Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Dunia kesehatan masyarakat Indonesia dikejutkan oleh adanya penyebaran
penyakit difteri di Provinsi Jawa Timur (Jatim). Sebanyak 11 anak meninggal
dunia dari 333 kasus difteri yang muncul selama tahun 2011. Karena itu,
pemerintah Provinsi Jatim menetapkan KLB (Kejadian Luar Biasa) penyakit
difteri sejak Jumat, 7 Oktober 2011 dan mulai berlaku 10 Oktober 2011.
Penetapan status KLB dilakukan mengingat kasus ini telah tersebar di hampir
seluruh kabupaten/kota se-Jawa Timur (Fatmah, 2011).
Kasus difteri telah menjangkiti 34 kota/kabupaten, dan hanya empat daerah
yang belum terjangkit seperti Ngawi, Pacitan, Trenggalek, dan Magetan. Kasus
difteri yang paling parah menyerang Surabaya, Bangkalan, dan Mojokerto.
Penularan penyakit difteri sudah mulai meningkat sejak 2008. Pada tahun 2010,
di wilayah Jatim memang tinggi angka kesakitan akibat penyakit difteri sebanyak
304 kasus pada 32 daerah dan mengakibatkan 21 anak meninggal. Sedangkan
tahun 2009, terdapat 140 kasus pada 24 daerah di Jatim dengan korban 8 orang
meninggal dunia. Peristiwa KLB difteri yang terjadi di Jatim memberikan
gambaran bahwa program imunisasi harus mendapat perhatian khusus (Fatmah,
2008).
Difteri merupakan infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan
oleh toksin Corynebacterium diphtheriae. Sumber penularan penyakit difteri
adalah manusia yang sakit atau karier. Cara penularannya melalui kontak
langsung dengan penderita atau karier, dengan masa inkubasi 2-5 hari (Mortimer
E, Wharton M, 1999).
Kasus difteri sangat jarang dijumpai di Negara maju, terutama setelah
berhasilnya program imunisasi. Namun di negara berkembang seperti di
Indonesia, kasus difteri masih sering terjadi, bahkan menjadi wabah. Di
Kabupaten Cianjur, Jawa Barat misalnya kasus difteri dilaporkan setiap tahun,

1
sejak tahun 1994. Data menunjukkan bahwa sejak tahun 1994-2000 ditemukan
147 kasus difteri (CFR 27,8%). Sebagian besar kasus difteri dilaporkan dari
puskesmas, sedangkan dari rumah sakit dilaporkan 7 kasus per tahun. Tidak
semua kasus yang dilaporkan disertai pemeriksaan laboratorium yang memadai
(P2MPLP, 2003).
Dalam hal ini, perawat berperan penting dalam memberikan pengetahuan
akan bahaya kasus difteri agar orang yang sehat dapat waspada akan penularan
difteri, dan pasien yang telah terjangkit difteri dapat segera dirawat seperti dengan
memberikan antitoksin, antibiotik atau dapat juga dengan imunisasi serta harus
mengisolasi di unit perawatan intensif karena difteri dapat menyebar dengan
mudah ke orang sekitar terutama yang tidak mendapatkan imunisasi penyakit ini.

1.2 Rumusan Masalah


1) Bagaimana definisi difteri ?
2) Bagaimana etiologi difteri ?
3) Bagaimana epidemiologi difteri ?
4) Bagaimana patofisiologi difteri ?
5) Bagaimana manifestasi klinis difteri ?
6) Bagaimana penanganan pada klien dengan difteri ?
7) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan difteri ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1) Untuk memenuhi tugas makalah Asuhan Keperawatan pada Klien
Difteri.
2) Untuk memberikan informasi kepada pembaca tentang asuhan
keperawatan pada klien difteri beserta pencegahannya.

1.3.2 Tujuan Khusus


1) Mengetahui dan memahami definisi difteri.

