2.

1 Anatomi

Gambar 1 : Anatomi Bola Mata

Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah
korpus siliaris,sudut kamera okuli anterior dan sistem aliran aqueous humor.
A. Korpus silaris
Berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Memiliki panjang 6 mm,
berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung
anterior koroid ke pangkal iris.Terdiri dari 2 bagian yaitu anterior : pars plicata
(2 mm) dan posterior : pars plana (4 mm).
Tersusun dari 2 lapisan sel epitel siliaris
1. Non pigmented ciliary epithelium (NPE).
2. Pigmented ciliary epithelium (PE)
Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak berpigmen.
Sebagai hasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa sistem enzim,
terutama pompa Na posterior.
B. Sudut kamera okuli anterior
Memegang peranan penting dalam proses aliran aqueous humor. Dibentuk
oleh akar iris, bagian paling anterior karpus siliaris, sklera spur, trabecular
meshwork dan garis schwalbe (bagian akhir dari membran descemet kornea).
C. Sistem aliran aqueous humor
Melibatkan trabecular meshwork, kanalis schlemm, saluran kolektor, vena
aqueous dan vena episklera.
a. Trabecular meshwork
Suatu struktur mirip saringan yang dilalui oleh aqueous humor, 90%
aqueous humor mengalir melalui bagian ini. Terdiri dari 3 bagian : -
 - Uvea meshwork
Bagian paling dalam dari trabecular meshwork , memanjang dari
akar iris dan badan siliar ke arah garis schwalbe. Susunan anyaman
trabekular uvea memiliki ukuran lubang sekitar 25μ hingga 75μ.
Ruangan intertrabekular relatif besar dan memberikan sedikit
tahanan pada jalur aliran aqueous humor.

- Corneoscleral meshwork
Membentuk bagian tengah terbesar dari trabecular meshwork ,
berasal dari ujung sklera sampai garis schwalbe. Terdiri dari
kepingan trabekula yang berlubang elips yang lebih kecil dari
uveal meshwork (5μ-50μ).
- Juxtacanalicular (endothelial) meshwork.
Membentuk bagian paling luar dari trabecular meshwork yang
menghubungkan corneoslceral meshwork dengan endotel dari
dinding bagian dalam kanalis schlemm. Bagian trabecular
meshwork ini berperan besar pada tahanan normal aliran aqueous
humor.
b. Kanalis Schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh septa.
Dinding bagian dalam dari kanalis schlemm dibatasi oleh sel endotel
yang ireguler yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari
kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan
saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm pada sudut
miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan
vena episklera.
c. Saluran Kolektor
Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25- 35 dan
meninggalkan kanalis schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke
dalam vena episklera. Pembuluh aqueous intrasklera ini dibagi ke
dalam dua sistem.Pembuluh terbesar berjalan sepanjang intrasklera
 dan berakhir langsung ke dalam vena episklera (sistem direk) dan
beberapa saluran kolektor membentuk plexus intrasklera sebelum
memasuki vena episklera (sistim indirek).1 (dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, Sp.M.
Aqueous Humor. Departemen Ilmu Kesehatan Mata FK USU. RSUP H. ADAM MALIK. 2009. Available

at : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3443/1/09E01859.pdf.cited 10 Oktober 2016.)

2.2 Fisiologi

Gambar 2 : Fisiologi Aliran humor Aquoeus

Aqueous humor disekresi oleh epitel badan siliaris dengan kecepatan 2-
3μL/menit mengisi kamera okuli posterior 0,06 mL dan kamera okuli anterior
0,25 humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata manusia yaitu:
 Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler, seperti
kornea dan lensa.
 Memberi nutrisi penting bagi mata seperti oksigen, glukosa dan asam amino.
 Mengangkut metabolit dan substansi toksik seperti asam laktat dan CO2.
 Aqueous humor berputar dan mempertahankan TIO yang penting bagi
pertahanan struktur dan penglihatan mata.
 Aqueous humor mengandung askorbat dalam kadar yang sangat tinggi yang
berperan dalam membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari
serangan sinar ultraviolet dan radiasi lainnya
 Dalam kondisi yang berbeda seperti inflamasi dan infeksi, aqueous humor
memberi respon imun humoral dan seluler.
 Selama inflamasi pembentukan aqueous humor menurun dan meningkatkan
mediator imun.
Komposisi aqueous humor
Komposisi aqueous humor normal antara lain air (99,9%), protein (0,04%)
dan yang lainnya (110 mmol/kg), glukosa (6,0 mm/kg), asam laktat (7,4 mm/kg),
asam amino (0,5 mm/kg), inositol (0,1 mmol/kg KATP- ase) yang berperan dalam
sekresi aqueous humor oleh epitel siliaris. Aktivitas dan distribusi seluler di
sepanjang membran sel PE dan NPE menentukan pengaturan sekresi dari stroma
ke kamera okuli posterior yang meliputi 3 langkah :
- Mengambil larutan dan air dari permukaan stroma oleh sel PE.
- Pemindahan dari sel PE ke NPE melalui gap junction.
- Pemindahan larutan dan air dari sel NPE ke kamera okuli posterior.
- Dengan cara yang sama mekanisme transpor larutan dan air dari kamera
okulia posterior kembali ke stroma. Dalam resorbsi ini,
- Komposisi aqueous humor merupakan keseimbanga yang dinamis yang
ditentukan oleh produksi, aliran keluar dan pertukaran dalam jaringan pada
kamera okuli anterior. Komposisi aqueous humor lainnya yaitu : ion
anorganik , ion organik, karbohidrat, glutation , urea, protein, faktor
pengatur pertumbuhan,

