Fundamentos de Neuropsicología

INTRODUCCIÓN HISTÓRICA

Período preclásico (hasta 1861):

 Hipócrates: desequilibrio en los humores producen males. Corazón una alma y

cuerpo.
 Luxor: papiro en que se representan sensaciones, trepanación.
 Galeno: cerebro director del comportamiento y unión con el cuerpo.
 Frank Gall: frenología.

Período clásico (1861 – 1945): Método médico anatofuncional.

 Globalistas: Jackson, Pierre-Marie, Flourens. Amayor cantidad de cerebro

eliminado, más pérdida de funciones superiores.
 Localizacionistas: Broca, Wernicke, Kleist, Lieppman y Dejerine (giroescritura).

Período moderno (1945-1975):

 Boston
 Luria: fisiología rusa. Aleksandr Romanovich
 Revistas

Período contemporáneo (1975-act): introducción de las técnicas de neuroimagen (DTI,

TAC, resonancia magnetofuncional.
Se trabaja en procesos de rehabilitación.

Neuropsicología: relación entre cerebro y conducta (dinámica e interactiva)

“Padre” de la Neuropsicología: Paul Broca. Luria, padre de la Neuropsicología moderna

Wernicke: Si lesión en lob. temp. izdo  No comprensión.

*Curiosidad: Default Network, Libro: El cerebro ejecutivo.

BLOQUE II: Neuropsicología a través de casos clínicos ( Caps 9, 10, 11 de Arnedo)

*Alexia: pérdida de una función.

*Dislexia: trastorno del desarrollo.

Áreas de Brodmann para el lenguaje:

 Broca  Producción: 44, 45

 Wernicke  Comprensión: 22
 Dejerine  Lectura: 39
 Fascículo arqueado  conecta con Wernicke y Broca.

MODELO DE DAMASIO

 Sistemas neurales bilaterales  Interacción no-lingüística sujeto-entorno (sin

localización anatómica).
 Sistema de procesamiento lingüístico  Hemisferio izquierdo (HI), donde se
originan la representación de fonemas, sus combinanciones y reglas sintácticas.
 Sistemas mediadores que conectan interacción con procesamiento lingüístico (HI)
 Formación de palabras y sintaxis a partir de un concepto o evocar un concepto a
partir de palabras.

1. Sistema Perisilviano Anterior y sustancia blanca adyacente

Áreas 44, 45, 6, 8, 10, 46, (9)

Construye las palabras y frases y aspectos relacionales: estructuras gramaticales.

También responsable de los aspectos relacionales del lenguaje, mecánica que conjunta
los elementos componentes de las frases. Otras regiones relacionadas: corteza parietal
interconectada (39, 40, 7), corteza sensoriomotora por encima de Silvio (1, 2, 3, 4) y
subcorticalmente los ganglios basales (cabeza del caudado y putamen).

 6: corteza premotora. Se encuentra relacionada con Broca.

 8: corteza oculomotora
 10, 46 y 9: corteza prefrontal dorsolateral
 Si lesión  Afasia de Broca (áreas 44, 45).

Áreas motoras (4 y 6): Sistema extrapiramidal (movimientos gruesos). Si se lesionan, se

produce hemiplejia y hemipraxia.
2. Sistema Perisilviano Posterior:

Mantienen los registros auditivos y cinestésico de los

fonemas y secuencias fonémicas de las palabras. Su
lesión altera la comprensión auditiva pero no es el centro
donde se realiza la comprensión (Wernicke)

Áreas 21, 22, 41, 42, 37, (39)

 21, 22 (comprensión del lenguaje)

 39 (giro angular o Ar Dejerine)
 41, 42 area audt prim y Giro de Heschl)  Experiencias
 37 (área de conceptos)

Fascículo arqueado: Une zonas temporales con las anteriores a través de la zona
parietal. Si se lesiona, se produce Afasia de Conducción. La afasia de conducción
(lesión del fascículo arqueado) no se puede entender sin la afectación de sustancia gris.
Este fascículo sería necesario para ensamblar fonemas en morfemas (requerido para la
vocalización o expresión interna de las palabras).

Córtex temporal anterior izquierdo:

Áreas 20, 21, 38, en polo temporal anterior, encargado de la denominación. Sistema
mediador. Los verbos se encuentran en el sistema mediador en el lóbulo frontal.

Encargado de buscar palabras (nombres, no aspectos relacionales). El lob temp izdo se

degenera con la edad y surgen problemas de denominación. Las meninges son muy
finas, por lo que tienen mayor vulnerabilidad.

