Anda di halaman 1dari 17

Clinical Report Session (CRS)

PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

Oleh:

Harry Yuseptian 1210313073

Preseptor:

dr. Djunianto, SpPD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUD LUBUK BASUNG

2017
BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Epidemiologi Penyakit Jantung Hipertensi

Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan jantung yang disebabkan oleh


hipertensi. Definisi lain menyatakan penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang
menunjukkan akumulasi dari adaptasi fungsional dan struktural dari peningkatan
tekanan darah. Prevalensi hipertensi pada umur ≥18 tahun di Indonesia yang didapat
melalui jawaban pernah didiagnosis tenaga kesehatan sebesar 9,4 persen, sedangkan
yang pernah didiagnosis tenaga kesehatan atau sedang minum obat hipertensi sendiri
sebesar 9,5 persen. Terdapat 0,1 persen penduduk yang minum obat sendiri,
meskipun tidak pernah didiagnosis hipertensi oleh nakes. Prevalensi hipertensi di
Indonesia berdasarkan hasil pengukuran pada umur ≥18 tahun sebesar 25,8 persen.
Cakupan nakes hanya 36,8 persen, sebagian besar (63,2%) kasus hipertensi di
masyarakat tidak terdiagnosis. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui
penyebabnya atau disebut sebagai hipertensiprimer (hipertensi esensial atau
idiopatik). Hanya sebagian hipertensi yang dapat ditemukanpenyebabnya (hipertensi
sekunder). Prevalensi pada LVH tidak diketahui. Jumlah LVH yang ditemukan
berdasar EKG adalah 2,9% pada laki-laki dan 1,5% pada wanita. Pasien-pasien tanpa
LVH,33% telah memiliki distolik disfungsi yang asimtomatik.Menurut penelitian
Framingham, hipertensi merupakan penyebab seperempat gaggal jantung

2.2 Patogenesis Penyakit Jantung Hipertensi

Tekanan darah tinggi yang terus menerus menyebabkan jantung


mengkompensasi dengan cara terjadinya Hipertrofi Ventrikel Kiri, ditambah dengan
faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi
konsentrik). Ventrikel yang hipertrofi akan mengalami gangguan relaksaasi sehingga
menyebabkan fungsi diastolik terganggu. Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem
RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik
ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontrkasi
miokard (gangguan fungsi sistolik). Kompensasi jantung berupa dilatasi dan
hipertrofi ventrikel kiri tidak akan bertahan lama, seiring dengan semakin banyaknya
kerusakan miosit dan perubahan struktur jaringan. Hal tersebut akan meningkatkan
kadar angiotensin II dan norepinefrin yang pada akhirnya menyebabkan hipertrofi
dan dilatasi semakin progresif.

Tekanan darah tinggi juga menyebabkan kerusakan dinding arteri sehingga


mempercepat proses aterosklerosis. Kombinasi dari aterosklerosis dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard akibat dari hipertrofi ventrikel kiri akan menyebabkan
timbulnya iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris, infark jantung, dll).

2.3 Manifestasi Klinis

Pada umumnya proses kerusakan jantung akibat hipertensi bersifat


asimtomatik. Pada pasien hanya ditemukan memiliki tekanan darah tinggi. Pada tahap
lanjut manifestasi klinis akan sesuai dengan kerusakan organ:

 keluhan akibat peninggian tekanan darah: berdebar-debar, pusing, rasa


melayang
 keluhan penyakit jantung hipertensi: mudah lelah, sesak napas, nyeri dada,
bengkak pada kedua tungkai dan perut, atau masalah vaskular hipertensi;
pandangan kabur, epistaksis, hematuria
 keluhan akibat penyakit dasar pada hipertensi sekunder; polidipsi, poliuria,
dan kelemahan otot (hiperaldosteronisme primer), peningkatan berat badan
(sindrom Cushing), dan sebagainya.

