Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN PENDAHULUAN

DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

A. KONSEP DASAR MEDIS


1. Definisi
Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri
otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia, ruam, limfadenopati,
trombositopeni, dan diatesis hemoragic. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang
ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit) atau penumpukan cairan
dirongga tubuh. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam
berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok.
2. Etiologi
Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) disebabkan oleh virus dengue. Jenis virus
golongan arbovirus (Artropod-Borne Viruses) yang artinya virus yang ditularkan
melalui gigitan artropoda yaitu nyamuk misalnya nyamuk Aedes aegypty betina.
Virus dengue termasuk kedalam genus Flavivirus, famili flaviviridae dan mempunyai
empat serotype yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Seseorang yang tinggal di
daerah endemis dapat terinfeksi oleh ke-3 atau 4 serotipe tersebut. Serotipe DEN-3
adalah yang paling banyak ditemukan dan diketahui menimbulkan manifestasi klinis
yang berat. Nyamuk Aedes dapat mengandung virus dengue ketika menghisap darah
orang dengan viremia, kemudian berkembang selama 8 – 10 hari (extrinsic incubation
period) kemudian dapat ditularkan kembali ketika menggigit manusia yang lain.
Nyamuk akan menjadi infektif sepanjang hidupnya ketika virus dengue sudah
berkembang biak dalam tubuh nyamuk4,5.
Gambar Struktur Dengue Virus.
3. Patogenesis
Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi
pertama kali mungkin memberi gejala seperti DD. Reaksi tubuh merupakan reaksi
yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Reaksi yang amat berbeda akan tampak
bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan.
Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga
menimbulkan konsentrasi kompleks antigen antibodi (kompleks virus antibodi) yang
tinggi.
Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal
sebagai berikut :
a. Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen, berakibat
dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C5a menyebabkan meningginya
permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui
endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya
renjatan. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masing-masing sebanyak 33%
dan 89%. Nyata pada DBD pada masa renjatan terdapat penurunan kadar
komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin dalam jumlah besar, walupun
plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin, C3a dan C5a
agaknya perannya dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului proses
inaktivasi tersebut. Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak mampu untuk
membebaskan histamin dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin
yang meningkat dalam air seni 24 jam pada pasien DBD.
b. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan Adenosin Difosfate akan
mengalami metamorfosis. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis
akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan berakibat trombositopenia
hebat dan perdarahan. Pada keadaan agregasi, trombosit akan melepaskan amin
vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas
kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang merangsang koagulasi
intravaskular.
c. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir terjadinya
pembekuan intravaskular yang meluas. Dalam proses aktivasi ini, plasminogen
akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin yang
penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation produk. Disamping itu aktivasi
akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya
permeabilitas dinding pembuluh darah

DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara
hari ke-3 dan ke-7 sakit. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya
reaksi imunologis, yang dasarnya sebagai berikut:
a. Pada manusia, sel fagosit mononukleus, yaitu monosit, histiosit, makrofag dan
sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue.
b. Non-neutralizing antibody, baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada
sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada
permukaan sel fogosit mononukleus.
c. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang
telah terinfeksi itu. Parameter perbedaan terjadinya DBD dan DSS ialah jumlah
sel yang terinfeksi.
Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan
dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal
seluruh badan, hiperemia di tenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin
terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar–kelenjar getah
bening, hati dan limpa. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah
dibawah kulit.
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan
membedakan DD dengan DBD ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler
karena pelepasan zat anafilatoksin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem
kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. Berakibat berkurangnya
volum plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi pleura dan
renjatan. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan
demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat,
volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.
Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan
ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura dan
perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila
tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.
Perdarahan pada DBD umumnya dihubungkan dengan trombositopenia,
gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Trombositopenia yang
dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan
pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi
trombosit dalam sistem retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun
mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi
disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh
aktivitasi sistem koagulasi.
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) secara potensial dapat juga
terjadi pada pasien DBD tanpa renjatan. Pada awal DBD, pernah DIC tidak menonjol
dibanding dengan perembesan plasma, tetapi bila penyakit memburuk dengan
terjadinya asidosis dan renjatan, maka akan memperberat DIC sehingga perannya
akan menonjol.
Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya
perembesan plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai
peningkatan hematokrit dan trombositopenia. Adanya perembesan plasma ini
membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue. 9,10
Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas.3 Beberapa teori
dan hipotesis yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah :
1. Teori virulensi virus 6. Teori endotoksin
2. Teori imunopatologi 7. Teori limfosit
3. Teori antigen antibodi 8. Teori trombosit endotel
4. Teori infection enchancing antibody 9. Teori apoptosis. 9
5. Teori mediator
Sejak tahun 1950an, dari pengamatan epidemiologis, klinis dan laboratoris
muncul teori infeksi sekunder oleh virus lain berturutan, teori antigen antibodi dan
aktivasi komplemen, dari sini berkembang menjadi teori infection enhancing antibody
kemudian muncul peran endotoksemia dan limfosit T. 9

