LAPORAN KASUS MODUL 3

LESI JARINGAN LUNAK RONGGA MULUT

“ULKUS TRAUMATIKUS”

Diajukan untuk memenuhi syarat dalam melengkapi

Kepaniteraan Klinik di Bagian Oral Medicine

Oleh
PRINITA RAHMI PUTRI
15100707360804049

Pembimbing : drg. Rifani

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
PADANG
2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan

karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ”Ulkus

Traumatikus” untuk memenuhi salah satu syarat dalam menyelesaikan kepanitraan

klinik modul 3 (Lesi Jaringan Lunak Mulut) dapat diselesaikan.

Dalam penulisan laporan kasus ini penulis menyadari, bahwa semua proses

yang telah dilalui tidak lepas dari bimbingan drg. Rifani selaku dosen pembimbing,

bantuan, dan dorongan yang telah diberikan berbagai pihak lainnya. Untuk itu penulis

mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu.

Penulis juga menyadari bahwa laporan kasus ini belum sempurna

sebagaimana mestinya, baik dari segi ilmiah maupun dari segi tata bahasanya, karena

itu kritik dan saran sangat penulis harapkan dari pembaca.

Akhir kata penulis mengharapkan Allah SWT melimpahkan berkah-Nya

kepada kita semua dan semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat serta dapat

memberikan sumbangan pemikiran yang berguna bagi semua pihak yang

memerlukan.

Padang, Oktober 2017

PRINITA RAHMI PUTRI

 CASE REPORT ORAL MEDICINE

1. Nama pasien : Nn. Y

2. Umur : 24 tahun

3. Sex : Perempuan

4. Alamat : Jalan DPR by pass km 19

5. Pekerjaan : Mahasiswi

6. Status : Belum menikah

7. Agama : Islam

8. No. Rekam Medik : 039329

Tindakan yang
Hari/tanggal Kasus Operator
dilakukan

 Anamnesa
Sabtu, Ulkus Traumatikus  Pemeriksaan klinis Prinita Rahmi
 Pemberian resep
09-09-2017 Putri

(11-017)

(15-049)

Padang, Oktober 2017

Pembimbing

(drg. Rifani)
MODUL 3
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
PADANG

HALAMAN PENGESAHAN

Telah didiskusikan Case report Ulkus Traumatikus guna melengkapi persyaratan

Kepaniteraan Klinik pada Modul 3.

Padang, Oktober 2017

Disetujui Oleh
Dosen Pembimbing

(drg. Rifani)

Abstrak

Pendahuluan: Ulkus traumatikus adalah salah satu lesi pada mukosa mulut
yang sering terjadi. Penyebab ulkus traumatikus adalah adanya trauma mekanik,
seperti kimia, elektrik atau suhu, selain itu dapat pula terjadi karena fraktur, malposisi
atau malformasi gigi. Manifestasi klinis dari ukus traumatikus adalah ulser, dasar
berwarna kuning, pada bagian tengah tampak fibrin, pinggiran berwarna merah dan
mengalami keradangan tanpa adanya indurasi. Tujuan: Pada kasus ini dilaporkan
pasien dengan ulser minor , warna putih di kelilingi kemerahan pada lateral lidah.
Kasus dan penatalaksanaan: Pasien berusia 24 tahun, perempuan, mahasiswa.
Didiagnosa bahawa pasien mengalami ulkus traumatikus Terapi yang diberikan
adalah triamcinolone acetonide dan vitamin becom-C serta edukasi pada pasien untuk
menghilangkan rasa nyerinya.
Kata kunci: ulkus traumatikus

Abstract
Introduction: The traumatic ulcer is one of the most common oral mucosal
lesions. The etiology of traumatic ulcer may result from mechanical trauma, as well
as chemical, electrical, or thermal stimulus, may also be involved in addition,
fractured, malposed, or malformed teeth. The clinical manifestation of traumatic
ulcer are ulcer, have a yellowish floor, fibrinous center, red and inflammatory margin
without induration. Objective: In this case the reported patients with minor ulcers,
white surrounded by redness on the lateral of tongue . Case and management: The
patient was 24 years old, female, college students. Diagnosis patients had ulcus
traumatikus . Therapy was given is triamcinolone acetonide and vitamin-C as well as
educating the patient to relieve the pain.
Keywords: ulcer traumatikus

BAB I
PENDAHULUAN

Rongga mulut manusia mempunyai beberapa fungsi yaitu sebagai mastikasi,

fonetik dan estetik. Hal tersebut mengakibatkan rongga mulut merupakan tempat
 paling rawan dari tubuh karena merupakan pintu masuk berbagai agen berbahaya,

seperti produk mikroorganisme, agen karsinogek, selain rentan terhadap trauma fisik,

kimiawi, dan mekanis (Chrismawaty, 2006).