2
2) Mengetahui dan memahami etiologi difteri.
3) Mengetahui dan memahami epidemiologi difteri.
4) Mengetahui dan memahami patofisiologi difteri.
5) Mengetahui dan memahami manifestasi klinis difteri.
6) Mengetahui dan memahami penanganan pada klien dengan difteri
7) Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada klien dengan
difteri

1.4 Manfaat
Mahasiswa mampu membuat perencanaan asuhan keperawatan pada kasus
difteri.

3
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Difteri


Difteria adalah toksikoinfeksi yang disebabkan oleh Corynebacterium
diphteriae. Difteri adalah penyakit infeksi pertama yang ditaklukkan atas dasar
prinsip-prinsip mikrobiologi dan kesehatan masyarakat. Penurunan penyebab
utama kematian anak di Barat pada awal abad ke-20 sampai menjadi kasus medis
yang jarang, tanda mata modern kerapuhan keberhasilan tersebut menekankan
perlunya pemakaian secara sungguh-sungguh prinsip-prinsip pemberantasan
yang sama pada zaman ketergantungan vaksin dan satu masyarakat global
(Nelson, 2000).
Difteri adalah penyakit menular yang umunya menyerang anak-anak atau
bayi. infeksi bakteri dan menular melalui udara. Untuk itu, penderita penyakit
difteri tidak boleh meludah sembarangan tempat agar kuman difterinya tidak
menyebar (Panut, 2006).
Difteri adalah penyakit menular yang menyerag hidung dan tenggorokan.
Biasa menyerang anak-anak yang belum diimunisasi difteri secara lengkap.
Penyakit difteri seringkali dilaporkan menyebabkan kematian pada penderitanya
bila tidak segara mendapatkan pengobatkan. Penyakit ini sangat berpotensi
menimbulkan Kejadian Luar Biasa (KLB) Difteri terutama pada anak-anak,
khususnya yang belum pernah mendapatkan imunisasi DPT. Artinya banyak
terjadi penularan difteri dari anak yang sakit difteri kepada sejumlah besar anak
yang lain pada waktu yang bersamaan (Nur Farida, 2006).
Penyakit difteria adalah suatu infeksi akut yang mudah menular, dan yang
sering diserang terutama saluran pernapasan bagian atas dengan tanda khas
timbulnya “pseudomembran”. Kuman juga melepaskan eksotoksin yang dapat
menimbulkan gejala umum dan lokal.

4
Jadi, difteri adalah penyakit yang ditaklukkan pertama atas dasar prinsip
mikrobiologi dan kesehatan masyarakat yang umumnya menyerang sistem
respirasi anak-anak melalui udara.

2.2 Etiologi Difteri


Spesies Corynebacterium adalah basil aerob, tidak berkapsul, tidak
membentuk spora, kebanyakan tidak bergerak, pleomorfik, gram-negatif,. Basil
difteria akan mati pada pemanasan suhu 60℃ selama 10 menit, tetapi tahan hidup
sampai beberapa minggu dalam es, air, susu,dan lender yang telah mengering.
Tidak bersifat selektif dalam pertumbuhannya, isolasi dipermudah dengan media
tertentu (yaitu sistin telurit agar darah) yang menghambat pertumbuhan organism
yang menyaingi, dan bila direduksi oleh pertumbuhan C.diphteriae membuat
koloni abu-abu hitam.

Gambar Corynebacterium difteri susunan sel karakteristik huruf Cina

Secara umum 3 tipe utama C.diphteriae (yaitu mitis, gravis, dan


intermedius), masing-masing mempu menyebabkan difteri, dibedakan oleh
morfologi koloni, hemolisis dan reaksi fermentasinya. Bakteriofag lisogenik
membawa gennya yang mengode untuk produksi endotoksin yang memberikan
kemungkinan penghasil-difteria terhadap strain C.diphteriae, tetapi bakteriofag
ini memberi protein esensial pada bakteri. Pengamatan wabah difteri di Inggris
dan Amerika Serikat dengan menggunakan teknik molekuler memberi kesan
bahwa C.diphteriae nontoksik asli yang diberi bertoksin, menimbulkan penyakit
setelah pemasukkan C.diphteriae bertoksin tersebut. Toksin difteri dapat

5
diperagakan in vitro dengan teknik imunopresipitin agar (uji Elek), suatu uji
rekasi rantai polymerase pengamata, atau dengan uji netralisasi toksin in vivo
pada marmot (uji kematian). Strain toksik tidak dapat dibedakan dengan uji tipe
koloni, mikroskopi atau biokimia. Masa inkubasi 1-7 hari (rata-rata 3 hari). Basil
difteria mempunyai sifat:
a. Membentuk pseudomembran yang sukar diangkat, mudah berdarah, dan
berwarna putih keabu-abuan yang meliputi daerah yang terkena, terdiri dari
fibrin, leukosit, jaringan nekrotik, dan kuman.
b. Mengeluarkan eksotoksin yang sangat ganas dan dapat meracuni jaringan
setelah beberapa jam diserap dan memberikan gambaran perubahan jaringan
yang khas terutama pada otot jantung, ginjal dan jaringan syaraf (toksin ini
amat ganas; 1/50 ml toksin dapat membunuh kelinci).

