Guia Retinopatía Diabetica

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Retinopatía Diabética
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Luis Emilio Abad

Ballsbridge University
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I N F O R M A C I Ó N
47 Septiembre 2007
(Parte del capítulo de Retinopatía
Diabética del libro: Vasculopathies of
Retina. Autor: Luis Emilio Abad) I N F O R M A C I Ó N
RETINOPATÍA
DIABÉTICA Y
TÉCNICAS DE
TRATAMIENTO
Dr. Luis Emilio Abad, MBA, Ph.D.
Jefe del Departamento de Retina del CIMO (Centro Internacional de Microcirugía Ocular).
Servicio de Retina y Vítreo CIMO, Sevilla
I. INTRODUCCIÓN
II. PATOGENIA
III. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
IV. FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER
V. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LA PVR (Retina Society, 1991)
VI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
(Indicaciones de vitrectomía)
VII. BIBLIOGRAFÍA
I. INTRODUCCIÓN
La Retinopatía Diabética (RD) es la mayor causa de ceguera en el mundo occidental. Los dia-
béticos son propensos a desenvolver lesiones en los pequeños vasos (capilares, arteríolas y princi-
palmente vénulas) de varios órganos, como la retina, los riñones, los músculos y la piel, además
de lesiones ateromatosas en los grandes vasos sanguíneos. El espesamiento de la membrana basal,
la pérdida progresiva de los pericitos y la proliferación de las células endoteliales son alteraciones
características de la microangiopatía diabética de la retina. A pesar de que las alteraciones funcio-
nales de los vasos retinianos puedan aparecer más precozmente, las lesiones morfológicas no suelen
manifestarse antes de los cinco años de padecer la enfermedad, teniendo en cuenta que su inten-
sidad está relacionada con el control de los niveles de glucemia. La Diabetes es una enfermedad
provocada por la falta de insulina, o por factores que inhiben su acción, llevando a aumentar la
concentración de glucosa en sangre (hiperglucemia).
La mayoría de los diabéticos presentan una Diabetes “Primaria”, la cual puede ser de dos tipos:
A- DIABETES INSULINODEPENDIENTE (TIPO I)
Causada por lesión de las células beta de las islas de Langerhans pancreáticas. No presenta herencia
directa, mas puede haber individuos con predisposición para heredarla asociada a determinados
tipos de HLA. Estos pacientes manifiestan la retinopatía con más tiempo de enfermedad, por lo
tanto con una evolución más rápida para las formas graves. El edema macular se va tornando más
presente a la medida que la retinopatía evoluciona para su fase proliferativa.
B- DIABETES NO INSULINODEPENDIENTE (TIPO II)
Su etiología es desconocida y en la mayoría de los casos hay un componente genético que tiene
relación con el factor HLA. Se presenta más frecuentemente entre los 50 a 70 años de edad. Por
estudios realizados a nivel mundial, sólo el 50% de los enfermos saben que padecen Diabetes, el
resto son detectados en estudios de rutina.
La aparición de las alteraciones vasculares retinianas es más precoz, por lo tanto de evolución más
insidiosa. La baja visión ocurre por el edema macular que aparece desde el inicio de la retinopatía. La
Retinopatía Diabética (RD) es la causa más frecuente de ceguera legal entre personas de 20 a 65 años
de edad. La incidencia de RD se relaciona más con la duración de la enfermedad que con otro factor.
El 50% de los diabéticos antes de los 30 años de edad presentarán RD pasados los 10 años y el 90%,
pasados los 30 años. En los diabéticos, el riesgo de ceguera es 25 veces mayor que en los no diabéticos.
Edita: Domènec Pujades.

© Artículo: Dr. Luis Emiliio Abad.
© Revista: Laboratorios Thea. Todos los derechos reservados. No se permite reproducir, almacenar en sistemas de recuperación de la información ni transmitir alguna parte de esta
publicación, cualquiera que sea el medio empleado (electrónico, mecánico, fotocopia, grabación, etc.), sin el permiso previo del titular de los derechos de la propiedad intelectual.
Impresión: Eurogràfica Sant Vicenç. Depósito legal: B-9565/2007. ISSN: 84-1887-4096.
Laboratorios Thea publica íntegramente los manuscritos recibidos de sus legítimos autores sin introducir modificaciones en los mismos y, por ello, no se hace responsable de las
opiniones e informaciones contenidas en los artículos.
II. PATOGENIA
La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía que afecta las arteriolas, precapilares, capi-
lares y vénulas de la retina, teniendo en cuenta que a veces pueden ser afectados también los vasos
de mayor tamaño. Esta enfermedad se caracteriza por presentar oclusión microvascular, hemorra-
gia y alteración de la permeabilidad microvascular, principalmente.
OCLUSIÓN MICROVASCULAR
La consecuencia más importante de la falta de perfusión de los capilares retinianos es la isquemia de la reti-
na, que lleva a la hipoxia. En el comienzo el área de no perfusión es la parte media de la retina periférica.
Las principales consecuencias de hipoxia retiniana son:
• SHUNTS ARTERIOVENOSOS
• NEOVASCULARIZACIÓN
A continuación vamos a enumerar algunos factores responsables o relacionados con la oclusión

microvascular:
• Disminución de los pericitos

• Lesión y proliferación de las células endoteliales capilares
• Engrosamiento de la membrana basal capilar
• Hematíes anormales, que transportan poco oxígeno
• Aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria
ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR
Los elementos celulares de los capilares retinianos son:
• Las células endoteliales. Forman el revestimiento interno de los capilares retinianos. Éstas
presentan uniones estrechas (tight junctions) o zónula occludens que forman la barrera hemato-
retiniana interna, impidiendo el paso de moléculas de mayor tamaño por la pared vascular.
• Los pericitos. Envuelven los capilares por fuera y son responsables de la integridad de la
estructura de la pared vascular. En personas sanas hay un pericito por cada célula endotelial;
al contrario de lo que sucede en la RD, que existe un pericito por cada dos o tres células en-
doteliales, provocando rotura de la barrera hematoretiniana interna, con pérdida de plasma
hacia afuera del vaso. Los pericitos también son los responsables de la deformidad de la pared
vascular (microaneurismas), pudiendo suceder una rotura y trombosis.
4 R E T I N O PAT Í A D I A B É T I C A Y T É C N I C A S D E T R ATA M I E N T O
Estudios sugieren que puede existir asociada una rotura de la barrera hematoretiniana externa del
epitelio pigmentado de la retina. La hiperpermeabilidad vascular puede definirse como hemorra-
gia o edema retiniano (difuso o localizado).
En fases iniciales de la enfermedad ya es posible detectar, por estudios con fluorometría vítrea, alte-
raciones en la permeabilidad vascular. La permeabilidad de los vasos sanguíneos está íntimamente
ligada a la dilatación y a la tensión en la pared vascular, y que en la retina de los diabéticos ocurre
especialmente en el lado venoso de la microcirculación, sector que más sufre con el aumento de
la presión en su pared. El ojo posee una presión en los tejidos propios más elevada que los demás
tejidos del cuerpo humano. La presión de la sangre en el espacio de las venas intraoculares es más
o menos semejante a la presión intraocular, haciendo que la presión transmural en esos vasos sea
alrededor de cero. Es probable que por este motivo la pared venular posea apenas una membrana
basal como adventicia, los pericitos como capa media y las células endoteliales. De esta forma el
endotelio vascular absorbe con más intensidad cualquier aumento de presión intravascular; esto es
verdadero en la diabetes en que hay una pérdida de los pericitos.
La retina es un tejido de alto índice metabólico y libremente permeable a la glucosa, o sea, no

necesita de la insulina para promover la penetración de este metabolito en el interior de las células.
Esto sugiere que las alteraciones vasculares propias de la enfermedad no sean provocadas directa-
mente por la falta de esta hormona.
El sistema vascular de cada tejido posee mecanismos auto-reguladores adecuados a su funciona-

miento. Así, se espera que un tejido de alto índice de metabolismo celular como es el retiniano, y
que tiene en la glucosa su vía metabólica principal, va a responder intensamente con alteraciones
degenerativas, como la pérdida de pericitos y la proliferación de células endoteliales, en el descon-
trol de su metabolismo. Resta saber si la necesidad crónica de un mayor aporte sanguíneo que con-
duzca el O2 necesario al metabolismo de la glucosa aumentada en los tejidos pueda desencadenar
un escape de la capacidad vascular de auto-regularse, promoviendo una vasodilatación continua
que a lo largo del tiempo provocará daños celulares.
Estudios de la microcirculación con técnicas fotográficas especiales han demostrado alteraciones