Corresponde a las áreas 20, 21  Nombres propios y comunes. Si se lesiona, provoca

Afasia de denominación.

Afasia anómica: daño en tálamo o en áreas 20, 21 y 38 (nombres propios)

Evaluación: Test de Denominación de Boston

3. Zonas Subcorticales

Ganglios basales (ggBB):

En particular, el caudado izquierdo y cápsula interna  memoria implícita o

precedimental y emociones.

Su función no se encuentra relacionada con ninguna afasia.

Tálamo:

Núcleos anterolaterales izquierdos y núcleo pulvinar.

Si lesión  Afasia del habla fluente (no poder producir habla o unir palabras).

Córtex frontal medial (CFM):

Incluye giro cingulado y área motora suplementaria. Relacionado con generación y

mantenimiento de la conducta.

Si se lesiona, se produce mutismo acinético.

Hemisferio derecho (HD):

Prosodia en el discurso, entonación: relacionado con las cualidades melódicas del

lenguaje (entonación y sonoridad).

 Hiperprosodia: prosodia excesiva.

 Disprosodia: prosodia distorsionada.
 Aprosodia: pérdida de la prosodia.

Pragmática del lenguaje: aspectos narrativos, introducir frases de forma coherente en un

discurso
PARAFASIAS

 Parafasia: producción de sílabas, palabras o frases que no se desean pronuncias

durante el esfuerzo que se realiza para hablar (Googlass y Kaplan).
 Parafasia verbal o semántica: se intercambian palabras por otras del contexto
relacionado. P. ej: “vaca” por “leche”
 Parafasia literal o fonémica: se intercambian letras. Puede dar lugar a
neologismos. P.ej: “casa” por “fasa”
 Neologismos: palabras nuevas inexistentes en la lengua del individuo.
 Jerga: cuando abundan los neologismos y parafasias.

AFASIAS

 Afasia: pérdida de función -p.ej.- del lenguaje como consecuencia de un daño

cerebral (sobrevenido o degenerativo). La alteración puede darse a nivel de la
producción, de la comprensión o de la denominación. Aunque algunas formas de
afasia se acompañan de disartria, la afasia en sí no es un trastorno articulatorio como
resultado de lesiones en las áreas y vías motoras del habla. El daño o alteración
puede ser completo o por niveles. Se clasifica tradicionalmente en Broca, Wernicke
o de Conducción (Clasif. Perisilviana).

Afasia de Broca (AB)

Acceso al contenido  S. Perisilv. Anterior  Áreas premotoras [AMS, 6, (9)] 

 Sist Piramidal (movimientos finos y escritura)

 Tronco del encéfalo
 Pares craneales (habla)  Si lesión: disartria
 Sist faríngeo

Lesiones en sist. perisilv. ant.  Habla no fluida (mucha búsqueda, pausas y frases
pobres), agramatismos (problemas en comprensión de frases largas o gramaticalmente
complejas). Repetición, lectura y escritura alterada.

Asociada a alteraciones motoras. Afasia de producción  Prosodia: dificultad en

entonación y sonoridad.

Hemiparexia y pérdida de sensibilidad y afecta a otras áreas fuera de las áreas 44 y 45.

*Evaluación: Test de Boston o Test de afasias de Goodglass y Kaplan. Evalúa

simultagnosia y afasias. También evalúa fluidez verbal y capacidad articulatoria.
Afasia de Wernicke (AW)

Alteraciones en el sist. perisilv. post. (Comprensión)  21, 22 (A. auditivas), 41, 42

(giro de Heschl), 37, 39 (giro angular  área heteromodal). Sistema encargado de
almacenar el contenido cinestésico de las palabras.

Áreas afectadas: girotemporal medial y giro angular.

Comprensión auditiva y lectura, repetición y denominación alteradas, habla fluida con

jergafasia, hiperprosodia, logorrea (sin control) y neologismos. Sin conciencia ni
recursos para corregirse.

Afasia de Conducción (AC)

Cuando se lesiona el fascículo arqueado o áreas asociadas (tendría que ser sustancia
gris). El síntoma más característico: repetición, aunque también puede aparecer habla
alterada, pero menos que Broca y parafasias. Comprensión preservada. El paciente es
consciente de sus errores, hay pausas. No hay pseudopalabras.

Si los sistemas sensoriales están alterados, el daño se localiza en el lóbulo temporal

(audición), occipital (visión)… En el lóbulo frontal no hay áreas sensoriales.