2.3 Epidemiologi Difteri


Tidak seperti difteroid lain (bacteria korineform), yang berada dimana-mana
dalam alam, C.diphtiriae adalah penghuni tersendiri membrane mukosa dan kulit
manusia. Penyebaran terutama melalui udara bersama tetes-tetes pernapasan atau
kontak langsung dengan sekeresi pernapasan individu bergejala atau eksudat dari
lesi kulit yang terinfeksi. Pengidap (carrier) pernapasan tidak bergejala penting
dalam penularan. Dimana difteri endemic, 3-5% individu sehat dapat
mengandung organisme bertoksin, tetapi pengidap sangat jarang jika difteri
jarang. Infeksi kulit dan pengidap kulit merupakan reservoir difteria diam-diam.
Ketahanan hidup dalam debu dan pada benda berpori sampai 6 bulan kurang
berarti secara epidemiologis. Penularan melalui susu yang terkontaminasi dan
pengurus makanan yang terkontaminasi telah terbukti atau dicurigai.
Difteri bisa menular dengan cara kontak langsung maupun tidak langsung.
Air ludah yang berterbangan saat penderita berbicara, batuk atau bersin
membawa serta kuman difteri. Melalui pernafasan kuman masuk ke dalam tubuh
orang disekitarnya, maka terjadilah penularan penyakit difteri dari seorang
penderita kepada orang orang disekitarnya. Penularan umumnya melalui udara,

6
berupa infeksi droplet, selain itu dapat pula melalui benda atau makanan yang
terkontaminasi.
Penyakit difteria dapat mengenai bayi tetapi kebanyakan pada anak usai
balita. Penyakit difteria dapat berat dan ringan bergantung virulensi, banyaknya
basil, dan daya tahan tubuh anak. Bila ringan, ganya beruoa kelhan sakit menelan
dan akan sembuh sendiri serta dapat menimbulkan kekebalan pada anak jika daya
tahan tubuhnya baik. Tetapi adanya bull neck ata sudah stridor dan dispnea.
Pasien difteria selalu dirawat di rumah sakit karena mempunyai resiko terjadinya
komplikasi seperti miokarditis atau sumbatan jalan napas.

2.4 Patofisiologi Difteri


Kuman berkembang biak pada saluran napas atas, dan dapat juga pada vulva,
kuit mata, walaupun jarang terjadi (Haryanto, 2006). Virulensi utama organisme
terletak pada kemampuannya menghasilkan eksotoksin polipeptida 62-KD kuat,
yang menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis jaringan lokal.
Dalam beberapa hari pertama infeksi saluran pernapasan, koagulum organisme
nekrotik tebal, sel epitel, fibrin, leukosit, dan bentuk eritrosit berlanjut dan
menjadi pseudomembran melekat abu-abu coklat.
Kuman membentuk pseudomembran dan melepaskan eksotoksin.
Pseudomembran timbul lokal dan menjajar dari faring, laring, dan saluran nafas
atas. Kalenjar getah bening akan tampak membengkak dan mengandung toksin.
(Haryanto, 2006).
Eksotoksin bila mengenai otot jantung akan menyebabkan miokarditis toksik
atau jika mengenai jaringan saraf perifer sehingga timbul paralisis terutama otot-
otot pernapasan. Pengambilan sukar dan menampakkan perdarahan edema
submukosa. Paralisis palatum dan hipofaring merupakan pengaruh toksin lokal
awal. Penyerapan toksin dapat menyebabkan nekrosis tubulus ginjal,
trombositopenia, miokardiopati, dan demielinasi saraf. Karena dua komplikasi
terakhir dapat terjadi 2-10 minggu sesudah infeksi mukokutan, mekanisme