Mulut merupakan pintu gerbang pertama di dalam sistem pencernaan.

Makanan dan minuman akan diproses didalam mulut dengan bantuan gigi-geligi,

lidah, saliva, dan otot. Pemeliharaan kebersihan gigi dan mulut merupakan salah satu

upaya meningkatkan kesehatan. Mulut bukan sekedar pintu masuk makanan dan

minuman, tetapi fungsi mulut lebih dari itu dan tidak banyak orang menyadari

besarnya peranan mulut bagi kesehatan dan kesejahteraan seseorang. Masyarakat

akan sadar pentingnya kesehatan gigi dan mulut ketika terjadi masalah atau ketika

terkena penyakit (Yusran, 2007).

Salah satu contoh kelainan di rongga mulut yang sering dialami oleh semua

orang adalah ulkus. Ulkus merupakan lesi yang terbentuk oleh kerusakan lokal dari

jaringan epitelium. Salah satu penyebab ulkus yang paling sering yaitu trauma, yang

dinamakan dengan ulkus traumatikus. Prevalensi ulkus traumatik cukup tinggi

dibandingkan lesi-lesi lainnya. Ulkus traumatik dapat terjadi karena trauma fisik, termal,

maupun kimiawi (Anindita dkk, 2014).

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Defenisi
Ulkus merupakan kerusakan jaringan mukosa yang menyebabkan sebagian

struktur epitel hilang hingga melebihi membran basalis atau bahkan dapat mencapai
 lamina propia (Mendrofa dkk, 2015). Menurut Dorland dan Newman (2002) dalam

Sunarjo dkk (2015), ulkus merupakan keadaan patologis yang ditandai dengan

hilangnya jaringan epitel (lapisan epitelium), akibat dari ekskavasi permukaan

jaringan yang lebih dalam dari jaringan epitel. Ulkus yang terbentuk di mukosa mulut

merupakan gambaran lesi oral yang sangat umum dijumpai pada kebanyakan orang di

berbagai usia maupun jenis kelamin. Prevalensi terjadinya ulkus 25% dari populasi di

dunia.

Salah satu contoh kelainan di rongga mulut yang sering dialami oleh semua

orang adalah ulkus. Ulkus merupakan lesi yang terbentuk oleh kerusakan lokal dari

jaringan epitelium. Salah satu penyebab ulkus yang paling sering yaitu trauma, yang

dinamakan dengan ulkus traumatikus. Prevalensi ulkus traumatik cukup tinggi

dibandingkan lesi-lesi lainnya. Ulkus traumatik dapat terjadi karena trauma fisik, termal,

maupun kimiawi (Anindita dkk, 2014).

B. Etiologi
Ulkus traumatikus adalah suatu lesi pada rongga mulut yang disebabkan oleh

bahan kimia, panas, listrik, kekuatan mekanik, kontak dengan permukaan tajam gigi

yang patah, cengkram gigi tiruan sebagian atau mukosa tergigit secara tak sengaja,

luka bakar akibat makanan dan minuman yang terlalu panas umumnya terjadi pada

palatum dan cedera akibat kuku jari yang mencungkil-cungkil mukosa mulut

(Mendrofa dkk, 2015).

C. Gambaran Klinis

Terlihat sebagai ulkus soliter yang nyeri disertai permukaan berwarna putih-

kekuningan dan daerah kemerahan tipis di sekitar lesi. Lesi teraba lunak saat
 dilakukan palpasi dan sembuh secara spontan atau setelah penyebabnya dihilangkan

tanpa pembentukan jaringan parut dalam 6-10 hari. Tempat predileksi lesi ini adalah

lidah, bibir dan mukosa pipi (Laskaris, 2013).

Menurut Langlais dkk (2009), ulkus biasanya terlihat sedikit depresi dan oval.