*Área supramarginal o área 40.

Se diferencia con Wernicke en que hay búsqueda de palabras, no hay logorrea.

Afasia Global (N.Ex.)

Reúne características de las afasias de Broca y Wernicke:

 Habla poco fluída.

 Comprensión, repetición, denominación, lectura y escritura alterados.
 Alteraciones asociadas: hemiplejía, hemianopsia, hemisensorial.
AGNOSIAS

Se entiende por agnosia a una alteración en la capacidad de reconocer estímulos

aprendidos o de nuevo aprendizaje y acordarse de algo (pérdida). Puede afectar a todos
los canales sensoriales, aunque por norma general, afecta a uno solo y no
completamente.

*Munk (ceguera de la mente), Lissauer (primer autor que realizó una descripción
detallada de un trastorno del reconocimiento en un ser humano y distinguió dentre
agnosia aperceptiva y asociativa), Freud (introdujo el término agnosia).

Tipos:

 Asociativas: No se puede interpretar, reconocer o asignar el nombre a los

objetos, las caras o a las palabras.
 Aperceptivas: Relacionadas con las primeras fases del procesamiento sensorial y
percepción, no en los sistemas sensoriales. No son el resultado de una lesión
limitada, sino que habitualmente sigue a un daño bilateral de las partes laterales
de los lóbulos occipitales.

LÓBULO OCCIPITAL

Comprende las áreas 17, 18 y 19. Encontramos subáreas: V1, V2, V3v, V3p, V4
(color), V5 (movimiento), V8 (profundidad y movimiento)

Área visual primaria: V1, V2 (19). V1 conecta con los núcleos geniculados del tálamo y
éstos proyectan a V2. V2 recibe conexiones de V1 y del lob. parietal.

Circuitos:

 ¿Dónde?  Vía dorsal, occipito-parietal. Relacionada con

movimiento y orientación espacial. Se desarrolla más tardíamente.
 ¿Qué?  Vía ventral, occipito-temporal. Relacionada con
procesamiento de colores, caras y objetos.
 ¿Por qué?  Lob. frontal.

 Las lesiones que llegan a las áreas visuales primarias  aperceptivas

si impiden conexión entre vías dorsal y ventral  asociativas
Agnosia visual (Lissauer)

Agnosia aperceptiva: cuando se presentan a los pacientes una imagen, no reconocen

las partes, ni le dan un significado global. No pueden copiarlo, pero sí lo hacen bien de
memoria. Tampoco haría bien una tarea de emparejamiento de dibujos. La vía dorsal
(parietal) está intacta, así que si el objeto está en movimiento, el reconocimiento sería
más fácil. Lesión en la ventral  Errores de tipo morfológico. Tampoco reconocen
objetos fragmentados
Test de Bor: siluetas y dibujos lineales. Las tareas no se hacen bien. Tampoco hace bien
la de copia de dibujo, pero sí de memoria.

Agnosia asociativa: El nivel donde está la lesión es más alto que en la aperceptiva, a
nivel sobrevenido en la región ventral. Las personas sí reconocen la forma del estímulo.
La copia se haría bien, pero no de memoria. No se asocia el nombre al dibujo. No tienen
la conexión del término con la imagen. No se trata de anomia ni circunloquio. Pueden
reconocer mejor los objetos por el contexto. El almacén léxico está intacto, pero no
puede categorizar.
Evaluación: reconocimiento de dibujos y copia (mal si es de memoria)

Detalle  Integración de detalles  Imagen en 3D X

Agnosia de transformación: Si se les cambia un estímulo a otro plano de no sea

canónico, se producen errores de orientación espacial y no se reconoce. Se copia bien en
posición canónica y en posición extraña.
Estudio de Karnath:
 lesión en la cisura frontal izquierda.
 3 estímulos. Nombrar y si está rotado o no

*HD más especializado en objetos rígidos y reconocimiento global

*HI más especializado en objetos flexibles y por partes.

Agnosia de integración: es una mezcla de las agnosias aperceptiva y asociativa porque

ni se reconoce el objetivo ni se sabe nombrar, pero sí pueden copiar. No se percibe el
objeto en su globalidad. Mejores resultados en tareas de reconocimiento de siluetas que
de dibujos deformes. (En la agnosia aperceptiva no se hacen bien las tareas de siluetas.)

