UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA EQUINOCCIAL

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “EUGENIO ESPEJO”

SEMIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA

NOMBRE: Dámaris Ochoa Páez

CURSO: OCTAVO “A”
FECHA: 2018-01-22
CASO 11 – ICTERICIA

1. ¿QUÉ TIPO DE ICTERICIA TIENE ESTE PACIENTE Y CUÁL ES SU

MECANISMO?

 Por los síntomas que presenta el paciente, la ictericia es de tipo poshepático, esta se debe a una
obstrucción del flujo biliar entre el hígado y el intestino ubicada en cualquier punto entre la unión
del conducto hepático y el punto en el que el conducto biliar desemboca en el intestino (colédoco),
las causas pueden ser una estrechez del conducto biliar o del páncreas.
 Por el dolor que presenta el paciente y el signo positivo de Murphy se pude decir que la ictericia al
ser de causa pos-hepática se trate de una Colelitiasis que podría desarrollarse en Colecistitis
Aguda donde la ictericia se explica de la siguiente manera: En la bilis hay una gran cantidad de
bilirrubina. Si se obstruyen las vías biliares se obstruye el flujo de la bilis (colestasis) y tanto la
bilirrubina como los demás componentes de la bilis confluyen en la sangre, y por lo tanto se
refleja como ictericia en el paciente
 Los niveles de bilirrubina conjugada suelen estar elevados, las heces suelen estar sin coloración
(acolia) debido a la falta de bilirrubina en la bilis, la orina oscura.

2. 4 HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS Y JUSTIFIQUE

 COLECISTITIS SECUNDARIA A COLELITIASIS: Por los síntomas que presenta el

paciente dolor en hipocondrio derecho, signo Murphy +, esta obstrucción de la vía biliar
provoca que la bilirrubina no llegue al intestino, y se eleve en sangre manifestándose con la
ictericia.

 ANEMIA HEMOLÍTICA POR DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6-FOSFATO-

DESHIDROGENASA: Por epidemiología la deficiencia de la G6PD es la enzimopatía más
común en el hombre y el quinto defecto congénito más común a nivel mundial, y además es más
común en personas de raza negra, Esta enfermedad se explica debido a que en condiciones en que
se acelera la oxidación de NADPH, la derivación de glucosa a través de la ruta de las pentosas
puede aumentar cuando menos 10 veces. La coenzima NADPH es la donante de electrones
fundamental para un número importante de reacciones enzimáticas. Algunas de estas reacciones,
como, por ejemplo, la catalizada por la enzima glutatión reductasa (GR), es esencial en la
protección de la célula contra el estrés oxidativo, la hemólisis aguda en la deficiencia de G6PD
resulta de un fallo en el glóbulo rojo, cuando este es estimulado a incrementar la producción
de NADPH necesario para la eliminación del peróxido de hidrogeno y los radicales libres del
oxígeno, por lo que se ha denominado hemólisis oxidativa
  TUMOR DE CONDUCTO BILIAR: Igual que en la colelitiasis, se produce una obstrucción
de los conductos biliares debido a la aparición de un tumor, esta anomalía neoplásica al pasar
del tiempo provoca la obstrucción impidiendo que la bilirrubina que se encuentra en la bilis
llegue al intestino y se acumula en la sangre dando síntomas como la ictericia, y cuando la
neoplasia está avanzada se manifiesta con dolor.

 ANEMIA HEMOLÍTICA SECUNDARIA A LES: Debido a su antecedente familiar de

LES es muy probable que el paciente pueda desarrollar esta patología ya que como sabemos
él LES tiene un carácter hereditario por mutaciones en el alelo HLA-DR3, ESTA se
caracteriza por presentar en sangre periférica anisocitosis, macrocitosis, esferocitos,
eritroblastos y cuerpos de Howell Jolly, así como aumento de la bilirrubina, y de los
reticulocitos y disminución de haptoglobina, prueba de Coombs directo positiva para IgG y
complemento, detectándose en muchos casos anticuerpos libres en el suero

3. ¿QUE PUEDE IMPLICAR QUE EL TEST CON UROBILINÓGENO CON TIRA

REACTIVA ESTÉ POSITIVO?

 Si el método utilizado es el de tira reactiva en orina, se considera normal todo valor entre 0.1 y
1.0mg/dL equivalentes a 7-16ųmol/L. En este método la almohadilla adopta ligeros tonos de
rosado.
 Si el método utilizado es el de una orina de 24 horas el valor deberá ser inferior a 1mg/dL.
 Podemos resumir este apartado en el siguiente concepto: toda elevación del urobilinógeno es
consecuencia de la destrucción de la hemoglobina.
 Por lo tanto, las enfermedades que presentan como base de afección ese concepto son:
 Hepatitis: Todo aumento del urobilinógeno debe considerarse como primera causa esta
enfermedad, de la cual existen alrededor de 7 diferentes tipos, siendo las más letales la B,
C y D en pacientes con VIH o inmunosupresión y en países en vías de desarrollo los tipos
A y E relacionados con diarreas y vómitos de difícil manejo.
 Cirrosis: Catalogada como un daño crónico del hígado se caracteriza por una fibrosis de
las células hepáticas de manera irreversible las cuales empiezan a generar cúmulos de
pigmentos biliares, los cuales son degradados de igual manera que la bilirrubina formando
mayor nivel de urobilinógeno en sangre y por ende de urobilina
 Hemólisis: Como describimos en la síntesis de bilirrubinas, estas se forman por la
destrucción de eritrocitos que completaron su vida útil, sin embargo procesos anómalos
como dengue, malaria, hemorragias, síndrome de HELLP, cáncer entre otros generan una
destrucción de glóbulos rojos sin tomar en cuenta la edad de los mismos.
 Colestasis: También llamada colestasia, hace referencia a la obstrucción que se ha
presentado en las vías de salida de los productos del hígado lo cual se traduce en niveles
aumentados de bilirrubinas y enzimas hepáticas.
 Colangitis: Esta es una enfermedad bastante común caracterizada por la inflamación de
las vías biliares principalmente el conducto biliar común conocido también como
colédoco. En este caso se cumple el mismo mecanismo de la colestasis, al verse obstruida
la vía biliar se acumulan las bilirrubinas y son más fácilmente degradadas por las
bacterias.
 Cáncer o metástasis a Hígado: Todo cáncer que genere metástasis a hígado, generará
daño en las células del mismo así como también lo hace el cáncer hepático. Por ello la
destrucción de las células de este órgano acompañado de procesos de obstrucción generan
acumulo de enzimas hepáticas, desechos tóxicos, ácidos biliares y bilirrubinas, fatales
para la salud.
Como podemos ver esta prueba nos ayuda a conocer qué tipo de patologías puede darse con este resultado.
 4. ¿QUÉ IMPORTANCIA TIENE LA DIETA EN ESTE PACIENTE?

