BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

ISK adalah istilah umum yang menunjukan keberadaan mikroorganisme

(MO) dalam urin.Bakteruria bermakna menunjukan pertumbuhan mikroorganisme
murni lebih dari 10.000 cfu/ml pada biakan urin.Bakteriuria bermakna mungkin
tanpa disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik (covert
bacteriuria).Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai dengan presentasi klinis
ISK disebut bakteriuria bermakna simtomatik.Pada beberapa keadaan pasien
dengan presentasi klinis ISK tanpa bakteriuria bermakna. Banyak factor yang
menyebabkan negative palsu pada pasien dengan presentasi klinis ISK.1

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi yang sering menyerang pria
maupun wanita dari berbagai usia dengan berbagai tampilan klinis dan episode.
ISK sering menyebabkan morbiditas dan dpat secara signifikan menjadi
mmortalitas.Walaupun saluran kemih normalnya bebas dari pertumbuhan bakteri,
bakteri yang umumnya naik dari rectum dapat menyebabkan terjadinya ISK.
Ketika virulensi meningkat maka infeksi pada saluran kemih dapat terjadi.2

Infeksi saluran kemih adalah salah satu penyakit infeksi yang paling
dominan yang memiliki beban finansial yang penting di tengah masyarakat.Di AS
ISK bertanggung jawab atas lebih dari 7 juta kunjungan dokter setiap
tahunnya.Kurang lebih 15% dari semua antibiotic yang diresepkan untuk
masyarakat di AS diberikan pada ISK dan data dari beberapa Negara Eropa
menunjukan level setara. Di AS, ISK terhitung mecapai lebih dari 100.000
kunjungan rumah sakit setiap tahunnya. 2

Kondisi saat ini dalam perkembangan resistensi microbial sangatlah

mengkhawatirkan.Data peta kuman di Indonesia saat ini masih terbatas di
lingkungan rumah sakit besar.Penggunaan antibiotic di Negara-negara Eropa yang
berbeda mencerminkan peningkatan global dalam strain yang resisten. Secara
khusus yang dapat menjadi penyulit adalah semakin meningkatnya resistensi
terhadap antibiotic spectrum luas, seperti misalnya fluoroquinolon dan
cephalosporins ko-resistensi terhadap antibiotic lain (collateral damage)2

Mikroorganisme bisa mencapai saluran kemih dengan penyebaran secara

hematogen atau limfatik, tetapi terdapat banyak bukti klinis dan eksperimental
yang menunjukan bahwa naiknnya mikroorganisme dari uretra adalah jalur yang
paling umum mengarah pada ISK, khususnya organisme yang berasal dari enteric
(misal E.coli dan Enterobacteriaceae lain). Hal ini memberikan sebuah penjelasan
logis terhadap frekuensi ISK yang lebih besar pada wanita dibandingkan pria, dan
peningkatan resiko infeksi setelah katerisasi atau instrumentasi kandung
kemih.Konsep virulensi atau patogenisitas bakteri dalam saluran kemih diduga
bahwa tidak semua spesies bakteri bersama-sama mampu dalam menginduksi
infeksi. Semakin baik mekanisme pertahanan alami tubuh semain kecil virulensi
dari strain bakteri manapun untuk menginduksi infeksi.2

Terdapat 3 jenis macam ISK, yaitu ISK non komplikata yaitu ISK yang
terjadi pada orang dewsa, termasuk episode sporadic, episode sporadic yang
didapat dari komunitas, dalam hal ini sistitis akut dan pielonefritis akut pada
individu yang sehat. ISK komplkata yaitu ISK yang diasosiasikan dengan suatu
kondisi mislanya abnormalitas struktur atau fungsi saluran kemih atau adanya
penyakit yang menganggu daya tahan tubuh sehingga meningkatkan resiko
terjadinya infeksi atau kegagalan terapi.3

Factor resiko primer ISK komplikata yaitu, umur, pemakain kateter,

kronik komorbid, penyakit kandung kemih neurogenic, penyakit mental,
inkontinensia urin, diabetes, jenis kelamin perempuan, kelainan ginekologi,
pembesaran prostat pada pria,.Factor resiko sekunder yaitu, dehidrasi, immobilitas,
infeksi lain, kolonisasi bakteri dan kebersihan yang jelek. Orang dewasa
khususnya wanita, lebih beresiko terkena factor resiko sekunder setelah
perkembangan infeksi saluran kemih.4

Infeksi saluran kemih biasanya diobati pada praktek kesehatan yang

darurat.Dokter harus berhati-hati pada penegakan diagnosanya begitu juga dengan
pemberian terapi antibotik untuk infeksinya. Beberapa artikel terbaru
mempublikasikan guideline terbaru untuk informasi dan tatalaksana untuk infeksi
saluran kemih ini.5

1.2. Tujuan

tujuan dari pembuatan makalah laporan kasus ini adalah untuk

menguraikan teori-teori tentang Infeksi Saluran Kemih Komplikata, mulai dari
definisi sampai diagnosis, dan penatalaksanaanya. Penyusunan makalah laporan
kasus ini sekaligus untuk memenuhi persyaratan pelaksanaan kegiatan Program
Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di Departement Penyakit Dalam Rumah Sakit
Umum Dr. Pirngadi Medan.

1.3. Manfaat

Makalah laporan kasus ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan

dan pemahaman penulis serta pembaca khususnya peserta P3D untuk lebih
memahami tentang Infeksi Saluran Kemih Komplikata, dan mampu melaksanakan
diagnosis serta pengobatan terhadap penyakit ini sesuai standar kompetensi dokter
Indonesia.
 BAB II

LANDASAN TEORI

2.1. Anatomi dan Fisiologi Saluran Kemih

Sistem kemih terdiri dari organ pembentuk urine (ginjal) dan struktur-
struktur yang membawa urine dari ginjal ke luar untuk dieliminasi dari tubuh.
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga
abdomen, satu ginjal di masing-masing sisi kolumna verterbralis, sedikit di atas
garis pinggang.Setiap ginjal mendapatkan satu arteri renalisdan satu vena renalis,
yang masing – masing masuk dan keluar ginjal di indentasi (cekungan) medial
ginjal yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti kacang4. Ginjal berperan
menyaring (filtrasi) sisa hasil metabolisme dan toksin dari darah, serta
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit tubuh, yang kemudian dibuang
melalui urine.6

Setelah terbentuk, urine mengalir ke suatu rongga pengumpul sentral yaitu

pelvis ginjal, yang terletak di bagian tengah medial masing masing ginjal.Dari sini
urine disalurkan ke dalam ureter.Ureter merupakan suatu saluran berdinding otot
polos yang keluar di batas medial dekat dengan arteri dan vena renalis. Terdapat
dua ureter, yang masing-masing mengangkut urine dari ginjal ke kandung kemih.7

Kandung kemih yang menampung urine secara temporer adalah suatu

kantung berongga berdinding otot polos yang dapat teregang.Secara periodik,
urine dikosongkan dari kandung kemih ke luar melalui saluran lain, uretra, akibat
kontraksi kandung kemih.Uretra pada wanita berukuran pendek dan lurus,
berjalan langsung dari leher kandung kemih ke luar.Pada pria uretra jauh lebih
panjang dan berjalan melengkung dari kandung kemih ke luar, melewati kelenjar
prostat dan penis.Uretra pria memiliki fungsi ganda yaitu menjadi saluran untuk
mengeluarkan urine dari kandung kemih dan saluran untuk semen dari organ-
organ reproduksi. Kelenjar prostat terletak di bawah leher kandung kemih dan
melingkari uretra secara penuh.6
 Bagian –bagian sistem kemih setelah ginjal hanya berfungsi sebagai
saluran untuk mengangkut urine ke luar. Setelah terbentuk di ginjal, urine tidak
mengalami perubahan komposisi atau volume sewaktu mengalir ke hilir melalui
sistem kemih sisanya.6

Gambar 2.1 Anatomi system saluran kemih

2.2. Definisi Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah keadaan adanya infeksi (adanya

perkembangan bakteri) dalam saluran kemih, meliputi infeksi pada parenkim
ginjal sampai infeksi di kandung kemih dengan jumlah bakteriuria yang
bermakna.Bakteriuria bermakna bila ditemukan pada biakan urin pertumbuhan
bakteri sejumlah >10.000 per ml urin segar (yang diperoleh dengan pengambilan
yang steril atau tanpa kontaminasi).8

ISK komplikata terjadi di saluran kemih yang memiliki kelainan metabolic,

fungsional dan structural. ISK komplikata bisa mengenai traktus urinarius bagian
atas dan bawah.9
2.3. Epidemiologi

