortikosteron
Basal r -0,144 * -0,185 * 0,475 ** 0,558 ** 0,390 ** -0,355 ** 0,512 ** 0,615 ** 0,436 * 0,487 ** 0,461 ** 0,435 * P -0,433 *
-0,311 * 0,006 ** 0,001 ** 0,027 ** -0,046 ** 0,003 ** 0,000 ** 0,013 * 0,005 ** 0,008 ** 0,013 *
Hari 11 r -0,239 * -0,213 * 0,198 ** 0,181 ** 0,174 ** -0,032 ** 0,276 ** 0,408 ** 0,139 * 0,368 ** 0,286 ** 0,370 * P -0,188 *
-0,241 * 0,277 ** 0,322 ** 0,342 ** - 0,862 ** 0,127 ** 0,020 ** 0,450 * 0,038 ** 0,112 ** 0,037 *
Day 21 r -0,234 * -0,133 * 0,082 ** 0,091 ** 0,017 ** -0,038 ** 0,238 ** 0,279 ** 0,125 * 0,384 ** 0,236 ** 0,445 * P -0,197 *
-0,468 * 0,654 ** 0,619 ** 0,924 ** -0,838 ** 0,190 ** 0,122 ** 0,496 * 0,030 ** 0,193 ** 0,011 *
Latency r -0,532 * -0,556 * 0,563 ** 0,608 ** 0,499 ** -0,728 ** 0. 436 ** 0,472 ** 0,158 * 0,278 ** 0,462 ** 0,021 * P -0,034
* -0,025 * 0,023 ** 0,012 ** 0,049 ** -0,001 ** 0,091 ** 0,065 ** 0,559 * 0,298 ** 0,071 ** 0,939 *
** p <0,01; * P <0,05
Tabel 2 analisis regresi ganda bertahap dari tingkat corticosterone basal dan latency yang muncul dari pengukuran tabung
 menahan diri selama dua belas hari posting melukai
tingkat kortikosteron Basal latency muncul dari tabung
Days R2 df FP Beta t P Beta t P
01 0,232 15 05.54 0.034 Dikecualikan 0,532 2,35 0,034 ** 02 0,260 15 06,26 0,025 Dikecualikan 0,556 2,50 0,025 ** 03 0,269
15 06,51 0,023 Dikecualikan 0,563 2,55 0,023 ** 04 0,473 15 07,72 0,006 0,444 2,22 0,045 ** 0,453 2,27 0,041 ** 05 0,195 15
04,64 0,049 dikecualikan 2,15 2,15 0,049 ** 0,607 15 06 12,61 0,001 0,384 2,22 0,045 ** 0,594 3,44 0,004 ** 0,476 15 07 14,61
0,002 0,715 3,82 0,002 ** dikecualikan 08 0,495 15 15,70 0,001 0,727 3,96 0,001 ** dikecualikan 09 0,559 15 19,99 0,001 0,767
4,47 0,001 ** Dikecualikan 10 0,411 15 11,45 0,004 0,671 3,38 0,004 ** Dikecualikan 11 0,408 15 11,35 0,005 0,669 3,37 0,005
** Dikecualikan 12 0,273 15 06,62 0,022 0,567 2,57 0,022 ** Dikecualikan
 585
PENGARUH pSIKOLOGIS STRES DAN PERUMAHAN KONDISI PADA KETERLAMBATAN lUKA PENYEMBUHAN
T tanggal o, sebagian besar studi hewan yang telah menunjukkan efek negatif dari stres pada penyembuhan luka dimanfaatkan
model lama menahan diri stressor untuk waktu berkisar antara 12 (Padgett, 1998; . Sheridan, 2004) dan 15 jam per hari (Horan et
al, 2005; Rojas 2002), mengganggu ritme sirkadian kortikosteroid. Stres yang sama diterapkan setiap hari selama 2 jam tidak
mempengaruhi penyembuhan pada hamster jantan (Kinsey, Prendergast, & Nelson, 2003) luka. Namun, satu studi hamster betina
menunjukkan efek negatif berikut 2 jam menahan diri selama 14 hari (Detillion, 2004). Studi memanfaatkan jenis lain dari stres
tidak selalu menunjukkan hasil dalam arah yang sama (Sheridan, 2004; Toivanen, 1960); ini menyoroti pentingnya faktor-faktor
lain pada penyembuhan luka dan kebutuhan untuk memperhitungkan waktu, ketajaman atau kronisitas, serta kualitas stres (fisik,
psikis), karakteristik individu subjek (spesies, jenis kelamin, usia, perilaku ) atau karakteristik lingkungan umum (perumahan,
siklus cahaya). Oleh karena itu, meskipun hasil penelitian ini tidak memiliki efek tidak bisa signifi stres pada waktu
penyembuhan luka, kita tidak bisa mengesampingkan bahwa paparan terus-menerus untuk stres selama 12 hari sebelum melukai
mengakibatkan pembiasaan, dan karena itu penurunan respon sumbu HPA (Grissom & Bhatnagar, 2009).
