Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOCARD INFARK (STEMI)

A. KONSEP MEDIS
1. Definisi
Myocardial infark adalah kematian jaringan otot myocard. Myocardial infark merupakan
sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan fokal atau besar dan
difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan arteri
circumflex. Pembuluh arteri yang tersumbat mungkin hanya satu, dua atau tiga tempat.
Myocardial infarct mengacu pada proses kerusakan atau kematian otot myocardial yang
disebabkan karena gangguan aliran darah pada sistem koronaria.
Myocardial Infark dibagi 2, yaitu STEMI dan NSTEMI. ST Elevasi Miokard Infark
(STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah
koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor ditandai dengan
keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
Sedangkan NSTEMI Disebabkan oleh suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner, yang ditandai dengan keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung tetapi tanpa ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
STEMI dan NSTEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat
total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat
nutrisi-oksigen dan mati.

IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian
dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA
tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).
Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan
(nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan
aliran darah koroner. Infark miokard dengan gambaran khas pada hasil EKG dimana terjadi
elevasi pada segmen ST disebut sebagai ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI).

2. Etiologi
a. Gangguan pada arteri koronaria – berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan, atau
penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau trombus.
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
1) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh
darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme
(kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan
arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional
atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.
2) Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh
tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun
insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)
3) Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal
yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia,
dan polisitemia.
b. Penurunan aliran darah system koronaria – menyebabkan ketidakseimbangan antara
myocardial O2 Supply dan kebutuhan jaringan terhadap O2.
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu
dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan
COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan
oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu
banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin

2
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.

3. Patofisiologi
Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah
mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total
arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bias diakibatkan oleh
syok atau perdarahan. Pada setiap kasus selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen jantung.
Pada STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi
jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
rupture, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous
cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red thrombus.
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,
reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
seperti faktor von Willebrand dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent
yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelet dan agregasi. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombik ke
thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang
terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan
fibrin.
30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari
iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan
laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi
perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang
menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark
mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik
3
apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia
tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.
Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap
perubahan hemodinamik yang meliputi : Kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume,
gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir
sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler.
Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks
simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta
retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan
dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu
24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju
sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan
parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang menggantikan
jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.
Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area
miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium maka disebut
infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark
sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung,
yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral,
posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauhmana kemunduran fungsi
terjadi, komplikasi dan penyembuhan.

4. Manifestasi Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar
ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita
melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak
enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari
setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrat.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume dan
denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat.
Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama
beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.

4
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya
juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang
disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4),
penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan
pertanda disfungsi ventrikel jantung.

5. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : Infark anterior
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5) Lead I, aVL : Infark high lateral
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
8) Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
b. Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi
vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasounds.
c. Foto thorax
Roentgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru
berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel
d. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)
Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang
mengetahui sumbatan pada arteri koroner
e. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.
f. Laboratorium :
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah:
1) Creatinin Kinase (CK)MB. Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
2) cTn (cardiac specific troponin). Ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini
meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10
hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
5
 Mioglobin. Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8
jam.
 Creatinin kinase (CK). Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
 Lactic dehydrogenase (LDH). Meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puuncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

6. Penatalaksanaan
a. Istirahat total, Tirah baring, posisi semi fowler.
b. Monitor EKG
c. Diet rendah kalori dan mudah dicerna ,makanan lunak/saring serta rendah garam (bila
gagal jantung).
d. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
e. Atasi nyeri :
- Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
- Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
- Oksigen 2-4 liter/menit.
- Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral
f. Antikoagulan :
- Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi
- Diteruskan asetakumoral atau warfarin
- Streptokinase / trombolisis
g. Bowel care : laksadin
h. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah
koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah
sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.
i. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

7. Komplikasi
a. Aritmia
Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan perubahan-
perubahan listrik jantung sebagai akibat ischemia pada tempat infark atau pada daerah
perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistem konduksi, lemah jantung kongestif atau
keseimbangan elektrolit yang terganggu.
b. AV Blok
c. Gagal jantung (pump failure)
6
Pada IMA, pump failure maupun gagal jantung kongestif dapat timbul sebagai akibat
kerusakan ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya dengan atau tanpa aritmia.
Penuran cardiac output pada pump failure akibat IMA tersebut menyebabkan perfusi
perifer berkurang. Peningkatan resistensi perifer sebagai kompensasi menyebabkan beban
kerja jantung bertambah. Bentuk yang paling ekstrim pada gagal jantung ini ialah syok
kardiogenik.
d. Emboli/tromboemboli
Emboli paru pada IMA: adanya gagal jantung dengan kongesti vena, disertai tirah baring
yang berkepanjangan merupakan faktor predisposisi trombosis pada vena-vena tungkai
bawah yang mungkin lepas dan terjadi emboli paru dan mengakibatkan kemunduran
hemodinamik (DVT). Embolisasi sitemik akibat trombus pada ventrikel kiri tepatnya pada
permukaan daerah infark atau trombus dalam aneurisma ventrikel kiri.
e. Ruptura
Komplikasi ruptura miokard mungkin terjadi pada IMA dan menyebabkan kemunduran
hemidinamik. Ruptura biasanya pada batas antara zona infark dan normal. Ruptura yang
komplit (pada free wall) menyebabkan perdarahan cepat ke dalam kavum pericard
sehingga terjadi tamponade jantung dengan gejala klinis yang cepat timbulnya.