Insiden ISK rendah pada lelaki dewasa yang berumur dibawah 50 tahun,
berkisar antara 5-8 orang/10.000 populasi per tahun.Pada populasi ini, gejala
seperti dysuria atau peningkatan frekuensi miksi biasanya karena penyakit
menular seksual-infeksi yang berhubungan dengan uretra seperti infeksi kuman
gonokokus dan nongonokokus. Pada lelaki dewasa yan berumur diatas 50 tahun,
insiden ISK meningkat drastis karena pembesaran prostat, yang kemudian akan
mempengaruhi traktus urinarius. Agent penyebab lebih luas pada lelaki dewasa
berumur diatas 50 tahun.10

2.4. Etiologi

Berbagai mikroorganisme dapat menginfeksi traktus urinarius antara lain :

 Bakteri Gram negative (80%) Escherichia coli, Proteus sp,

Klebsiella sp, Enterobacter sp.
 Bakteri Gram Positif (10-15%) Enterococcus sp,
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis.
 Lain lain Pseudomonas sp dan serratia pada pasien yang
menjalani prosedur struksi saluran kemih ; Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma sp, Candida, Adenovirus

Penyebab non mikroorganisme antara lain : pembesaran prostat,

pemakaian kateter yang lama. 11

2.5. Faktor Resiko

2.5.1 ISK pada Ibu Hamil

Infeksi saluran kemih merupakan salah satu komplikasi yang paling sering
pada kehamilan perubahan fisiologis tubuh baik hormonal maupun mekanikal ,
predisposisi bakteriuria pada wanita meningkatkan resiko perkembangan
pielonefritis akut, kelahiran prematur , dan kematian perinatal yang tidak dapat
dijelaskan. Faktor-faktor yang berkonstribusi dalam meningkatkan resiko ISK :
dilatasi ureter dan renal pelvis , peningkatan pH urin dan glikosuria mendukung
pertumbuhan bakteri dan menurunkan kekuatan otot uretra 12.

Asimptomatik bakteria terjadi pada 4-7% kehamilan. Wanita hamil dengan

asimptomatik bakteria akan berkembang menjadi pielonefritis pada 40% kasus
bila tidak ditangani. Pyelonefritis pada kehamilan akan menyebabkan septicemia
pada 10-20% kasus dan ARDS pada 2% kasus.pemeriksaa untuk menilai
asimptomatik bakteria sangat dianjurkan pada trimester pertama kehamilan 12.

2.5.2 ISK pada Diabetes Mellitus 1

Prevalensi bakteri uria asimptomatik pada perempuan disertai diabetes

mellitus lebih banyak dibandingkan dengan perempuan tanpa diabetes mellitus.
Patogenesis kepekaan terhadap ISK diantara pasien diabetes mellitus tidak
diketahui pasti. Penelitian epidemiologi klinik gagal mencari hubungan antara
prevalensi bakteriuria asimtomatik dengan kualitas pengendalian hiperglikemia
(dengan parameter gula darah puasa dan hba1c dan faal ginjal). Peneliti lain
Balasoiu D menemukan hubungan faktor resiko gangguan faal kandung kemih
dengan peningkatan kepekaan terhadap ISK pada diabetes mellitus. Disfungsi
kandung kemih ini diduga akibat disfungsi saraf otonom dan gangguan fungsi
leukosit PMN (opsonisasi , kemotaksis, dan fagositosis). Perubahan susunan
kimiawi dan konsentrasi protein Tamm-Horsfaal diduga mempengaruhi
perubahan bacterial adhesions terhadap sel epitel yang dapat mencetuskan ISK.

Menurut beberapa peneliti basiluri asimptomatik pada diabetes mellitus

merupakan faktor predisposisi pyelonefritis akut disertai mikrosis papiler dan
insufisiensi renal. Basiluria asimptomatik dengan mikroorganisme pembentukan ;
seperti E.coli, candida sp dan clostridium dapat menyebabkan pielonefritis
emfisematosa disertai syok septik dan vasomotor akut nefropati.
2.5.3 ISK Rekuren

Infeksi saluran kemih rekuren terdiri dari 2 kelompok yaitu: a. Reinfeksi-

infeksi. Pada umumnya episode infeksi dengan interval lebih dari 6 minggu
dengan mikroorganisme yang berlainan. b. relapsing infection. Setiap kali infeksi
disebebkan mikroorganisme yang sama, disebabkan sumber infeksi tidak
mendapat terapi yang adekuat.1

Faktor resiko terjadinya ISK Komplikata antara lain13

 Penggunaan kateter, splint, stent, atau kateterisasi kandung

kemih berkala
 Residual Urin >100 ml
 Obstruksi saluran kemih atas maupun bawah
 Refluks vesikouretral
 Diversi saluran kemih
 Kerusakan urotelium karena kimia maupun radiasi
 ISK yang terjadi saat peri-/post- tindakan, contoh transplantasi
ginjal

Kondisi khusus yang berkaitan dengan ISK komplikata antara lain13

1. Batu Saluran Kemih

Mikroba tersering adalah organisme penghasil urease
antara lain Proteus Prividencia, Morganella, dan
Corynebacterium urealyticum. Mkroba lain yang bisa
ditemukan adalah Klebsiella, Pseudomonas, Serratia, dan
Staphylococcus. Sekitar 88% batu staghorn dodapatkan ISK
dengan 82% diantaranya mikroba penghasil urease.
Urease akan mengubah urea menjadi karbon monoksida
dan ammonia, dimana ammonia akan merusak lapisan
aminoglikosida dan meningkatkan adhesi mkroba dengan
hasil akhir terbentuknya Kristal struvit.
2. Penggunaan kateter
Pemasangan kateter jangka lama seringkali dilakukan
pasien usia lanjut. Data penelitian melaporkan prevalensi infeksi
nosokomial mencapai 40% diduga terkait pemasangan kateter urin.
Bakteri asimptomatik dilakukan 26% diantara kelompok pasien
indwelling catheter mulai dari hari 2-10. Hampir seperempat
kelompok pasien tersebut diikuti persentasi klinis ISK . Bakterimia
dengan prevalensi 3,6 % diduga terkait dari sumber saluran kemih .
Penelitian Tambyah dan Maki menemukan catheter-assosiated
UTI sebagian besar asimtomatik.
Bakteria patogen terkait dengan bakteri uria dengan
kateterisasi seperti E.coli , Enterococcus , Klebsiella,
Pseudomonas , Proteus, Enterobacter, dan Candida pada
umumnya bakteriuria terkait kateter bersifat polimikroba. Sebagian
besar peneliti tidak menganjurkan antibiotika sebagai pencegahan
ISK terkait kateter. Negara maju seperi USA menganjurkan
penggunaan kateter urin berselpaut campuran perak atau kateter
oksida perak untuk mencegah infeksi saluran kemih terkait kateter.
3. Adult polycystic Kidney Disease (APCKD)
ISK adalah salah satu komplikasi APCKD; sekitar 23-24%
kasus, sebagian besar wanita.Pielonefritis sering terjadi akibat
infeksi kista. Pungsi atau aspirasi kista terinfeksi perlu
dipertimbangkan sebagai cara diagnose microbial dan terapi.
4. Nefritis bacterial
5. Abses renal/perinefritik
6. Pielonefritis emfisematus
Mikroba penyebab tersering adalah E.Coli, K. pneumonia, E.
cloacae yang memfermentasi glukosa. Hasil patologi ditemukan
nekrosis papil, thrombus vascular intraparenkim, dan infark ginjal
7. Xanthogranulomatosus pielonefritis
8. Tranpalntasi ginjal
 ISK adalah sala satu komplikasi post tranplantasi ginjal dengan
kemungkinan 17% pada enam bulan pertama pasca tranplantasi;
60% pada wanita dan 47% pada pria setelah tiga tahun pasca
tranplantasi. ISK yang timbul berupa sistitis akut, pielonefritis,
ginjal tranplan atau ginjal native. Faktor resiko berupa pengaruh
imunosupresan, usia, diabetes mellitus, dialysis, kelainan saluran
kemih bagian bawah, atau penggunaan kateter atau stent.