Hasil penelitian ini memberikan bukti tentang pentingnya kondisi perumahan yang, dalam perjanjian dengan orang lain
(Detillion, 2004; Glasper & DeVries, 2005), menunjukkan bahwa interaksi sosial yang positif mempercepat laju penyembuhan
luka. Sebelum paparan stres, tingkat dasar dari kortikosteron sudah lebih rendah dalam mata pelajaran terkena rangsangan sosial,
menunjukkan bahwa perumahan sosial menyediakan penyangga terhadap aktivasi stres yang disebabkan dari sumbu HPA
(DeVries, Glasper, & Detillion, 2003; Glasper & DeVries 2005), dan terbelakang kulit penyembuhan luka (Detillion, 2004;
Martin, Glasper, Nelson, & DeVries, 2006). Dalam arah yang sama ini, kami menemukan bahwa hewan-hewan dengan tingkat
basal yang lebih rendah dari corticosterone adalah orang-orang yang sembuh luka lebih cepat. Penelitian lebih lanjut
menunjukkan bahwa penyembuhan luka dipercepat pada hewan-hewan yang terkena kontak fisik, yang berhubungan dengan
sekresi ditingkatkan oksitosin, yang pada gilirannya menekan sumbu HPA dan memfasilitasi penyembuhan luka (Amico,
Mantella, Vollmer, & Li, 2004; Detillion, 2004; DeVries, Craft, Glasper, Neigh, & Alexander, 2007; Herman & Cullinan, 1997;.
Cincin et al, 2006).
Taylor et al., (2000) telah mengusulkan bahwa dukungan sosial memainkan peran tidak bisa sangat signifi pada wanita
(Taylor et al., 2000). Meskipun bertempur-atau-fl ight mungkin mencirikan respon fisiologis utama untuk stres bagi pria dan
wanita, para peneliti ini menunjukkan bahwa behaviourally, respon wanita lebih ditandai dengan pola ‘cenderung-dan-
Bertemanlah,’ dimediasi oleh oksitosin, perempuan hormon reproduksi dan opioid endogen. Hasil penelitian kami mendukung
model ini, menunjukkan bahwa respon perempuan
stres dapat membangun proses lampiran-pengasuhan yang downregulate tanggapan simpatik dan HPA stres. Dengan cara yang
sama, kita dapat mempertimbangkan bahwa kurangnya dukungan sosial merupakan stressor sosial tambahan yang meningkatkan
respon stres fisiologis dan itu terkait efek merugikan.