Gambar Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh
Suvatte,1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD

Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori


enhancing antibody dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting
untuk dipahami. 10
Teori secondary heterologous infection, dimana infeksi kedua dari serotipe
berbeda dapat memicu DBD berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil
laboratorium hanya berlaku pada anak berumur diatas 1 tahun. Pada pemeriksaan uji
HI, DBD berat pada anak dibawah 1 tahun ternyata merupakan infeksi primer. Gejala
klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu. Dari observasi ini, diduga kuat
adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting dalam patofisiologi
DBD. 10
Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory
Teori ini dikembangkan Halstead tahun 1970an. Beliau mengajukan dasar
imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama
perjalanan infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang
terinfeksi virus dengue. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro, teorui ini saat ini
dikenal sebagai ”antibody dependent enhancement” (ADE) yang dianut untuk menjelaskan
patogenesis DBD/DSS. Hipotesisi ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi
sekunder dengan serotipe virus dengue heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami
DBD dan DSS.1
Menurut teori ADE ini, saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty, virus DEN akan
masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu :
a. Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan
masuk dalam monosit
b. Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan sumsum
tulang (terjadi viremia).
c. Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem
humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen), sitokin dan
tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor
koagulasi. 10
Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari:
- Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi)
- Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing
antibody).10
Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan
kompleks imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus. Teori ini pula yang
mendasari bahwa infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat.
Penelitian in vitro menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue
ditambahkan dalam monosit akan terjadi opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi
sedangkan virus tetap hidup dan berkembang. Artinya antibodi non netralisasi mempermudah
monosit terinfeksi sehingga penyakit cenderung lebih berat.10
Gambar Teori secondary heterologous infection
Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun
meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. Rothman dan Ennis (1999) menjelaskan bahwa
kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue terjadi akibat efek
sinergistik dari IFN-γ, TNF-α dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di
seluruh tubuh.1
Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut; antibodi dengue mengikat virus
membentuk kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc monosit
(makrofag). Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui antigen MHC
memicu limfosit T (CD4 dan CD 8) sehingga terjadi pelepasan sitokin (IFN-γ) yang
mengaktivasi sel lain termasuk makrofag sehingga terjadi up-regulation pada reseptor Fc dan
ekspresi MHC. Rangkaian reaksi ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti
aktivasi komplemen, aktivasi platelet, produksi sitokin (TNFα, IL-1,IL-6) akan menyebabkan
eksaserbasi kaskade inflamasi.

Gambar Respon imun pada infeksi virus dengue terhadap pencegahan


infeksi dan patogenesis DBD/DSS
Tabel Peran sitokin dan mediator kimiawi dalam patogenesis DBD
4. Manifestasi Klinik
Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari
asimptomatik (silent dengue infection), demam dengue (DD), demam berdarah
dengue (DBD), dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue,
SSD).

Spektrum
Manifestasi Klinis
Klinis

1. Demam akut selama 2-7 hari, disertai dua atau lebih manifestasi
berikut: nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia, manifestasi
DD perdarahan, dan leukopenia.
2. Dapat disertai trombositopenia.
3. Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun), klinis membaik.

1. Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala, nyeri
retroorbita, mialgia dan nyeri perut.
2. Uji torniquet positif.
3. Ruam kulit : petekiae, ekimosis, purpura.
4. Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis,
perdarahan gusi, hematemesis, melena, hematuri.
DBD 5. Hepatomegali.
6. Perembesan plasma: efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan
ke rongga peritoneal.
7. Trombositopenia.
8. Hemokonsentrasi.
9. Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit
dapat berkembang menjadi syok

Manifestasi klinis seperti DBD, disertai kegagalan sirkulasi (syok).


Gejala syok :
1. Anak gelisah, hingga terjadi penurunan kesadaran, sianosis.
SSD 2. Nafas cepat, nadi teraba lembut hingga tidak teraba.
3. Tekanan darah turun, tekanan nadi < 10 mmHg.
4. Akral dingin, capillary refill turun.
5. Diuresis turun, hingga anuria.
Keterangan:
a. Manifestasi klinis nyeri perut, hepatomegali, dan perdarahan terutama perdarahan
saluran Gastrointestinal lebih dominan pada DBD.
b. Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma yang mengakibatkan
haemokonsentrasi, hipovolemia dan syok.
c. Uji torniquet positif : terdapat 10 - 20 atau lebih petekiae dalam diameter 2,8 cm (1
inchi).
Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu :
a. Silent dengue atau Undifferentiated fever
b. Demam dengue klasik
c. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)
d. Dengue Shock Syndrome (DSS). 11