dinámicas en los vasos sanguíneos de la retina ya en el inicio de la intolerancia a los carbohidratos.
Esas precoces modificaciones funcionales incluyen una labilidad vascular con dilatación capilar,
arteriolar y particularmente venular, y son una evidencia de las variaciones de la intensidad del
flujo sanguíneo retiniano. Estos disturbios vasculares se muestran hasta cierto punto reversibles,
reflejando un mal control de la glucemia. Fueron también detectadas en el tejido muscular, adipo-
so y cutáneo de enfermos jóvenes portadores de diabetes tipo I, con poco tiempo de enfermedad,
en un período sin uso de insulina. Estos datos hablan a favor de una microangiopatía funcional
precediendo las lesiones de pequeños vasos, o sea, la microangiopatía diabética.
La dilatación venosa en la retina fue también observada en individuos normales, transforma-

dos temporalmente hiperglucémicos, en diabéticos sin retinopatía y en enfermos diabéticos con
5
retinopatía. Algunos trabajos sugieren que alteraciones dinámicas de la microcirculación en los
diabéticos pudiesen estar relacionadas a variaciones del calibre vascular en consecuencia de fluc-
tuaciones en el O2 de los tejidos.
El hombre dispone de numerosos mecanismos reguladores cardiovasculares que interactúan como

mecanismos locales, tratando de mantener la homeostasia de los tejidos. A medida que los vasos
sanguíneos pierden su tejido conectivo de revestimiento, cambian su condición de compartimien-
to separado y se integran al tejido que los contienen; así, en el caso específico de la retina, los pe-
ricitos y las células endoteliales se tornan expuestos a la influencia del metabolismo de los tejidos
al cual pertenecen, sujetos por lo tanto a los mecanismos reguladores locales, también llamados
mecanismos auto-reguladores.
Entre los mecanismos auto-reguladores locales se encuentra el mecanismo metabólico, que tiene
en la demanda de O2 de los tejidos su principal agente. Cuando el aporte de O2 disminuye, cuan-
do el transporte de O2 está comprometido, o aun cuando la demanda de O2 en los tejidos aumen-
ta, ese mecanismo es accionado, reaccionando sobre los esfínteres de los capilares. De esa forma, la
relación O2 disponible/demanda de O2 en los tejidos puede ser constantemente ajustada, evitando
el sufrimiento celular. Particularmente en tejidos como el retiniano, donde no existe influencia del
SNA, ese mecanismo es de extrema importancia.
Sabemos que la retina es un tejido de alto índice metabólico y que tiene en la glucosa su principal
fuente de energía. Particularmente, los diabéticos poseen un metabolismo basal elevado, principal-
mente en los períodos de hiperglucemia, en los cuales el consumo de O2 puede estar de 25 a 30%.
Como ya dijimos anteriormente, en fases precoces de la enfermedad ya podemos observar una di-
latación de la microcirculación retiniana, probablemente a consecuencia de la necesidad de aporte
de O2 necesario para el metabolismo de los tejidos. Por otro lado, el diabético posee también en los
glóbulos rojos una mayor concentración de la HbA1c que fija más el O2. Además de eso, cuando
hay hiperglucemia, ocurre una elevación de fosfatos en la sangre, lo que provoca una disminución
de la concentración de 2-3 DPC intracelular, con aumento de su precursor glucosa-6- fosfato, que
tiene una afinidad mayor por la Hb, impidiendo que ella fije el O2.
Resumiendo: como efecto final, se espera que en los diabéticos un mayor aporte de sangre com-
pense el aumento de la glucosa en los tejidos y la disminución de la liberación de oxígeno. Es
posible que este flujo sanguíneo aumentado se haga constante a lo largo del tiempo, provocando
alteraciones progresivas en la pared vascular que caracterizan la diversas fases de la Retinopatía
Diabética.
Así, a lo largo del tiempo, vamos a encontrar en la retina de los diabéticos algunos sectores donde
irán a predominar capilares obstruidos, verdaderos “vasos fantasmas”. Estas áreas avasculares se
muestran circundadas por otras de capilares dilatados que tienen como característica principal la
proliferación endotelial. Estudios histopatológicos realizados en la retina de esos pacientes mos-
traron que progresivamente algunos capilares retinianos van perdiendo sus pericitos, después las
células endoteliales, pasando a constituirse exclusivamente de membrana basal, mientras que otros
alrededor van a presentarse con microaneurismas compuestos por múltiples células endoteliales
proliferadas.
La Angiografía Fluoresceínica nos permitió un estudio in vivo de la retina de estos pacientes.

Las áreas constituidas por los vasos fantasmas aparecieron en el examen como hipofluorescentes
debido a la no perfusión capilar, mientras que en otras áreas alrededor fueron observados capi-
lares dilatados hiperfluorescentes acompañados de microaneurismas. Un lugar donde podremos
visualizar con bastante claridad estas manifestaciones es la arcada capilar perifoveolar, donde la red
vascular está restringida a apenas una capa, dispuesta en contraste con células epiteliales particu-
larmente pigmentadas. Principalmente en la fase venosa de la angiografía fluoresceínica, en la cual
la concentración de fluoresceína en el sistema vascular retiniano es máxima, será posible obtener
óptimas fotografías. Estas fotos concretamente irán a mostrar una ampliación e irregularidad de
las mallas de esa red capilar, un aumento de la zona oscura avascular de la fóvea en el interior
de la cual podrán estar proyectadas alzas capilares “neoformadas” y la presencia de microaneu-
rismas. Surge aquí el concepto de neoformación, ya que para algunos autores toda forma de
proliferación de células endoteliales estaría encuadrada en este concepto, como es el caso de los
microaneurismas hipercelulares. Estas “neoformaciones” vasculares, así como las que describiré
a continuación, serían resultantes de un proceso de intento de reparación de las obstrucciones
vasculares.
A medida que las áreas de ausencia de capilares se van ampliando, surgen verdaderos “shunts”
entre arteriolas y vénulas. Esos vasos que siguen un curso característicamente rectilíneo son co-
nocidos como IRMA (intraretinal microvascular abnormalities), capilares dilatados que intentan
reestablecer la perfusión vascular en un área isquémica de mayor tamaño. Otras modificaciones
vasculares en respuesta a la isquemia de mayor superficie serían las alzas venosas y las hemo-
rragias en placa y más extensas, resultantes de un intento de revascularización de una arteriola
obstruida.
Como respuesta máxima a la disminución de la vascularización retiniana surgirían los llamados

neovasos, legítimos representantes de la proliferación vascular descontrolada con toda gama de va-
riaciones siempre dañinas al proceso de funcionamiento de la retina y al mecanismo de la función
visual.
En resumen, la obstrucción capilar en la retinopatía diabética (RD) está siempre asociada a una
dilatación de los capilares adyacentes que muestran una proliferación endotelial, mientras que los
capilares obstruidos aparecen como tubos acelulares. Una vez entendidas las fases evolutivas de la
microangiopatía diabética, basta agruparlas de acuerdo a su gravedad para que obtengamos una
clasificación que nos permita programar la forma de tratamiento y definir el pronóstico visual.
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III. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
NO PROLIFERATIVA
Esquema de la clasificación de la Retinopatía Diabética:
LEVE MODERADA AVANZADA MUY AVANZADA

Regla 4-2-1 Regla 4-2-4
Microaneurismas *Manchas algodonosas *Hemorrag. 4 C *Hemorrag. 4C

Exudados duros *Hemorrag. 4 C *Beading 2C *Beading 2C
Anormalidades *Beading venoso *AMIR 1C *AMIR 4C
(Zona avascular foveal) y omega < 4 C
Hemorrag.<4 C AMIR < 4 C Conteniendo 1 de los ítems Conteniendo 2 de los ítems
Edema macular
C: Cuadrante. Beading: vaso en salchicha, tortuoso, con estrechamientos periféricos y dilatación central.
Omega: complejo vascular subretiniano (no es considerado un neovaso).
PROLIFERATIVA
• Neovascularización del Disco

• Neovascularización de la Retina
• Hemorragia Pre-retiniana
• Hemorragia Vítrea
• DR Traccional
• Neovasos del iris o ángulo
DE ALTO RIESGO
• Neovasos del Disco 1/4 o 1/3 DD

• Neovasos del Disco + hemorragia pre-retiniana o vítrea
• Neovasos de Retina = o > 1/2 DD + hemorragia pre-retiniana o vítrea
Es importante resaltar que la clasificación anterior es utilizada tanto para la Diabetes tipo I como para
la tipo II, pudiendo acompañarse o no de maculopatía diabética. Las alteraciones maculares pueden
ser difusas o localizadas y su descripción debe asociarse a la clasificación anteriormente citada. En
aquellos pacientes con maculopatía difusa grave, debemos siempre sospechar de una disfunción se-
vera de otros órganos como consecuencia de la diabetes, principalmente de los riñones y el corazón.
Figura 1. Retinopatía Diabética no Proliferativa. Figura 2. Retinopatía Diabética Proliferativa.
Figura 3. Exudados duros tipo “dot”.
Figura 4. Exudados duros tipo “fluffy”.
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Figura 5. Exudados duros tipo “En placa”.
Figura 6. Neovaso tipo plano.
Figura 7. Neovaso activo.
Figura 8. Grave neovascularización del disco
óptico.
Figura 9. “Loop” venoso.
Figura 10. Alteraciones Microvasculares