Pembentukan Aqueous Humor

Gambar 3 : Fisiologi Pembentukan Aqueous Humor

Pembentukan aqueous humor adalah suatu proses biologis yang mengikuti

irama sirkadian. Aqueous humor dibentuk oleh korpus siliaris yang masing-
masing dibentuk oleh 2 lapis epitel diatas stroma dan dialiri oleh kapiler-kapiler
fenestrata, yang berisi pembuluh kapiler yang sangat banyak, yang terutama
difasilitasi oleh cabang lingkar arteri utama dari iris Permukaan apikal dari lapisan
epitel luar yang berpigmen dan lapisan epitel dalam yang tidak berpigmen
berhadapan satu dengan yang lainnya dan disatukan oleh tight junction, yang
merupakan bagian penting berhubungan dengan sawar darah-aqueous. Lapisan
epitel dalam yang tidak berpigmen yang menonjol ke kamera okuli posterior,
berisi banyak mitochondria dan mikrovilli, sel-sel ini diduga sebagai tempat yang
pasti dari produksi aqueous.

Aqueous humor diproduksi melalui 3 mekanisme fisiologis yaitu:

1) Difusi : Adalah pergerakan pasif ion-ion melalui membran karena perbedaan

konsentransi. Sewaktu aqueous humor lewat dari kamera okuli posterior
sampai ke kanalis schlemm, mengalami kontak dengan korpus siliaris, iris,
lensa, vitreus, kornea dan trabecular meshwork. Terjadi pertukaran secara
difusi dengan jaringan sekitarnya, sehingga aqueous humor pada kamera okuli
anterior lebih menyerupai plasma dibandingkan dengan aqueous humor pada
kamera okuli posterior.
2) Ultrafiltrasi : Adalah suatu proses dimana cairan dan bahan terlarut melewati
membran semi permeabel dibawah gradien tekanan. Setiap menitnya ± 150 ml
darah mengalir melalui kapiler prosesus siliaris. Selama darah melewati kapiler
prosesus siliaris, sekitar 4% filter plasma mengalami penetrasi dalam dinding
kapiler ke dalam rongga interstisial antara kapiler dan epitel siliaris.

Dalam korpus siliaris, gerakan cairan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan

hidrostatis antara tekanan kapiler dan tekanan cairan interstisial ,ditahan oleh
perbedaan antara tekanan onkotik plasma dan aqueous humor.

Konsentrasi koloid dalam ruang jaringan prosesus siliaris ± 75% dari

konsentrasinya di plasma. Konsentrasi tinggi koloid dalam ruang jaringan
prosesus siliaris mempengaruhi pergerakan cairan dari plasma ke dalam stroma
siliar tapi mengurangi gerakan cairan dari stroma ke kamera okuli posterior.

3) Transpor aktif : Merupakan proses yang membutuhkan energi yang

menggerakkan substansi secara selektif melawan gradien elektrokimia
 menyeberangi membran sel. Proses ini diperankan oleh berjuta sel epitel tidak
berpigmen yang mensekresikan aqueous humor, setara dengan 1/3 volume
intraselnya per menit.