Zona eritema pada awalnya terlihat di bagian tepi dimana zona ini semakin muda

warnanya sejalan dengan penyembuhan ulser. Bagian tengah ulser biasanya berwarna

abu-abu kuning. Setelah faktor truma dihilangkan, ulser akan sembuh dalam waktu 2

minggu.

D. Perawatan

Mencari faktor penyebab terjadinya ulkus, lalu menghilangkan faktor

penyebab dan pemberian suplemen pendukung regenerasi sel seperti vitamin C,

triamcinolone acetonide dan obat kumur serta DHE.

E. Mekanisme Penyembuhan Ulkus Traumatikus

Kaitan Luka dengan Ulkus

Luka (wound atau vulnus) adalah gangguan kontinuitas struktur jaringan yang

umumnya dihubungkan dengan hilangnya struktur jaringan. Jaringan yang hilang atau

rusak perlu dikembalikan kontinuitasnya lewat proses perbaikan, baik dengan cara

regenerasi sel atau pembentukan jaringan parut atau sikatrik. Ke dua jenis perbaikan

ini bertujuan mengisi daerah yang rusak agar integritas jaringan kembali normal.

Istilah vulnus seringkali digunakan oleh para ahli bedah untuk menyebutkan lesi yang

disebabkan oleh trauma mekanik. Ulkus dalam bahasa latin pada Kamus Kedokteran

disebut dengan Ulcus merupakan luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput

lendir atau mukosa. Proses penyembuhan yang terjadi pada ulkus dan luka memiliki
prinsip yang sama yaitu melalui tahap inflamasi, proliferasi dan remodeling yang

akan dibahas pada subbahasan di bawah.

Penyembuhan Luka

Penyembuhan luka adalah reaksi dari organisme untuk mengembalikan

kontinuitas dan fungsi dari jaringan atau organ yang mengalami jejas. Penyembuhan

luka merupakan proses yang dinamis, dan melibatkan aktivitas beberapa macam sel

dan matriks ekstraseluler di mana proses ini tergantung pada faktor lokal dan

sistemik. Tujuan utama pada penyembuhan luka setelah terjadi jejas adalah untuk

mengembalikan kontinuitas dan fungsi jaringan. Jejas dapat menyebabkan kerusakan

pada pembuluh darah dan ekstravasasi sel darah. Proses penyembuhan luka dapat

dibagi dalam tiga fase, yaitu fase inflamasi, fase proliferasi dan fase remodeling.

Penyembuhan luka merupakan sebuah proses transisi yang merupakan salah satu

proses paling kompleks dalam fisiologi manusia yang melibatkan serangkaian 18

reaksi dan interaksi kompleks antara sel dan mediator. Fase inflamasi bertujuan untuk

membuang jaringan mati dan mencegah infeksi.. Tubuh memiliki respon fisiologis

terhadap luka yakni proses penyembuhan luka. Proses penyembuhan luka terdiri dari

berbagai proses yang kompleks untuk mengembalikan integritas jaringan. Selama

proses ini terjadi pembekuan darah, respon inflamasi akut dan kronis,

neoangiogenesis, proliferasi sel hingga apoptosis. Proses ini dimediasi oleh berbagai

sel, sitokin, matriks, dan growth factor.

 Gambar 3. Fase penyembuhan luka. Penyembuhan luka pada kulit orang
dewasa dan sel yang mendominasi pada masing-masing fase

Tahapan Penyembuhan Luka

Ada beberapa proses pada penyembuhan luka (wound healing), yaitu :

A. Fase hemostasis

Kerusakan pada permukaan mukosa seringkali menyebabkan kerusakan

pembuluh darah dan terjadi pendarahan. Hal ini menyebabkan deposisi fibrin,

agregasi platelet dan koagulasi. Sesaat setelah luka, bekuan darah yang terbentuk

merupakan barier yang menghubungkan luka dan melindungi jaringan yang terbuka.

Lingkungan rongga mulut yang lembab dan aliran saliva menyebabkan koagulan

mudah lepas. Beberapa menit kemudian, terjadi vasodilatasi dan peningkatan

permeabilitas vaskuler yang menyebabkan plasma protein masuk ke area luka dan

memicu migrasi leukosit. Integritas barier proteksi telah terganggu, mikroorganisme,

toksin dan antigen masuk ke dalam jaringan mukosa, sehingga menimbulkan respon

inflamasi.