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir
pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. Termasuk riwayat
nyeri dada, dispnea, palpitasi, pingsan atau berkeringat.
a. Riwayat Kesehatan
Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung) memerlukan
intervensi medis dan perawatan segera dan mungkin tibdakan penyelamatan nyawa
misalnya : pengurangan nyeri dada atau pencegahan disritmia. Untuk pasien seperti ini,
beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri dada dan gejala yang berhubungan (seperti
napas pendek atau palpitasi), alergi obat, dan riwayat merokok ditanyakan bersamaan
dengan pengkajian kecepatan, irama jantung, tekanan darah, dan pemasangan pipa infus.
Pertanyaan yang sesuai mencakup :
PERNAPASAN
1. Pernahkah anda mengalami sesak napas ?
2. Kapan anda mengalami sesak napas ?
3. Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik ?
4. Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk ?
7
5. Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda ?
6. Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan napas anda?
7. Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan anda?
8. Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda ?
9. Kapan biasanya anda minum obat ?
SIRKULASI
1. Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada.
2. Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung ?
3. Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri ?
4. Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung ?
5. Apa yang dapat meringankan rasa nyeri ?
6. Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan akhir-akhir ini?
7. Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau tungkai (atau pantat
bila lama tidur) ?
8. Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang ? Pada situasi apa hal itu
terjadi.
9. Apakah anda mengalami perubahan pada tingkat energi anda ? tingkat kelelahan ?
10. Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat ?
11. Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah anda ?
12. Apakah anda mengalami sakit kepala ? Apa yang kemungkinan menyebabkannya?
13. Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat dingin ? kapan biasanya
terjadi ?
URINASI
1. Apakah jumlah haluaran urine anda normal ?
2. Apakah anda sering terbangun pada malam hari untuk ke toilet ? berapa kali ? kapan
anda mulai merasakannya ?
3. Apakah anda meminum diuretika ? Kapan anda meminumnya ?]
MENTAL
1. Apakah jalan pikiran anda secepat biasanya ? sejelas sebelumnya ?
2. Apakah anda mudah tertawa atau menangis dari biasanya ?
3. Kapan anda mulai merasakan perubahan tersebut ?
4. Apakah anda meminum obat yang mungkin berpengaruh pada pikiran anda
b. Pengkajian Fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
 Tingkat kesadaran.
 Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).
8
 Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya
oksigen ke dalam miokard.
 Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung.
 Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian
tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark,
menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel.
 Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume.
 Warna dan suhu kulit.
 Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda
gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru).
 Fungsi gastrointestinal : Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan
potensial komplikasi yang fatal.
 Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda
dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria.
c. Pengkajian Diagnostik
1) Pemeriksaan Laboratorium.
- CKMB
- cTn
- Mioglobin
- CK
- LDH
2) Pemeriksaan diagnostik
- Echocardiogram.
- Elektrokardiografi.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner.
b. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung
c. Risiko tinggi penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama, konduksi elektri,
penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan
struktural
d. Risiko perubahan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah, misalnya
vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan troboemboli

9
3. PERENCANAAN KEPERAWATAN
a. Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner.
Kriteria :
 Nyeri dada hilang/terkontrol
 Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
 Klien tampak rileks,mudah bergerak
Intervensi :
1) Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi dan
faktor yang mempengaruhinya.
Rasional :
Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta merupakan
garis dasar untuk membandingkan gejala pasca terapi.
2) Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi kardiak.
Rasional :
Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan istirahat fisik juga dapat
mengurangi konsumsi oksigen jantung.
3) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina
Rasional :
Untuk membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuai dengan
identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis
4) Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Rasional :
Untuk memberi intervensi secara tepat sehingga mengurangi kerusakan jaringan otot
jantung yang lebih lanjut
5) Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman
Rasional :
Menurunkan rangsang eksternal
6) Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan,perilaku distraksi,
visualisasi, bimbingan imajinasi
Rasional :
Membantu dalam menurunkan persepsi/respon nyeri
7) Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik
Rasional :