7
patofisiologi pada beberapa kasus mungkin diperantarai secara imunologik
(Ngastiyah, 1997).
Toksin Difteri setelah terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang
bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya timbul
dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3 – 7 minggu.
Kelainan patologis yang mencolok adalah nekrosis toksik dan degenerasi hialin
pada berbagai macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak udim, kongesti,
infiltrasi sel mononuklear pada serat otot dan sistem konduksi. Apabila pasien
tetap hidup, terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstitial. Pada saraf tampak
neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati bisa
disertai hipoglikemia, kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular
akut pada ginjal. Penyakit ini dibagi menjadi 3 berdasar derajat berat ringannya,
yaitu:
1) Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung
dengan gejala hanya nyeri menelan.
2) Infeksi sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai faring dan
menimbulkan bengkak pada laring.
3) Infeksi berat bila terjadi obstruksi nafas yang berat disertai dengan gejala
komplikasi seperti miokarditis, neuritis, dan nefritis.

2.5 Manifestasi Klinis Difteri


Manifestasi klinis penyakit difteri tergantung pada berbagai faktor dan
bervariasi, tanpa gejala sampai keadaan yang hipertoksik serta fatal.Sebagai
faktor primer adalah imunitas pasien terhadap toksin difteri, virulensi serta
kemampuan kuman C.Difterie membentuk toksin, dan lokasi penyakit secara
anatomis. Faktor lain termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit
pada daerah nasofaring yang sudah ada sebelumnya. Difteri bisa memberikan
gejala seperti penyakit sistemik, tergantung pada lokasi penyakit secara anatomi,
namun demam jarang melebihi 38,9°C. (Sing A, Heesemann J, 2005).

8
Pada uraian klasik 1400 kasus difteri dari California yang dipublikasikan
pada tahun 1954, focus infeksi primer adalah tonsil atau faring pada 94%, dengan
hidung dan laring dua tempat berikutnya yang paling lazim. Sesudah sekitar
masa inkubasi 2-4 hari, terjadi tanda-tanda dan gejala-gejala radang lokal.
Demam jarang lebih tinggi dari 39ºC. Macam-macam difteri antara lain:
2.5.1 Berdasarkan Letak
1) Difteri hidung
Difteri hidung pada awalnya menyerupai common cold, dengan
gejala pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Sekret
hidung pada awalnya serous, kemudian serosanguinus, pada beberapa
kasus terjadi epistaksis. Pengeluaran secret bisa hanya berasal dari satu
lubang hidung ataupun dari keduanya. Sekret hidung bisa menjadi
mukopurulen dan dijumpai ekskoriasi pada lubang hidung luar dan bibir
bagian atas yang terlihat seperti impetigo. Pada pemeriksaan rinoskopi
anterior tampak membran putih pada daerah septum nasi. Sekret hidung
kadang mengaburkan adanya membran putih pada septum nasi.

Gambar Difteri Hidung

Absorpsi toksin difteri pada hidung sangat lambat dan gejala


sistemik yang timbul tidak nyata, sehingga dalam penegakan diagnosis
dibutuhkan waktu yang lebih lama. Pada penderita yang tidak diobati,
pengeluaran sekret akan berlangsung beberapa hari sampai beberapa

9
minggu, dan ini merupakan sumber penularan. Infeksi dapat diatasi secara
cepat dengan pemberian antibiotika.

2) Difteri Tonsil Faring


Gejala difteri tonsil faring pada saat radang akut akan memberi
keluhan nyeri tenggorokan, demam sampai 38,5 °C, nadi cepat, tampak
lemah, nafas berbau, anoreksia, dan malaise. Dalam 1 – 2 hari kemudian
timbul membran yang melekat, berwarna putih – kelabu menutup tonsil,
dinding faring, meluas ke uvula dan palatum molle atau ke bawah ke
laring dan trakea.

Gambar Difteri Tonsil Faring

Usaha melepas membran akan mengakibatkan perdarahan.