B. Fase inflamasi

Respon inflamasi ini bertujuan untuk mengeliminasi benda asing dan

mengendapkan matriks ekstra seluler. Pada tahap ini, sel radang akut serta neutrofil

akan menginvasi daerah radang dan menghancurkan semua debris dan bakteri.

Dengan adanya neutrofil maka dimulailah respon keradangan yang ditandai dengan

cardinal symptoms, yaitu tumor, kalor, rubor, dolor dan functio laesa. Pada ulkus

traumatikus, tahap inflamasi ini berlangsung pada hari pertama sampai hari ke-3.

Fase inflamasi terjadi setelah vasokonstriksi dan vasodilatasi pada daerah luka.

Proses ini membantu migrasi sel inflamasi menuju ke daerah luka. Pada fase ini,

terjadi koagulasi sel darah di mana prothrombin berubah menjadi thrombin,

fibrinogen menjadi fibrin, dan clot menjadi fibrin clot. Aktivitas fibrinolotik terjadi

pada fase awal penyembuhan luka. Fibrin memiliki peran utama dalam dalam

mengawali angiogenesis dan mengembalikan struktur vaskuler. Netrofil, limfosit dan

makrofag adalah sel yang pertama kali mencapai daerah luka. Fungsi utamanya

adalah melawan infeksi dan membersihkan debris matriks seluler dan benda-benda

asing. Fase inflamasi ditandai dengan terjadinya pembekuan darah (clotting) untuk

mempertahankan hemostasis, pelepasan bermacam-macam faktor untuk menarik sel-

sel yang akan memfagosit debris, bakteri, dan jaringan yang rusak, serta pelepasan

faktor yang akan memulai proliferasi jaringan.

 Agen kemotaktik seperti produk bakteri, complement factor, histamin,

prostaglandin, leukotriene dan platelet derived growth factor (PDGF) menstimulasi

leukosit untuk berpindah dari sel endotel. Leukosit yang terdapat pada luka di dua

hari pertama adalah neutrofil. Sel ini membuang jaringan mati dan bakteri dengan

fagositosis. Netrofil juga mengeluarkan protease untuk mendegradasi matriks

ekstraseluler yang tersisa. Setelah melaksanakan fungsi fagositosis, neutrofil akan

difagositosis oleh makrofag atau mati. Meskipun neutrofil memiliki peran dalam

mencegah infeksi, keberadaan neutrofil yang persisten pada luka dapat menyebabkan

luka sulit untuk mengalami proses penyembuhan. Hal ini bisa menyebabkan luka akut

berprogresi menjadi luka kronis.

Pada saat jaringan terluka, maka darah akan kontak dengan kolagen. Hal ini

memacu platelet untuk mensekresi faktor-faktor inflamasi. Platelet atau dikenal juga

dengan trombosit, juga mengekspresi glikoprotein pada membran sel sehingga

platelet tersebut dapat menempel satu sama lain , beragregasi, dan membentuk massa

(Grab dan Smith 2006). Platelet akan melepaskan berbagai faktor pertumbuhan yang

potensial (Transforming Growth Factor-β, Platelet Derived Growth Factor,

Interleukin-1), sitokin dan kemokin. Mediator ini sangat dibutuhkan pada

penyembuhan luka untuk memicu penyembuhan sel, diferensiasi dan mengawali

pemulihan jaringan yang rusak.

Pada hari ke dua – ke tiga luka, monosit / makrofag masuk ke dalam luka melalui

mediasi monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1). Makrofag sebagai sel yang

sangat penting dalam penyembuhan luka memiliki fungsi fagositosis bakteri dan

jaringan mati. Makrofag mensekresi proteinase untuk mendegradasi matriks

ekstraseluler (ECM) dan penting untuk membuang material asing, merangsang

pergerakan sel, dan mengatur pergantian ECM. Makrofag merupakan penghasil

sitokin dan growth factor yang menstimulasi proliferasi fibroblast, produksi kolagen,

pembentukan pembuluh darah baru, dan proses penyembuhan lainnya.

Makrofag akan menggantikan peran polimorfonuklear sebagai sel predominan.

Platelet dan faktor-faktor lainnya menarik monosit dari pembuluh darah. Ketika

monosit mencapai lokasi luka, maka ia akan dimatangkan menjadi makrofag. Peran

makrofag adalah :

1. Memfagositosis bakteri dan jaringan yang rusak dengan melepaskan

protease.