2.4 Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk


menilai hipertrofi ventrikel kiri dan tanda-tanda gagal jantung. Kelainan yang
ditemukan berupa impuls apeks yang prominen, bunyi jantung S2 yang meningkat
akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat
regurgitasi aorta, bunyi S4 (gallop atrial) akibat dari peninggian tekanan atrium kiri,
bunyi S3 jika tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi
ventrikel kiri. Paru perlu diperiksa untuk menilai suara napas tambahan seperti ronki
basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan perut untuk mencari aneurisma,
pembesaran hati, limpa, ginjal, dan asites, dan auskultasi bising sekitar kiri kanan
umbilikus (renal artery stenosis). Arteri radialis, arteri femoralis, dan arteri dorsalis
pedis harus diraba.

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan awal yang dapat dilakukan yaitu elektrokardiografi untuk


menilai hipetrofi ventrikel kiri pada sekitar 20-50%. Pemeriksaan foto toraks untuk
melihat pembesaran jantung. Ekokardiografi dapat juga dilakukan untuk menemukan
hipertrofi ventrikel kiri lebih dini dan lebih spesifik. Indikasi ekokardiografi pada
pasien hipertensi adalah:

 konfirmasi gangguan jantung atau murmur


 Hipertensi dengan kelainan katup
 Hipertensi pada anak dan remaja
 Hipertensi saak aktivitas, tetapi normal saat istirahat
 Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi
diastolik atau sistolik)

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

 Urinalisis; protein, leukosit, eritrosit, dan silinder


 Hemoglobin dan hematokrit
 Elektrolit darah
 Ureum dan kreatinin
 Gula darah puasa
 Kolesterol total

2.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan umum hipertensi mengacu kepada tuntunan umum (JNC VII,


JNC VIII, ESH/ESC Guidelines). Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi,
maka prinsip pengobatannya sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu
diuretik, ACE inhibitor/ARB, Beta blocker, dan penghambat aldosteron.
BAB II

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : Ny M

Usia : 72 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Maninjau

Bangsal : IW KELAS III

Anamnesis

Seorang pasien perempuan usia 72 tahun dirawat dibangsal Ilmu Penyakit


Dalam RSUD LUBUK BASUNG sejak tanggal 27 April 2017 dengan :

Keluhan Utama :

Sakit kepala sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Sakit kepala sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.


- Sebelumnya pasien mengeluhkan pusing, mual-mual, dan muntah 2 hari
sebelum masuk rumah sakit. Kemudian pasien berobat ke Puskesmas
Maninjau dan dirujuk ke RSUD Lubuk Basung dikarenakan tekanan darah
tinggi.
- Batuk ada sejak 2 hari yang lalu, batuk berdahak dengan warna kehijauan.
- Demam ada sejak 2 hari yang lalu, demam dirasakan tidak tinggi dan tidak
menggigil.
- BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat hipertensi ada sejak ± 20 tahun yang lalu, tekanan darah tertinggi
yaitu 200/100 mmHg
- Riwayat DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Orang tua dan anak pasien juga menderita tekanan darah tinggi

Riwayat Pekerjaan, Ekonomi, Sosial, dan Kebiasaan :