2.6. Klasifikasi Infeksi Saluran Kemih (ISK)

Infeksi saluran kemih (ISK) secara praktis dapat dibagi menjadi tiga:
a. ISK Non Komplikata
ISK yang terjadi pada orangdewasa, termasuk episode sporadik,
episode sporadik yang didapat dari komunitas. ISK ini banyak didapat
pada wanita dibanding pria. Tanpa adanya kelainan
anatomi/fungsional didalam saluran kemih maupun penyakit ginjal
atau faktor lain yang memperberat penyakit.
b. ISK Komplikata
Infeksi yang diasosiasikan dengan suatu kondisi misalnya
abnormalitas struktur atau fungsi saluran kemih atau adanya oenyakit
yang mengganggu daya tahan tubuh sehingga meningkatkan resiko
terjadinya infeksi atau kegagalan terapi.
c. Sepsis (Urosepsis)3
 Infeksi saluran kemih (ISK) secara anatomis dapat dibagi menjadi dua
kategori, yaitu :
a. Infeksi saluran kemih bawah : uretritis, sistitis, sindrom uretra akut
b. Infeksi saluran kemih atas : prostatitis dan pielonefritis.11

2.6.1 Uretritis

Uretritis sering ditemukan pada perempuan dan merupakan

penyebab sistitis kambuhan.Uretritis ini disebabkan berbagai faktor, seperti
stenosis distal uretra, diuresis kurang, dan persetubuhan.Gejalanya mirip pada
 keluhan dan tanda sistitis, yaitu sering miksi dan disuria, disertai nyeri di uretra.
Uretritis akut biasanya disebabkan oleh infeksi gonore atau Chlamydia
trachomatis. Fase akut biasanya disertai disuria.14

2.6.2 Sistitis

Sistitis adalah inflamasi akut pada mukosa buli-buli yang sering

disebabkan oleh infeksi bakteria. Mikroorganisme penyebab infeksi ini
terutama adalah E coli, Enterococcus, Proteus, dan Staphylococcus aureus
yang masuk ke buli- buli terutama melalui uretra. Sistitis mudah terjadi jika
pertahanan lokal tubuh menurun, yaitu pada diabetes mellitus atau trauma lokal
minor seperti pada saat senggama.6

2.6.3. Sindroma Uretra Akut

Presentasi klinis SUA sulit dibedakan dengan sistitis. SUA sering

ditemukan pada perempuan antara 20-50 tahun. Presentasi klinis SUA (hanya
sering kencing) disertai cfu/ml urin < 105 sering disebut sistitis abakterialis. SUA
dibagi 3 kelompok, yaitu : A). Kelompok pertama pasien dengan piuria, biakan
urin dapat diisolasi E.coli dengan cfu/ml 103-105 sumber infeksi berasal dari
kelenjar periuretral atau uretra sendiri. Kelompok pasien ini memberikan respon
baik terhadap antibiotik standar seperti ampisilin. B). kelompok kedua pasien
lekosituri 10-50 per lapang pandang tinggi dan kultur urin steril. Kultur khusus
ditemukan Clamydia trachomatis atau bakteri anaerobik. C). Kelompok ketiga
pasien tanpa piuri dan biakan urin steril.1

2.6.4. Prostatitis

Prostatitis adalah reaksi inflamasi pada kelenjar prostat yang dapat

disebabkan oleh bakteri maupun non bakteri. Untuk menentukan penyebab
suatu prostatitis, diambil sample (contoh) urine dan getah kelenjar prostat
melalui uji 4 tabung sesuai yang dilakukan Meares (1976). Kuman penyebab
 infeksi yang paling sering adalah kuman E.Coli, Proteus sp., Klebsiella sp.,
Pseudomonas sp., Enterobacter sp., dan Serratia sp.6

2.6.5 Pielonefritis

Pielonefritis akut adalah reaksi inflamasi akibat infeksi yang terjadi pada
pielum dan parenkim ginjal. Pada umumnya kuman yang menyebabkan infeksi
ini berasal dari saluran kemih bagian bawah yang naik ke ginjal melalui ureter.
Kuman itu adalah Escherechia coli, Proteus, Klebsiella spp, dan kokus gram
positif, yaitu Streptococcus faecalis dan Enterokokus.6

2.6. Patogenesis dan Patofisiologi1

Pathogenesis Urinary Pathogens

Pathogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik
dengan presentasi klinis ISK tergantung dari patogenistas bakteri dan
status pasien sendiri (host).

1. Peranan Patogenitas Bakteri

Sejumlah flora saluran cerna termasuk Escheria coli diduga terkait
dengan etiologi ISK.Penelitian melaporkan lebih dari 170 serotipe O
(antigen) E.coli yng pathogen. Patogenistas E.coli terkait dengan
permukaan sel polisakarida dari liposakarida .
Hanya IG serotype dari 170 setotip O/E. coli yang berhasil
diisolasi rutin dari pasien ISK, diduga strain E.coli mempunyai patogenitas
khusus. Penelitian intensif berhasil menentukan factor virulensi E.coli
dikenal sebagai virulence deteminalis .
Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan presentasi klinis ISK
tergantung juga factor lainnya seperti perlengketan mukosa oleh bakteri,
factor virulensi , dan variasi fase factor virulensi.
2. Peranan Bakterial attachment of mucosa
Penelitian membuktikan bahwa fimbriae (protainaceous hair-like
projection from bacterial surface) , merupakan salah satu pelengkap
patogenistas yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan
mukosa saluran kemih. Pada umumnya P fimbriae akan terikat pada P
blood group antigen yang terdapat pada sel epitel saluran kemih atas dan
bawah. Fimbriae dari strain E. coli ni dapat diisolasi hanya dari urin segar.

3. Peranan factor virulensi lainnya

Kemampuan untuk melekat (adhesion) mikroorganisme (MO) atau
bakteri tergantung dari organ pili atau fimbriae maupun non-fimbriae.
Pada saat ini dikenal beberapa adhesion seperti fimbriae (tipe 1,P dan S)
non fembrial adhesions (DR haemaglutinin atau DFA component of DR
blood group), fimbrial adhesions dan curli adhesions. Sifat patogenisitas
lain dari E. coli berhubungan dengan toksin. Dikenal beberapa toksin
seperti alfa-haemolisin, cytotoksik necoitizing factor (CNF-1), dan iron
uptake system (aerobactin dan enterobactin).Hampir 95% alfa-haemolisin
terikat pada kromosom dan berhubungan dengan pathogenicity islands
(PAIS) dan hanya 5% terikat pada gen plasmio.

4. Faktor virulensi variasi fase

Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami
perubahan bergantung darirespon factor luar.Konep variasi fase MO ini
menunjukan peranan beberapa penentu virulensi bervariasi diantara
individu dan lokasi saluran kemih.Oleh karena itu, ketahanan hidup
bakteri berbeda dalam kandung kemih dan ginjal.

5. Peranan Faktor Tuan Rumah (host)

 Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Penelitian epidemiologi klinik mendukung hipotesis peranan status
saluran kemih merupakan factor risiko atau pencetus ISK.Jadi factor
bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk
kolonisasi bakteri pada saluran kemih.Kolonisasi bakteri sering
mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur
anatomi saluran kemih.Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa
obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan infeksi. Zat makanan dari
bakteri akan meningkat dari normal, diikuti refluks MO dari kandung
kemih ke ginjal. Endotoksin dapat menghambat peristaltik ureter .Refluks
vesikoureter ini sifatnya sementara dan hilang sendiri bila mendapat terapi
antibiotika.
Proses pembentukan jaringan parenkim ginjal sangat berat bila
refluks vesikoureter terjadi sejak anak-anak. Pada usia dewasa muda tidak
jarang dijumpai di klinik gagal ginjal terminal (GGT) tipe kering, artinya
tanpa edema dengan/tanpa hipertensi.
 Status Imunologi Pasien (Host)
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah
dan status secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap
ISK.Prevalensi ISK juga meningkat tekait dengan golongan darah AB,B
dan PI dan dengan fenotipe golongan darah Lewis. Kepekaan terhadap Isk
rekuren dari kelompok pasien dengan saluran kemih normal lebih besar
pada kelompok antigen darah non-sekretorik dibandingkan kelompok
sekretorik .
Penelitian lain melaporkan sekresi Ig A urin meningkat dan diduga
mempunyai peranan penting untuk kepekaan terhadap ISK rekuren.

Patofisiologi ISK
Pada individu normal,biasanya laki-laki maupun perempuan urin
selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing . Uretro
distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogrnic
fastidious gram-positive dan gram negative .
Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme ascending
dari uretra ke dalam kandung kemih.Pada beberapa pasien tertentu invasi
mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah refluks
vesikoureter.
 Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan
di klinik , mungkin akibat lanjut dari bakterimia. Ginjal diduga merupakan
lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septicemia atau endokarditis akibat
Stafilokokus aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis
dengan Nephritis Lohlein. Beberapa penelitian melaporkan piolenefritis
akut sebagai akibat lanjut invasi hematogen dari infeksi sistemik gram
negative.