2. Melepaskan growth factors dan sitokin yang kemudian menarik sel-sel yang

berperan dalam fase proliferasi ke lokasi luka.

3. Memproduksi faktor yang menginduksi dan mempercepat angiogenesis

4. Memstimulasi sel-sel yang berperan dalam proses reepitelisasi luka,

membuat jaringan granulasi, dan menyusun matriks ekstraseluler.

5. Fase inflamasi sangat penting dalam proses penyembuhan luka karena

berperan melawan infeksi pada awal terjadinya luka serta memulai fase

proliferasi. Walaupun begitu, inflamasi dapat terus berlangsung hingga

terjadi kerusakan jaringan yang kronis.

C. Fase Proliferasi

Fase ini dimulai hari ke dua setelah trauma jaringan dan berlanjut dua sampai

tiga minggu setelah trauma. Fase proliferasi ditandai dengan terbentuknya jaringan

granulasi yang disertai kekayaan jaringan pembuluh darah baru, fibroblas, dan

makrofag dalam jaringan penyangga yang longgar.

Fase ini disebut fase fibroplasia atau fase regenerasi, merupakan kelanjutan dari

fase inflamasi ditandai dengan proliferasi dan migrasi fibroblas, serta produksi

jaringan ikat. Terdapat tiga proses utama dalam fase proliferasi, antara lain:

a. Neoangiogenesis

Angiogenesis merupakan pertumbuhan pembuluh darah baru yang terjadi secara

alami di dalam tubuh, baik dalam kondisi sehat maupun patologi (sakit). Kata

angiogenesis sendiri berasal dari kata angio yang berarti pembuluh darah dan genesis

yang berarti pembentukan. Pada keadaan terjadi kerusakan jaringan, proses

angiogenesis berperan dalam mempertahankan kelangsungan fungsi berbagai jaringan

dan organ yang terkena. Terjadinya hal ini melalui terbentuknya pembuluh darah baru

yang menggantikan pembuluh darah yang rusak.

Pada angiogenesis pembentukan pembuluh darah baru berasal dari kapiler-

kapiler yang muncul dari pembuluh darah kecil di sekitarnya. Pembuluh darah kapiler

terdiri atas sel-sel endotel dan perisit. Ke dua jenis sel ini memuat seluruh informasi

genetik untuk membentuk pembuluh darah dan cabang-cabangnya serta seluruh

jaring-jaring kapiler. Molekul-molekul angiogenik khas akan mendorong terjadinya

proses ini, tetapi ada pula molekul-molekul penghambat bersifat khusus untuk

menghentikan proses angiogenesis. Molekul-molekul dengan fungsi yang berlawanan

tersebut nampaknya seimbang dan serasi dalam bekerja terus menerus

mempertahankan suatu sistem pembuluh darah kecil yang konstan.

Pada proliferasi terjadi angiogenesis disebut juga sebagai neovaskularisasi, yaitu

proses pembentukan pembuluh darah baru, merupakan hal yang penting sekali dalam

langkah-langkah penyembuhan luka. Jaringan di mana pembentukan pembuluh darah

baru terjadi, biasanya terlihat berwarna merah (eritem) karena terbentuknya kapiler-

kapiler di daerah itu. Selama angiogenesis, sel endotel memproduksi dan

mengeluarkan sitokin. Beberapa faktor pertumbuhan terlibat dalam angiogenesis

antara lain Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), angiopoetin, Fibroblast

Growth Factor (FGF) dan TGF-β. Setelah pembentukan jaringan cukup adekuat,

migrasi dan proliferasi sel-sel endotelial menurun, dan sel yang berlebih akan mati

dalam dengan proses apoptosis.

Pembuluh darah kapiler dibentuk dari penonjolan pembuluh darah yang ada.