- OS adalah seorang pedagang


Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : sakit sedang

Kesadaran : CMC

TD : 150/90 mmHg

Nadi : 94x/ menit

Nafas : 22x/ menit

Suhu : 36,9 oC

Mata : konjungtiva tidak anemis , sklera tidak ikterik

Leher : JVP 5-2 cmH2O

 Thorax
o Paru
 Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
 Palpasi : Fremitus kiri = kanan
 Perkusi : Sonor kiri dan kanan
 Auskultasi : bronkovesikuler, Rhonki (+/+), Wheeezing (-/-)
o Jantung
 Inspeksi : Iktus tidak terlihat
 Palpasi : Iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI
 Perkusi : Batas atas : RIC II
Batas kiri : 1 jari lateral LMCS RIC VI
Batas kanan : LSD
 Auskultasi : Bunyi jantung nomal, irama teratur, M1>M2,
P2>A2, bising (-)
 Abdomen
 Inspeksi : tidak tampak membuncit
 Palpasi : supel ,hepar dan lien tidak teraba. Nyeri tekan (+) di
epigastrium
 Perkusi : Timpani
 Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Punggung : NT CVA (-), NK CVA (-)
 Genitalia : tidak diperiksa
 Anus : Tidak diperiksa
 Ektemitas kaki : udem (-/-), akral hangat
 Refleks : Fisiologis (+/+), Patologis (-/-)

Pemeriksaan Laboratorium :
 Hb : 10,8
 LED (2 jam) :5
 Lekosit : 7500
 Trombosit : 147.000
 Hematokrit : 30%
 Gula darah puasa : 99 mg/dl
 Total kolesterol : 120 mg/dl
 Trigliserida : 109 mg/dl
 HDL Kolesterol : 25 mg/dl
 LDL Kolesterol : 74 mg/dl
 SGOT : 68 µ/l
 SGPT : 29 µ/l
 Ureum : 32 mg/dl
 Kreatinin : 0,9 mg/dl
 Asam urat : 5,3 mg/dl

Pemeriksaan Rontgen Toraks

Kesan : Kardiomegali
Elektrokardiografi

Interpretasi : irama sinus, QRS rate 80x/menit, Axis N, PR interval 0,16, QRS dur
0,08

Diagnosis kerja

- Hipertensi stage I
- BP (CAP)
- Sindrom Dispepsia

Terapi

- Ist/ DL II/ RG II
- IVFD RL 12 jam/kolf
- Injeksi Ceftriaxon 1x2 gr
- Levofloxacin 1x500 mg
- Paracetamol 3x500 mg
- Valsartan 1x80 mg
- Lansoprazole 2x30 mg
- N. asetilsistein 3x200 mg

Pemeriksaan Anjuran

- Pemeriksaan ureum kreatinin, total lipid, HDL,LDL,SGOT,SGPT,elektrolit


- Elektrokardiografi
- Rongent thorak
Follow Up

Selasa, 2 Mei 2017

S/ sesak berkurang , batuk (+), demam (-),

O/ Keadaan umum : sedang

Kesadaran : komposmentis kooperatif

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Nadi : 80 kali per menit

Nafas : 26 kali per menit

Suhu : 36,50C

Mata : konjungtiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-)

Leher : JVP 5+2 cmH20

Paru-paru : bronkovesikuler, rh (+/+), wh (-/-)

Jantung : apeks teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI, murmur


(-)

Abdomen : supel, hepar dan lien tidak teraba. Nyeri tekan (-)

Ekstremitas : refleks fisiologi (+/+), refleks patologis (-/-)


A/ - HHD
- CAP
- Sindroma Dispepsia

P/ - Restriksi cairan (± 600-800cc)


- Terapi lain lanjut

Rabu , 3 Mei 2017

S/ sesak napas berkurang , batuk (+), demam (-), muntah (-)

O/ Keadaan umum : sedang

Kesadaran : komposmentis kooperatif

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Nadi : 84 kali per menit

Nafas : 20 kali per menit

Suhu : 36,50C

Mata : konjungtiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-)

Leher : JVP 5+2 cmH20


Paru-paru : bronkovesikuler, rh (+/+), wh (-/-)

Jantung : apeks teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI, murmur


(-)

Abdomen : supel, hepar dan lien tidak teraba. Nyeri tekan (-)

Ekstremitas : refleks fisiologi (+/+), refleks patologis (-/-)

A/ - HHD
- CAP
- Sindroma Dispepsia

P/ - Injeksi lasix
- terapi lain lanjut

Rencana: pulang hari Kamis


BAB III
DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien perempuan usia 72 tahun di bangsal IW RSUD