Gambar Siklus transmisi demam dengue/ demam berdarah dengue


Demam Dengue
Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih
manifestasi ; nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, ruam kulit, manifestasi
11
perdarahan dan leukopenia. Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya
trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam. 4,12
a. Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam bersifat
bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari. 8
b. Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat terlihat
pada wajah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan
kemungkinan makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang
8
muncul pada hari ke 3 atau ke 4. Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu
naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari. 12
Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan. Gejala klinis lainnya meliputi
fotofoi, berkeringat, batuk, epistaksis dan disuria. Kelenjar limfa servikal dilaporkan
membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai Castelani’s sign yang
patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai.4,12

Gambar Spektrum Klinis DD dan DBD

Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut


a. Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian
leukopeni hingga periode demam berakhir
b. Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme
pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni
c. Serum biokimia/enzim biasanya normal,kadar enzim hati mungkin meningkat. 8
Demam Berdarah Dengue
Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD.11 Kasus DBD
ditandai 4 manifestasi klinis yaitu :
a. Demam tinggi
b. Perdarahan terutama perdarahan kulit
c. Hepatomegali
d. Kegagalan peredaran darah (circulatory failure).4,7,8,12
Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan
perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota
gerak, muka, aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan
perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat
lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi.12
Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4
cm dibawah tepi rusuk kanan.Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan
penyakit tetapi hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok. Nyeri tekan
hati terasa tetapi biasanya tidak ikterik.8
Tabel Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue
(Dikutip dari kepustakaan no. 11dan 12)

Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia


sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis utama
menentukan tingkat keparahan DBD dan membedakannya dengan DD ialah
gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai
trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit.8

Gambar Kurva suhu pada demam berdarah dengue,


saat suhu reda keadaan klinis pasien memburuk (syok)
Dengue Shock Syndrome
Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi
lemah dan cepat, tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan
lembab dan pasien tampak gelisah. 11

Gambar Kelainan utama pada DBD, gambaran skematis kebocoran plasma pada
DBD ( Dikutip dari kepustakaan no. 13)

5. Pemeriksaan Penunjang
Uji laboratorium meliputi :
a. Isolasi virus
Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :
1) Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia.
Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang
ditunjukkan dengan immunoflouresen, atau adanya CPE (cytopathic effect)
pada biakan jaringan manusia.
2) Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk
Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada
kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen.
b. Pemeriksaan Serologi
1) Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test)
2) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test)
3) Uji Netralisasi (Neutralization Test)
4) Uji Mac.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay)
5) Uji IgG Elisa indirek
Pemeriksaan Radiologi
Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD, terdapat beberapa
kerlainan yang dapat dideteksi yaitu :
a. Dilatasi pembuluh darah paru
b. Efusi pleura
c. Kardiomegali dan efusi perikard
d. Hepatomegali, dilatasi V. hepatika dan kelainan parenkim hati
e. Cairan dalam rongga peritoneum
f. Penebalan dinding vesika felea
6. Diagnosis
Kriteria klinis :
a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia, lemah, nyeri
pada punggung, tulang, persendian , dan kepala, berlangsung terus menerus
selama 2-7 hari.
b. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif, petekie,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.
c. Hepatomegali
d. Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg, atau hipotensi
disertai gelisah dan akral dingin.
Kriteria laboratoris :
a. Trombositopenia (≤ 100.000/µl)
b. Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal)
Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratorium dianggap cukup
untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD.
Derajat penyakit DBD

Derajat
Kriteria
Penyakit

DBD Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi


derajat I perdarahan ialah uji torniquet positif.

DBD Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan


derajat II lain.

Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi


DBD
menurun ( < 20 mmHg) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit
derajat III
dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

DBD Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan
derajat IV darah tidak dapat diukur.

Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:


a. Gelisah, kesakitan
b. Hipokondrium kanan nyeri tekan
c. Abdomen membuncit
d. Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari)
Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:
a. Hb, Ht (menurun atau meningkat)
b. Awasi pasca syok lama
c. Penurunan Hb, Ht saat penyembuhan disebabkan hemodilusi, bukan
perdarahan
7. Penatalaksanaan
a. Demam Dengue
Medikamentosa:
Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari.
Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang
dicurigai DD/DBD.
Edukasi orang tua:
a. Anjurkan anak tirah baring selama masih demam.
b. Bila perlu, anjurkan kompres air hangat.
c. Perbanyak asupan cairan per oral: air putih, ASI, cairan elektrolit, jus buah,
atau sup. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu.
d. Monitor keadaan dan suhu anak dirumah, terutama selama 2 hari saat suhu
turun. Pada fase demam, kita sulit membedakan antara DD dan DBD,
sehingga orang tua perlu waspada.
e. Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah, lemas, muntah terus
menerus, tidak sadar, tangan/kaki teraba dingin, atau timbul perdarahan.
b. Demam Berdarah Dengue
Fase demam
a. Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD.
b. Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari.
c. Perbanyak asupan cairan oral.
d. Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu
turun. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala.
Penggantian volume plasma
a. Anak cenderung menjadi dehidrasi. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi
pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan.
b. Jenis cairan adalah kristaloid : RL, 5% glukosa dalam RL, atau NaCl.

Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang

Berat Badan Jumlah Cairan


(Kg) (ml/kg BB/hari)

<7 220

7 – 11 165

12 – 18 132

>18 88

Kebutuhan cairan rumatan

Berat Badan
Jumlah cairan (ml)
(Kg)

10 100 per kg BB

10 – 20 1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg)


>20 1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg)

Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien

Kriteria memulangkan
Kriteria rawat inap
pasien

1. Tidak demam selama 24 jam


Ada kedaruratan:
tanpa antipiretik
1. Syok
2. Nafsu makan membaik
2. Muntah terus menerus
Secara klinis tampak
3. Kejang
perbaikan
4. Kesadaran turun
3. Hematokrit stabil
5. Muntah darah
Tiga hari setelah syok
6. Berak hitam
teratasi
7. Hematokrit cenderung meningkat setelah 2
Trombosit > 50.000/uL
kali pemeriksaan berturut-turut
Tidak dijumpai distres
8. Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%)
pernafasan

Derajat penyakit DBD

Derajat
Kriteria
Penyakit

DBD Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi


derajat I perdarahan ialah uji torniquet positif.

DBD Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau


derajat II perdarahan lain.

Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi


DBD
menurun ( < 20 mmHg) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut,
derajat III
kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

DBD Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan
derajat IV darah tidak dapat diukur.

Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:


a. Gelisah, kesakitan
b. Hipokondrium kanan nyeri tekan
c. Abdomen membuncit
d. Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari)
Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:
a. Hb, Ht (menurun atau meningkat)
b. Awasi pasca syok lama
c. Penurunan Hb, Ht saat penyembuhan disebabkan hemodilusi, bukan
perdarahan
Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan
memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi
Intravaskuler Diseminata (KID).13

Gambar Sistem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit


(dikutip dari kepustakaan no. 2)

Penatalaksanaan Demam Dengue


Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi :
- Tirah baring selama fase demam akut
- Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tbuh tetap dibawah 40 C, sebaiknya
diberikan parasetamol
- Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang mengalami
nyeri yang parah
- Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang berkeringat lebih
atau muntah. 8

Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue


Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat
sehingga prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma.
Penatalaksanaan fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. Masa kritis ialah pada
atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit
8
dan peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan. Kunci
keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume,
sehingga dapat mencegah syok.2
Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga
ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari saat demam turun
hingga 48 jam kemudian. Observasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin
6 jam sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan.
Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi
hanya dengan larutan kristaloid, 20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan
transfusi darah. Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok
ialah Ringer laktat, Ringer asetat atau NaCL 0,9%. Ringer memiliki kelebihan karena
mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis
yang selalu dijumpai pada DBD. Untuk DBD stadium IV perlu ditambahkan base corrector
disamping pemberian cairan Ringer akibat adanya asidosis berat. 2
Saat pasien berada dalam fase demam, pemberian cairan hanyalah untuk rumatan
bukan cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi. Jenis dan jumlah cairan harus
disesuaikan. Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena tidak ada perembesan
plasma.2
Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid
maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis ;dekstan, gelatin dan hydroxy ethyl
starch)sebanyak 10-30ml/kgBB. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat
bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki
kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik.2
Tabel Jenis cairan kristaloid untuk resusitasi DBD

Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit)
dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian
transfusi darah minimal 100 ml dapat segera diberikan. Obat inotropik diberikan apabila telah
dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi.2
Tabel Jenis cairan koloid untuk resusitasi DBD

Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat traumatis
untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan homeostasis sehingga mudah
terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur pengerjaannya juga tidak mudah dan
manfaatnya juga tidak banyak.2
Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila terjadi
perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan suspensi trombosit maka
pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP) yang masih mengandung
faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat. Bila kadar
hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (PRC).2
Setelah fase krisis terlampau, cairan
ekstravaskular akan masuk kembali dalam
intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian
cairan intravena untuk mencegah terjadinya oedem
paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh)
bila terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan
berarti perdarahan tetapi terjadi hemodilusi sehingga
kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat
anak masih sehat. Pada anak yang awalnya menderita
anemia akan tampak kadar hemoglobin rendah, hati-
hati tidak perlu diberikan transfusi. 2
Gambar Keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik
pergerakan cairan pada kapiler yang harus dipertahankan untuk
mencegah terjadinya syok pada DBD
Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:

Bagan Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.