Intraretinianas (AMIR).
11
Edema macular cistoide por ruptura
de la barrera hematoretiniana
interna con el patrón angiográfico
característico en “pétalos de flor”.
Figura 11. Angiografía Fluoresceínica, edema

macular cistoide.
Figura 12. Retinopatía Diabética Proliferativa

con señales de tracción vitreoretiniana severa.
Figura 13. Otro caso de Retinopatía

Diabética Proliferativa con señales de tracción
vitreoretiniana.
IV. FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER
Una vez interpretadas las alteraciones angiográficas de ambos ojos, como paso siguiente haremos
nuestra programación de tratamiento. La fotocoagulación con láser es el único método efectivo de
tratamiento de las formas quirúrgicas de la Retinopatía Diabética.
Cuando utilizamos el láser de argón verde vamos a esperar una absorción del color verde por el
pigmento, la transformación de la luz en calor y la formación de la quemadura. Para este fin, uti-
lizaremos especialmente la melanina contenida en las células epiteliales, ya que la hemoglobina,
el pigmento rojo, sólo será utilizado en el caso específico del cierre de algunos microaneurismas.
Por lo tanto, queda claro que la acción de la fotocoagulación con láser sobre los vasos de la retina
es indirecta.
Pensando en la teoría de la pérdida del mecanismo autoregulador de los vasos retinianos como
principal evento en la patogénesis de la RD, utilizamos la fotocoagulación con la finalidad de
disminuir el consumo de oxígeno por parte de la retina, por lo tanto destruyendo capas de alto
índice metabólico como son los fotorreceptores. Con esto también desviamos la vascularización
de la coroides hacia las capas retinianas más internas. Para que esto ocurra, nos parece claro que no
podamos destruir la coriocapilar. Por otro lado, sabemos que el epitelio pigmentado de la retina
(EPR) es responsable por el trofismo de los capilares de la coroides, o sea, donde no hay epitelio
no hay coriocapilar; por lo tanto no puede ser nuestro intento realizar quemaduras tan intensas
que destruyan la coroides, ya que por un lado estaremos beneficiando la retina y por otro no. Para
conseguir este objetivo es también necesario destruir áreas mayores de la retina, ya que precisamos
disminuir efectivamente el consumo de O2.
En la mácula, donde la concentración de los fotorreceptores es mayor y el metabolismo celular es

acelerado, el tratamiento focal de la retina no traerá ningún beneficio, ya que su efecto sobre los
vasos sanguíneos es indirecto, a no ser cuando es utilizado para ocluir algunos microaneurismas.
Si esta hipótesis es verdadera, la fotocoagulación con láser debe ser programada en todos los casos,
de forma que hay que destruir la retina externa en las áreas afectadas. Deben siempre ser realiza-
das lesiones de intensidad moderada, que a pesar de que causen una reducción inicial del flujo
sanguíneo de la coroides, resultante de la obstrucción trombótica de la coriocapilar, permitan una
reparación de esos vasos alrededor de 30 días. Al igual que en las formas iniciales de la enfermedad,
la programación del tratamiento se realizará para sectores comprometidos y nunca de forma focal.
Lo mismo sucede en la mácula, que debe ser siempre tratada difusamente mediante una “rejilla
macular”. Estos pacientes serán evaluados a lo largo del tiempo por la absorción del edema, las
hemorragias y exudados, las alteraciones vasculares y por la vasodilatación difusa.
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LÁSER NO INDICADO
Los pacientes que presentan RD no proliferativa sin edema macular con hemorragias en llama,
puntiformes y microaneurismas (antiguamente denominada retinopatía de fondo) no precisan de
tratamiento con láser. En esta etapa es muy importante que los pacientes sepan la importancia
de un óptimo control glucémico, tratamiento de la hiperglucemia y de la hipertensión arterial.
Debemos examinar estos pacientes con la pupila bien dilatada anualmente.
Para los pacientes con edema macular que no es clínicamente significativo; es decir, engrosamiento
de la retina con exudados duros que no amenacen el centro de la mácula, es necesario el segui-
miento por lo menos de 4 a 6 meses, para seguir la evolución del edema y estar dispuesto a tratar
con láser cuando esté indicado.
LÁSER INDICADO
Retinopatía Diabética no Proliferativa con EMCS

Realizar tratamiento con láser de argón en pacientes que presentan retinopatía diabética no pro-
liferativa con microaneurismas, exudados lipídicos y edema macular clínicamente significativo
(EMCS).
El EMCS incluye engrosamiento de la retina dentro de las 500 micras del centro de la mácula y/o
exudados duros dentro de las 500 micras del centro de la mácula. Clínicamente encontramos en-
grosamiento de la retina, que aparece más transparente de lo normal y frecuentemente es quístico.
El mejor método para diagnosticar el edema macular es la combinación del examen estereoscópico
con lámpara de hendidura y fotografía estereoscópica a colores del fondo de ojo del área macular.
Un examen del fondo del ojo con oftalmoscopio binocular indirecto o con una lente de 78D o
90D y con la lámpara de hendidura puede no tener la suficiente magnificación o estereopsis para
determinar si hay edema discreto o no. El tratamiento precoz está indicado en ojos con edema que
incluye el centro macular y con exudados duros que amenazan el centro de la mácula.
Retinopatía Diabética no Proliferativa Avanzada

El láser está indicado en la mayoría de los casos el riesgo de progresión a la forma proliferativa en
estos pacientes es alto. Está caracterizada por hemorragias severas en cuatro cuadrantes, anomalías
del calibre venoso en por lo menos dos cuadrantes y anomalías severas de la microvasculatura in-
traretiniana (AMIR) en por lo menos un cuadrante. Debemos tratar urgentemente si hay catarata,
pobre control de la glucemia, si no es posible el seguimiento estricto del paciente, o sobre todo si
el otro ojo está en peor condición.
Retinopatía Diabética Proliferativa Moderada

Los pacientes con retinopatía diabética moderada (categorizada por el grupo de investigación
del estudio ETDRS como retinopatía diabética proliferativa sin alto riesgo) definitivamente son
candidatos para el láser. Este grupo presenta grandes hemorragias, manchas algodonosas y múlti-
ples hemorragias intraretinianas con neovascularización “en otro sitio” (NVE). Muchos de estos
pacientes muestran tufos neovasculares, hemorragias puntiformes, estrechamiento venoso y anor-
malidades microvasculares intraretinianas (AMIR).
Retinopatía Diabética Proliferativa con EMCS

Esta situación se presenta con grandes hemorragias subretinianas y exudados asociados a una reti-
nopatía diabética proliferativa, agravada por edema macular clínicamente significativo (EMCS). La
fotocoagulación focal/rejilla y panfotocoagulación, en ese orden, es el tratamiento de elección.
Etapa Avanzada de la Retinopatía Diabética Proliferativa

Esta etapa está identificada por el ETDRS como una retinopatía diabética de alto riesgo. Éstos son
los casos de retinopatía diabética proliferativa con neovascularización en el disco óptico (NVD),
en un área mayor al tamaño del disco óptico, hemorragias vítreas o pre-retinianas asociadas a
neovascularización con un aumento de más de la mitad del diámetro en tamaño, más alejado del
disco (definido como neovascularización en otro sitio – NVE). Encontramos neovasos que emer-
gen del disco óptico y se extienden por fuera de los límites. Presenta borramiento de los bordes del
disco, hemorragias pre-retinianas y anomalías microvasculares intraretinianas (AMIR).
El láser puede estar indicado en la retinopatía diabética proliferativa severa avanzada, si el cirujano
visualiza el fondo de ojo. Puede ser imposible realizar la fotocoagulación con láser en pacientes
con hemorragia vítrea o pre-retiniana grave. La retinopatía diabética proliferativa avanzada activa
puede persistir a pesar de la panfotocoagulación extensa. Algunos de estos casos pueden requerir
de una vitrectomía.
CARACTERÍSTICAS INDICANDO LA NECESIDAD DE TRATAMIENTO ADICIONAL

• Aumento de la neovascularización
• Nuevas áreas de neovasos
• Neovasos activos (vasos finos, red dilatada, hemorragia sobre el área)
• Áreas sin marcas de láser
• Nueva hemorragia vítrea
• Neovaso de la retina en área poco tratada
• Neovaso de iris y ángulo
CARACTERÍSTICAS INDICANDO QUE NO HAY NECESIDAD DE NUEVO TRATAMIENTO