LUBUK BASUNG pada tanggal 27 April 2017 dengan diagnosis Hipertensi Heart
Diseases (HHD). Pasien datang ke RSUD LUBUK BASUNG dengan keluhan sakit
kepala sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Sakit kepala sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien
mengeluhkan pusing, mual-mual, dan muntah 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
kemudian pasien berobat ke Puskesmas Maninjau dan dirujuk ke RSUD Lubuk
Basung dikarenakan tekanan darah tinggi. Batuk ada sejak 2 hari yang lalu, batuk
berdahak dengan warna kehijauan. Demam ada sejak 2 hari yang lalu, demam
dirasakan tidak tinggi dan tidak menggigil. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Sakit kepala, pusing, mual, dan muntah yang dirasakan pasien merupakan salah
satu gejala yang sering muncul pada pasien dengan hipertensi, meskipun tidak semua
pasien dengan hipertensi mengeluhkan adanya sakit kepala. Pasien-pasien dengan
hipertensi banyak yang bersifat asimtomatik dan gejala akan muncul jika terjadinya
kerusakan organ target akibat hipertensi seperti sesak napas, nyeri dada, pandangan
kabur, epistaksis, dan lain-lain.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 150/90 yang menandakan pasien
menderita hipertensi, iktus kordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI merupakan tanda
dari adanya pembesaran jantung yang disebabkan oleh hipertensi yang sudah lama
dialami oleh pasien. Pada pemeriksaan paru didapatkan suara napas bronkovesikuler
dan terdapat ronki di kedua paru yang mengindikasikan adanya infeksi pada paru
pasien.
Diagnosis kelainan jantung hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis harus ditanyakan
riwayat penyakit hipertensi pasien dan riwayat kontrol pengobatannya. Perjalanan
penyakit hipertensi yang lama ditambah tidak mengontrol tekanan darah secara rutin
dengan mengkonsumsi obat-obat antihipertensi akan menyebabkan jantung
mengkompensasi dengan terbentuknya hipertofi pada ventrikel kiri. Jika tidak
ditatalaksana dengan segera, progresifitas dari perubahan struktur jantung akan terus
berlanjut dengan dilatasi jantung dan dapat berakhir ke gagal jantung. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah yang tinggi dan pada pemeriksaan fisik
pada dada didapatkan adanya tanda pembesaran jantung. Memastikan adanya
pembesaran jantung dilakukan pemeriksaan rontgen toraks dengan didapatkan hasil
adanya kardiomegali.

Untuk tatalaksana pada pasien menggunakan prinsip penatalaksanaan hipertensi


menurut JNC VIII, yaitu dengan menggunakan obat antihipertensi golongan tiazid,
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI), Beta blocker, Calcium Channel
Blocker, ataupun Angiotensin Reseptor Blocker (ARB). Pengobatan dapat dilakukan
dengan satu jenis obat atau kombinasi dua obat. Pada pasien ini untuk antihipertensi
digunakan valsartan 1x80 mg. Mengatasi gejala infeksi diberikan injeksi Ceftriaxon
1x2 gr intra vena dan Levofloxacin 1x500 mg secara oral, Paracetamol 3x500 mg
diberikan untuk mengatasi gelaja demam. Pasien diberikan diet makanan lunak dan
didukung dengan terapi cairan dengan RL 12 jam/kolf.
DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen kesehatan RI. Riset Kesehatan dasar tahun 2013.


2. James PA, Ortiz E, et al. 2014. Evidence-based Guidelines for the

Management of High Blood Presure in Adult. The Eight Joint National

Committe (JNC 8).

3. Liwang F,Wijaya IP.2016. Penyakit Jantung Hipertensif dalam KAPITA

SELEKTA KEDOKTERAN edisi IV. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. hal :746-48.

4. Pangabean, MM. 2009. Penyakit Jantung Hipertensi dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam edisi IV. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam

Indonesia.