Meskipun beberapa peneliti telah menyarankan bahwa efek dari stres pada kekebalan dan kesehatan pada umumnya
tergantung pada strategi penanganan perilaku, (Bohus 1993; Cacho Fernández, Garmendia Rezola, Vegas Moreno, & Azpiroz
Sánchez, 2008; Sklar & Anisman, 1979; Vegas, 2006), penelitian ini adalah yang pertama untuk menganalisis efek dari
mengatasi individu dengan stres pada penutupan luka. Hewan bertempat di kelompok menunjukkan kurang “bergerak” perilaku
reaktif berikut stressor; ini mungkin refl ect keadaan lebih rendah dari kecemasan dalam mata pelajaran terkena rangsangan sosial
(Fanselow & Helmstetter, 1988). Studi ini memberikan bukti hubungan terbalik antara berkepanjangan perilaku latency
melarikan diri dan penyembuhan luka. Berbeda dengan penelitian sebelumnya (De Boer, Koopmans, Slangen, & Van der
Gugten, 1990; Korte, Bouws, Koolhaas, & Bohus, 1992), penelitian ini gagal fi nd hubungan antara perilaku ini dan tingkat
corticosterone. Namun, latency perilaku dan corticosterone tingkat ditemukan menjadi prediktor yang valid dari laju
penyembuhan luka.
Kami menemukan bahwa imobilitas setelah stressor berkorelasi dengan keterlambatan dalam infl awal fase inflamasi
penyembuhan luka, sedangkan tingkat kortikosteron berkorelasi dengan penurunan fase proliferasi akhir. Peningkatan kadar
glukokortikosteroid telah ditunjukkan untuk berpartisipasi dalam gangguan penyembuhan luka diamati selama stres (Padgett,
1998). Namun, temuan kami mendukung gagasan bahwa stres menghambat penyembuhan melalui lebih dari jalur ini,
menunjukkan bahwa sementara basal HPA axis reaktivitas mempengaruhi fase kemudian penyembuhan luka, mekanisme lain
yang terlibat dalam memperpanjang fase awal.
Kesimpulannya, data yang diperoleh dalam penelitian kami mendukung gagasan bahwa interaksi sosial membaik
penyembuhan luka, mengurangi tingkat kecemasan dan beredar corticosterone. Selanjutnya, tingkat kecemasan yang diukur
dengan perilaku reaktif dari immobilility, serta tingkat basal kortikosteron, adalah prediktor yang valid berbagai tahap
penyembuhan luka.
Temuan ini mungkin memiliki relevansi klinis dengan mencurahkan cahaya pada isolasi sosial sebagai faktor risiko potensial
untuk penyembuhan luka dan menggarisbawahi peran yang dimainkan oleh dukungan sosial dalam pemeliharaan kesehatan.
Ucapan Terima Kasih
Penelitian ini didukung oleh Proyek Hibah BFI04.202 Pemerintah Basque (OV), dan National Institutes of Health / NIAMS
(NIH) Hibah R01-AR-050.100 (FT).
Referensi
Amico, JA, Mantella, RC, Vollmer, RR, & Li, X. (2004). Kecemasan dan stres tanggapan dalam oksitosin tikus defi efisien
perempuan. Journal of Neuroendocrinology, 16 (4), 319-324. Bartolomucci, A., Palanza, P., Gaspani, L., Limiroli, E., Panerai,
AE, Ceresini, G., et al. (2001). Status sosial pada tikus: perilaku, endokrin dan perubahan kekebalan tubuh tergantung konteks.
Fisiologi dan Perilaku, 73 (3), 401-410. Bhatnagar, S., Nowak, N., Babich, L., & Bok, L. (2004). Penghapusan reseptor 5-HT3
berbeda-beda mempengaruhi perilaku pria dan wanita
diberenang Porsolt paksa dan tes penarikan defensif. Behavioral Brain Research, 153 (2), 527-535. Bohus, B., Koolhaas, JM,
Heijnen, CJ, & de Boer, O. (1993). Tanggapan kekebalan terhadap stres sosial: Ketergantungan pada lingkungan sosial dan
kemampuan koping. Neuropsychobiology, 28 (1-2), 95-99. Cacho Fernández, R., Garmendia Rezola, L., Vegas Moreno, O., &
Azpiroz Sánchez, A. (2008). Efek stres sosial pada perkembangan tumor pada tikus jantan dominan dengan beragam aktivitas
perilaku profi les. Psicothema, 20 (4), 818-824.