Limfadenitis servikalis dan submandibular bila terjadi bersamaan dengan
udim ringan jaringan lunak leher yang luas, akan menimbulkan bullneck.
Selanjutnya, gejala tergantung dari derajat penetrasi toksin dan luas
membran. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernafasan atau
sirkulasi, dapat juga terjadi paralisis palatum molle baik unilateral maupun
bilateral, disertai kesukaran menelan dan regurgitasi. Penurunan
kesadaran, koma, kematian bisa terjadi dalam 1 minggu sampai 10 hari.
Pada kasus sedang, penyembuhan terjadi berangsur dan bisa disertai

10
penyulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membran akan
terlepas dalam 7-10 hari dan biasanyaterjadi penyembuhan sempurna.

3) Difteri Laring
Difteri laring biasanya merupakan perluasan difteri faring (gambar
8), jarang sekali dijumpai berdiri sendiri. Gejala klinis difteri laring sukar
dibedakan dari tipe infectious croups yang lain, seperti stridor yang
progresif, suara parau, dan batuk kering. Pada obstruksi laring yang berat
terdapat retraksi suprasternal, supraklavikular, intrakostal dan epigastrial.
Bila terjadi pelepasan membran yang menutup jalan nafas bisa terjadi
kematian mendadak. Pada kasus berat, membran dapat meluas ke
percabangan trakeobronkial. Pada difteri laring yang terjadi sebagai
perluasan dari difteri faring, maka gejala yang tampak merupakan
campuran gejala obstruksi dan toksemia dimana didapatkan demam tinggi,
lemah, sianosis, pembengkakan kelenjar leher. Difteri jenis ini merupakan
difteri paling berat karena bisa mengancam nyawa penderita akibat gagal
nafas.

Gambar Difteri Laring

4) Difteri Kulit
Difteri kulit berupa tukak dikulit, tepi jelas dan terdapat membrane
pada dasarnya, kelainan cenderung menahun. Difteri kulit klasik adalah
infeksi nonprogresif lamban yang ditandai dengan ulkus yang tidak

11
menyembuh, superficial, ektimik dengan membrane coklat keabu-abuan.
Infeksi difteri kulit tidak selalu dapat dibedakan dari impetigo
streptokokus atau stafilokokus, dan mereka biasanya bersama. Pada
kebanyakan kasus, dermatosis yang mendasari, luka goresan, luka bakar
atau impetigo yang telah terkontaminasi sekunder. Tungkai lebih sering
terkena dari pada badan atau kepala. Nyeri, sakit, eritema, dan eksudat
khas. Hiperestesi lokal atau hipestesia tidak lazim. Kolonisasi saluran
pernapasan atau infeksi bergejala dan komplikasi toksik terjadi pada
sebagian kecil penderita dengan difteri kulit.

Gambar Difteri Kulit

5) Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga


C. diphtheriae kadang-kadang menimbulkan infeksi mukokutan
pada tempat-tempat lain, seperti telinga (otitis eksterna), mata
(konjungtivitis purulenta dan ulseratif), dan saluran genital (vulvovginitis
purulenta dan ulseratif). Wujud klinis, ulserasi, pembentukan membrane
dan perdarahan submukosa membantu membedakan difteri dari penyebab
bakteri dan virus lain.

12
Gambar Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga

2.5.2 Berdasarkan Berat-Ringan Penyakit


a. Difteri Ringan
Terdapat pseudomembran pada mukosa hidung. Gejala yang sering
dirasakan pasien adalah nyeri menelan.
b. Difteri Sedang
Pseudomembran menyebar sampai faring hingga menimbulkan
pembengkakan padan laring.
c. Difteri Berat
Terjadi sumbatan napas yang berat disertai dengan gejala komplikasi
seperti miokarditis (radang otot jantung), paralisis (kelemahan anggota
gerak dan nefritis (radang ginjal).

2.6 Penanganan pada Difteri


2.6.1 Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis difteria harus ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis,
oleh karena penundaan pengobatan akan membahayakan jiwa pasien.
Penentuan kuman difteria dengan sediaan langsung kurang dapat
dipercaya. Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara
fluorescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan seorang ahli.
Diagnosis pasti dengan isolasi C. diphtheria degan pembiakan pada media

13
loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenisitas secara in vivo (marmot) dan
in vitro (tes Elek) (Irawan dkk, 2010).