Ion-ion yang diangkut melalui epitel siliaris tidak berpigmen belum jelas,
menurut kebanyakan teori termasuk sodium, klorida dan bikarbonat.
Pembentukan aqueous humor kebanyakan merupakan hasil dari transpor aktif
dari epitel tidak berpigmen korpus siliaris yang melibatkan Na+ / K+ ATP ase
pada membran sel. Aktivitas enzim karbonik anhidrase II juga terlibat dalam
proses ini.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan aqueous

1. Variasi diurnal : Aliran aqueous humor lebih tinggi pada pagi hari
dibandingkan sore hari. Laju pembentukan aqueous humor selama tidur
kira-kira 1⁄2 kali laju pada saat bangun.
2. Umur : Penurunan pembentukan aqueous humor berhubungan dengan
usia, terutama usia 60 tahun. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan
penurunan ultrastruktur sel epitel siliaris.
3. Tekanan intraokuler : Beberapa peneliti telah menemukan mekanisme
feedback yang menyebabkan peningkatan atau penurunan pembentukan
aqueous humor berhubungan dengan perubahan tekanan intraokuler.
4. Aliran darah ke badan siliaris : Penurunan aliran plasma yang sedikit
menuju prosesus siliaris tidak menurunkan produksi aqueous humor secara
bermakna. Namun vasokonstriksi yang kuat mengurangi laju aliran
aqueous humor.
5. Kontrol saraf : Perangsangan saraf simpatis servikal dapat menurunkan
produksi aqueous humor.
6. Pengaruh hormon : Baker dan yang lain mempelajari melatonin,
progesteron dan desmopresin memiliki efek terhadap laju pembentukan
aqueous humor, namun tidak ada yang menemukan efek yang begitu
berarti.
 7. Regulasi Intraseluler : Kemungkinan guanosin monofosfat siklik
merupakan second mesangger beta-bloker, simpatominetik dan
penghambat carbonic anhydrase.
8. Penggunaan obat-obatan : Sekresi aqueous humor berkurang oleh karena
penggunaan obat seperti beta-bloker, simpatomimetik dan penghambat
carbonic anhydrase.
9. Tindakan pembedahan : Tindakan cyclodestructive seperti
cyclocryotherapy dan laser ablatio mengurangi produksi aqueous humor.

Tekanan Intraokuli (TIO)

Faktor yang banyak mengatur tekanan intra okuli adalah keseimbangan

dinamis produksi aqueous humor oleh korpus siliaris dan pengeluarannya melalui
kanalis schlemm. Faktor lainnya seperti koroid, volume darah vitreous dan
tekanan otot ekstra okuli dapat juga mempengaruhi TIO.

Perubahan berkepanjangan tekanan intra okuli dapat disebabkan oleh 3

faktor utama yaitu:

1. Peningkatan pembentukan aqueous humor.

2. Peningkatan resistensi aliran keluar aqueous humor.
3. Peningkatan tekanan vena episklera.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan intra okuli adalah :

1. Variasi tekanan hidrostatis dalam kapiler.

2. Peningkatan permeabilitas kapiler, menyebabkan pembentukan aqueous yang
plasmoid dengan kadar protein tinggi.Perubahan tekanan osmotik darah,
meningkatkan proses difusi sepanjang dinding kapiler.
3. Perubahan volume, seperti perdarahan vitreous.
4. Hambatan sirkulasi aqueous humor. 1
2.3 Definisi Glaukoma

Gambar 4 : Perbedaan mata normal dan mata dengan glaukoma

Glaukoma merupakan kelainan optik neuropati disertai kelainan lapang

pandang khas dan yang menjadi faktor resiko utama adalah peningkatan tekanan
intra ocular (TIO). Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak
setelah katarak di seluruh dunia. Kebutaan yang diakibatkan glaucoma bersifat
ireversibel, sehingga perlu dilakukan peningkatan dalam upaya pencegahan dan
penanganan kasus glaucoma (Dame, 2011; Depkes RI, 2015).2 (DEPKES RI. Situasi dan
Analisis Glaukoma. 2015. Available on : http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-

glaukoma.pdf. Cited 10 oktober 2016)

Menurut Liesegang (2003), menyatakan bahwa glaucoma adala

sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optic
glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapangan
pandang (visual field) yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata.
Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa, glaucoma sudut terbuka primer adalah
neuropati optic yang kronik proresif dengan karakteristik perubahan papila syaraf
optic dan atau lapangan pandang tanpa disertai penyebab sekunder.3
Disamping itu, Liesegang (2003) juga menyatakan bahwa kenaikan
tekanan bola mata merupakan salah satu factor resiko utama terjadinya glaucoma.
Nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara 10-22 mmHg
dengan standar deviasi 3 mmHg.3
Menurut etiologinya, glaucoma sudut terbuka primer adalah salah satu
bentuk glaucoma primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya
hambatan outflow cairan aquos melewati trabecular meshwork, namun
mekanisme terjadinya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini
masih menjadi objek penelitian.3 ( Dr. soeroso ahmadi, The Role Of IL-10 cytokine in increased

intraocular pressure on primary open angle glaucoma, Jurnal Oftalmologi Indonesia JOI-2007)