Simultagnosia: se trata de una dificultad aperceptiva, ya que los sujetos no pueden

integrar las partes de una imagen. Si se les presentan un triángulo y un círculo en una
imagen, o bien un elemento o ve otro. Se reconocen los elementos de uno en uno. No es
un problema de atención o Neglect, porque se vería todo, aunque fuera por campo
visual. Sin embargo, sólo ve la imagen por elementos individuales.
Lesiones en el lóbulo parietal (dorsal, más grave) o en el ventral (más leve).

Relacionada con el síndrome de Balint, un problema atencional

Prosopagnosia: problemas en el reconocimiento de las caras. Los pacientes distinguen
elementos y rasgos aislados, las razas, los sexos y las emociones. Clasificación:

- Benton y Tranel: Agnosia de caras familiares y agnosia para caras no familiares (no
aprenden nuevas, pero recuerdan las viejas)
- Damasio: prosopagnosia pura asociativa (córtex occipito-temporal inferior),
prosopagnosia asociativa (córtex occipito-parietal derecho) y prosopagnosia
asociativa amnésica (daños bilaterales en el lóbulo temporal, corteza entorrinal,
hipocampo y cisura calcarina).

LÓBULO PARIETAL

Dos divisiones funcionales:

 Área somatosensorial: 1, 2, 3 (sist. Sensorial), 43

 Homúnculo sensorial: áreas 5, 7
 Zonas motoras: 4, 6 (campo ocular frontal (COF)) y 8 (área motora
suplementaria (AMS)).

 Lóbulo parietal posterior  Área asociativa: 5, 6, 7, 40, 39 (giro cingulado de

Dejerine). Proyecta a lóbulo frontal, zonas motoras y lóbulo occipital.

*Funciones: aritmética, cálculo (40), estimación, lectura (39).

LÓBULO TEMPORAL

Áreas auditivas primarias: 41, 42. Si se lesiona  Agnosia aperceptiva

Áreas asociativas: 21, 22 (Sist. persilv. post)

Áreas denominativas: 20, 21, 38

Agnosia visual asociativa

*Si no hay anosognosia (negación de la propia enfermedad o de las dificultades que

padece uno mismo), no hay lesión en el lóbulo frontal.

*Prosopagnosia: se pierde el reconocimiento de caras, pero se conservan claves como

la voz, la forma de andar… Puede ser:

Según Bentol y Tranel:

 Agnosia para caras famliliares (prosopagnosia)

 Agnosia para discriminar o emparejar caras no familiares (aprenden caras nuevas,
pero no recuerdan las antiguas)

Según Damasio:

 Prosopagnosia pura asociativa: percepción visual normal y reconocimiento por

otros canales; causada por lesiones bilaterales de cortex occipito-temporal inferior.
 Prosop. aperceptiva: como la anterior, pero con lesiones en occipito-parietal dcho.
 Prosop. asociativa amnésica: no puede reconocer caras ni visualmente ni por otros
canales ni con pistas. Casusada por daños bilaterales en el temporal anterior
(hipocampo, corteza entorrinal, amígdala).

*Acromatopsia: alteración de la percepción del color, el paciente ve en tonos grises.

Ocurre en lesiones bilaterales, en la unión temporo-occipital (giro lingual y fusiforme).

*Agnosia al color: se perciba correctamente el color y pueden emparejar colores. Fallan

al colorear y emparejar objetos con su color. Lesión en V4 (ag. aperceptiva). La agnosia
para los colores es asociativa, al igual que la anomia para los colores.

*Anomia para los colores: los sujetos pueden percibir, emparejar, colorear y asociar
correctamente, pero fallan en la denominación. Se produce por lesión en el lóbulo
temporal anterior (20, 21, 38).

Agnosia táctil

Asteroagnosia o Estereoagnosia: incapacidad para reconocer objetos mediante el tacto,

aun cuando las vías de la sensación son correctas. Ocurre como consecuencia de una
lesión cerebral adquirida (normalmente en la corteza parietal inferior contralateral).

 Autotopagnosia: no poder identificar o señalar partes del cuerpo ante una orden,
petición verbal o imitación. Lesión en región posterior del parietal izquierdo.
 Agnosia digital: no poder nombrar los dedos, imitar movimientos o reconocerlos.
 Desorientación derecha-izquierda: en el propio cuerpo y en el de los demás.
Agnosia auditiva

Incapacidad de reconocer estímulos auditivos, aunque los sistemas de percepción

auditiva estén intactos.