586
Oscar VEGAS, JOANNE VANBUSKIRK, STEVEN RICHARDSON, DAVID PARFITT, DANA HELMREICH, MAX
REMPEL, JAN MOYNIHAN DAN FRANCISCO TAUSK
Cohen, I. (1979). Stres dan penyembuhan luka. Acta anatomica, 103 (2), 134-
141. De Boer, SF, Koopmans, SJ, Slangen, JL, & Van der Gugten, J. (1990). Katekolamin plasma, corticosterone dan glukosa
tanggapan terhadap stres berulang pada tikus: Pengaruh panjang selang interstressor. Fisiologi dan Perilaku, 47 (6), 1117-1124.
Derr, RF (1981). Stres menahan diri menghambat penyembuhan pada tikus. Fisiologi dan
Perilaku, 27 (5), 941-942. Detillion, CE, Craft, TK, Glasper, ER, Prendergast, BJ, & DeVries, AC (2004). Fasilitasi sosial
penyembuhan luka. Psychoneuroendocrinology, 29 (8), 1004-1011. DeVries, AC, Craft, TK, Glasper, ER, Neigh, GN, &
Alexander, JK (2007). 2006 Curt P. Richter Pemenang: infl Sosial uences pada respon stres dan kesehatan.
Psychoneuroendocrinology, 32 (6), 587-603. DeVries, AC, Glasper, ER, & Detillion, CE (2003). Modulasi sosial
tanggapan stres. Fisiologi dan Perilaku, 79 (3), 399-407. Eijkelkamp, N., Engeland, CG, Gajendrareddy, PK, & Marucha, PT
(2007). Stres menahan diri mengganggu awal penyembuhan luka pada tikus melalui alfa reseptor adrenergik tapi tidak beta-
adrenergik. Brain, Behavior, and Immunity, 21 (4), 409-412. Fanselow, MS, & Helmstetter, FJ (1988). Analgesia bersyarat,
pembekuan defensif, dan benzodiazepin. Behavioral Neuroscience, 102 (2), 233-243. Funk, D., & Amir, S. (2000). Modulasi
sirkadian dari fos tanggapan terhadap bau rubah merah, predator tikus, dalam sistem penciuman tikus. Brain Research, 866 (1-2),
262-267. Gallucci, RM, Simeonova, PP, Matheson, JM, Kommineni, C., Guriel, JL, Sugawara, T., et al. (2000). Gangguan
penyembuhan luka kulit di interleukin-6-defi efisien dan tikus imunosupresi. FASEB Journal, 14 (15), 2525-2531. Gasparotto,
OC, Ignacio, ZM, Lin, K., & Goncalves, S. (2002). Pengaruh profi psikologis yang berbeda les dan timing paparan stres pada
respon imun humoral. Fisiologi dan Perilaku, 76 (2), 321- 326. Glasper, ER, & DeVries, AC (2005). Struktur infl sosial uences
efek dari pasangan-perumahan di penyembuhan luka. Brain, Behavior, and Immunity, 19 (1), 61-68. Golde, WT, Gollobin, P., &
Rodríguez, LL (2005). Sebuah metode cepat, sederhana, dan manusiawi untuk perdarahan submandibula tikus menggunakan
lanset. Lab Anim (NY), 34 (9), 39-43. Grissom, N., & Bhatnagar, S. (2009). Pembiasaan terhadap stres berulang: Biasakan untuk
itu. Neurobiologi Pembelajaran dan Memory, 92 (2), 215-224. Herman, JP, & Cullinan, WE (1997). Neurocircuitry stres: kontrol
Pusat aksis hipotalamus-hipofisis-adrenocortical. Tren ilmu saraf, 20 (2), 78-84. Horan, MP, Quan, N., Subramanian, SV,
Strauch, AR, Gajendrareddy, PK, & Marucha, PT (2005). Kontraksi luka terganggu dan tertunda myofi diferensiasi broblast pada
tikus menahan diri-stres. Brain, Behavior, and Immunity, 19 (3), 207-216. Kinsey, SG, Prendergast, BJ, & Nelson, RJ (2003).