• Resolución de los neovasos
• Neovasos disminuidos en el área con buena cobertura de láser
• Neovasos remanescentes conteniendo apenas tronco fibroso
• Ausencia de áreas sin marcas de láser
• Retina remanescente con pocas alteraciones background o de fondo
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SCATTER “FILL IN” - INDICACIONES:
• Neovascularización que no disminuyó después 2-4 semanas
• Cualquier indicación que no mejoró en 2-4 semanas
• Tratamiento previo escaso
• Progresión de la retinopatía
PROGRESIÓN DE LA RETINOPATÍA
• Neovascularización activa
• Hemorragia vítrea reciente
• Nueva rubeosis
• Nueva hemorragia pre-retiniana
TÉCNICA “FILL IN”

• Rellenar los espacios no tratados
• Extender anteriormente (periferia)
• Extender posteriormente (arcadas)
• Aplicar de 1 a 2 hileras acompañando las arcadas
• Retratar la margen temporal de la mácula
• Crioaplicación (en último caso)
SITUACIONES ESPECIALES DE NEOVASOS PERSISTENTES

• Último caso
• Riesgo de hemorragia vítrea
• Iniciar en la parte distal en dirección a la proximal
• Interrupción del flujo
• Dye yellow (mejor opción)
LÁSER FOCAL DIRECTO

• Spot: 50-100 um
• Duración: 0,05-0,1 s
• Potencia: blanqueamiento o cierre de los microaneurismas
• Número: suficiente para cerrar los puntos de pérdida de fluidos
• Área: 500-3000 um del centro de la mácula
• Área: 300-500 um del centro de la mácula si la visión es inferior a 20/40
y retratamiento
LÁSER FOCAL INDIRECTO
• Láser enfocado en el EPR abajo del microaneurisma
• Moderado blanqueamiento del EPR
• Coagulación indirecta
• Liberación de factores inhibidores
LÁSER FOCAL INDIRECTO

Técnica:
• Spot: 200 um
• Tiempo: 0,1 s
• Potencia: mínimo blanqueamiento del EPR
• Longitud de onda: todos excepto árgon
LÁSER REJILLA
Figura 14. Esquema de fotocoagulación en

Rejilla o Grid.
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LÁSER REJILLA EN HERRADURA

Rejilla o Grid.
TÉCNICA DE PANFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER

Consejos:
• Tratar inicialmente la mácula
• Hacer tres hileras temporal a la mácula
• Sin hemorragia vítrea: iniciar por la retina inferior
• Con hemorragia vítrea: iniciar por el área visible
• No aproximarse al disco más de 1 DD
MÁCULA + SCATTER
TEMPORAL
Figura 16. Esquema de

fotocoagulación perimacular
o Scatter temporal.
SCATTER INFERIOR

Scatter inferior.
SCATTER NASAL
Figura 18. Esquema de fotocoagulación

Scatter nasal.
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SCATTER SUPERIOR
Figura 19. Esquema de fotocoagulación

Scatter superior.
Consejos:
• Neovasos
a) No tratar directamente
b) Tratar área vecina
Evitar:
• Vasos mayores
• Áreas de hemorragias pre-retinianas
• Áreas de neovasos elevados
• Tratar directamente proliferación fibrovascular
RECOMENDACIONES POST-LÁSER
• Analgésico sistémico
• Evitar levantar peso
• Dormir con la cabecera elevada (hemorragia vítrea)
• Retornar en caso de presentar dolor (efusión uveal por cierre del ángulo)
• Esteroide tópico y cicloplégico
PADRONES DE PANFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER

• Mild Scatter
• Full Scatter
• Extensive Scatter
MILD SCATTER
• Disparos: 1000
• Spot: 400-500 um
• Duración: 0,2 s
• Potencia: blanqueamiento moderado
FULL SCATTER
• Disparos: 2000
• Spot: 400-500 um
EXTENSIVE SCATTER
• Disparos: 3000
• Spot: 400-500 um
INDICACIONES DE PANFOTOCOAGULACIÓN
• Neovasos de disco 1/4 a 1/3 de AD asociado o no a hemorragia pre-retiniana o vítrea
• Hemorragia vítrea o pre-retiniana con neovasos de disco de cualquier tamaño
• Hemorragia vítrea o pre-retiniana asociada a neovaso de retina mayor que 1/2 AD
• Neovascularización del ángulo con o sin retinopatía diabética proliferativa
• Neovascularización del iris + neovascularización retiniana con o sin hemorragia pre-retiniana
INDICACIONES POSIBLES
• Neovaso de disco menor que 1/4 AD
• Neovaso de retina 1/2 AD sin hemorragia pre-retiniana o vítrea
• Neovaso de retina menor que 1/2 AD con hemorragia pre-retiniana o vítrea
• Retinopatía diabética no proliferativa muy avanzada
FACTORES QUE INFLUENCIAN EN LA DECISIÓN DE PANFOTOCOAGULACIÓN

• Grado de la retinopatía
• Complacencia pobre
• Curso del otro ojo
• Enfermedades sistémicas (renal-hipertensiva)
• Embarazo
• Cirugía de catarata pendiente
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CARACTERÍSTICAS PARA INDICAR UNA PANFOTOCOAGULACIÓN MÁS EXTENSA
• Neovaso de disco o de retina extenso
• Alteraciones background prominentes (beading, AMIR, hemorragias)
• Diabetes tipo I
• Rápida progresión en el otro ojo
• Hemorragia vítrea
• Tracción vitreoretiniana
• Neovascularización del segmento anterior
CARACTERÍSTICAS QUE INDICAN NECESIDAD DE TRATAMIENTO MENOS EXTENSO

• Retina con pocas hemorragias
• Diabetes tipo II
• Examen previo indicando progresión lenta
• Buen resultado del láser en el otro ojo
SITUACIONES ESPECIALES:
Neovasos persistentes
• “Enhanced” con fluoresceína intravenosa
• Blanquear el EPR abajo del neovaso
• Usar blanqueamiento como reflexión
• Examinar luego de 1 hora
• Repercusión positiva > láser complementario
TÉCNICA PARA FOTOCOAGULACIÓN DIRECTA DEL NEOVASO

Inicio por la margen, caminando para la base
Figura 20. Esquema para fotocoagulación

directa del neovaso comenzando por la
periferia y los últimos disparos en el área
central.
SITUACIONES ESPECIALES
Neovaso + tejido fibroso
• Evitar láser en el tejido fibroso
• Baja energía
• Evitar crio
• Fibrosis próximo a la mácula > considerar vitrectomía
Avulsión vascular
• Post-DVP
• Sangrado activo
• Bloquear zona distal, produce espasmo y disminuye el sangrado
• Bloquear la base del vaso
Embarazo
• Progresión rápida
• Evaluar primer trimestre
• Retinopatía presente > control mensual
• Segundo trimestre > rápida oclusión capilar
• Realizar Full Scatter
• Considerar interrupción
Una paciente embarazada con retinopatía diabética no proliferativa avanzada tiene grandes posibi-
lidades de llegar a la ceguera al final del embarazo. En el primer trimestre de embarazo la paciente
debe ser consciente de la gravedad del problema y considerar el aborto, ya que la ceguera puede
ser eminente. Una paciente con retinopatía diabética moderada debe tener mucho cuidado de
quedarse embarazada, por presentar un alto porcentaje de ceguera.
Catarata
• Usar longitud de onda larga
• Realizar láser antes de la cirugía
• Realizar la cirugía solamente después de la estabilización
• Si el láser es inevitable, realizarlo a lo largo de la cirugía
• Facoemulsificación con LIO de 6,5 mm
RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA AVANZADA

Conteniendo 1 de los ítems
Regla 4-2-4
• Hemorragias en los 4 cuadrantes
• “Beading” en 2 cuadrantes
• AMIR en los 4 cuadrantes
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RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA MUY AVANZADA
Conteniendo 2 ítems
Regla 4-2-1
• Hemorragias en los 4 cuadrantes
• “Beading” en 2 cuadrantes
• AMIR en 1 cuadrante
RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

• Neovascularización del disco
• Neovascularización de la retina
• Hemorragia pre-retiniana
• Hemorragia vítrea
• DR traccional
• Neovaso de iris o ángulo
RETINOPATÍA DIABÉTICA DE ALTO RIESGO

• Neovaso de disco 1/4 o 1/3 DD
• Neovaso de disco + hemorragia pre-retiniana o vítrea
• Neovaso de retina o 1/2 DD + hemorragia pre-retiniana o vítrea
SITUACIONES ESPECIALES
Hemorragia pre-macular
• Abertura con YAG o láser verde con alta potencia
• Dos aberturas (llamada en suspiro)
Aberturas Suspiro: Hacer dos agujeritos con el láser de argón con un spot de 50 um y potencia hasta agujerear.
Rubeosis
• Completar Panfotocoagulación
• Considerar crio
• Ciclofotocoagulación (G-probe)
INDICACIONES DE VITRECTOMÍA
• Hemorragia vítrea 2-3 meses
• DR traccional
• Retinopatía progresiva post-láser
• Edema macular con tracción vítrea
• DR combinado
• Hemorragia pre-macular que no se resolvió con láser
V. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LA PVR (Retina Society, 1991)
GRADO A
Representa el reconocimiento inicial de la manifestación de la proliferación intraocular. Es fre-
cuentemente observada en pacientes con los llamados desprendimientos de retina no complica-
dos. Es caracterizada por la presencia de acumulo de pigmentos en el vítreo y en la superficie, par-
ticularmente de la retina anterior. Los pacientes también presentan un “haze” vítreo con movilidad
disminuida.
Figura 21. Desprendimiento de retina con

acumulo de pigmento. PVR grado A.

