Anda di halaman 1dari 10

DERMATITIS ATOPIK

Definisi Penyakit peradangan kulit kronik ditandai dengan pruritus,


eksaserbasi kronik, dan remisi.
Epidemiologi - The International Study of Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC) mengemukakan prevalensi
dermatitis atopik bervariasi kisaran 0,3% hingga 20,5%
di 56 negara.
- Kasus dermatitis atopik anak di Indonesia ditemukan
sebanyak 23,67%.
- Prevalensi dermatitis atopik tipe anak lebih sering
dijumpai dibandingkan dermatitis atopik tipe dewasa.
- Rasio wanita : pria  1,3 : 1,0
Etiopatogenesis Terdiri dari :
1. Hipotesis imunologik
Teori mengenai ketidakseimbangan imun dalam
dermatitis atopik  DA diakibatkan oleh adanya
ketidakseimbangan sel T, terutama sel T helper tipe 1, 2,
17, dan 22, serta T sel regulator.
Ketika fase alergi  Th2 akan berdiferensiasi
menjadi naive CD4+ T cells predominates  adanya
peningkatan pada produksi interleukin, IL 4, IL5, dan
IL-13, yang akan mengarah kepada peningkatan level
IgE dan menghambat diferensiasi Th1  bermanifestasi
pada kulit (dermatitis atopik).
2. Hipotesis sawar kulit
Individu dengan mutasi pada gen filaggrin akan
cenderung memiliki faktor resiko yang lebih tinggi
untuk terkena dermatitis atopik.
Gen filaggrin memiliki fungsi untuk menkode
protein struktural pada stratum korneum dan stratum
granulosum, stratum yang bertugas untuk mengikat
keratinosit  sawar kulit tetap intak dan stratum
korneum tetap terhidrasi.
Adanya defek pada gen filaggrin  disfungsi
sawar kulit dan hilangnya cairan pada daerah
transepidermal mengarah kepada terjadinya eksema, dan
xerosis  menyebabkan peningkatan penetrasi alergen
ke dalam kulit, sehingga akan terjadi sensitisasi alergik,
asma, dan hay fever.
Gejala Klinis Gejala klinis DA secara umum adalah
- Pruritus
- Xerosis
- Eksim (eczematous inflammation) bersifat kronik dan
residif sepanjang hari dan memberat ketika malam hari
 insomnia dan penurunan kualitas hidup.
- Rasa gatal hebat  tanda bekas garukan (scratch mark)
 kelainan sekunder berupa papul, erosi, atau ekskoriasi
dan terjadi likenifikasi bila proses menjadi kronis.
Tipe Dermatitis Atopik Gambaran klinis DA berdasarkan usia, dibagi menjadi 3
antara lain:
1. Tipe Infantil (2 bulan – 2 tahun)
- Rasa gatal yang timbul dari dermatitis atopik 
kegelisahan, kesulitan untuk tidur, dan mudah rewel
- Predileksi di wajah secara bilateral dan dapat meluas
ke dahi, telinga, maupun leher.
- Lesi akut ditandai adanya keluhan gatal hebat, dan
lesi berupa eritem, papul, plak, vesikel, erosi,
ekskoriasi.
- Lesi sub-akut ditandai dengan adanya papul
eritematosa, plak dengan skuama disertai krusta.
- Tanda kronis dapat berupa likenifikasi,
depigmentasi, baik hipo maupun hiperpigmentasi.

2. Tipe Anak (2 tahun – 12 tahun)


- Kelanjutan dari bentuk infantil atau baru timbul usia
2-12 tahun.
- Lesi berupa papul eritematosa simetris dengan
ekskoriasi, krusta kecil, dan likenifikasi.
- Predileksi lesi ditemukan pada bagian fleksura dan
ekstensor ekstremitas, sekitar mulut, kelopak mata,
tangan ataupun leher.