Penyinaran dan stres mempengaruhi penyembuhan luka pada hamster Siberia. Fisiologi dan Perilaku, 78 (2), 205-211.
Korte, SM, Bouws, GA, Koolhaas, JM, & Bohus, B. (1992). Neuroendokrin dan respon perilaku selama perilaku aktif dan pasif
terkondisi dalam kuburan / penyelidikan paradigma penghindaran defensif: Pengaruh ipsapirone. Fisiologi dan Perilaku, 52 (2),
355-361. Li, KS, Liege, S., Moze, E., & Neveu, PJ (2000). Corticosterone plasma dan reaktivitas imun dalam terkendali tikus
C3H perempuan. Stres, 3 (4), 285-298. Marsland, AL, Bachen, EA, Cohen, S., Rabin, B., & Manuck, SB (2002). Stres,
reaktivitas kekebalan tubuh dan kerentanan terhadap penyakit menular. Fisiologi dan Perilaku, 77 (4-5), 711-716. Martin, LB,
2nd, Glasper, ER, Nelson, RJ, & Devries, AC (2006). Prolonged separation delays wound healing in monogamous California
mice, Peromyscus californicus, but not in polygynous white-footed mice, P. leucopus. Physiology and Behavior, 87(5), 837-841.
McElroy, JF, Ward, KA, Zeller, KL, Jones, KW, Gilligan, PJ, He, L., et al. (2002). The CRF(1) receptor antagonist DMP696
produces anxiolytic effects and inhibits the stress-induced hypothalamic- pituitary-adrenal axis activation without sedation or
ataxia in rats. Psychopharmacology, 165(1), 86-92. Padgett, DA, Marucha, PT, & Sheridan, JF (1998). Restraint stress slows
cutaneous wound healing in mice. Brain, Behavior, and Immunity, 12(1), 64-73. Ring, RH, Malberg, JE, Potestio, L., Ping, J.,
Boikess, S., Luo, B., et al. (2006). Anxiolytic-like activity of oxytocin in male mice: Behavioral and autonomic evidence,
therapeutic implications. Psychopharmacology, 185(2), 218-225. Rojas, IG, Padgett, DA, Sheridan, JF, & Marucha, PT (2002).
Stress- induced susceptibility to bacterial infection during cutaneous wound healing. Brain, Behavior, and Immunity, 16(1), 74-
84. Saito, T., Tazawa, K., Yokoyama, Y., & Saito, M. (1997). Surgical stress inhibits the growth of fi broblasts through the
elevation of plasma catecholamine and cortisol concentrations. Surgery Today, 27(7), 627-631. Sheridan, JF, Padgett, DA,
Avitsur, R., & Marucha, PT (2004). Experimental models of stress and wound healing. World Journal of Surgery, 28(3), 327-
330. Sklar, SL, & Anisman, H. (1979). Stress and coping factors infl uence
tumor growth. Science, 205, 513-515. Taylor, SE, Klein, LC, Lewis, BP, Gruenewald, TL, Gurung, RA, & Updegraff, JA
(2000). Biobehavioral responses to stress in females: Tend-and-befriend, not fi ght-or-fl ight. Psychological Review, 107(3), 411-
429. Toivanen, P., Hulkko, S., & Naatanen, E. (1960). Effect of psychic stress and certain hormone factors on the healing of
wounds in rats. Annales Medicinae Experimentalis et Biologiae Fenniae, 38, 343-349. Vegas, O., Fano, E., Brain, PF, Alonso,
A., & Azpiroz, A. (2006). Social stress, coping strategies and tumor development in male mice: Behavioral, neuroendocrine and
immunological implications. Psychoneuroendocrinology, 31(1), 69-79. Yang, XM, Gorman, AL, & Dunn, AJ (1990). The
involvement of central noradrenergic systems and corticotropin-releasing factor in defensive-withdrawal behavior in rats. Journal
of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 255(3), 1064-1070.