Bagan Tatalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan Ht.
Bagan Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20%
Bagan Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue
Kriteria memulangkan pasien :
a. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
b. Nafsu makan membaik
c. Tampak perbaikan secara klinis
d. Hematokrit stabil
e. Tiga hari setelah syok teratasi
f. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml
g. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).7
8. Pencegahan
a. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)
1) Melakukan metode 3 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan tempat
perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga
2) 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan
3) ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%
b. Foging Focus dan Foging Masal
1) Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1
minggu
2) Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka
waktu 1 bulan
3) Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan
menggunakan Swing Fog
c. Penyelidikan Epidemiologi
1) Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah
menerima laporan kasus
2) Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus
d. Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat.
e. Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD. 15
9. Komplikasi DBD
Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah /
lelah (fatigue) saat fase pemulihan.
Penyebab kematian pada deman berdarah dengue:
a. Syok berkepanjangan (Prolonged shock)
b. Kelebihan cairan
c. Perdarahan masif
d. Manifestasi yang jarang :
1) Ensefalopati dengue
2) Gagal ginjal akut
Ensefalopati DBD
a. Diduga akibat disfungsi hati, udem otak,
b. perdarahan kapiler serebral
c. atau kelainan metabolik
d. Ditandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang, baik pada DBD
dengan atau tanpa syok
e. Ketepatan diagnosis
1) Bila ada syok, harus diatasi dulu
2) Pungsi lumbal setelah syok teratasi, hati-hati trombosit < 50000/ul
3) Transaminase, PT/PTT, gula darah, analisa gas darah, elektrolit, amoniak
darah
10. Prognosis
Secara umum demam dengue dan demam berdarah dengue memiliki
prognosis baik bila ditangani dengan baik. Permasalahan terjadi ketika terjadi
kelalaian dalam mengontrol terjadinya syok yang dapat segera menyebabkan
kematian.

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN


1. Pengkajian
a. Biodata / Identitas
DHF dapat menyerang dewasa atau anak-anak terutama anak berumur <
15 tahun. Endemik didaerah Asia tropik.
b. Keluhan Utama : Panas / demam.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Demam mendadak selama 2-7 hari dan kemudian demam turun dengan
tanda-tanda lemah, ujung-ujung jari, telinga dan hidung teraba dingin
dan lembab.
Demam disertai lemah, nafsu makan berkurang, muntah, nyeri pada
anggota badan, punggung, sendi, kepala dan perut, nyeri ulu hati, konstipasi
atau diare.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Ada kemungkinan anak yang telah terjangkau penyakit DHF bisa berulang
DHF lagi, Tetapi penyakit ini tidak ada hubungannya dengan penyakit yang
pernah diderita dahulu.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit DHF bisa dibawa oleh nyamuk jadi jika dalam satu keluarga ada
yang menderita penyakit ini kemungkinan tertular itu besar.
f. Riwayat Kesehatan Keluarga
Daerah atau tempat yang sering dijadikan tempat nyamuk ini adalah
lingkungan yang kurang pencahayaan dan sinar matahari, banyak genangan air,
vas and ban bekas.
g. Riwayat Tumbuh Kembang Anak : Sesuai dengan tumbuh kembang klien.
h. ADL
1) Nutrisi : Dapat menjadi mual, muntah, anoreksia.
2) Aktifitas : Lebih banyak berdiam di rumah selama musim hujan dapat
terjadi nyeri otot dan sendi, pegal-pegal pada seluruh tubuh, menurunnya
aktifitas bermain.
3) Istirahat tidur: Dapat terganggu karena panas, sakit kepala dan nyeri.
4) Eliminasi alvi: Dapat terjadi diare/ konstipasi, melena.
5) Personal hygiene: Pegal-pegal pada seluruh tubuh saat panas
dapat meningkatkan ketergantungan kebutuhan perawatan diri.
i. Pemeriksaan
1) Keadaan umum
Suhu tubuh tinggi (39,4 – 41,1 0C), menggigit hipotensi,nadi cepat dan
lemah.
2) Kulit
Tampak bintik merah (petekil), hematom, ekimosit.
3) Kepala
Mukosa mulut kering, perdarahan gusi, lidah kotor (kadang).
4) Dada
Nyeri tekan epigastrik, nafas cepat dan sering berat.
5) Abdomen
Pada palpasi teraba pembesaran hati dan limfe pada keadaan dehidrasi
turgor kulit menurun.
6) Anus dan genetalia
Dapat terganggu karena diare/ konstipasi.
7) Ekstrimitas atas dan bawah
Ekstrimitas dingin, sianosis.
j. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan darah pasien DHF akan di jumpai:
1) Hb dan PCV meningkat (≥20%).
2) Trombositopenia (≤100.000/ml).
3) Leukopenia (mungkin normal atau leukositosis).
4) Ig.D.dengue positif.
5) Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukan: hipoprotinemia, hipokloremia,
dan hiponatremia.
6) Urium dan PH darah mungkin meningkat.
7) Asidosis metabolik: pCO <35-40 mmHg HCO rendah.
8) SGOT/SGPT memungkinkan meningkat.
2. Diagnosa keperawatan
a. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus.
b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif.
c. Nyeri akut berhubungan dengan proses patologis penyakit.
d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia , mual dan muntah.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
f. Resiko syok berhubungan dengan hipovilemik
g. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
h. Defisiensi pengetahuan berhubungan degan kurang familier dengan sumber
informasi.
3. Intervensi keperawatan
a. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus.
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi { NIC } Rasional
{ NOC }
Setelah dilakukan tindakan Fever Treatment :
keperawatan selama ... x 24 1. Observasi tanda-tanda 1. Tanda-tanda vital
jam, pasien akan : vital tiap 3 jam. merupakan acuan untuk
1. Menunjukkan suhu mengetahui keadaan
tubuh dalam rentang umum pasien.
normal. 2. Beri kompres hangat 2. Kompres hangat dapat
2. TTV normal. pada bagian lipatan mengembalikan suhu
tubuh ( Paha dan normal memperlancar
aksila ). sirkulasi.
3. Monitor intake dan 3. Untuk mengetahui
output adanya
ketidakseimbangan cairan
tubuh.
4. Berikan obat anti piretik. 4. Dapat menurunkan
demam
Temperature Regulation
1. Beri banyak minum ( ± 1. Peningkatan suhu tubuh
1-1,5 liter/hari) sedikit akan menyebabkan
tapi sering. penguapan tubuh
meningkat sehingga perlu
diimbangi dengan asupan
cairan yang banyak.
2. Ganti pakaian klien 2. Pakaian yang tipis
dengan bahan tipis menyerap keringat dan
menyerap keringat. membantu mengurangi
penguapan tubuh akibat
dari peningkatan suhu
dan dapat terjadi
konduksi.