3. Tipe Dewasa (13 tahun lebih)


- Predileksi serupa dengan tipe anak yaitu fosa kubiti,
fosa poplitea, dan leher belakang.
- Lesi umumnya bersifat kronik, ditemukan
likenifikasi, skuama, hipopigmentasi dan
hiperpigmentasi. Konsep dari dermatitis atopik ini
adalah “the itch that rashes.” Akibat garukan dapat
ditemukan erosi, ekskoriasi, krusta, dan likenifikasi.
Diagnosis Klasifikasi Hanifin dan Rajka, 1980  Kriteria diagnosis
dermatitis atopik terdiri dari 4 kriteria mayor dan 23 kriteria
minor  Diagnosis dermatitis atopik dapat ditegakkan
apabila ditemukan minimal 3 kriteria mayor + 3
kriteria minor.

Kriteria Hanifin-Rajka untuk Dermatitis Atopik


Kriteria Mayor : (harus ada minimal 3 dari 4 kriteria)
1. Gatal
2. Distribusi dan morfologi lesi khas
3. Sering kambuh / relaps
4. Ada riwayat atopi personal atau pada keluarga (urtikaria,
asma bronkiale, rinitis alergika, dermatitis atopik pada
keluarga)
Kriteria Minor : (harus ada minimal 3 dari 23)
1. Xerosis (kulit kering)
2. Ikhtiosis (kulit seperti sisik ikan), telapak tangan hiperlinier,
keratosis pilaris
3. Reaktivitas tes kulit tipe cepat (tipe 1)
4. Serum IgE meningkat
5. Onset sejak usia awal
6. Bertendensi terjadi infeksi kulit/imunitas cell-mediated
terganggu
7. Bertendensi terjadi dermatitis non-spesifik pada telapak
tangan/kaki
8. Eczema puting payudara
9. Cheilitis
10. Konjungtivitis rekurens
11. Dennie-Morgan lipatan infraorbital
12. Keratokonus
13. Katarak sub-kapsular anterior
14. Orbital darkening
15. Wajah pucat atau eritem
16. Pitiriasis alba
17. Lipatan leher anterior
18. Gatal jika berkeringat
19. Intolerans terhadap woll dan pelarut lipid
20. Aksentuasi peri-follicular
21. Intolerans terhadap makanan
22. Dipengaruhi faktor lingkungan / emosional
23. Dermografisme putih (+)

Kriteria Modifikasi untuk Anak-anak dengan Dermatitis Atopik


Faktor Mutlak
1. Pruritus
2. Eksema
a. Typical morphology dan age-specific pattern
b. Riwayat kronis atau berulang
Faktor Penting
1. Onset pada usia dini
2. Atopi
3. Riwayat keluarga/personal
4. Reaktivitas IgE
5. Xerosis
Faktor Penunjang
1. Respon vaskular atipikal (e.g facial pallor, white
dermatographism)
2. Keratosis pilaris / ichthyosis / palmar hiperlinier
3. Orbital / periorbital changes
4. Other regional findings (e.g perioral changes / lesi
periaurikular)
5. Perifollicular accentuation / likenifikasi / lesi prurigo
Diagnosa Banding Diagnosa banding DA, antara lain :
-
Dermatitis kontak (alergik dan iritan)
-
Dermatitis seboroik
-
Skabies
-
Psoriasis
-
Iktiosis vulgaris
-
Dermatofitosis
-
Eczema asteatotik
-
liken simplek kronikus
-
Dermatitis numularis
Pemeriksaan 1. Didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium
Penunjang - Level IgE serum meningkat
- Peningkatan kadar eosinofil
2. Pemeriksaan Histopatologik
- Akut  parakeratosis, spongiosis, infiltrat
perivaskular
- Kronik  hiperkeratosis, akantosis, dan sparse
infiltrat
Penatalaksanaan Keberhasilan terapi DA :
1. Hidrasi kulit
2. Terapi farmakologis
3. Identifikasi serta eliminasi faktor pencetus seperti
iritan, alergen,infeksi dan stres emosional.
Umum : KIE
Khusus :
- Topikal :
Kortikosteroid topikal