 Agnosia para sonidos no verbales

 Agnosia verbal pura  Sordera verbal pura; lesión en el giro temporal superior
bilateralmente.
 Amusia: lesión área temporal medial unilateral o bilateral localizada en las áreas
temporales mediales 22 y 42. Las lesiones derechas impiden reconocimiento de la
melodía y el ritmo, mientras que las izquierdas alteran la capacidad de leer partituras
musicales, aunque pueden afectar a la melodía.
o Si se trata de un oyente no profesional, sólo activaría en HD
o Si el estímulo lo capta un profesional, activa tanto el HD, como el HI.

Sindromes Atencionales

Definición de Atención y Sistemas Atencionales

Un mecanismo central de control del procesamiento de información, que actúa

conforme a los objetivos del organismo activando o inhibiendo procesos, y que puede
orientarse hacia sentidos, las estructuras de conocimiento en memoria y los sistemas de
respuesta. Según Posner:

 Sistema de vigilancia (arousal): dependiente del sistema reticular ascendente. El

neurotransmisor implicado en el mantenimiento del estado de alerta es la
noradrenalina.
 Sistema atencional posterior: formado por parte de la corteza parietal, por ciertos
núcleos talámicos (pulvinar y reticulares) y por los colículos superiores. Implicado
en tareas de orientación visuo-espacial.
 Sistema atencional anterior: formado por áreas de la corteza prefrontal medial, el
cingulado anterior, los ganglios basales y el área motora suplementaria superior.
Está implicado en las actividades que requieren la selección de objetivos entre
estímulos competidores.
Heminegligencia espacial

Neglect: Problema atencional o perceptivo. Además, puede deberse a la ausencia o

disminución de actividad espontánea del hemicuerpo (negligencia personal) o del
hemiespacio contralateral a la lesión cerebral.

Lesiones en HD

 Parietal: giro angular (ang), supramarginal (smg), lóbulo parietal inferior (IPL)
 Unión temporoparietal (TPJ)
 Temporal: giro temporal superior (STG)
 Frontal: giro frontal inferior (IFG) y giro frontal medio (MFG)

Síndrome de Balint

Se produce por lesiones bilaterales de la unión parieto-occipital.

Características:

 Ataxia óptica. Trastorno de la coordinación visuo-mano. Incapacidad de dirigir

movimientos guiados por la vista.
 Parálisis psíquica de la mirada. Ausencia de movimientos espontáneos de la mirada.
Si se le sitúa frente a un escaparate su mirada queda fijada en un elemento de la
escena.
 Simultagnosia. Incapacidad para ver dos objetos al mismo tiempo. Desde el
momento que el sujeto se fija en un elemento todo el resto se difumina y extingue.
La atención no puede desviarse del punto de fijación.
 Desorientación espacial. Incapacidad del sujeto para orientarse y para localizar
correctamente en el espacio objetos que ha visto.
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Aplicaciones

Objetivo: Valoración neuropsicológica  Funcional de SNC

Procesos implicados en áreas corticales. Se localizan los procesos deficientes a partir de

las áreas afectadas.

Uso de neuroimagen.

*Epilepsia  Test de Wada (técnica invasiva). Siempre en evaluación neuropsicológica

para localizar la lateralidad del lenguaje. Peligro de provocar afasia.

*Demencia  Prueba básica. Siempre hay evaluación para averiguar el nivel de

deterioro.

Tipos de evaluación

 Test de Screening breves  Test Bender, MiniMental, K-BIT.

 Rendimiento inteletual global  WAIS III (prueba psicométrica).
 Baterías de evaluación neuropsicológica  Luria-Nebraska, Healstend-Reitan.
 Protocolos informales: vertiente clínica y vertiente experimental.

*Se usan baterías cuando se necesita una guía y se tiene poca experiencia.

*Criterios de los protocolos (Roldán): Generalizados, no muy extensos, de bajo o

ningún coste económico.

Construcción de Protocolos

a) Valoración de los procesos cognitivos atencionales…

b) Nivel premórbido (antes de lesión).

 Cognitivo  C.I.  prueba de vocabulario de WAIS y de estimación del
C.I. de Bilbao y Seisdedos.
 Académico/Profesional
 Personalidad
 Reserva cognitiva: Almacén de experiencias y relaciones que se acumulan a
lo largo de la vida (plasticidad neural). A la hora de enfrentar una deficiencia
(p.ej. demencia) ayuda a superarla. Influye la genética. Está relacionada con
la Tª del Umbral.