2.7 Diagnosis
Bakteriuria yang signifkan pada ISK komplikata didefnisikan
sebagai perhitungan uropathogen lebih dari 105 cfu/ml dan lebih dari 104
cfu/ml, pada urin porsi tengah baik pada wanita maupun pria. Jika sampel
urin diambil dari kateter , lenih dari 104 cfu/ml bisa dianggap relevan.
Piuria adalah lebih dari 10 sel darah putih per high-power field (400x)
untuk sampel urin yang disentrifugasi. Pemeriksaan dipstick dapat
digunakan untuk pemeriksaan rutin , termasuk uji leukosit esterase ,
hemoglobin dan reaksi nitrit. Pada ISK komplikata, selain ditemukan
mikroba , harus didapatkan kelaianan anatomi atau fungsional saluran
genitoirunari atau adanya penyakit dasar. Mikroba penyebab tersering
adalah E.coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomnas, Serratia, dan
Enterococci.7

2.8. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala bergantung kepada organ apa dari saluran kemih
yang terkena.

 Uretritis
- Sering miksi dan disuria, disertai nyeri di uretra.15
 Sistitis
- Frekuensi, rasa sakit atau nyeri di daerah suprapubik dan
hematuria.
- Pemeriksaan urin : urin berwarna keruh dan berbau.
 - Urinalisis : piuria, hematuria dan bakteriuria.6
 Prostatitis
- Demam, menggigil, rasa sakit di daerah perineal dan gangguan
miksi.
- Pemeriksaan fisik : pada colok dubur, prostat teraba
membengkak, hangat dan nyeri.6
 Pielonefritis Akut
- Demam tinggi disertai menggigil, nyeri di daerah perut dan
pinggang disertai mual dan muntah.
- Gejala iritasi buli-buli, yaitu berupa disuri, frekuensi, atau
urgensi.
- Pemeriksaan fisik : nyeri pada pinggang dan perut, suara usus
melemah seperti ileus paralitik.
- Pemeriksaan darah : adanya leukositosis disertai peningkatan
laju endap darah.
- Urinalisis : terdapat piuria, bakteriuria, dan hematuria.
- Kultur urine : terdapat bakteriuria.6

2.9. Pemeriksaan Penunjang

1. Urinalisa
Cara Pengambilan Sampel 2
Bahan untuk pemeriksaan urin harus segar dan sebaiknya diambil
pagi hari. Bahan urin dapat diambil dengan cara punksi suprapubik ,
katerisasi dan urin porsi tengah. Bahan urin yang paling mudah diperoleh
adalah urin porsi tengah yang ditampung dengan wadah bermulut lebar
dan steril.Ketepatan diagnosis ISK dapat dilakukan dengan cara
menurukan kontaminasi bakteri ketika sampel urin diambil.
1). Urin Porsi Tengah (midsterm)
a. Pada Pria
Pria yang tidak disirkumsisi kulit penutup kepala penis harus
ditarik kebelakang dan dibersihkan menggunakan sabun lalu disuci bersih
dengan air sebelum pengambilan sampel. Urin 10 ml pertamam
menggambarkan keadaan urethra , specimen porsi tengah
mempresentasikan kandung kemih dan specimen ini adalah specimen yang
biasanya diambil untuk pemeriksaan. Cairan prostat dapat didapat dengan
cara memijat prostat pada slide kaca .sebagai tambahan, specimen urine
pasca pemijatan prostat sebanyak 10 ml mencerminkan keadaan cairan
prostat yang ditambahkan pada specimen urethra
b. Pada Wanita
Pada wanita kontaminasi urin porsi tengah dengan bakteri pada
introitus vagina dan sel darah putih adalah hal yang biasa , khususnya
ketika adanya kesulitan dalam memisahkan kedua labia. Sehingga untuk
wanita harus diinstrusikan untuk memisahkan labia , mencuci dan
membersihkan daerah peri urethra dengan kasa yang lembab baru
dilakukan pengambilan specimen. Membersihkan dengan antiseptic tidak
dianjurkan karena dapat mencemari specimen yang dikemihkan dan
menyebabkan terjadinya hasil negative palsu pada kultur urin. Specimen
yang dikemihkan menunjukkan adanya kontaminasi apabila ditemukan
adanya epitel vagina dan laktobasillus pada urinalisis dan bila hal tersebut
terjadi maka urin harus diambil menggunakan kateter.

2). Kateterisasi
Penggunaan kateter pada pria maupun wanita hanya diindikasikan
pada pasien retensi urin atau pada wanita dengan ditemukannya
kontaminasi berupa epitel vagina dan/atau laktobcillus pada specimen.
Katerisasi dan specimen mid katerisasi lebih akurat dibandingkan dengan
urin yang dikemihkan tetapi dapat menyebabkan terjadinya infeksi
iatrogenic.
3). Aspirasi Suprapubik
Apirasi suprapubik sangatlah akurat tetapi dapat menyebabkan
morbiditas , kegunaan klinisnya tidak terlalu berguna kecuali pada pasien
yang tidak dapat berkemih spontan. Sangat direkomendasikan pada bayi
baru lahir.Pada aspirasi suprapubik, urin didapatkan langsung dari
kandung kemih tanpa melewati urethra.Sebelum dilakukan aspirasi
suprapubik, pasien dianjurkan untuk minum banyak sehingga kandung
kemih dalam keadaan penuh. Tempat dilakukan pungsi aspirasi adalah
midline antara umbilicus dan symphisis pubis dan secara langsung pada
kandung kemih yang terpalpasi.
Bahan urin harus segera dikirim ke laboratorium, karena
penundaan akan menyebabkan bakteri yang terdapat dalam urin
berkembang biak dan penghitungan kolono yang tumbuh pada biakan
menunjukan jumla bakteri yang sebenarnya yang terdapat dalam urin pada
saat pengambilan.

4). Pemeriksaan Urin Empat Porsi

pemeriksaan ini dilakukan untuk penderita prostatitis. Pemeriksaan
ini terdiri dari urin empat porsi yaitu:
1) Porsi pertama (VB1) : 10 ml pertama urin, menunjukan kondisi
uretra
2) Porsi kedua (VB2) : sama dengan urin porsi tengah, menunjukan
kondisi buli-buli
3) Porsi ketiga (EPS) : secret yang didapatkan setelah masase prostat
4) Porsi keempat (VB4) : urin setelah masase prostat

5). Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan urinalisis dilakukan untuk menentukan dua parameter

penting ISK yaitu leukosit dan bakteri.Pemeriksaan rutin lainnya seperti
deskripsi warna, berat jenis, dan pH, konsenstrasi glukosa, protein, keton,
darah, dan bilirubin tetap dilakukan.
6). Pemeriksaan Dipstik

Pemeriksaan dengan dipstick merupakan salah satu alternative

pemeriksaan leukosit dan bakteri di urin dengan cepat. Untuk mengetahui
leukosituri, disptik akan berekasi dengan leucosyte esterase. Sedangkan
untuk mengetahui bakteri, disptik akan berekasi dengan nitrit. Penentuan
nitrit sering memberikan hasil negative palsu karena tidak semua bakteri
pathogen memiliki kemampuan mengubah nitrat atau kadar nitrat dalam
utin menurun akibat obat diuretic.kedua pemeriksaan ini memiliki angka
sensitivitas 60-80% dan spesifisitas 70-98%.

Tabel 1. Faktor Penyebab Negatif Palsu pada Pasien ISK1

 Pasien telah mendapatkan terapi antimikroba
 Terapi diuretika
 Minum banyak
 Waktu pengambilan sampel tidak tepat
 Peranan bakteriofag
Piuria bermakna (signifacnt Piuria), bila ditemukan netrofil > 10 per
lapang pandang

2. Kultur urine

Pada pemeriksaan kultur urine dimaksudkan untuk menentukan

keberadaan kuman, jenis kuman, dan sekaligus menentukan jenis
antibiotika yang cocok untuk membunuh kuman itu.6

Dikatakan bakteriuria jika didapatkan lebih dari 105 cfu( colony

forming unit) per mLpada pengambilan contoh urine porsi tengah,
sedangkan pada pengambilan contoh urine melalui aspirasi suprapubik
dikatakan bakteriuria bermakna jika didapatkan >103 cfu per mL.6

3. Pemeriksaan darah

Pada pemeriksaan kultur urine dimaksudkan untuk menentukan

keberadaan kuman, jenis kuman, dan sekaligus menentukan jenis
antibiotika yang cocok untuk membunuh kuman itu.6
 Dikatakan bakteriuria jika didapatkan lebih dari 105 cfu( colony
forming unit) per mLpada pengambilan contoh urine porsi tengah,
sedangkan pada pengambilan contoh urine melalui aspirasi suprapubik
dikatakan bakteriuria bermakna jika didapatkan >103 cfu per mL.11

4. Pencitraan

Pada ISK uncomplicated (sederhana) tidak diperlukan pemeriksaan

pencitraan, tetapi pada ISK complicated (yang rumit) perlu dilakukan
pemeriksaan pencitraan untuk mencari penyebab atau sumber terjadinya
infeksi.6

Renal imaging procedurs untuk investigasi faktor predisposisi

ISK1:

 Ultrasonogram (USG)
 Radiografi
- Foto polos perut
- Pielografi IV
- Micturating cystogram
 Isotop scanning

2.10. Terapi1

Infeksi Saluran Kemih (ISK) Bawah:

 Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan
antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 200 mg.
 Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis, (lekosiuria) diperlukan
terapi konvensional selama 5-10 hari
 Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila
semua gejala hilang dan tanpa lekosiuria
 Reinfeksi berulang (frequent re-infection)
 Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif diikuti
koreksi faktor resiko
 Tanpa faktor predisposisi
- Asupan cairan yang banyak
- Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba
takaran tunggal (misal trimetropin 200 mg)
 Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan.
Sindroma uretra akut (SUA). Pasien dengan SUA dengan hitung kuman
103-105 memerlukan antibiotika yang adekuat. Infeksi Clamydia memberikan
hasil yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi disebabkan MO anaerobik
diperlukan antimikroba yang serasi, misal golongan kuinolon.