Kategori potensi kortikosteroid


Kelas I (superpotent) Kelas V (mid-strength)
 Clobetasol propionate 0,05%  Flurandrenolide 0,05%
 Betamethason dipropionate  Fluticasone propionate 0,05%
0,05%  Betamethasone dipropionate
 Diflorasone diacetate 0,05% 0,05%
 Halobetasol propionate 0,05%  Triamcinolone acetonide 0,1%
 Hydrocortison butyrate 0,1%
 Fluocinolone acetonide 0,025%
 Betamethasone valerate 0,1%
 Hydrocortisone valerate 0,2%

Kelas II (potent) Kelas VI (rendah)


 Amcinonide 0,1%  Alclometasone dipropionate
 Betamethasone dipropionate 0,05%
0,05%  Triamcinolone acetonide 0,1%
 Mometasone furoate 0,1%  Desonide 0,05%
 Diflorasone diacetate 0,05%  Fluocinolone acetonide 0,01%
 Halcinonide 0,1%  Betamethasone valerate 0,1%
 Fluocinonide 0,05%
 Desoximethasone 0,25%
Kelas III (potent) Kelas VII (rendah)
 Triamcinolone acetonide 0,1%  Topikal dengan hydrocortisone
 Fluticasone propionate 0,005%  Dexamethason, flumethason
 Amcinonide 0,1%  Prednisolon dan
 Betamethasone dipropionate metilprednisolon
0,05%
 Diflorasone diacetate 0,05%
 Halcinonide 0,1%
 Fluocinonide 0,05%
Kelas IV (mid-strength)
 Flurandrenolide 0,05%
 Mometasone furoate 0,1%
 Triamcinolone acetonide 0,1%
 Betamethasone valerate 0,12%
 Fluocinolone acetonide 0,025%
 Hydrocortisone valerate 0,2%
Catatan :
- Steroid poten harus dihindari pada wajah, genitalia
dan daerah lipatan.
- Steroid ultra poten hanya boleh dipakai dalam waktu
singkat dan pada daerah likenifikasi.
- Steroid mid poten dapat diberikan untuk DA kronik.
- Pengunaan 2 x sehari (pagi dan malam hari), yang
sering digunakan desoksimetason 0,25%.

Topical calcineurin inhibitor


- Salep takrolimus 0,03%  terapi intermiten DA
sedang berat pada anak >2 tahun, sedangkan
takrolimus 0,1 %.
- Krim pimekrolinus 1% untuk anak >2 tahun dengan
DA ringan sedang.
Antimicrobial  golongan sefalosporin dan penisilin
Antihistamin  golongan sedatif dan non sedatif
Biasanya diberikan loratadin 1x10 mg/hari/p.o atau
cetirizin tab 1x10mg/hari/p.o
Fototerapi  UVA (target sel LC dan eosinofil) dan
UVB (Imunosupresif melalui fungsi sel penyaji antigen,
LC dan merubah produksi sitokin oleh keratinosit.
Prognosis - Cenderung > berat & persisten pd anak
- Remisi > sering tjd pd dewasa
- Resolusi spontan DA infantil: 40-60% pd usia >5th
(DA ringan)
- Faktor prediktif prognosis buruk
o DA luas pd masa anak
o Berhub dg asma & rinitis alergi
o R/ DA pd ortu & saudara kandung
o Masa awitan dini
o Level IgE serum sangat tinggi
DKA & DKI
DKA DKI
Definisi Reaksi hipersentivitas tipe lambat Reaksi inflamasi kulit akibat
atau reaksi hipersensitivitas tipe pajanan suatu substansi yang
IV, reaksi ini dimediasi terutama menyebabkan erupsi pada setiap
oleh limfosit menyebabkan orang jika kontak dengan bahan
peradangan dan edema pada kulit. tersebut