*Pruebas de lateralidad  Indican a nivel de ojo, manos y pies la lateralidad.

c) Manuales de consulta:
 Muriel Lezak (imp)
 H. Mitrushina
 O. Streen and Strauss

d) Entrevista:
 Datos de sujeto (no relevantes)
 Presentación del sujeto y breve descripción de su historia clínica (entrevista)
 Observaciones
 Resultados de ev. neuropsic.
 Conclusiones. Se habla de procesos, no se dice el nombre de las pruebas.
 Recomendaciones
 Firma del colegiado

Condiciones (Adultos):

 Demencia y daño cerebral adquirido.

 Importante tener en cuenta la historia clínica y antecedentes familiares 
Pruebas premórbidas y entrevistas con los familiares para obtener información
sobre el estado antes del traumatismo o causa del daño adquirido.

e) Conclusiones: Marcamos el perfil general del sujeto, se indican los aspectos más
relevantes e implicación anatómica. Después se redactan las recomendaciones según
el perfil cognitivo  Derivación, Tratamiento…

f) Firma: Necesaria la firma de un colegiado de Colegio de Psicólogos en cualquier

informe neuropsicológico. Bajo multa.

PROTOCOLOS

Test de Atención:

 Dígitos (WAIS).
 Test de Corsi (aplicación directa). Atención, toque de cubos.
 Test de cancelación de letras (Test de la “A”). Go-nogo, discriminación del estímulo
 Trail Making Test  Atención dividida, discriminación.
 Test Stroop  Mide interferencia, inhibición y atención.
 Continium Performance Test (CPT)  Prueba computerizada. Mide memoria.
 PASAT  Mide velocidad de procesamiendo auditivo y cálculo. Atención

FAS (COBAC): Flexibilidad y fluidez verbal  fluencia semántica y fonética.

Test de Velocidad de Procesamiento Visomotor: Rapidez de procesamiento del sujeto

 Claves de números (WAIS).

 Test que impliquen TR (tiempo de reacción o respuesta).
 Trails o Figura del Rey  Se mide el tiempo que se emplea en realizar los tests.

Funciones Ejecutivas: Planificación de tareas  Hanoy

Razonamiento: WAIS III  Matrices, Semejanzas, Historietas

Memoria:

 Normal: Atención
 Inverso: Memoria de trabajo

Praxias: Se evalúan movimientos transitivos e intransitivos, bucofaciales, ideomotores e

ideacionales (Luria). Ej: Cubos, copia de Figura de Rey

Gnosias: percepción sensorial. Ej: Benton (organización de líneas, reconocimiento de formas y

de caras), Hooper Visual Organisation Task (VOT) simultagnosia, Poppelreuter.

Lenguaje: Test de afasias de Goodglass y Kaplan (Test de Denominación de Boston)

Coordinación motora: Estado de los ganglios basales conectados con el lóbulo frontal y área
motora suplementaria. Programación y Regulación del movimiento (Luria).

Dibujos absurdos de Terman Merril: razonamiento

Figura de Rey: copia y recuerdo  memoria espacial y praxias.

Aprendizaje verbal de Rey: memoria

Memoria lógica WM3: memoria lógica

Semejanzas WAIS3: razonamiento

MEMORIA

 Broca: Uncus, corteza entorrinal, cíngulo…

 Alzheimer: se le da el nombre a la patología por Alois Alzheimer
 Papez: circuito de Papez  Amígdala (centro de procesos emocionales). Memoria
emocional, sistema límbico, emoción.
 Korsakoff  En alcohólicos. Anmesia diencefálica. Demencia, confabulación,
descenso de vitalidad por consumo excesivo de alcohol.
 Lashley  Teoría globalista. Daños en la corteza producen pérdidas en memoria a
corto plazo (MCP). MCP está distribuida por casi toda la corteza.
 Milner y Scoville  Scoville operó a H.M. (resección bilateral del lob. temp. med.).
 Ebbinghaus Curva de memoria, capacidad de aprender finita. Efectos de primacía
y recencia. La repetición promueve recuerdo. Es más fácil aprender algo que ya se
había aprendido. Huella memorística a nivel dendrítico.
 William James  Memoria primaria y secundaria (MCP y MLP).

Memoria (tipos):

 Sensorial  Icónica, Ecoica, Digital.

 MCP  Memoria de trabajo. Posee una capacidad determinada. Activa en un

momento determinado. Se sitúa en el área prefrontal dorsolateral. Se evalúa
mediante Test de Dígitos inversos y de Letras y Números (WAIS) y Test de
Posner.