Tiene mucha importancia ya que el consumo de alimentos que contengas grandes cantidades de grasa,
leche y sus derivados y granos pone en riesgo su salud ya que como vemos puede tener una alteración en
su hígado como en la vesícula y si su dieta se mantiene con estos alimentos su cuadro empeorara ya que
los órganos encargados de emulsificar y metabolizar estos alimentos se encuentran alterados no cumplirán
con eficiencia esta función y podrían ocasionar la cronicidad del cuadro e inclusive exacerbarlo y provocar
más molestias al paciente, por eso se le debe indicar que elimine de su dieta todo alimento que contenga
grasas que sean difíciles de metabolizar por su organismo

5. CÓMO EXPLICA EL DOLOR EN CUADRANTE SUPERIOR DERECHO EN

ESTE CONTEXTO CLÍNICO

Bueno en este contexto clínico se podría explicar debido a la colestasis que se podría decir está ocurriendo
en el paciente, es debido a que luego de un consumo de grasas y estas llegan a la vesícula la
colecistoquinina hace que al vesícula se contraiga para abastecer la bilis necesaria para para dirigir la
grasa, al contraerse sobre uno o cuantos cálculos que se han formado, la vesícula lo reocnoce como un
cuerpo extraño entrando en un proceso de contracción espasmódica y a esto se lo conoce como Cólico
Biliar, que se manifiesta con dolor en cuadrante superior derecho y positividad al signo de Murphy
especifico para enfermedad en la vesícula biliar, si la contracción espasmódica continua podría sacar el
cálculo de al vesícula y si este no es pequeño se podría quedar atrapado en la salida de la vesícula y esta
continua contrayéndose para intentar sacarlo provocando que la mucosa se edematise dificultando más la
salida del cálculo provocando que se active un proceso inflamatorio, la vesícula tiene glándulas que
secretan liquido hacia el lumen , dilatándola y haciendo que se contraiga mas, cuando al vesícula se hincha
por el líquido acumulado forma un perfecto caldo de cultivo ya que al bilis no es aséptica y posee gran
cantidad de bacterias y estas empiezan a proliferar provocando COLECISTITIS AGUDA

6. ¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE EN ESTE PACIENTE?

 La existencia de fiebre, es otro síntoma importante, puede estar precedido por escalofríos, y el
paciente se siente más cómodo cuando está quieto y acostado.
 La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a
microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación
 Estos agentes inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos, ya se trate de
mediadores solubles o citoquinas, por células de la línea monocito-macrofágica, linfocitos o
células neoplásicas, infectadas por virus y otras.
 Entre las citoquinas circulantes con acción pirogénica se encuentran la interleuquina 1 α y ß (IL1),
la IL6, el factor de necrosis tumoral α y ß (FNT), el interferón a y ß (INF) y la proteína α 1
inflamatoria del macrófago (PIM) provocando que haya un desequilibrio entre la eliminación de
calor por el centro termorregulador del hipotálamo dodne los antipiréticos endógenos no subastan
la acción de estos pirógenos
 Esta cascada se activó debido al cuadro inflamatorio e infeccioso que cursa el ´paciente con
colecistitis debido a la presencia y gran proliferación de bacterias que activan estas citoquinas
pirógenas
BIBLIOGRAFÍA
 A. GARCÍA TELLO, A. V. (2002). Manifestaciones hematológicas en el lupus. ANALES DE
MEDICINA INTERNA, 539-543.

 DORA FONSECA, H. M. (2005). Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa: Aspectos

generales de la eritroenzimopatía más frecuente en el mundo. Acta Médica Colombiana, 59-63.

 Herrera, D. L. (2008). FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE. Rev Cubana Med Milit, 49-54.

 JORGE MONESTES, F. G. (2009). COLECISTITIS AGUDA. Cirugía digestiva, 1-8.

 Lic. Tatiana Acosta Sánchez, D. D. (2003). Anemia hemolítica por deficiencia de G6PD y estrés
oxidativo . Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas.

 PORTH, C. M. (2014). PORTH. FISIOPATOLOGÍA. LIPPINCOTT WILLIAMS AND

WILKINS. WOLTERS KLUWER HEALTH.

 Saúl Gómez-Manzo1a, G. L.-V.-T. (2014). Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: De

lo clínico a lo bioquímico. Bioquímica Clínica, 409-420.