arrugamiento de la superficie retiniana, roturas con
márgenes irregulares y vasos retinianos tortuosos.
PVR grado B.
GRADO B
Este tipo de PVR es definido por la presencia de arrugamiento de la superficie retiniana interna
y roturas retinianas con márgenes irregulares. La retina aparece con una leve rigidez y los vasos
retinianos se presentan tortuosos, debido a la presencia de membranas epiretinianas que no son
todavía maduras o graves y no pueden ser observadas por la oftalmoscopía binocular indirecta o
biomicroscopía del fondo del ojo. En este estadio también podemos observar la disminución en
la movilidad vítrea.
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GRADO C
Es la forma más grave de la PVR, la cual es definida por pliegues retinianos rígidos. El grado C es
subdividido en forma anterior y posterior y tiene como marca anatómica la margen posterior de
la base del vítreo. La extensión de la proliferación es expresada en números de horas de la retina
envuelta en el proceso, de 1 a 12 horas. Frecuentemente, las proliferaciones no son continuas.
GRADO C TIPO 1
Contracción focal posterior, representada por “star folds” aislados o múltiples. Ocurre sólo poste-
riormente a la margen posterior de la base del vítreo.

presencia de “star folds” – PVR grado C, Tipo 1.
Figura 24. Desprendimiento de retina con contracción

posterior difusa – PVR grado C, Tipo 2.
GRADO C TIPO 2
Contracción posterior difusa. Resulta de la confluencia de múltiples epicentros de contracción y es
marcado por pliegues o arrugas retinianas irregulares. Esta forma también ocurre posteriormente
a la margen posterior de la base del vítreo.
GRADO C TIPO 3
Contracción subretiniana o retroretiniana. Puede aparecer como una arruga anular de la retina en
el área próxima al nervio óptico o como una faja linear que puede ser simple o ramificada. Estas
alteraciones pueden ser encontradas posteriormente o anteriormente.

proliferación subretiniana – PVR Grado C, Tipo 3.

contracción circunferencial a lo largo de la margen
posterior de la base vítrea. PVR grado C, Tipo 4.
GRADO C TIPO 4
Contracción circunferencial a lo largo de la margen posterior del vítreo con desprendimiento de
retina. La retina periférica está estirada con pliegues o arrugas retinianas radiales, que pueden ser
observadas extendiéndose posteriormente a la margen posterior de la base del vítreo.
Podemos considerar las arrugas o pliegues posteriores como:
CP: grado C, pliegue posterior

CP6: las arrugas posteriores cubren las 6 horas o toda la parte inferior de la retina.
CP12: las arrugas posteriores cubren toda la retina.
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GRADO C TIPO 5
Desprendimiento anterior de la base del vítreo. La margen posterior de la base del vítreo es tirada
anteriormente por el tejido proliferativo y se prende a la pars plicata del cuerpo ciliar, superficie
posterior del iris o margen pupilar. Esto crea una arruga circunferencial en la retina. Los procesos
ciliares pueden estar estirados y cubiertos de membranas. La hipotonía ocular puede ocurrir en
este estadio como consecuencia al comprometimiento de los procesos ciliares por las membranas.
Figura 27. Desprendimiento de retina con contracción anterior a la base

vítrea, con la margen posterior de la base vítrea tironeada anteriormente
por el tejido fibroso proliferativo. PVR grado C, Tipo 5.
• 1: Tipo 1 = Focal
• 2: Tipo 2 = Difuso
• 3: Tipo 3 = Subretiniana
• 4: Tipo 4 = Circunferencial
• 5: Tipo 5 = Desprendimiento anterior
de la base vítrea
Figura 28. Diagrama para la evaluación de la Proliferación

Vítreoretiniana y tipos de tracción.
VI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
(Indicaciones de vitrectomía)
La misión de la vitrectomía en pacientes con complicaciones por retinopatía diabética es mejorar

la visión, donde los objetivos quirúrgicos para alcanzar esa meta se logran a través de la remoción
de la sangre y opacidades de los medios, como también la aplicación de la retina. La segunda mi-
sión es estabilizar el proceso neovascular diabético, aumentando así el éxito anatómico y visual a
largo plazo.
INDICACIONES PARA REALIZAR LA VITRECTOMÍA
• Hemorragia vítrea.
• Proliferación fibrovascular activa o D.R. traccional.
• Tracción combinada y D.R. traccional regmatogénico.
• Proliferación fibrovascular (a pesar de que haya panfotocoagulación) sin hemovítreo
y buena agudeza visual.
• Edema macular diabético, con tracción de la hialoides posterior.
• Fibrosis pre-macular (tracción de la mácula por proliferación fibrosa de la hialoides
posterior).
• Hemorragia pre-macular densa, si hay proliferación fibrovascular activa.
• Proliferación fibrovascular anterior de la hialoides.
• Neovascularización del iris y ángulo con opacificación de los medios.
HEMORRAGIA VÍTREA
En la actualidad, representa un 10% de las indicaciones de vitrectomía en diabéticos. Tradicional-
mente los especialistas esperaban 6 meses para que la hemorragia vítrea se aclarara, para indicar la
vitrectomía. Actualmente, tenemos nuevas recomendaciones basadas en resultados del Estudio de
la Retinopatía Diabética-Vitrectomía. El estudio demostró que en diabéticos Tipo I deben some-
terse a vitrectomía de forma temprana y no tardía.
Diabetes Tipo I
• Paciente fotocoagulado, esperar 3 meses para realizar vitrectomía.
• Paciente no fotocoagulado, esperar 1 mes.
Diabetes Tipo II
• Esperar de 3 a 6 meses, siendo más fácil realizar la vitrectomía, ya que la sangre está coagulada
y presenta desprendimiento de vítreo posterior.
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En general, la posibilidades de lograr una agudeza visual de 20/40 o mejor fueron significativa-
mente mayores y las probabilidades de quedar con una visión deficiente fueron menores. A pesar
de que esto no sea válido para la Diabetes tipo II.
¿Cuándo operar?
Operar un paciente con hemorragia vítrea depende de muchos factores:
Estado de la Retinopatía Diabética

El estado de la retinopatía, en donde la cirugía tiene más indicaciones en pacientes con prolife-
ración fibrovascular activa o en aquellos con desprendimiento de retina traccional que pone en
peligro o afecta la mácula.
Éxito o fracaso de la fotocoagulación previa

La cantidad de disparos de láser recibidos en un ojo con hemorragia es muy importante, si no se ha
podido realizar completamente una fotocoagulación y el sangrado continúa. Es indicativo de que
el proceso proliferativo no ha sido controlado adecuadamente, pudiendo ser necesaria la remoción
del hemovítreo para poder completar la fotocoagulación.
Pérdida visual
La severidad de la hemorragia y el grado de pérdida visual continúan siendo la indicación más
importante en la cirugía. La mayoría de las hemorragias que no incapacitan al paciente no son
indicaciones para realizar la cirugía.
La visión del otro ojo

La visión en el otro ojo es un factor importante para tener en cuenta a la hora de decidir por la
cirugía. La vitrectomía está indicada con mayor prontitud, si el paciente está incapacitado como
resultado de la mala visión en el otro ojo.
Frecuencia de hemorragia
Las hemorragias leves a moderadas a menudo pueden ser incapacitantes para el paciente, como
resultado de la cronicidad del problema. Normalmente, realizamos la cirugía en pacientes que pre-
sentan una hemorragia vítrea severa. Sin embargo, la hemorragia leve recurrente también podría
ser una indicación quirúrgica.
Factores sistémicos
La severidad de la enfermedad sistémica, la expectativa de vida del paciente y el riesgo anestésico
juegan un papel importante en la decisión de la intervención quirúrgica.
Respuesta a la cirugía del vítreo en el otro ojo

Pacientes con cierto tipo de complicaciones como el síndrome fibroso pueden tener mayor riesgo
de problemas postoperatorios.
Neovascularización del iris
La neovascularización progresiva del iris debe ser considerada como una indicación relativa para la
cirugía, si se piensa que una fotocoagulación más extensa va a tener pocas probabilidades de con-
trolar el proceso neovascular del iris. La neovascularización del iris indica un pronóstico pobre.
Tratamiento conservador del hemovítreo leve