Pada awalnya sel-sel endotel berproliferasi dan bermigrasi membentuk untaian padat

sel yang meluas ke lateral dari pembuluh darah induknya. Penyusunan kembali sel-sel

menghasilkan lumen, memungkinkan sel-sel darah masuk. Arteri dan vena yang kecil

dan sedang mula-mula dibentuk sebagai kapiler, kemudian berkembang melalui

proliferasi sel-sel endotel dan dindingnya menebal dengan menambah sel otos polos

dan berbagai unsur ekstrasel.

b. Reepitelialisasi

Secara simultan, sel-sel basal pada epitelium bergerak menuju daerah luka dan

menutupi daerah luka. Pada tepi luka, keratinosit akan berproliferasi setelah kontak

dengan ECM dan kemudian bermigrasi dari membran basal ke permukaan yang baru
terbentuk. Ketika bermigrasi, keratinosit akan menjadi pipih dan panjang dan juga

membentuk tonjolan sitoplasma yang panjang. Pada ECM, mereka akan berikatan

dengan kolagen tipe I dan bermigrasi menggunakan reseptor spesifik integrin.

Kolagenase yang dikeluarkan keratinosit akan mendisosiasi sel dari matriks dermis

dan membantu pergerakan dari matriks awal. Keratinosit juga mensintesis dan

mensekresi Matrixmetalloproteinase lainnya ketika bermigrasi.

c. Fibroplasia

Fibroblas mulai memasuki daerah luka 2 - 5 hari setelah fase inflamasi luka

berakhir, dan jumlahnya mencapai puncak pada 1 - 2 minggu setelah terjadinya luka.

Pada akhir minggu pertama, fibroblas adalah sel utama dalam luka. Fibroplasia

berakhir 2 sampai 4 minggu setelah luka terjadi. Fibroblas berproliferasi dan

bermigrasi, sehingga nantinya menjadi sel utama yang menjadi matrix kolagen di

dalam area luka. Fibroblas dari jaringan normal bermigrasi ke dalam area luka.

Awalnya fibroblas menggunakan benang fibrin pada fase inflamasi untuk bermigrasi,

melekat ke fibronektin. Lalu fibroblas mengendapkan substansi dasar ke dalam area

luka yang selanjutnya akan ditempati oleh kolagen.

D. Fase Maturasi dan Remodeling

Sekitar 1 minggu setelah terjadinya penyembuhan luka, fibroblas berdiferensiasi

menjadi miofibroblas dan luka mulai menyusut. Pada luka yang dalam puncak

penyusutan terjadi dalam 5 -15 hari setelah terjadinya luka. penyusutan dapat
berakhir dalam beberapa minggu, dan berlanjut bahkan setelah luka mengalami

reepitelisasi. Jika pengerutan berlanjut terlalu lama, hal ini akan menuju pada

kerusakan dan malfungsi. Pengerutan terjadi untuk mengurangi bentuk yang

berlebihan dari penyembuhan luka. Luka yang besar akan menjadi 40-80 % lebih

kecil setelah terjadinya pengerutan. Pada awalnya, pengerutan terjadi tanpa

keterlibatan miofibroblas. Miof ibroblas yang mirip sel otot polos bertanggung jawab

pada kontraksi. Miofibroblas 31 mengandung aktin yang serupa ditemukan di dalam

sel otot polos (Grab dan Smith 2006).

Fase ini dimulai 2-3 minggu setelah penutupan luka. Selama fase ini, jaringan

granulasi mengalami remodeling dan maturasi untuk membentuk jaringan scar,

ketika jaringan granulasi telah ditutupi epitelium. Fase ini ditandai dengan penurunan

densitas sel, jumlah kapiler dan aktivitas metabolik. Fibril kolagen membentuk

serabut kolagen yang tebal (Gottrup dkk., 2007).

Fase terakhir dalam penyembuhan luka merupakan fase maturasi yang ditandai

keseimbangan antara proses pembentukan dan degradasi kolagen. Setidaknya

terdapat tiga prasyarat kondisi lokal agar proses penyembuhan luka dapat

berlangsung dengan normal, yaitu:

1) semua jaringan di area luka dan sekitarnya harus vital,

2) tidak terdapat benda asing,

3) tidak disertai kontaminasi eksesif atau infeksi (Prasetyono, 2009).

 Saat kadar produksi dan degradasi kolagen mencapai keseimbangan, maka

mulailah fase maturasi dari penyembuhan jaringan luka. Fase ini dapat berlangsung

hingga 1 tahun lamanya atau lebih, tergantung dari ukuran luka dan metode

penutupan luka yang dipakai. Selama proses maturasi, kolagen tipe III yang banyak

berperan saat fase proliferasi akan menurun kadarnya secara bertahap, digantikan

dengan kolagen tipe I yang lebih kuat. Serabut - serabut kolagen ini akan disusun,

dirangkai, dan dirapikan sepanjang garis luka (Grab dan Smith 2006).