Infeksi Saluran Kemih (ISK) Atas:

 Fluorokuinolon
 Aminoglikosida dengan atau tanpa ampisilin
 Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.

2.11. Diagnosis Banding8

 Keganasan kandung kemih

 Nonbacterial cystitis
 Intertitial cystitis
 Pelvis inflammatory disease
 Pyeolonephritis akut
 Urethritis
 Vaginitis

2.12. Komplikasi1

Komplikasi ISK tergantung dari tipe ISK yaitu ISK tipe sederhana dan tipe
berkomplikasi.
 1. ISK sederhana (uncomplicated). ISK akut tipe sederhana (sistitis) yaitu
non-obstruksi dan bukan perempuan hamil merupakan penyakit ringan dan
tidak menyebabkan akibat lanjut jangka lama.
2. ISK tipe berkomplikasi (complicated)
 ISK selama kehamilan. ISK selama kehamilan dari umur
kehamilan.
Morbiditas ISK selama kehamilan
Kondisi Risiko potensial
BAS (Basiluria Asimtomatik) tidak diobati Pielonefritis
Bayi prematur
Anemia
Pregnancy-induced hypertension
ISK trimester III Bayi mengalami retardasi mental
Pertumbuhan bayi lambat
Cerebral palsy
Fetal death
 ISK pada diabetes mellitus. Penelitian epidemiologi klinik
melaporkan bakteriuria dan ISK lebih sering ditemukan pada DM
dibandingkan perempuan tanpa DM.

Basiluria asimtomatik merupakan risiko untuk pielonefritis diikuti

penurunan laju filtrasi glomerulus. Komplikasi emphysematous cystitis,
pielonefritis yang terkait spesies kandida dan infeksi gram negatif
lainnya dapat dijumpai pada DM.

Pielonefritis emfisematosa disebabkan mikroorganisme pembentuk

gas seperti E.coli, Candida spp dan klostridium tidak jarang dijumpai
pada DM. Pembentukan gas sangat intensif pada parenkim ginjal dan
jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefrtis
emfisematosa sering disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor.

Abses perinefrik merupakan komplikasi ISK pada pasien dengan

DM (47%), nefrolitiasis (41%), dan obstruksi ureter (20%).
2.13. Prognosis

Infeksi saluran kemih simtomatik kambuhan dengan uropati obstruktif,

neurogenik kandung kemih, penyakit struktural ginjal atau diabetes akan berlanjut
menjadi penyakit ginjal kronis dengan frekuensi tinggi.1

2.14. Pencegahan 3

 Modifikasi perilaku
 Strategi penggunaan antibiotic
- profilaksi kontinu (continuous prophylaxis)
- profilaksis pasca senggama (post coital prophylaxis)
- pengobatan antibiotic mandiri (self-start antibiotic treatment)
 preparat estrogen
 pola hidup sehat : memakan buah buahan khususnya cranberry,
mengonsumsi probiotik, dan akupuntur.
a. Pencegahan pada Ibu Hamil1
Setiap perempuan hamil dengan basiluri asimtomatik harus mendapat
terapi antimikroba untuk mencegah presentasi klinis pielonefritis dan
komplikasi kehamilannya.
b. Pencegahan pada Diabetes Mellitus1
Beberapa peneliti lebih cenderung memberikan terapi antimikroba pada
basiluria asimtomatik pada pasien dengan diabetes melitus.
c. Pencegahan pada penggunaan kateter1
Bakteri patogen yang terkait dengan bakteriuri dengan katerisasi ; seperti
E.coli, Enterococcus , Klebsiellla, Pseudomonas , Proteus , Enterobacter ,
dan Candida. Pada umumnya bakteriuri terkait kateter bersifat polimikroba.
Sebagian besar peneliti tidak menganjurkan antibiotika sebagai
pencegahan infeksi saluran kemih terkait kateter. Negara maju seperti
USA menganjurkan penggunaan kateter urin berselaput campuran perak
atau kateter oksida perak untuk mencegah infeksi saluran kemih terkait
kateter.
 BAB III
STATUS ORANG SAKIT

3.1. STATUS ORANG SAKIT

Tanggal Masuk 26 September 2017 Dokter Ruangan :
dr. Prima Hari Nastiti
Jam 23.00 WIB Dokter Chief of Ward :
dr. Arina Vegas
Ruang Ruang XXI Bed: 5 Dokter Penanggung Jawab Pasien:
dr. M. Gusti, Sp.PD

ANAMNESIS PRIBADI
Nama : Lindung Siregar
Umur : 35 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Status perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Buruh
Suku : Batak
Agama : Islam
Alamat : Jl. Rondam Lombang kec. Portbi

Anamnesa penyakit
Keluhan utama : Nyeri saat buang air kecil
Telaah :Nyeri buang air kecil dialami sejak sekitar 4 bulan yang
lalu. Keluhan dirasakan terus memberat sejak 1 minggu ini. Buang air kecil keluar
dengan netes-netes, air kencing berdarah, bernanah disangkal, pasien menyangkal
ada keluar kerikil/ seperti pasir disaat buang air kecil, pasien mengedan disaat
buang air kecil, pasien buang air kecil lebih 3 kali dalam sehari, dengan jumlah
totalnya sekitar 300cc/24jam, nyeri dirasakan paling sakit saat awal buang air
kecil, nyeri juga dirasakan diperut bagian tengah bawah, nyeri seperti ditusuk-
tusuk, nyeri menjalar sampai kebagian pinggang, nyeri juga timbul disaat tidak
 buang air kecil, nyeri dirasakan hilang timbul, tidak ada posisi yang dalam
meringankan nyeri, nyeri tidak berhubungan dengan aktivitas. Demam dijumpai
sejak 1 minggu ini dengan suhu 38ºC dan bersifat menetap.Pasien mengeluhkan
rasa lemas sejak seminggu yang lalu.Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak
kurang lebih 2 bulan ini, dahak bewarna bening.Riwayat sesak nafas dijumpai,
riwayat keringat malam dijumpai.Os sudah didiagnosa dengan TB paru sejak 1
bulan ini dan dalam masa pengobatan.

Buang air besar 1-2x sehari dengan konsistensi lembek dan berwarna coklat, tidak
ada darah dan tidak ada lendir, tidak ada nyeri saat buang air besar, riwayat nyeri
dada dan nyeri kepala disangkal, riwayat hipertensi disangkal, riwayat diabetes
melitus disangkal, keluarga pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama
dengan os, riwayat merokok dijumpai. Pasien tidak memiliki riwayat minum
alcohol dijumpai, riwayat pengobatan tidak jelas, os tidak nafsu makan, os merasa
mengalami penurunan berat badan dalam 3 bulan ini, sekitar 10kg.