Durante los últimos años, las indicaciones para la vitrectomía en pacientes diabéticos, sobre todo
en el caso del hemovítreo, se hicieron más liberales. Tenemos que tener en cuenta que los datos
brindados por el Estudio de la vitrectomía en la Retinopatía Diabética nos dice que el 26% de los
pacientes operados quedaron sin percepción luz. El porcentaje de reintervención quirúrgica, des-
pués de la vitrectomía por hemorragia vítrea, continúa siendo alto, por lo tanto debemos pensar
en esto antes de la cirugía, sobre todo en casos de hemovítreo leve.
Ecografía Ocular Prequirúrgica

Si vamos a realizar una cirugía en un ojo con hemorragia vítrea severa debemos primero hacer una
ecografía ocular para determinar la presencia de adherencias vitreoretinianas, desprendimiento de
retina, tracción macular o hemorragia subhialoidea.
Importancia del conocimiento de la anatomía patológica

La técnica quirúrgica depende del conocimiento de la anatomía patológica, basada en la ecografía
ocular, presencia o ausencia de sangre subhialoidea. Si el vítreo está desprendido, la cirugía es
bastante más simple y todo lo que se precisa es una vitrectomía posterior por pars plana con tres
entradas y endofotocoagulación. Si existe sangre subhialoidea debe comenzarse la cirugía hacien-
do una pequeña ventana a través del vítreo y la hialoides, usando una cánula de extrucción para
remover la sangre subhialoidea. De otra forma podría diseminarse en la cavidad vítrea, haciéndose
más difícil la visualización durante la cirugía.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL

El desprendimiento de retina traccional representa el 35% de todas las vitrectomías en pacientes
diabéticos. Actualmente, técnicas quirúrgicas avanzadas y mejor instrumentación hacen que la
cirugía sea posible, aun en casos complejos de desprendimiento de retina traccional que afectan
la mácula. La cirugía está indicada sólo cuando la mácula está desprendida. No realizamos cirugía
en desprendimientos de retina traccionales cuando la mácula está aún aplicada, ya que existen un
número de ojos que tienen desprendimiento de retina a lo largo de las arcadas, que permanecen
estables. Si la mácula se desprende, lo cual ocurre con frecuencia súbitamente, la cirugía vitreore-
tiniana está indicada para reaplicar la retina y para mejorar el pronóstico visual.
Técnicas quirúrgicas para el Desprendimiento de Retina Traccional

Las técnicas quirúrgicas que pueden utilizarse para tratar el desprendimiento de retina traccional
son numerosas. Incluyen separación en bloque del tejido fibrovascular y la hialoides posterior, la
segmentación del tejido fibrovascular y la delaminación bimanual. La segmentación fue la técnica
31
inicial descrita cuando el Dr. Machemer realizó la primera vitrectomía en un paciente diabético.
La importancia de la cirugía, independientemente de las técnicas usadas, es la remoción de todas
las opacidades de los medios y la liberación de las tracciones anteroposterior y tangencial.
Segmentación
La segmentación del tejido fibrovascular es realizada a través de una vitrectomía posterior por pars
plana con tres entradas para remover las opacidades del gel vítreo y para liberar la tracción ante-
roposterior. Las tijeras son utilizadas para segmentar el tejido fibrovascular posterior. La segmen-
tación es dirigida de anterior a posterior, incluyendo alrededor de la cabeza del nervio óptico y las
islas o epicentro del tejido fibrovascular. Con esto la tracción tangencial es también liberada.
El cirujano finaliza realizando la endofotocoagulación, y si se presentan roturas iatrogénicas o
preexistentes deberá realizar intercambio fluido-gas.
Desventajas de la técnica de Segmentación

Las principales desventajas de esta técnica quirúrgica incluyen la presencia residual de tejido fi-
brovascular. Estas islas contienen tejido vascular que puede sangrar posteriormente y producir
hemorragia vítrea postquirúrgica. Otra desventaja es la frecuencia de las roturas retinianas resul-
tantes de la tracción de los epicentros donde se localiza el tejido fibrovascular. Si la isla de tejido
fibrovascular permanece en el ojo, enmascara las roturas retinianas y la retina podría desprenderse
en el postquirúrgico. Por causa de esas dos desventajas, actualmente la segmentación no está reco-
mendada para solucionar un desprendimiento de retina traccional en un paciente diabético.
Separación en bloque y Delaminación

Con las otras dos técnicas quirúrgicas, la separación en bloque del tejido fibrovascular y la hialoi-
des posterior y la delaminación bimanual se logra una remoción completa de todo el tejido fibro-
vascular. Una de las dos puede escogerse, mas en la mayoría de los casos la combinación de ambas
técnicas puede ser utilizada durante la cirugía.
Disección en bloque
La disección en bloque del tejido fibrovascular y hialoides posterior tiene como finalidad remover el
vítreo y las membranas vitreoretinianas asociadas, las cuales son removidas como una única unidad.
En la disección en bloque, después de la vitrectomía central para limpiar opacidades, se realiza una
abertura en la hialoides posterior con un vitrector, extendiéndose en un área aproximada de 90º.
Si el vítreo posterior está ampliamente separado de la retina, esto se logra mucho más fácilmente.
En ojos con una mínima separación del vítreo debemos realizar una abertura con un microbisturí
vitreoretinal y un gancho de membrana para separar el área de la hialoides posterior. Se realiza una
abertura amplia con un instrumento de vitrectomía. La abertura se extiende hasta un punto que
quede cerca de las fibrosis fibroretinianas posteriores. El vítreo anterior de esas fibrosis vitreoreti-
nianas se deja intacto, a pesar de que tenga separación periférica del vítreo y la retina. Sirve para
fijar las membranas fibrovasculares posteriores, facilitando de ese modo el proceso de disección.
En realidad, esta técnica utiliza el vítreo como un tercer instrumento para elevar las membranas
fibrovasculares. Al dejar la hialoides intacta, facilita levantar en forma atraumática el borde de la
membrana para identificar el epicentro vascular antes de cortar y sapararlo de la retina. La disec-
ción generalmente es iniciada posteriormente y se extiende anteriormente. Si la hialoides puede
ser separada del área macular hasta el disco óptico, la disección generalmente es iniciada cerca del
disco óptico. Esas adherencias pueden ser separadas con frecuencia en forma atraumática, usando
la punta cerrada de las tijeras o un gancho de membranas. El cirujano puede generalmente locali-
zar un plano entre la retina y la hialoides alrededor del disco óptico. Mientras la retina es vigilada,
la hialoides es disecada y el tejido separado del disco óptico.
Cualquier adherencia fuerte debe ser cortada de la misma forma que las otras adherencias vitreo-
retinianas. El tejido fibrovascular y la hialoides posterior son levantados, usando un gancho curvo
iluminador, mientras las tijeras horizontales de Sutherland son utilizadas para cortar las membra-
nas fibrovasculares en sus epicentros, donde ellas emergen de la retina. Una vez que el epicentro
es seccionado, se identifica otro epicentro y se realiza otra maniobra semejante, hasta que todos
los epicentros hayan sido seccionados y todo el tejido fibrovascular y la hialoides completamente
removidos de la retina.
Una ventaja de usar la técnica en bloque es que presenta menos sangrado durante la cirugía. Cuan-
do los vasos sanguíneos emergen de la retina, mantienen su capa muscularis a su alrededor. Por
lo tanto, al seccionar estos vasos se contraen y el sangrado se detiene espontáneamente. Cuando
un vaso deja la retina ya no está cubierto por la capa muscular. Por lo tanto en este momento al
seccionar un vaso el sangrado es abundante. “Esta es otra desventaja de la segmentación”. Una vez
que el tejido fibrovascular y la hialoides posterior fueron seccionados de la retina, el vitreotomo es
utilizado para seccionar y remover todo ese tejido.
Una desventaja de la separación en bloque es la delaminación y la formación de roturas retinianas

iatrogénicas, las cuales ocurren alrededor del 30% de los casos. Como toda la tracción fue liberada
de la retina, esas roturas retinianas no presentan problemas postquirúrgicos. De otro modo, si el
cirujano comienza a realizar una separación en bloque del tejido fibrovascular y hialoideo poste-
rior, causa una rotura en la retina y convierte la técnica a segmentación, existe mayor peligro de
desprendimiento de retina en el postquirúrgico, ya que puede existir una tracción asociada con esa
nueva rotura retiniana iatrogénica. Al final de la separación en bloque debemos realizar el inter-
cambio fluido-aire, si existe una rotura retiniana iatrogénica o preexistente, seguida de endofoto-
coagulación. Si no hay rotura retiniana, realizar la endofotocoagulación y finalizamos la cirugía.
Delaminación Bimanual
La delaminación bimanual del tejido fibrovascular y hialoideo posterior alcanza los mismos pro-
pósitos de la separación en bloque:
• La remoción de las opacidades de los medios.