 MLP:
 Declarativa (explícita): Episódica o autobiográfica (hechos, episodios).
En la neocorteza y áreas frontales, más en la parte derecha. Semántica
(definiciones, conceptos).
 No declarativa (implícita o procedimental) [¿Cómo?]. Ganglios basales,
córtex motor y cerebelo. Se evalúa mediante aprendizaje de destrezas,
tarea de Priming. Condicionamiento y Aprendizaje no asociativo (N.A)
Actos reflejos

*Condicionamiento aversivo: Amígdala.

Memoria Declarativa

Fases de la adquisición de la memoria:

 Codificación o adquisición de la información: se prepara la información para que

pueda ser guardada, es importante la atención, concentración y estado emocional del
sujeto. [default network].
 Almacenamiento, consolidación o retención: ordenamiento y categorización.
Permite el paso de MCP a MLP. La zona más activa es el hipocampo (MLP).
 Evocación o recuperación de la información: a través de recuerdo libre o por
reconocimiento. No sirve en casos de amnesia (si no hay consolidación).
Importancia del contexto, conectado con información previamente almacenada.
 Reconsolidación: proceso de reactivación y realmacenamiento de la información.

*Para evaluar estar fases: prueba verbal de Rey.

*Un fallo en cualquiera de estas fases puede producir anmesia.

Bases Neuroanatómicas

La mayor parte de las estructuras implicadas en la memoria explícita se encuentran en el

lóbulo temporal o se encuentran estrechamente relacionadas con él e incluyen al
hipocampo, las cortezas rinales adyacentes al hipocampo en el lóbulo temporal y la
corteza prefrontal. También participan los núcleos del tálamo (como mediador).

Hipocampo

Estructura límbica. Consiste en dos giros, cada uno con un tipo característico de célula:

 Asta de Ammon: células piramidales divididas en cuatro grupos (CA1, CA2, CA3 y
CA4). Frente a la anoxia, las CA1 son las más vulnerables.
 Giro dentado: células granulares.

Las células granulares son las neuronas sensitivas del hipocampo y las piramidales son
las neuronas motoras.

El hipocampo se encuentra conectado con el resto del cerebro por dos vías principales:

 La vía perforante: conecta hipocampo con corteza temporal posterior.

 Fórnix de las fimbrias: conecta el hipocampo con el tálamo, la corteza prefrontal, los
ganglios basales y el hipotálamo.
Clasificación de las amnesias: Diagnóstico diferencial

 La más típica de síndrome subagudo y con déficits residuales: Korsakoff.

 Inicio súbito y poca recuperación: epilepsia de lob temporal.
 Inicio súbito y recuperación global pero incompleta: contusiones.
 Amnesias progresivas: no tienen recuperación. Tumores o enf. degenerativas
 Postraumática: durante y después de un shock.

Amnesias Temporales:

 Córtex perihipocámpico
 Córtex perirrinal
 Corteza entorrinal. Área perihipocámpica (CA1, CA3)

Amnesia Diencefálica  Lesión en el diencéfalo  Cuerpos mamilares  Tálamo

(núcleo dorsomedial del tálamo)  Corteza cingulada

 Aparece síndrome de Korsakoff: Amnesia anterógrada mayor que la producida

si se lesiona el lob. temporal medial (LTM). Desaparece la memoria contextual.
o Amnesia frontal.
LÓBULO FRONTAL

*Caso Phineas Gage (1876): lesión por explosión. Cambio de conducta después de la
lesión.

El lóbulo frontal se encarga de regular, entre otras cosas, la conducta apropiada según el
contexto. Otra función de orden superior es la empatía (ponerse en el lugar del otro), de
emitir juicios, de trabajar en equipo... En general, cualquier función cognitiva y de
trabajo en equipo. Si se lesiona, se pierden muchas de estas funciones yt se pueden ver
afectadas la memoria de trabajo, la procedimental o implícita.

El lóbulo frontal es el que más volumen ocupa.

Zona Motora

 Motora Primara (4)

 Premotora (6)
 Corteza orbital frontal o COF (8). Funciones de búsqueda y guía visual.
Contiene los bulbos olfatorios, pero como no lo usamos en exceso, tiende a hacerse
más pequeño. La anosmia es un predictor de envejecimiento cerebral.
 Area motora suplementaria (AMS): sin número, parte interna y medial de las zonas
motoras.