2.4 Etiologi Glaukoma

Sejumlah besar studi tentang etiologi glaukoma telah dilakukan dan beberapa
faktor risiko untuk mengembangkan glaukoma telah diidentifikasi. Usia, jenis
kelamin, beberapa faktor lainnya memiliki hubungan dibuktikan dengan
glaukoma tetapi korelasi glaukoma dengan hipertensi belum dikonfirmasi.
tekanan intraokular (IOP) telah ditemukan terkait dengan tingkat tekanan darah
sistemik dalam beberapa studi. 4 (Zarei, R., et al, 2011. The Association of Primary Open Angle Glaucoma
and Systemic Hypertension in Patients Referred to Farabi Eye Hospital. Iranian. J. Ophthamol 23(2): 31-34. Available at:

www.sid.ir/en/VEWSSID/J_pdf/91120110207.pdf. cited 10 oktober 2016)

2.5 Patomekanisme
a) Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka.
Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar
aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu
proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi
ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm
(Salmon, 2009).
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan
hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas.
Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen
penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus,
setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus
(Friedman dan Kaiser, 2007). Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia
pada mikrovaskular diskus optikus (Kanski, 2007). Kelainan kromosom 1q-
GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi.
b) Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera
anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan
tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi
oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan
kurang.
 Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan
bola mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous
humor secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah,
kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi
disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan
darurat.
 Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi
jalan keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut
antara iris dan jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup
biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada
pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi
terlihat iris menempel pada tepi kornea.
 Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.
Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi
mata yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut
antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang
tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa
sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/
trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld.
 Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya
penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder
antara lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa,
 intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis,
neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera.
 Glaukoma Tekanan-Normal
Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami
peningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis
yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan
intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus,
atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering
terjadi di Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma
tekanan-normal memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom 10.
Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan
progresivitas penurunan lapangan pandang.1

2.6 Diagnosis
Anamnesis pasien sangat penting untuk mengevaluasi Glaukoma akut primer
atau adanya penyakit sekunder yang menyebabkan peningkatan TIO.5 (Bell, J.A., 2012.
Primary Open-Angle Glaucoma. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1206147-overview. Cited : 10

Oktober 2016)

Karena pada pasien glaucoma biasanya tidak memiliki keluhan gangguan

penglihatan dalam perjalanan penyakitnya. Tapi, glaucoma sudut tertutup dan
glaucoma sekunder dapat dengan cepat menyebabkan tertutupnya trabecular
meshwork yang biasanya menimbulkan gejala, terutama ketika terjadi
peningkatan TIO hingga 35 mmHg.
Pasien dengan riwayat gangguan pada mata atau factor lain yang dapat
memperberat harus diperhatikan.
Pasien dengan riwayat :
1. Riwayat nyeri pada mata atau mata merah.
2. Halos berwarna warni
3. Nyeri kepala
4. Riwayat penyakit mata termasuk katarak.
5. Uveitis
6. Retinopati diabetic
7. Oklusi vascular.
Faktor lainnya seperti :
1. Riwayat operasi mata sebelumnya, termasuk fotokoagulasi.
2. Trauma kepala atau trauma ocular.
3. Riwayat penyakit terdahulu, riwayat operasi atau penyakit sistemik lain,
termasuk riwayat penggunaan obat hipertensi yang secara tidak langsung dapat
menyebabkan fluktuasi TIO, atau obat topical / kortikosteroid sistemik.
Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien dengan suspek glaucoma adalah :
1. Pemeriksaan slit lamp pada segmen anterior bola mata
2. Funduscopy
3. Tonometry
Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan
tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann,
yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk
meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal
adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya
lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut
terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan
intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula
pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan
pandang. 1,5
4. Gonioscopy
Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan.
Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik
bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan
prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya
Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat
terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat, sudut
dinyatakan tertutup. 1,5
5. Pachymetry
6. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi
sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan
diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan
pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran
konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan
disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman
cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan
terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya
adalah cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian
tepinya.
Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk
mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan
pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5
atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan
adanya atrofi glaukomatosa. 1

7. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat

lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum
(15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma
arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di
dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda
di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step
(Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan
lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi
isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,
menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-
10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium
akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat
lapangan pandang.

Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan

pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey,
Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan
layar tangent. 1