RPT : TB paru dalam pengobatan

RPO : OAT

Anamnesa organ
1. Cor
Dyspnoea de’effort :- sianosis :-
Dyspnoea de’repos :- angina pectoris: -
Oedema :- palpitasi cordis: -
Nycturia :- asma cardial : -

2. Sirkulasi perifer
Claudication intermitten :- gangguan tropis: -
Sakit waktu istirahat :- kebas-kebas :-
Rasa mati ujung jari :-

3. Traktus respiratorius
 Batuk :+ stridor :-
Pendarahan :- sesak nafas :+
Haemaptoe :- pernafasan cuping
hidung : -
Sakit dada waktu bernafas: - suara parau :-

4. Traktus digestivus
a. Lambung
Sakit di epigastrium : + sendawa :-
sebelum/sesudah makan anoreksia :-
rasa panas di epigastrium : - mual-mual :+
muntah :- dysphagia :-
haematemesis :- foetor ex ore : -
ructus :- pyrosis :-

b. Usus
Sakit di abdomen :- melena :-
Borborygmi :- tenesmi :-
Defekasi : + normal flatulensi :-
Obstipasi :- haemorrhoid : -
Diare :-

c. Hati dan saluran empedu

Sakit perut kanan :- gatal di kulit : -
Memancar ke :- asites :-
Kolik :- edema :-
Icterus :- berak dumpul : -

5. Ginjal dan saluran kencing

Muka sembab :- sakit pinggang : -
Kolik :- oliguria :+
Miksi : + 300cc/24 jam anuria :-
 Polyuria :- polakisuria :-

6. Sendi
Sakit :- sakit digerakkan : -
Sendi kaku :- bengkak :-
Merah :- stand abnormal: -

7. Tulang
Sakit :- fraktur spontan: -
Bengkak :- deformasi :-

8. Otot
Sakit :- kejang-kejang : -
Kebas-kebas :- atrofi :-

9. Darah
Sakit di mulut dan lidah :- muka pucat :-
Mata berkunang-kunang :- bengkak :-
Pembengkakan kelenjar :- penyakit darah : -
Merah di kulit :- pendarahan sub
kutan : -

10. Endokrin
a. Pankreas
Polidipsi :- pruritus :-
Polifagi :- pyorrhea :-
Poliuri :-

b. Tiroid
Nervositas :- struma :-
Exoftalmus :- miksodem :-
c. Hipofisis
Akromegali :- distrofi adipos
kongenital : -

11. Fungsi genital

Menarche :- ereksi :-
Siklus haid :- libido seksual : -
Menopause :- coitus :-

12. Susunan syaraf

Hipoastesia :- sakit kepala :-
Parastesia :- gerakan tics :-
Paralisis :-

13. Panca indera

Penglihatan : dbn pengecapan : dbn
Pendengaran : dbn pergerakan : dbn
Penciuman : dbn

14. Psikis
Mudah tersinggung :- pelupa :-
Takut :- lekas marah :-
Gelisah :-

15. Keadaan sosial

Pekerjaan : buruh
Hygiene : cukup

Anamnesa penyakit veneris

Bengkak kelenjar regional :- pyuria : -
Luka-luka di kemaluan :- bisul :-
Anamnesa intoksikasi
Tidak ada

Anamnesa makanan
Nasi : frek 2-3x/hari sayuran : cukup
Ikan : cukup daging : cukup

Anamnesa famili
Penyakit famili :-
Penyakit seperti os :-
Anak – anak :-

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

Status presens
KEADAAN UMUM
Sensorium : compos mentis
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Temperature : 380C
Pernafasan : 28 x/menit
Nadi : 92 x/menit, reguler, T/V cukup

KEADAAN PENYAKIT
Anemis :-
Icterus :-
Sianose :-
Dispnoe :+
Edem :-
Eritema :-
Turgor : Baik
 Gerakan aktif : dbn
Sikap tidur paksa :-

KEADAAN GIZI
BB : 45 kg
TB : 160 cm
RBW = 75%
BMI = 17,5 Underweight

PEMERIKSAAN FISIK
1. Kepala
Pertumbuhan rambut : +
Sakit kalau dipegang : -
Perubahan lokal :-

a. Muka
Sembab :-
Pucat :-
Kuning :-
Parese :-
Gangguan lokal :-

b. Mata
Stand mata : dbn ikterus :-
Gerakan : dbn anemia :-
Exoftalmus :- reaksi pupil : isokor,
diameter 3x3
Ptosis :- gangguan lokal: -

c. Telinga
Sekret : (+) N bentuk : dbn
 Radang :- atrofi :-

d. Hidung
Sekret : (+) N benjolan benjolan : -
Bentuk : dbn

e. Bibir
Sianosis :- kering :-
Pucat :- radang :-

f. Gigi
Karies :- jumlah : 32
buah
Pertumbuhan : (+) N pyorre alveolaris : -

g. Lidah
Kering :- beslag :-
Pucat :- tremor :-

h. Tonsil
Merah :- membrane :-
Bengkak :- angina lacunaris : -
Beslag :-

2. Leher
Inspeksi
Struma :- torticollis :-
Kelenjar bengkak :- venektasi :-
Pulsasi vena :-
Palpasi
Posisi trakea : medial
tekanan vena jugularis : TVJ R-2cm H2O
 Sakit/nyeri tekan :-
kosta servikalis :-

3. Thorax depan
Inspeksi
Bentuk : simetris fusiformis venektasi :-
Simetris/asimetris : simetris pembengkakan : -
Bendungan vena :- pylsasi verbal : -
Ketinggalan bernafas : - mammae :-

Palpasi
Nyeri tekan :-
Fremitus suara: ka=ki, kesan: normal
Fremissement : -
iktus : tidak teraba
a. lokalisasi :-
b. kuat angkat : -
c. melebar :-
d. iktus negatif: -

Perkusi
Suara perkusi paru : sonor gerakan bebas :± 1cm
Batas paru-hati : batas jantung : dbn
a. Relatif : ICS V
b. Absolut : ICS VI

Auskultasi
Paru-paru
Suara pernafasan : bronchial
Suara tambahan :
a. Ronchi basah : dijumpai pada lapangan atas paru kiri dan kanan
b. Ronchi kering : -
c. Krepitasi :-
d. Gesek pleura : -

Cor
Heart rate : 92 x/menit, regular, intensitas cukup
Suara katup : M1>M2, P2>P1, A2>A1, A2>P2
Suara tambahan
Desah jantung fungsional/organis :-
Gesek pericardial/pleurocardial :-
4. Thorax belakang
Inspeksi
Bentuk : simetris fusiformis scapulae alta
:-
Simetris/asimetris : simetris ketinggalan
bernafas : -
Benjolan-benjolan :- venektasi
:-
Palpasi
Nyeri tekan :- penonjolan
:-
Fremitus suara : ka=ki, kesan: normal

Perkusi
Suara perkusi paru : sonor gerakan bebas
: 1 cm
Batas bawah paru : dbn

Auskultasi
Suara pernafasan : bronchial
suara tambahan : ronchi basah di lapangan atas paru kiri dan kanan

5. Abdomen
 Inspeksi
Bentuk : simetris
Venektasi/ pembentukan vena :-
Gembung :-
Sirkulasi kolateral :-
Pulsasi :-

Palpasi
Defens muscular :-
Nyeri tekan :+
Lien : tidak diraba
Ren : tidak teraba
Hepar : tidak teraba
Perkusi
Pekak hati :+N
Pekak beralih :-
Auskultasi
Peristaltik usus : normoperistaltic

6. Genitalia
Luka : tidak di jumpai
Sikatriks : tidak di jumpai
Nanah : tidak di jumpai
Hernia : tidak di jumpai

7. Ekstremitas
a. Atas
Bengkak : -/- Refleks
Merah : -/- biceps
: +/+
Stand abnormal : -/- triceps : +/+
 Gangguan fungsi : -/- Radioperiost
: +/+
Tes rumpelit : -/-
b. Bawah
Bengkak : -/-
Merah : -/-
Edema : -/-
Pucat : -/-
Gangguan fungsi : -/-
Varises : -/-
Reflex
KPR : +/+
APR : +/+
Strumple : -/-

Anamnesa Umum
Badan kurang enak :+ tidur : cukup
Merasa capek/lemas : + berat badan :
underweight
Merasa kurang sehat : + malas :-
Menggigil :- demam :+
Nafsu makan : menurun pening :-

Pemeriksaan Laboratorium
Darah Urin Tinja
Hb : 11,6 gr% Warna : Kuning Warna : coklat
Kekeruhan : keruh
Lekosit : 5,9 x 103 Reduksi : - Konsistensi : biasa
mm3
Trombosit :371 Protein : ++ Eritrosit :-
x103/mm3
 Eritrosit : 8,31 x 106 Bilirubin : - Leukosit :-
mm3
Hitungjenis Urobilinogen : - Amuba/kista : -
Neutrofil : 60,5 % Sedimen Telur cacing :-
Limfosit :20 % Eritrosit : 40-60/lpb Askaris :-
Monosit : 12,6 % Leukosit : 10-15/lpb Ankilosis :-
Eosinofil : 6,2 % Silinder : - T. trichiura : -
Basofil : 0,2 % Epitel :- Kremi :-

RESUME
Anamnesa
Keluhan utama :Nyeri buang air kecil
Telaah :Nyeri BAK dialami sejak sekitar 4 bulan yang lalu.
Keluhan memberat sejak 1 minggu ini. BAK keluar netes (+), air kencing
berdarah, bernanah (-),keluar kerikil/ seperti pasir disaat BAK (-), mengedan
disaat BAK (-), BAK >3x/hari, total ±300cc/24jam, nyeri awal BAK (+), nyeri
seperti ditusuk-tusuk (+), nyeri menjalar sampai kebagian pinggang, nyeri juga
timbul disaat tidak BAK. Demam dijumpai sejak 1 minggu ini dengan suhu 38ºC
dan bersifat menetap.lemassejak seminggu yang lalu.Batuk (+) 2 bulan ini, batuk
berdahak, dahak bewarna bening, sesak nafas (+), keringat malam (+), penurunan
BB dalam beberapa bulan ini kurang lebih 10 kg.Os sudah didiagnosa dengan TB
kurang lebih 1 bulan dan sedang dalam masa pengobatan.BAB 1-2x sehari dengan
konsistensi lembek dan berwarna coklat, darah dan lendir (-), nyeri saat BAB (-
),riwayat nyeri dada dan nyeri kepala (-), riwayat hipertensi (-), riwayat diabetes
melitus (-), keluarga pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama dengan os,
riwayat merokok (+), riwayat minum alcohol (+).