Fase remodelling jaringan parut adalah fase terlama dari proses penyembuhan.

Pembentukan kolagen akan mulai menurun dan stabil. Meskipun jumlah kolagen

sudah maksimal, kekuatan tahanan luka hanya 15 % dari kulit normal. Proses

remodelling akan meningkatkan kekuatan tahanan luka secara drastis. Proses ini

didasari pergantian dari kolagen tipe III menjadi kolagen tipe I. Peningkatan

kekuatan terjadi secara signifikan pada minggu ke tiga hingga minggu ke enam

setelah luka. Kekuatan tahanan luka maksimal akan mencapai 90% dari kekuatan

kulit normal (Webster dkk ., 2012)

F. Diagnosa Banding

Stomatitis Apthosa Rekuren (SAR) Minor

Tabel perbedaan ulkus traumatikus dengan SAR

ULKUS TRAUMATIKUS SAR

 Ulkus yang disebabkan oleh Ulkus yang ditandai dengan
trauma fisik termal, maupun kemunculan berulang dan
kimiawi diklasifikasikan dalam 3
DEFENISI kategori yaitu aftosa mayor,
minor dan herpetiform

Trauma fisik, termal maupun Tidak diketahui, namun faktor

ETIOLOGI kimiawi presdisposisinya faktor
genetik, faktor imunologi
 Tampak sedikit cekung dan  Sering terjadi pada
oval mukosa yang bergerak
 Eritema terlihat pada  Ulkus oval dan
pinggiran ulkus dan akan dangkal
hilang dalam proses  Berwarna kuning
penyembuhan kelabu
GAMBARAN  Begian tengah ulkus berwarna  Berukuran 2-5mm
KLINIS kuning keabu-abuan  Terdapat eritema
 Tidak ada jaringan
parut pasca sembuh

Menhilangkan faktor penyebab Menghilangkan faktor

PERAWATAN
presdisposisi

BAB III
 LAPORAN KASUS

A. Laporan Kasus

Pasien datang dengan keluhan adanya rasa sakit pada tepi lidah kiri bawah

sejak kurang lebih 2 hari yang lalu. Pasien merasakan sakit apalagi saat makan

makanan pedas dan asam. Pasien mengatakan 2 hari yang lalu lidahnya tergigit saat

mengunyah makanan.. Pasien belum pernah mengobati sariawan tersebut. Pasien

merasa tidak nyaman dan ingin dilakukan perawatan.

Gambar 1.
Ulkus traumatikus pada bagian lateral lidah
(sebelum diberikan terapi)

B. Pembahasan Kasus

Hasil pemeriksaan ekstra oral didapatkan lympnode submandibular, submental

dan servikal tidak teraba, tidak sakit dan TMJ normal. Hasil pemeriksaan intra oral

didapatkan pada lidah kiri bawah terdapat satu lesi ulseratif dengan bentuk bulat

tidak beraturan dengan ukuran ± 3 mm, lesi dangkal, bebentuk kawah dan tepi yang

eritematous.
 Berdasarkan pemeriksaan yang telah dilakukan didapatkan diagnosa yaitu

Ulkus traumatikus yang disebabkan oleh trauma yaitu tergigit saat mengunyah

makanan.. Setelah menemukan etiologi dilanjutkan dengan pemberian terapi.

Pemberian terapi pada kasus ini ada dua yaitu non farmakologis dan farmakologis.

Terapi non farmakologis berupa Komunikasi Instruksi dan Edukasi (KIE)

kepada pasien. Terapi farmakologis yaitu memberikan resep berupa obat. Obat yang

diberikan yaitu triamcinolone acetonide 0,1% dan Becom C tab. Triamcinolone

acetonide 0,1% diberikan dalam bentuk krim dengan pemakaian dua kali sehari,

dioleskan tipis-tipis pada daerah yang sakit, pagi dan malam setelah makan.Obat ini

berfungsi sebagai anti inflamasi pada luka atau sariawan yang sedang meradang

sehingga mengurangi rasa sakit yang dirasakan oleh pasien akibat sariawan tersebut.