b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif.


Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi { NIC } Rasional
{ NOC }
Setelah dilakukan tindakan Fluid Managemen
keperawatan selama ... x 24 1. Kaji keadaan umum 1. Mengetahui dengan cepat
jam, pasien akan : klien dan tanda-tanda penyimpangan dari keadaan
1. Menunjukkan vital. normalnya.
keseimbangan elektrolit 2. Kaji input dan output 2. Mengetahui balance cairan
dan asam basa cairan. dan elektrolit dalam
2. Menunjukkan tubuh/homeostatis.
keseimbangan cairan 3. Observasi adanya tanda- 3. Agar dapat segera
3. Turgor kulit baik tanda syok dilakukan tindakan jika
4. Tanda-tanda vital terjadi syok.
dalam batas normal 4. Anjurkan klien untuk 4. Asupan cairan sangat
banyak minum. diperlukan untuk
menambah volume cairan
tubuh
5. Kolaborasi dengan 5. Pemberian cairan I.V sangat
dokter dalam pemberian penting bagi klien yang
cairan I.V. mengalami deficit volume
cairan untuk memenuhi
kebutuhan cairan klien.

c. Nyeri akut berhubungan dengan proses patologis penyakit.


Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi { NIC } Rasional
{ NOC }
Setelah dilakukan tindakan Pain management
keperawatan selama ... x 24 1. Lakukan pengkajian 1. Mengetahui nyeri yang
jam, pasien akan : nyeri secara dialami pasien sehingga
1. Dapat mengontrol nyeri kompherensif. perawat dapat menentukan
2. Mengetahui tingkat cara mengatasinya.
nyeri 2. Kaji faktor-faktor yang 2. Dengan mengetahui faktor-
3. Ekspresi wajah rileks. mempengaruhi reaksi faktor tersebut maka
pasien terhadap nyeri. perawat dapat melakukan
intervensi yang sesuai
dengan masalah klien.
3. Berikan posisi yang 3. Posisi yang nyaman dan
nyaman dan ciptakan situasi yang tenang dapat
suasana ruangan yang membuat perasaan yang
tenang. nyaman pada pasien.
4. Berikan 4. Dengan suasana gembira
suasana gembira bagi pasien dapat
pasien sedikit mengalihkan
perhatiannya terhadap
nyeri.
Analgetic administration
Berikan analgesik sesuai Obat analgesik dapat
tipe dan beratnya nyeri . menekankan rasa nyeri.
d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia , mual dan muntah.
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional
{ NOC } { NIC }
Setelah dilakukan tindakan Nutrition managemen
keperawatan selama ... x 24 1. Kaji keadaan umum 1. Memudahkan untuk
jam, pasien akan : klien intervensi selanjutnya
1. Menunjukkan 2. Beri makanan sesuai 2. Merangsang nafsu makan
kebutuhan nutrisi kebutuhan tubuh klien. klien sehingga klien mau
terpenuhi. makan.
2. Memperlihatkan 3. Anjurkan orang tua klien 3. Makanan dalam porsi kecil
adanya selera makan untuk memberi makanan tapi sering memudahkan
sedikit tapi sering. organ pencernaan dalam
metabolisme.
4. Anjurkan orang tua klien 4. Makanan dengan
memberi makanan TKTP komposisi TKTP berfungsi
dalam bentuk lunak membantu mempercepat
proses penyembuhan.
Nutrition Monitoring
1. Timbang berat badan 1. Berat badan merupakan
klien tiap hari. salah satu indicator
pemenuhan nutrisi
berhasil.
2. Monitor mual dan 2. Untuk mengetahui status
muntah pasien nutrisi pasien.

e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan


kebutuhan oksigen.
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional
{ NOC } { NIC }
Setelah dilakukan tindakan Activity Therapy