• La liberación de la tracción anteroposterior y tangencial.
• La remoción completa de todo el tejido fibrovascular y hialoideo posterior de la retina.
33
En esta técnica, en lugar de usar el vítreo como tercer instrumento el cirujano utiliza otro instrumen-
to llamado manipulador. Con esta técnica quirúrgica el cirujano comienza por una vitrectomía por
pars plana de tres entradas, realizando una vitrectomía completa de la corteza posterior de modo que
toda la tracción anteroposterior sea liberada. Usamos, pues, una combinación de tijeras vitreoretinia-
nas y/o manipulador con propósito de remover el tejido fibrovascular y la hialoides posterior. Con
el manipulador, el cirujano puede sostener el tejido fibrovascular y levantarlo, identificando así los
epicentros, los cuales son seccionados con tijeras horizontales o tijeras MPC.
Si ocurre sangrado, el manipulador también puede lavar la sangre. La diatermia es aplicada en el vaso
que está sangrando. Esta técnica se asocia con un mayor riesgo de roturas retinianas iatrogénicas, las
cuales ocurren en un 30% de los pacientes. Si existe una rotura retiniana, sea preexistente o iatrogéni-
ca, se realiza el intercambio fluido-aire y aplicamos endofotocoagulación antes de acabar la cirugía.
Viscodisección
Otra técnica quirúrgica que podemos utilizar, sea con la disección en bloque del tejido fibrovas-
cular o con la disección bimanual, es la viscodisección; la utilizamos cuando existen adhesiones
amplias entre la hialoides posterior y el tejido fibrovascular con la retina. Usando una cánula
pequeña, el cirujano puede inyectar viscoelástico entre la hialoides posterior, el tejido fibrovas-
cular y la retina, para diferenciar un mejor plano donde los epicentros pueden encontrarse y ser
seccionados. Esta técnica debe ser usada con mucho cuidado, ya que en el caso de las adherencias
amplias se utilizan cantidades importantes de viscoelástico, pudiendo ocurrir un desgarro en la
retina durante la cirugía.
TRACCIÓN COMBINADA Y DESPRENDIMIENTO REGMATOGÉNICO

La tercera indicación para la cirugía es la tracción combinada y desprendimiento regmatogénico.
Esta indicación suma el 30% de todos los pacientes diabéticos que son sometidos a vitrectomía.
La diferencia de los desprendimientos retinianos por tracción, los desprendimentos retinianos
combinados por tracción y regmatogénicos son operados aunque la mácula esté adherida. El mo-
tivo es que los pacientes con componente regmatogénico eventualmente progresan, llevando a un
desprendimiento macular. La cirugía en los pacientes que aún tienen la mácula adherida es de me-
jor pronóstico visual. Las técnicas quirúrgicas usadas son las mismas que para el desprendimiento
de retina por tracción en los diabéticos, disección en bloque del tejido fibrovascular y desección
bimanual del tejido fibrovascular y hialoides posterior. Con frecuencia se utiliza una combinación
de las dos técnicas.
Indentación Escleral
No realizar durante la vitrectomía diabética, si no existe una diálisis retiniana. En los desprendi-
mientos de retina por tracción en los diabéticos o los desprendimientos regmatogénicos combi-
nados por tracción existen roturas retinianas posteriormente, y por eso no requiere soporte a la
base vítrea, más aún colocar un cerclaje escleral en ojos diabéticos con grandes áreas de isquemia,
porque aumentaremos la isquemia en el segmento anterior.
PROLIFERACIÓN FIBROVASCULAR AVANZADA, SEVERA, PROGRESIVA
La proliferación fibrovascular avanzada, severa, progresiva, a pesar de que realicemos panfotocoa-
gulación en la retina, es otra indicación para la cirugía. Sabemos que algunos ojos con prolifera-
ción fibrovascular activa y buena agudeza visual podrían tener importantes mejorías con la cirugía.
El objetivo es controlar el proceso proliferativo, mejorando así la visión a largo plazo.
Complicaciones quirúrgicas intraoperatorias:

Las principales complicaciones son la hemorragia y la formación de roturas retinianas. La hemo-
rragia extensa puede evitar la conclusión exitosa de la cirugía; y si las roturas retinianas están aso-
ciadas a tracción residual, puede ocurrir desprendimiento de retina postquirúrgico. La hemorragia
masiva puede evitar que tengamos una buena visualización de la retina. La hemorragia coagulada
puede adherirse a la retina hasta que puedan crearse o aumentar las roturas retinianas, cuando el
coágulo es separado de la retina.
Hemorragia
La hemorragia debe evitarse siempre que sea posible. Si observamos hemorragia debemos tomar
las medidas para detenerla inmediatamente. El corte a través de las membranas fibrovasculares
produce una hemorragia, que es con frecuencia muy difícil de detener. Una ventaja de la técnica
en bloque o delaminación bimanual es que los epicentros vasculares son cortados en su origen,
por lo tanto hay un vaso solo que sangra en lugar de muchos vasos pequeños de la membrana
fibrovascular. Cuando cortamos el vaso del epicentro vascular, con frecuencia deja de sangrar
espontáneamente o por elevación de la presión intraocular durante un período corto de tiempo.
La diatermia se aplica solamente si los tejidos sangran nuevamente cuando la presión intraocular
es normalizada. La sangre en la superficie retiniana debe ser removida lo más rápido posible, pre-
ferentemente antes de coagular. Si coagula deberemos removerla con mucho cuidado de la retina
vigilando no hacer mucha tracción. En raras ocasiones es necesario cortar el coágulo con tijeras
fuera de las áreas donde se encuentra adherido. La hemorragia intensa y continua puede detenerse
con infusión de trombina aunque pocas veces ha sido necesario.
Roturas retinianas
Las roturas retinianas pueden ocurrir posteriormente o en la periferia. La diálisis retiniana puede
aparecer si colocamos instrumentos a través de las esclerotomías. La eliminación de vítreo fuera
de la esclerotomía puede desencadenar una rotura en herradura en el borde posterior de la base
vítrea en el lugar de la esclerotomía, ése es un factor importante de rotura. La eliminación del ví-
treo puede ser reducida, deteniendo la infusión de líquido dentro del ojo cuando los instrumentos
fueron retirados. Siempre al finalizar la vitrectomía debemos examinar la periferia retiniana con la
oftalmoscopía binocular indirecta y con depresión escleral para detectar roturas en la retina. Las
roturas pequeñas sin tracción, en los 200 grados superiores de la retina, pueden ser tratados con
crioterapia o laserterapia y tamponamiento.
Si encontramos una rotura inferior, o si hay tracción persistente en la rotura, será necesario colocar
un cerclaje escleral. Las roturas retinianas posteriores pueden ocurrir durante la disección de las
35
membranas, generalmente sucede cerca de las áreas de adhesión vitreoretiniana o en los epicentros
de las proliferaciones fibrovasculares. Son causadas por la tracción sobre la retina durante la sepa-
ración de la hialoides alrededor de los epicentros vasculares o cuando se separa el epicentro.
Las roturas retinianas ocurren con mayor frecuencia por desprendimientos por tracción, en ojos
con retina isquémica, desprendimientos crónicos con membranas fibrosas, en donde la retina está
atrófica con amplias adherencias vitreoretinianas. En caso de detectar una rotura retiniana, es muy
importante liberar toda la tracción para evitar el desprendimiento de retina postquirúrgico. Si la
tracción es adecuadamente liberada de una rotura de retina posterior, generalmente no precisamos
de una identación radial para dar soporte a esa rotura. Los desprendimientos de retina no ocurren
si las roturas no están asociadas con tracción y si están rodeadas de fotocoagulación.
Cuando detectamos una rotura retiniana en el prequirúrgico o en el intraoperatorio, el intercam-

bio fluido-aire se realiza a través de una rotura iatrogénica o existente, utilizando una cánula con
punta de silicón. No realizar retinotomía para drenaje. Si la cánula con punta de silicón es efectiva
para drenar el líquido subretiniano, por estar la rotura anteriormente, utilizaremos perfluorocar-
bonos líquidos para drenar el líquido subretiniano a través de la rotura en la retina anterior en
lugar de crear una retinotomía de drenaje.
En los desprendimientos de retina traccional y regmatogénico, o en ojos con desprendimientos de

retina traccional en los cuales se produjo una rotura iatrogénica, nosotros preferimos tamponar
usando SF6 al 20%; no usamos aceite de silicón porque no precisamos tamponar por tiempo pro-
longado, si todo el tejido fibrovascular y hialoideo posterior fue removido.
EDEMA MACULAR DIABÉTICO Y TRACCIÓN