10
Hipotensi /depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik.
Dimana keadaan ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan
ventrikel
8) Kolaborasi dengan tim medis pemberian :
 Antiangina (NTG)
Rasional
Untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan
aliran darah koroner dan perfusi miokardia
 Penyekat β (atenolol)
Rasional
Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, sehingga
menurunkan fungsi jantung, TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard
 Preparat analgesik (Morfin Sulfat).
Rasional
Untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja
miokard
 Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik
Rasional :
Untuk memulihkan otot jantung dan untuk memastikan peredaan
maksimum nyeri (inhalasi oksigen menurunkan nyeri yang berkaitan dengan
rendahnya tingkat oksigen yang bersirkulasi).
b. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung
Kriteria Hasil :
 Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan
frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam batas normal
 Kulit teraba hangat, merah muda dan kering
Intervensi :
1) Pantau frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah
beraktivitas sesuai indikasi
Rasional
Untuk menentukan tingkat aktivitas klien yang tidak memberatkan curah jantung
2) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon hemodinamik, berikan
aktivitas senggang yang tidak berat
Rasional
Menurunkan kerja miokard, sehingga menurunkan risiko komplikasi
11
3) Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi
Rasional
Dengan mengejan dapat mengakibatkan manuver valsava sehingga terjadi bradikardi,
menurunnya curah jantung, takikardi dan peningkatan TD
4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akyivitas
Rasional
Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan
mencegah aktivitas berlebihan
5) Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas
Rasional
Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau dispnea dapat mengindikasikan
kebutuhan perubahan program oalahraga atau diet
c. Risiko tinggi penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama, konduksi elektri,
penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan
struktural
Kriteria Hasil :
 TD, curah jantung dalam batas normal
 Haluaran urine adekuat
 Tidak ada disritmia
 Penurunan dispnea, angina
 Peningkatan toleransi terhadap aktivitas
Intervensi :
1) Pantau tanda vital : frekuensi jantung, TD,nadi
Rasional
Untuk mengetahui adanya perubahan TD,nadi secara dini sehingga memudahkan
dalam melakukan intervensi karena TD dapat meningkatkan rangsangan simpatis,
kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi.
2) Evaluasi adanya bunyi jantung S3,S4
Rasional
Untuk megetahui adanya komplikasi pada GJK gagal mitral untuk S3, sedangkan S4
karena iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal /sistemik
3) Auskultasi bunyi napas
Rasional
Untuk mengetahui adanya kongesti paru akibat penurunan fungsi miokard

12
4) Berikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah, batasi asupan kafein,kopi,
coklat, cola
Rasional
Untuk menghindari kerja miokardia, bradikardi,peningkatan frekuensi jantung
Kolaborasi
1) Berikan oksigen sesuai indikasi
Rasional
Untuk memenuhi kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut
2) Pertahankan cairan IV
Rasional
Jalur yang paten untuk pemberian obat darurat pada disritmia/nyeri dada
3) Kaji ulang seri EKG
Rasional
Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark, fungsi
ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat
4) Pantau laboratorium (enzim jantung, GDA, elektrolit)
Rasional
Untuk mengetahui perbaikan/perluasan infark adanya hipoksia, hipokalemia
/hiperkalsemia
5) Berikan obat antidisritmia
d. Risiko perubahan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah, misalnya
vasikonstriksi, hipovolemia, dan pembentukan troboemboli
Kirteria Hasil :
 Kulit hangat dan kering
 Nadi perifer kuat
 Tanda vital dalam batas normal
 Kesadaran compos mentis
 Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
 Tidak edema dan nyeri
Intervensi
1) Observasi adanya perubahan tingkat kesadaran secara tiba-tiba
Rasional
Untuk mengetahui adanya penurunan curah jantung
2) Observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab dan raba kekuatan nadi perifer
Rasional
Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
13
3) Observasi adanya tanda Homan, eritema, edema
Rasional
Untuk mengetahui adanya trombosis vena dalam
4) Anjurkan klien untuk latihan kaki aktif/pasif
Rasional
Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan risiko
tromboflebitis
5) Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine
Rasional
Penurunan/mual terus menerus dapat megakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang
berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ
6) Pantau laboratorium GDA, kreatinin, elektrolit
Rasional
Indikator dari perfusi atau fungsi organ
7) Beri obat sesuai indikasi
 Heparin Untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus
mural
 Cimetidine untuk Menetralkan asam lambung dan iritasi gaster

14
DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I. (2006). ‘Infark miokard akut dengan elevasi ST’ dalam Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Simadibrata, M. & Setiati, S. (editor), Buku ajar ilmu penyakit dalam, ed. 4. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta.
Doengoes, M. A. (2000). Rencana asuhan keperawatan, ed.3. EGC: Jakarta.
Elisabeth, C.J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta.
Price, S.A. & Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi, vol.1, ed.6. EGC: Jakarta.
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal-bedah, vol. 2. EGC: Jakarta.

15

Beri Nilai