Zona Prefrontal

 Dorsolateral: 9, parte de 10, 44, 45, 46, 47. Como incluye Broca, influye en la
vocalización.
 Orbital: parte de la 10, 11 y 12.
 Medial (cingulado anterior): 24, 25, 32.
Córtex Motor

Cortex Primario: Mandamos información a los terminales piramidales y

extrapiramidales para llevar a cabo los movimientos voluntarios simples. No praxias.

*¿Todos los lóbulos tienen áreas sensoriales primarias? No, pero SÍ tienen áreas
sensiomotoras.

*Todos los lóbulos (exceptuando el frontal) tienen conexiones sensoriales primarias y

secundarias. En el frontal son motoras.

Cortex Secundario. Áreas Premotoras

Se encarga de la planificación y de la preparación de las respuestas (secuenciación,

temporalización y programación). Se descubrieron las neuronas espejo por serendipia,
por azar. Imaginación de movimientos.

Incluye la AMS.

Si lesión de Lob frontal: afasia de Broca, hemiparexia, hemiplejía, apraxia…

+ Funciones:

Dorsolateral: funciones ejecutivas, de vida social, qué hacer y cómo hacerlo.

- Func Ejecutivas: habilidades complejas que permiten realizar conductas finalistas de

forma efectiva y eficiente. Planificación, orden, consecución de un fin… Necesaria
flexibilidad cognitiva.
- Síndrome pseudodepresivo: apatía, falta de planificación, abulia, pasividad, falta de
motivación, desidia, afecto plano…

Orbital: regula conducta emocional, procesos de empatía, intolerancia a la demora, la no

resolución de problemas, toma de decisiones…

- Relacionada con TDAH.

- Si lesión: síndrome pseudopsicopático: risas y llantos inapropiados, desinhibición,
falta de sentido del humor, conducta sexual inapropiada, irritabilidad, anosognosia,
anosmia, escaso control de impulsos…

Medial: controla respuestas vegetativas relacionadas con las emociones, activación de

SAA (sistema activador ascendente)

- Control de sensaciones exteroceptivas con contenido emocional relevante.

Evaluación de situaciones novedosas. Contextualización de estímulos.
- Canalización de motivación y emoción a objetivos apropiados al contexto.
- Relacionado con las fobias, rituales y manías de los síndromes obsesivo-
compulsivos.
- Si lesión: akinesia, mutismo acinético.
- Cuando hay control sobre un estímulo, la ctividad del lóbulo frontal disminuye.
Alerta en situaciones novedosas.

CIRCUITOS Y CONEXIONES

*Teoría de los Dilemas (Ejemplo de dos vías y un tren, consecuencias matar personas)

Circuitos Cerrados:

Conectan área frontal con el tálamo y de nuevo con el lob frontal (5 circuitos con una
vía principal, todos parten del cortex frontal, pero luego se separan de forma segregada
y paralela) (2 motores y 3 cognitivos):

 Importante la presencia de DA (excitación) y GABA (inhibición).

 PRINCIPAL:
Frontal  Estriado  Globo pálido/Sustancia negra  Tálamo (cíclico)

Circuitos Abiertos

La zona dorsolateral es la más teórica: emisión de un juicio en zona ventromedial

(Tirapu). Necesita mucha información de todas las áreas de la corteza, en su estado
procesado. Recibe de:

- Corteza de asociación parietal, occipital y temporal  Información procesada

- Olfativa, gustativa e información mnemónica y mnésica desde amígdala basal.
- Ejecución a corteza promotora y de asociación sensorial, ggBB y área 8 (FEF)

La zona orbital: emitir juicios relacionados con la emoción, personalidad

- Relacionada con regulación de impulsividad, conducta emocional, toma de

decisiones, expectativas sobre las consecuencias, empatía (por neuronas espejo)
- Información de sistema límbico o circuito de Papez (lob temp, amígdala, cíngulo y
área 22, 12).
- Área 25, 32 cíngulo (pertenecen a la zona medial)

La zona medial: organización anatómico-funcional. Información exteroceptiva e

interoceptiva (sistema cardiaco, pulmonar…).

Información interoceptiva de: hipotálamo lateral, núcleo tracto solitario, núcleo

parabranquial, núcleo paraventricular (tálamo) y corteza insular. Ésta última proyecta a
los núcleos hipotalámicos, núcleos premotoresautonómicos del bulbo y la médula
espinal.

*Las zonas dorsolateral, orbital y medial son responsables de los procesos de

socialización y de conducta social (cómo, qué y cuándo hacer las cosas,
respectivamente).