RPT : TB paru dalam pengobatan

RPO : OAT

Keadaanumum Keadaanpenyakit Keadaangizi

Sens : CM Anemia :- TB : 160 kg
TD : 90/60 mmHg Ikterus : - BB : 45 cm
Nadi : 92x/menit, Sianosis : - RBW : 75%
reguler Dyspnoea : - BMI : 17,5
Nafas : 28 x/menit Edema : -
Suhu : 38°C Eritema : -
Turgor : -
Gerakan aktif : -
Sikap paksa : -

Pemeriksaan Fisik
Kepala : conjunctiva palpebra anemis -/-, skelra ikterik -/-
Leher : TVJ R-2cmh2o, trakea medial, pembesaran KGB (-)
Thorax : SP: Bronchial
ST: Ronkhi basah di lapangan atas paru kiri dan kanan
Abdomen : simetris, soepel, H/L/R: ttb, peristaltic (+) N
Ekstremitas : dalam batas normal

Differensial Diagnosis( Diagnosa Banding)

1. ISK komplikata dd BSK + TB paru dalam pengobatan
2. Dyspepsia fungsional dd organik

Diagnosa Sementara :-ISK komplikata dd BSK + TB baru dalam pengobatan

- Dyspepsia fungsional dd organik

Terapi
1. Aktifitas : Tirah Baring
2. Diet (Jumlah ,Jenis, Jadwal) : Diet rendah purin 1700 kkal
3. Medikamentosa
- IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/i makro
- Drip ciprofloxacin 200 mg/ 12 jam/ IV
- injeksi ketolorac 30 mg/ 8 jam/ IV
- Injeksi ranitidine 50 mg/ 12 jam/IV
 - Sucralfat 3x CII
- Paracetamol 3x500 mg
- OAT 1 x 4 tab dari puskesmas

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan :

1. Urinalisis
2. Feses Rutin
3. Darah Lengkap
4. USG Abdomen
5. Foto Thorax

3.2. FOLLOW UP
Tanggal S O A P
27-29 Nyeri perut Sens: compos - ISK - Bed rest
September kanan atas mentis komplikata - Diet rendah
2017 (+), nyeri TD: 90/70-60 - TB dalam purin 1700
BAK (+), mmHg pengobatan kkal
Batuk (+) HR: 84-100 x/menit - Dyspepsia - IVFD Nacl
RR: 18-22 x/ menit fungsional 0,9% 20 gtt/i
Temp: 36,2-37,0 ºC dd organic - IVFD
- Hiper Aminofluid 1
Pem.fisik uricemia fls/hari
Kepala : (tanggal 29-9-
conjunctiva palpebra 2017)
anemis -/-, skelra - Drip
ikterik -/- ciprofloxacin
Leher : TVJ 200 mg/12
R-2cmH2o, trakea jam/iv
medial, pembesaran - Inj. Ranitidin
KGB (-) 1 amp/12 jam
Thorax : SP: - Inj. Ketolorac
bronchial pada lap 30 mg/8
atas, tengahparu kiri jam/iv
dan kanan - Allopurinol 1
ST: x 100 mg
ronchi pada lap atas - Ambroxol syr
dan tengah paru kiri 3 x CII
dan kanan - Sucralfat syr 3
Abdomen : x CII
simetris, soepel, - OAT 1 x 4 tab
H/L/R : ttb, nyeri (dari
tekan region puskesamas)
hypocondrium dx - B comp 3 x 1
(+), murphy sign tab
(+), peristaltik (+) N R/ Urinalisa, USG
Ekstremitas : abdomen, Foto
oedem (-/-) Thorax menunggu
hasil, feses rutin,
Hasil Lab Viral Marker,
Albumin, Gamma
Darah GT.
WBC: 5,94 x103/ µL
RBC: 4,77 x 106 /µL -
HGB :11,6 g/dL -
HCT: 37,0 % -
MCV: 77,6 fL
MCH: 24,3 pg
MCHC: 31,4 g/dL
PLT: 371.000 µL
PCT: 0.28%

Hitung jenis:
Neutrofil: 60,9%
Limfosit: 20%
Monosit: 12,6%
Eosinofil: 6,2%
Basofil: 0.3%

SGOT : 48,00 U/L

SGPT : 33,00 U/L
Alkalin phospatase :
248,00 U/L
Total bilirubin : 0,26
mg/dl
Direct bilirubin :
0,32 mg/dl
Ureum 22,00 mg/dl
Creatinin : 0,64
mg/dl
Uric acid : 11,10
,g/dl
Glukosa ad random :
90,00 mg/dl
Natrium : 140,00
mmol/L
Kalium : 3,60
mmol/L
Chloride : 116,00
mmol/L

Foto thorak
Efusi pleura kanan

Urin rutin
Warna : kuning
Kekeruhan : keruh
Protein : ++
Reduksi : negatif
Sedimen eritrosit :
40-60/lpb
Sedimen leukosit :
10-15/lpb
Sedimen renal epitel
: negatif
Sedimen blaas epitel
: negatif
Sedimen fag/
urether.ep : 1-3/lpb
Kristal Ca oksalat : -
Kristal t.phospate : -
Kristal cystin : -
Urobilin : +
Bilirubin : -
pH : 5
nitrit : -

Feses rutin (28-9-

2017)
Makroskopis warna
: coklat
Makroskopis
konsistensi : lembek
Makroskopis lender
:-
Makroskopis darah :
-
Mikroskopis amuba
:-
Mikroskopis kista : -
Mikroskopis telur
ascaris : -
Mikroskopis telur
hookworm : -
Mikroskopis oxyuris
:-
Mikroskopis telur
tricuris : -

Viral Marker (28-

9-2017)
HbsAg kualitatif :
positif
HIV kualitatif :
negaitf
Anti HCV : negative

Kimia Klinik (28-9-

2017)
Gama GT 25oC :
127,00 u/l
Albumin : 2,70 g/dl

USG Upper Lower

Abdomen
Kesimpulan : tak
tampak kelainan
pada organ-organ
solid abdomen.
30 Nyeri perut Sens: compos - dyspepsia - Bed rest
september-2 kanan atas mentis fungsional dd - Diet rendah
oktober berkurang, TD: 80-90/50-60 organik purin 1700
2017 Batuk (+) mmHg - hepatitis B kkal + putih
HR: 70-96 x/menit kronik telur 6 butir
RR: 20-26 x/ menit - TB dalam - IVFD Nacl
Temp: 36,2-37,1 ºC pengobatan 0,9% 20 gtt/i
- Hiper - IVFD
Pem.fisik uricemia Aminofluid 1
Kepala : - Hipoalbumi fls/ hari
conjunctiva palpebra nemia - IVFD levosol
anemis -/-, skelra - Efusi Pleura 1 amp di
ikterik -/- dextra dd masukan
Leher : TVJ pneumonia kedalam Nacl
R-2cmH2o, trakea (tangga; 2- 0,9% 100 cc
medial, pembesaran 10-2017) (tanggal 2-10-
KGB (-) 2017)
Thorax : SP: - Drip
bronchial pada lap ciprofloxacin
atas, tengah paru kiri 200 mg/12
da kanan jam/iv
ST: - Inj. Ranitidin
ronchi basah pada 1 amp/12 jam
lap atas, tengah paru - Inj. Ketolorac
kiri dan kanan 30 mg/8
Abdomen : jam/iv
simetris, soepel, - Allopurinol 1
H/L/R : ttb, nyeri x 100 mg
region - Ambroxol syr
hypocondrium dx 3 x CII
(+), ,peristaltik (+) - Sucralfat syr 3
N x CII
Ekstremitas : - OAT 1 x 4 tab
oedem (-/-) (dari
Darah puskesamas)
HGB : 11,2 mg/dl - B comp 3 x 1
WBC : 7,58x103/ uL tab
RBC : 4,60x106/uL - VIP Albumin
HCT : 35,6 % 2 x 1 sach
PLT : 263 x103/uL R/ DR ulang,
MCV : 77,4 fL urinalisa, Foto
MCH : 24,3 pg thorak susul hasil
MCHC : 21,5 gr/dl
Basofil : 0,8 %
Netrofil : 64,8 % -
Lymphosit : 15,2 % -
monosit : 13,3 % -