Etiologi Alergen yang telah mengalami Bahan iritan dibagi menjadi:


sensitisasi - Iritan lemah (detergen,
sabun, pelarut solven,
kosmetik, debu/friksi,
makanan)
- Iritan kuat
Alkalis
- melarutkan keratin
- sabun, deterjen,
pembersih toilet dll.
Asam
asam sulfur >> pd
industri besi /tembaga,
asam nitrat (luka bakar
lebih dalam) >> pada
industri germisida,
plastic, asam lain;
triklorasetat, oksalat,
karbolik
- Debu dan gas
- Hidrokarbon  minyak
mentah
Patogenesis terdiri dari 3 fase yaitu : Mekanisme terjadinya DKI tidak
1. Fase sensitisasi diketahui secara pasti, terdapat
2. Fase elisitasi banyak bukti  keratinosit
3. Fase resolusi teraktivasi akibat respon terhadap
Alergen pertama kali menempel rangsangan eksogen. Terdiri dari
di kulit menjadi antigen sel T 4 mekanisme yang saling
CD4+, Ag + kompleks reseptor berinteraksi dalam kejadian DKI,
CD3 sel T diproses oleh sel yaitu kehilangan lipid dan
langerhans  Ag dikenali substansi pengikat air di
mediator inflamasi dilepaskan  epidermis, kerusakan membran
Proliferasi sel T yang telah sel, denaturasi keratin pada
mengenal Ag (fase sensitisasi). epidermis dan efek sitotoksik
Jika muncul pajanan selanjutnya langsung.
 reaksi inflamasi yang lebih
hebat  mekanisme inflamasi ini
menyebabkan lesi pada
permukaan kulit fase elisitasi.

Tambahan - Mula penyakit  kotak - Mula penyakit  kontak


berulang pertama
- Efek  beberapa jam/ hari - Efek  menit /beberapa jam
- Konsentrasi rendah  timbul - Derajat keparahan 
lesi individu, lama kontak &
- Gejala khas  gatal keadaan kulit saat terpajan.
- Iritan kuat  gejala kuat
Iritan lemah  gejala kronik
- Gejala khas: nyeri & terbakar

Gambaran klinis Lesi dapat melebihi daerah yang Lesi batas tegas, terbatas pada
(Lesi) terpapan alergen, dapat berupa : daerah yang terkena bahan iritan,
- Akut: eritem, edema, papul, berupa :
vesikel, bula - Akut: eritem, edema, papul,
- Kronik: hiperpigmentasi, vesikel, bula
likenifikasi, skuama - Sub-akut : eritem, edema
ringan, krusta
- Kronik: hiperpigmentasi,
likenifikasi, skuama
Pemeriksaan Eritema tidak berbatas tegas, bila Eritema berbatas tegas, bila uji
penunjang uji tempel diangkat reaksi tempel diangkat reaksi berkurang
(Patch test) menetap
Diagnosis Banding - Dermatitis kontak alergi - Dermatitis kontak iritan
- Dermatitis kontak iritan - Dermatitis kontak alergi
- Dermatitis numularis - Dermatitis numularis
- Dermatitis seboroik (jika - Dermatitis seboroik (jika
dikepala) dikepala)
Terapi Topikal : Topikal :
- Jika lesi basah  kompres - Jika lesi basah 
terbuka dengan larutan kompres terbuka dengan
NaCl 0,9% larutan NaCl 0,9%
- Jika kering  - Kortikosteroid topikal
kortikosteroid potensi potensi sedang seperti
sedang seperti krim hidrokortison 1%
hidrokortison 1% 2x sehari 2xsehari (pagi dan malam
(pagi dan malam hari), hari), jika kronik dapat
atau desoksimetason diberikan kortikosteroid
0,25% 2xsehari (pagi dan potensi tinggi.
malam hari). Sistemik :
Sistemik : - Untuk jangka pendek 
Simtomatis sesuai gejala dan kortikosteroid, predinison
gambaran klinis  jika DKA akut 20 mg/hari selama 3 hari.
derajat sedang- berat  prednison - Jika gatal  diberikan
20 mg/hari selama 3 hari (jangka antihistamin generasi
pendek). kedua.
Prognosis Prognosis DKA bergantung Prognosis DKI baik bila
dari kemampuan individu dalam iritan penyebab dapat
mencegah paparan terhadap diidentifikasi dan eliminasi.
alergen. Salah satu tolak ukur Lambatnya diagnosis dan terapi
hasil keberhasilan tatalaksana adalah faktor yang dapat
penderita DKA adalah dengan memperburuk prognosis.
adanya gangguan saat bekerja dan
perbaikan lesi kulit,