keperawatan selama ... x 24 1. Kaji hal-hal yang 1. Mengetahui tingkat
jam, pasien akan : mampu dilakukan klien. ketergantungan klien dalam
1. Dapat berpartisipasi memenuhi kebutuhannya.
dalam aktivitas fisik 2. Bantu klien memenuhi 2. Bantuan sangat diperlukan
2. Dapat melakukan kebutuhan aktivitasnya klien pada saat kondisinya
aktivitas sehari-hari sesuai dengan tingkat lemah dalam pemenuhan
3. TTV normal keterbatasan klien kebutuhan sehari-hari tanpa
mengalami ketergantungan
pada orang lain.
3. Beri penjelasan tentang 3. Dengan penjelasan, pasien
hal-hal yang dapat termotivasi untuk
membantu dan kooperatif selama
meningkatkan kekuatan perawatan terutama
fisik klien. terhadap tindakan yang
dapat meningkatkan
kekuatan fisiknya.
4. Libatkan keluarga dalam 4. Keluarga merupakan orang
pemenuhan ADL klien terdekat dengan klien
5. Jelaskan pada keluarga 5. Untuk mencegah terjadinya
dan klien tentang keadaan yang lebih parah
pentingnya bedrest
ditempat tidur.
f. Resiko syok berhubungan dengan hipovilemik
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional
{ NOC } { NIC }
Setelah dilakukan tindakan Syok prevention
keperawatan selama ... x 24 1. Monitor keadaan umum 1. Memantau kondisi klien
jam, pasien akan : klien. selama masa perawatan
1. TTV dalam batas terutama saat terjadi
normal perdarahan sehingga tanda
2. Natrium serum, kalium pra syok, syok dapat
serum, kalsium serum, ditangani.
magnesium serum 2. Observasi tanda-tanda 2. Tanda vital dalam batas
dalam batas normal. vital normal menandakan
3. Hematokrit dalam batas keadaan umum klien baik
normal 3. Monitor input dan output 3. Mengetahui balance cairan
pasien dan elektrolit dalam
4. Anjurkan pada pasien/ 4. Keterlibatan keluarga untuk
keluarga untuk segera segera melaporkan jika
melapor jika ada tanda- terjadi perdarahan terhadap
tanda perdarahan. pasien sangat membantu
tim perawatan untuk segera
melakukan tindakan yang
tepat
Syok managemen
1. Cek hemoglobin, 1. untuk acuan melakukan
hematokrit, trombosit tindak lanjut terhadap
perdarahan.
2. Untuk mengetahui adanya
2. Monitor gas darah dan asodosis metabolik.
oksigenasi
g. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional
{ NOC } { NIC }
Setelah dilakukan tindakan Anxiety Reduction
keperawatan selama ... x 24 1. Kaji tingkat kecemasan 1. Mengetahui kecemasan
jam, pasien akan : orang tua klien dan
1. Mampu mengidentifikasi memudahkan menentukan
dan mengungkapkan intervensi selanjutnya.
gejala cemas 2. Jelaskan prosedur 2. Untuk menambah
2. TTV normal pengobatan perawatan. pengetahuan dan informasi
3. Menunjukkan teknik kepada klien yang dapat
untuk mengontrol cemas mengurangi kecemasan
orang tua.
3. Beri kesempatan pada 3. Untuk memperoleh
orang tua untuk bertanya informasi yang lebih
tentang kondisi pasien. banyak dan meningkatkan
pengetahuan dan
mengurangi stress.
4. Beri penjelasan tiap 4. Memberikan penjelasan
prosedur/ tindakan yang tentang proses penyakit,
akan dilakukan terhadap menjelaskan tentang
pasien dan manfaatnya kemungkinan pemberian
bagi pasien perawatan intensif jika
memang diperlukan oleh
pasien untuk mendapatkan
perawatan yang lebih
optimal
5. Beri dorongan spiritual. 5. Memberi ketenangan
kepada klien dengan
berserah diri kepada Tuhan
Yang Maha Esa.