Urin rutin
Warna : kuning
Kekeruhan : jernih
Protein : negatif
Reduksi : negatif
Sedimen eritrosit :
negatif
Sedimen leukosit :
1-2/lpb
Sedimen renal epitel
: negatif
Sedimen blaas epitel
: negatif
Sedimen fag/
urether.ep : 0-1/lpb
 Kristal Ca oksalat : -
Kristal t.phospate : -
Kristal cystin : -
Urobilin : +
Bilirubin : -
pH : 6
nitrit : -

Foto Thorak
Efusi Pleura Dextra

3-5 Nyeri Sens: compos - dyspepsia - Bed rest

oktobe epigastrium mentis fungsional dd - Diet
r 2017 , demam TD: 80-90/70-60 organik rendah
(+), Batuk mmHg - hepatitis B purin 1700
(+) HR: 80-100 kronik kkal +
x/menit - TB dalam putih telur
RR: 20-24 x/ pengobatan 6 butir
menit - Hiper uricemia - IVFD
Temp: 36,5-38 ºC - Hipoalbuminemi Nacl 0,9%
a 20 gtt/i
- Efusi pleura - IVFD
Pem.fisik dextra dd Aminoflui
Kepala : pneumonia d 1 fls/
conjunctiva hari
palpebra anemis - - Drip
/-, skelra ikterik -/- ciprofloxa
Leher : cin 200
TVJ R-2cmH2o, mg/12
trakea medial, jam/iv
 pembesaran KGB - Inj.
(-) Ranitidin
Thorax : 1 amp/12
SP: bronchial pada jam
lap atas, tengah - Inj.
paru kiri dan Ketolorac
kanan 30 mg/8
ST: ronchi basah jam/iv
pada lap atas, - Allopurin
tengah paru kiri ol 1 x 100
dan kanan mg
Abdomen : - Ambroxol
simetris, soepel, syr 3 x CII
H/L/R - Sucralfat
:ttb,peristaltik (+) syr 3 x CII
N - OAT 1 x 4
Ekstremitas : tab (dari
oedem (-/-) puskesam
as)
- B comp 3
x 1 tab
- PCT
3x500 mg
(tanggal 5-
10-2017)
- VIP
Albumin 2
x 1 sach
R/Folket per 3
jam

6-8 Nyeri Sens: compos - dyspepsia - Bed rest

oktobe epigastrium mentis fungsional dd - Diet
r 2017 (+), TD: 90-80/60-50 organik rendah
Demam mmHg - hepatitis B purin 1700
(+), Batuk HR: 70-100 kronik kkal +
(+) x/menit - TB dalam putih telur
RR: 20-24 x/ pengobatan 6 butir
menit - Hiper uricemia - IVFD
Temp: 37,8-38,2 - Hipoalbuminemi Nacl 0,9%
ºC a 20 gtt/i
- Efusi pleura - IVFD
Pem.fisik dextra dd Aminoflui
Kepala : penumonia d 1 fls/
conjunctiva hari
palpebra anemis - - Drip
/-, skelra ikterik -/- ciprofloxa
Leher : cin 200
TVJ R-2cmH2o, mg/12
trakea medial, jam/iv
pembesaran KGB - Inj.
(-) Ranitidin
Thorax : 1 amp/12
SP: bronchial pada jam
lap atas, tengah - Inj.
paru kiri da kanan Ketolorac
S 30 mg/8
T: ronchi basah jam/iv
pada lap atas, - Allopurin
tengah paru kiri ol 1 x 100
dan kanan mg
Abdomen : - Ambroxol
simetris, soepel, syr 3 x CII
H/L/R : ttb - Sucralfat
 ,peristaltik (+) N syr 3 x CII
Ekstremitas : - OAT 1 x 4
oedem (-/-) tab (dari
puskesam
as)
- B comp 3
x 1 tab
- PCT
3x500 mg
- VIP
Albumin 2
x 1 sach

6-10- Nyeri perut Sens: compos - dyspepsia - Bed rest

2017 kanan atas mentis fungsional dd - Diet
berkurang TD: 80/60 mmHg organik rendah
(+), demam HR: 88 x/menit - hepatitis B purin 1700
(+), Batuk RR: 24 x/ menit kronik kkal +
(+) Temp: 38,9 ºC - TB dalam putih telur
pengobatan 6 butir
Pem.fisik - Hiper uricemia - IVFD
Kepala : - Hipoalbuminemi Nacl 0,9%
conjunctiva a 20 gtt/i
palpebra anemis - - Efusi pleura - IVFD
/-, skelra ikterik -/- dextra dd Aminoflui
Leher : penumonia dd d 1 fls/
TVJ R-2cmH2o, hipoalbuminemi hari
trakea medial, a - Inj.
pembesaran KGB Ceftriaxon
(-) 2 gr/ 24
Thorax : jam/ IV
SP: bronchial pada dalam
lap atas, tengah NaCl 100
paru kiri da kanan cc habis
S dalam 30
T: ronchi basah menit 10
pada lap atas, gtt/i
tengah paru kiri - Inj.
dan kanan Ranitidin
Abdomen : 1 amp/12
simetris, soepel, jam
H/L/R : ttb, nyeri - Inj.
tekan epgastrium Ketolorac
(+),peristaltik (+) 30 mg/8
N jam/iv
Ekstremitas : - Allopurin
oedem (-/-) ol 1 x 100
mg
- Ambroxol
syr 3 x CII
- Sucralfat
syr 3 x CII
- OAT 1 x 4
tab (dari
puskesam
as)
- B comp 3
x 1 tab
- PCT 500
mg 3 x 1
tab
- VIP
Albumin 2
x 1 sach
 R/ PBJ
Pasien PBJ
pada tanggal 11
oktober 2017
Obat PBJ
- Cefixime
2x100 mg
- Omeprazol
2x1
- Allopurinol
1x100 mg
- B comp 3x1
- PCT 3x500
mg
- Sucralfat
3xCII
- Ambroxol
3xCII
- OAT dari
puskesmas
tetap
dilanjutkan.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sukandar, Enday. 2014. Infeksi Saluran Kemih pada Pasien Dewasa dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI. Jilid II. Interna Publishing:
Jakarta
2. Penta Saputra, Kurnia, dkk. 2015. Guideline Penatalaksanaan Infeksi
Saluran Kemih dan Genitalia Pria. Edisi 2. Ikatan Ahli Urologi Indonesia:
Surabaya.
3. Cansius Prihadi, Johannes. 2015. Manajemen ISK dan ISK Rekuren.
PDUI: www.pdui-pusat.com
4. Edmon, Puca. 2014. Clinical Microbiolgy : Urinary Tract Infection in
Adults. University Hospital Center “Mother Teresa”: Albania.
5. Gibson, Kim dan Toscano, Joseph. 2012. Urinary Tract Infection Update.
Volume 9: American Journal of Clinical Medicine.
6. Purnomo,Basuki B. 2011. Dasar-Dasar Urologi Edisi ke-3. Jakarta : CV
Sagung Seto
7. Kumar, V., Cotran, R,S, S,L. 2013. Buku Ajar Patologi Volume-1 edisi-7,
EGC: Jakarta
8. Alwi, Idrus, dkk. 2015. Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam :
Panduan Praktik Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia: Interna Publishing.
9. Brusch, John L. 2017. Pathophysiology of Complicated Urinary Tract
Infection (UTI). American College of Physicians : Infectious Disease
Society of America: www.emedicine.medscape.com/infectious-disease
10. Brusch, John L. 2017. Urinary Tract Infection (UTI) in Males. American
College of Physicians : Infectious Disease Society of America:
www.emedicine.medscape.com/infectious-disease
11. Tanto, Chris. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi IV. Volume II.
Media Aesculapius: Jakarta
12. Gradwohl, Steven E. 2016. Urinary Tract Infection. Michigan Medicine
University of Michigan: Michigan
13. Ronaldo, Johan. 2015. Infeksi Saluran Kemih Komplikata. Ikatan Ahli
Urologi Indonesia: Surabaya
14. Sjamsuhidajat, R., Jong, D. 2015. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC: Jakarta
15. Sherwood, L. 2012. Fisiologi Manusia Edisi 6. EGC: Jakarta