Becom C diberikan dalam bentuk tablet dengan pemakaian satu kali sehari 1 tablet

diminum setelah makan. Obat ini mengandung berbagai macam vitamin B disertaiu

vitamin C yang befungsi untuk meregenerasi jaringan epithelium pada kulit atau

mukosa yang rusak, sehingga Becom C ini cocok diberikan pada pasien yang

mengalami sariawan. Obat ini akan mempercepat penyembuhan luka pada sariwan

tersebut.

Terapi non farmakologi pada pasien ini adalah dengan Komunikasi

Instruksi dan Edukasi (KIE). Pasien diberikan edukasi untuk melakukan penyikatan

gigi dengan teknik yang baik dan benar, agar tidak terjadi lagi trauma pada pipi

pasien tersebut. Menyikat gigi 2 kali sehari yaitu setengah jam setelah sarapan pagi

dan sebelum tidur, menyikat gigi menggunakan bulu sikat yang lembut selama 2-3

menit. Teknik menyikat gigi yang harus dilakukan adalah pada gigi depan dilakukan
gerakan vertikal, gigi belakang dilakukan gerakan membulat, dan pada permukaan

mengunyah dilakukan gerakan horizontal. Tujuannya agar dapat menjaga

kebersihan rongga mulutnya. Mengonsumsi air putih, sayur-sayuran, dan buah-

buahan yang cukup. Tujuannya sebagai self cleansing alami pada plak gigi yang

akan mempengaruhi kesehatan gusi, sehingga menjaga rongga mulut tetap bersih.

RESEP :

RUMAH SAKIT GIGI DAN MULUT

YAYASAN PENDIDIKAN BAITURRAHMAH
Izin Dinkes : PPK.03.2186 V.2009
Jl.Raya By Pass KM 15 Aie Pacah Padang. Telp.0751-463871

Dokter : drg. Rifani

Tanggal : 9 September 2017

R/ Triamcinolone Acetonide 0,1 % tube No I

S2dd aplic log dol pc
R/ Becom C No. X
S1dd tab I pc

Pro : Yulinda Dekasari

Umur : 24 tahun
 Gambar 2.
Ulkus traumatikus sudah sembuh pada bagian lateral lidah
(setelah diberikan terapi)
 BAB IV

PENUTUP

Ulkus traumatikus adalah suatu kelainan yang berbentuk ulkus pada mukosa

rongga mulut yang disebabkan oleh paparan trauma. Trauma akibat benda asing

termasuk salah satu faktor fisik yang menyebabkan ulkus traumatikus. Terlihat

sebagai lesi ulseratif dengan bentuk bulat tidak beraturan dengan ukuran ± 3 mm, lesi

dangkal, bebentuk kawah dan tepi yang eritematous. Penatalaksanaan ulkus

traumatikus dengan cara memberikan terapi farmakologis yaitu triamcinolone

acetonide 0,1% dan Becom C tab dan terapi non farmakologis berupa KIE

( Komunikasi Instruksi dan Edukasi)

 DAFTAR PUSTAKA

Anindita, P.S., Hutagalung, B., Manoppo, S.K.P. 2014. Gambaran Ulkus Traumatik
Pada Mahasiswa Pengguna Alat Ortodontik Cekat Di Program Studi Kedokteran
Gigi Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi. 1-8
Chrismawaty E. Peran struktur mukosa rongga mulut dalam mekanisme blockade
fisik terhadap iritan. MIKGI; 2006:V:244

Langlais, R. P., Miller, C. S & Nield- Gehring, J. S. 2009. Color Atlas of Common
Oral Disease. Edisi ke-4 Lippincott William & Wilkins

Laskaris, G. 2013. Atlas Saku Penyakit Mulut. Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 138

Mendrofa, A. N., Karsini, I. S & Mulamarwanti, D. 2015. Extract ofmangrove

leaf(A.marina)accelerates the healing of traumatic ulcer. Dentofacial Vol 14(1).
Hal 11-14

Sunarjo L, R. Hendari dan H. Rimbyastuti. 2015. Manfaat Xanthone terhadap

Kesembuhan Ulkus Rongga Mulut dilihat dari Jumlah Sel PMN dan
Fibroblast.ODONTO Dental Journal vol2 no2.

Yusran A, Barunawaty. “Dua metode pemeriksaan untuk mendiagnosis lesi pada

mukosa mulut”. Majalah Kedokteran Gigi. (Dent. J.): III: 395; 2007.