h. Defisiensi pengetahuan berhubungan degan kurang familier dengan sumber


informasi.
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional
{ NOC } { NIC }
Setelah dilakukan tindakan Teaching: Disease Proses
keperawatan selama ... x 24 1. Kaji tingkat pengetahuan 1. Sebagai data fdasar
jam, pasien akan : klien/keluarga tentang pemberian informasi
1. Pasien dan keluarga penyakit DHF selanjutnya.
menyatakan 2. Kaji latar belakang 2. Untuk memberikan
pemahaman tentang pendidikan klien/ penjelasan sesuai dengan
penyakit, kondisi, keluarga. tingkat pendidikan klien/
prognosisdan program keluarga sehingga dapat
pengobatan dipahami.
2. Mampu melaksanakan 3. Jelaskan tentang proses 3. agar informasi dapat
yang dijelaskan secara penyakit, diet, perawatan diterima dengan mudah dan
benar dan obat-obatan pada tepat sehingga tidak terjadi
klien dengan bahasa dan kesalahpahaman.
kata-kata yang mudah
dimengerti.
4. Jelaskan semua prosedur 4. Dengan mengetahui
yang akan dilakukan dan prosedur/tindakan yang
manfaatnya pada klien. akan dilakukan dan
manfaatnya, klien akan
kooperatif dan
kecemasannya menurun.
5. Berikan kesempatan 5. Mengurangi kecemasan dan
pada klien/ keluarga memotivasi klien untuk
untuk menanyakan hal- kooperatif.
hal yang ingin diketahui
sehubungan dengan
penyakit yang diderita
klien.
DAFTAR PUSTAKA

1. Edi Haryono. Spektrum Klinis Demam Berdarah Dengue pad Anak. Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat/RSUD. Ulin
Banjarmasin, editors. : Sari Pediatri.;Vol. 10, No. 3, Oktober 2008. 145-.50 p.
2. Raihan, Sri Rezeki S Hadinegoro, Alan R Tumbeaka. Divisi Infeksi dan Penyakit Tropis
FK Indonesia, editors. Jakarta, Indonesia: FKUI; 2010. 47-52 p.
3. Amah Majidah, Vidyah Dini, Rina Nur Fitriany, Ririn Arminsih Wulandari. Divisi
Infeksi dan Penyakit Tropis FK Indonesia, editors. Jakarta, Indonesia: FKUI; 2010. 31-38
p.
4. Danny Wiradharma. Diagnosis Cepat Demam Berdarah Dengue. Bagian Patologi Klinik
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti, editors. : Kedokteran Trisakti.;Vol. 18, No. 2 ,
Augustus 1999. 77-.89 p.
5. Ampaiwan Chuansumrit, Kanchana Tangnararatchakit. Pathophysiology and
Management od Dengue Hemorrhagic Fever. Tranfusion Alternatives in Transfusion
Medicine, editors. : LMS Group.; 2006. 3-.10 p
6. U.S Department of Health And Human Services Centers for Disease Control and
Prevention. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. editors. U.S. CDC; 2012. 1-4 p.
7. Widodo Darmowandowo. Divisi Tropik Dan Infeksi FK Unair RSU Dr. Soetomo
Surabaya. Infeksi Virus Denggi ; Juli 2006. 2-.14 p.
8. Judith M. Wilkinson. & Nancy R. Ahern,(2012), Diagnosa Keperawatan Nanda NIC
NOC, Jakarta, EGC
9. Nurarif, Amin Huda % Kusuma, Hardhi, (2013), Aplikasi Asuhan Keperawatan NANDA
NIC-NOC, Jakarta, Medi Action Publishing.
10. Herdman, T. Heather. 2009. Diagnosa Keperawatan Nanda Internasional. EGC. Jakarta
11. Hendrayanto. 2004. Ilmu Penyakait Dalam : jilid 1. Jakarta : FKUI
12. Doenges, EM. (2000), Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, Alih Bahasa I Made Kariasa, dkk. (2001), Jakarta,
EGC.
13. Prince, Sylvia Anderson, 2000., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Ed.
4, EGC, Jakarta.

Beri Nilai