En este caso la vitrectomía está indicada cuando el paciente presenta un edema macular diabético
y tracción asociada a tracción hialoidea posterior. Generalmente los pacientes con edema macular
diabético son tratados exitosamente con fotocoagulación macular focal. Sabemos que algunos
casos no responden a ese tratamiento por tener una hialoides posterior gruesa y brillante.
La patogénesis del edema macular diabético es multifactorial; el vítreo tiene un papel importante
tanto en la formación o agravamiento del edema macular diabético. En este caso indicamos vitrec-
tomía cortical con tres entradas. La hialiodes posterior es fijada con bisturí de miringotomía curvo
(como la hialiodes posterior está engrosada, es fácil fijarla y levantarla de la retina sensorial).
Usando pinzas intraoculares, separamos la hialiodes posterior, si es posible, del borde posterior
de la base del vítreo. La mayoría de estos pacientes tienen una recuperación completa del edema
macular con mejora en la agudeza visual. A veces podemos determinar con la Tomografía de Co-
herencia Óptica que estos pacientes presentan un desprendimiento poco profundo, lo cual explica
las imágenes características de las angiografías y la mejora en la agudeza visual.
FIBROSIS PREMACULAR
Esta alteración es muy semejante a los pliegues maculares de los paciente diabéticos. Es la proli-
feración fibrosa de la hialoides posterior que está provocando la tracción de la mácula con poste-
rior desprendimiento de la misma o ectopía foveal. En estos casos existe muy poca proliferación
vascular. Si esta proliferación fibrosa es opaca e interfiere en la agudeza visual o si causa tracción
macular con ectopía foveal, podemos recomendar la vitrectomía con la separación de la hialoides
posterior y remoción de la proliferación fibrosa, mejorando de esta forma el pronóstico visual de
estos pacientes.
HEMORRAGIA PREMACULAR DENSA

Podemos considerar la cirugía vitreoretiniana en pacientes que presentan hemorragia premacular
densa o mala visión en el otro ojo. En la mayoría de los casos las hemorragias premaculares se
aclaran espontáneamente. Hay muchas versiones sobre si debemos esperar que se aclaren las he-
morragias premaculares en paciente diabéticos o intervenir quirúrgicamente.
Si se decide optar por la cirugía, la técnica quirúrgica es la vitrectomía por pars plana con tres
entradas, realizando una apertura en la hialoides posterior y en la región macular. Usamos una
cánula de extrusión para absorber la sangre premacular y podemos tratar de remover todo el vítreo
cortical y la hialiodes posterior, ya que éstos son la base de la proliferación fibrovascular.
PROLIFERACIÓN FIBROVASCULAR HIALOIDEA ANTERIOR

Podemos encontrar esta alteración en pacientes con retinopatía diabética severa, generalmente con
vitrectomía previa, mas también en aquellos que no fueron sometidos a cirugía vítrea. Esta pro-
liferación fibrovascular se origina en la retina anterior, extendiéndose desde la hialoides anterior
hasta la superficie anterior del cristalino. Los vasos extraretinianos son rodeados por tejido fibroso
que por contracción formarán una fuerza de tracción, causando el desprendimiento traccional de
la retina anterior y cuerpo ciliar, llevando esto a la ptisis bulbi.
Sabemos que la proliferación hialoidea anterior es la complicación postquirúrgica severa más fre-
cuente en la vitrectomía por retinopatía diabética, por ende es la causa más común de fracaso visual
después de la vitrectomía diabética. Debemos vigilar muy de cerca para poder realizar un diagnóstico
rápido y correcto de la proliferación hialoidea fibrovascular anterior. La primera manifestación es
la hemorragia dentro de la cavidad vítrea, en la hialoides anterior o en el espacio entre la hialoides
anterior y la cápsula anterior del cristalino, de 3 a 8 semanas después. Podemos observar también
una línea fina de tejidos en la cápsula anterior del cristalino o alrededor de la retina hasta la cápsula
posterior del cristalino. Normalmente no es posible observar por mucho tiempo los vasos de la hia-
loides anterior o los vasos extraretinianos, porque estos ojos desarrollan una hemorragia severa que
opacifica los vasos. En algunos pacientes sin vitrectomía podemos observar alteraciones semejantes,
lo grave de esto es que a veces no tienen perfusión capilar retiniana, por lo que debemos realizar el
diagnóstico de forma rápida para evitar que esta situación acabe con ptisis bulbi.
37
Por las estadísticas y trabajos desarrollados a lo largo de estos últimos años, podemos decir que los
pacientes diabéticos que desenvuelven con más posibilidad la proliferación fibrovascular hialoidea
son hombres jóvenes con una diabetes tipo I de larga duración, con isquemia retiniana y neovas-
cularización florida a pesar de que hayan sido tratados con panfotocoagulación retiniana. Estos
pacientes desarrollan desprendimiento de retina traccional con indicación para la vitrectomía.
Tenemos que tener en cuenta también que la colocación del cerclaje escleral circunferencial es un
factor para desenvolver la proliferación hialoidea fibrovascular anterior.
NEOVASCULARIZACIÓN DEL IRIS O ÁNGULO EN OJOS

CON OPACIFICACIÓN DE LOS MEDIOS
La vitrectomía está indicada si presenta neovascularización del iris o del ángulo en ojos con opa-
cificación de los medios. Si el paciente presenta una opacificación del cristalino o una hemorragia
vítrea densa, debemos realizar una vitrectomía con endofotocoagulación para provocar la regre-
sión de la neovascularización del ángulo o del iris. Debemos actuar rápidamente para evitar el
glaucoma neovascular.
VII. BIBLIOGRAFÍA
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Book · September 2007

Luis Emilio Abad

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A- DIABETES INSULINODEPENDIENTE (TIPO I)

B- DIABETES NO INSULINODEPENDIENTE (TIPO II)

Edita: Domènec Pujades.

Las principales consecuencias de hipoxia retiniana son:

A continuación vamos a enumerar algunos factores responsables o relacionados con la oclusión

• Disminución de los pericitos

ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR

Los elementos celulares de los capilares retinianos son:

La retina es un tejido de alto índice metabólico y libremente permeable a la glucosa, o sea, no

El sistema vascular de cada tejido posee mecanismos auto-reguladores adecuados a su funciona-

Estudios de la microcirculación con técnicas fotográficas especiales han demostrado alteraciones

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La Angiografía Fluoresceínica nos permitió un estudio in vivo de la retina de estos pacientes.

Como respuesta máxima a la disminución de la vascularización retiniana surgirían los llamados

Esquema de la clasificación de la Retinopatía Diabética:

LEVE MODERADA AVANZADA MUY AVANZADA

Microaneurismas *Manchas algodonosas *Hemorrag. 4 C *Hemorrag. 4C

• Neovascularización del Disco

• Neovasos del Disco 1/4 o 1/3 DD

Figura 3. Exudados duros tipo “dot”.

Figura 4. Exudados duros tipo “ﬂuffy”.

Figura 6. Neovaso tipo plano.

Figura 7. Neovaso activo.

Figura 9. “Loop” venoso.

Figura 10. Alteraciones Microvasculares

Figura 11. Angiografía Fluoresceínica, edema

Figura 12. Retinopatía Diabética Proliferativa

Figura 13. Otro caso de Retinopatía

En la mácula, donde la concentración de los fotorreceptores es mayor y el metabolismo celular es

Retinopatía Diabética no Proliferativa con EMCS

Retinopatía Diabética no Proliferativa Avanzada

Retinopatía Diabética Proliferativa Moderada

Retinopatía Diabética Proliferativa con EMCS

Etapa Avanzada de la Retinopatía Diabética Proliferativa

CARACTERÍSTICAS INDICANDO LA NECESIDAD DE TRATAMIENTO ADICIONAL

CARACTERÍSTICAS INDICANDO QUE NO HAY NECESIDAD DE NUEVO TRATAMIENTO

TÉCNICA “FILL IN”

SITUACIONES ESPECIALES DE NEOVASOS PERSISTENTES

LÁSER FOCAL DIRECTO

LÁSER FOCAL INDIRECTO

Figura 14. Esquema de fotocoagulación en

Figura 15. Esquema de fotocoagulación en

TÉCNICA DE PANFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER

Figura 16. Esquema de

Figura 17. Esquema de fotocoagulación en

Figura 18. Esquema de fotocoagulación

Figura 19. Esquema de fotocoagulación

PADRONES DE PANFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER

FACTORES QUE INFLUENCIAN EN LA DECISIÓN DE PANFOTOCOAGULACIÓN

CARACTERÍSTICAS QUE INDICAN NECESIDAD DE TRATAMIENTO MENOS EXTENSO

TÉCNICA PARA FOTOCOAGULACIÓN DIRECTA DEL NEOVASO

Figura 20. Esquema para fotocoagulación

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA AVANZADA

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

RETINOPATÍA DIABÉTICA DE ALTO RIESGO

Figura 21. Desprendimiento de retina con

Figura 22. Desprendimiento de retina con

Figura 23. Desprendimiento de retina con

Figura 24. Desprendimiento de retina con contracción

Microaneurismas Manchas algodonosas Hemorrag. 4 C *Hemorrag. 4C