2.6.2 Penatalaksanaan
A. Pengobatan Difteri
a. Pengobatan umum
Perawatan yang baik, isolasi dan pengawasan EKG yang
dilakukan pada permulaan dirawat, 1 minggu kemudian dan minggu
berikutnya sampai keadaan EKG 2 kali berturut-turut normal. Pada
umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah
baring selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet
yang adekuat. Khusus pada difteria laring dijaga agar nafas tetap
bebas sekret dijaga kelembaban udara dengan menggunakan
humidifier.

b. Pengobatan Spesifik/ Khusus


1) Antidiphtheriae serum (ADS) : Mekanisme kerja ADS dengan
menetralisir toksik difteri yang disebabkan oleh bakteri
Corynebacterium Difterhia dalam darah penderita.
a. Dosis yang Diberikan Berdasar Berat/Tingkatan Diftero
1. 40.000 IU untuk difteri sedang: luas membrane menutupi
sebagian/seluruh tonsil secara unilateral/bilateral
2. 80.000 IU untuk difteri berat: luas membrane menutupi
hingga melewati tonsil, meluas ke uvula, palatum molle
dan dinding faring
3. 120.000 IU untuk difteri dangat berat: ada bull neck,
kombinasi difteri laring dan faring, komplikasi berupa
miokarditis, kolpas sirkulasi dan kasus lanjut.

14
b. Dosis Difteri Berdasar Lokasi/Letak

Tipe Difteri Dosis DS (KI) Cara Pemberian

Difteri hidung 20.000 IM

Difteri tonsil 40.000 IM atau IV

Difteri faring 40.000 IM atau IV

Difteri laring 40.000 IM atau IV

Kombinasi lokasi di
80.000 IV
atas

Difteri + bullneck 80.000-120.000 IV

Terlambat berobat
(>72 jam), lokasi
80.000-120.000 IV
dimana saja
(menyeluruh)

SAD diberikan dalam dosis tunggal melalui drips IV


dengan cara melarutkan dalam 200 cc NaCl 0,9%. Pemberian
selesai dalam waktu 2 jam (sekitar 34 tetes/menit). Oleh
karena SAD merupakan suatu serum heterolog maka dapat
menimbulkan reaksi anafilaktik pada pemberiannya. Untuk
mencegah reaksi anafalaktik ini maka harus dilakukan uji
kepekaan. Perlu dilakukan pengawasan tanda vital dan reaksi
lainnya seperti perluasan membrane selama dan sesudah
pemberian SAD terutama sampai 2 jam setelah pemberian
serum. Adrenalin 1:1000 harus selalu disediakan (dosisnya
0,01 cc/kg BB IM, maksimal diulang 3 kali dengan interval
5-15 menit).

15
a. Tes Kulit
SAD 0,1 cc pengenceran 1:10 dalam NaCl 0,9%
intrakutan. Hasilnya dibaca seteah 15-20 menit.
Dianggap positif bila teraba indurasi dengan diameter
paling sedikit 10 mm.
b. Tes Mata
1 teter pengenceran SAD 1:10 dalam NaCl 0,9%
diteteskan pada salah satu kelopak mata bagian bawah. 1
tetes NaCl 0,9% digunakan sebagai kontras pada mata
lainnya. Hasil dapat dilihat setelah 15-20 menit
kemudian. Dianggap positif bila ada tanda konjungtivitis
(merah, bengkak, lakrimasi). Konjungtivitis dapat diobati
dengan adrenalin 1:1000.

Bila salah satu tes kepekaan positif, maka SAD tidak


diberikan secara sekaligus (single dose) tetapi secara
bertahap, yaitu dengan dosis yang ditingkatkan secara
perlahan-lahan (desensibilisasi) dengan interval 20 menit.
SAD diencerkan dalam NaCl 0,9% dengan dosis sebagai
berikut:

1. 0.05 cc dari pengenceran 1:20 secara SC


2. 0,1 cc dari pengenceran 1:20 secara SC
3. 0,1 cc dari pengenceran 1:10 secara SC
4. 0,1 cc tanpa pengenceran secara SC
5. 0,3 cc tanpa pengenceran secara SC
6. 0,5 cc tanpa pengenceran secara SC
7. 1 cc tanpa pengenceran secara SC

SAD yang sisa diberika secara drips IV. Bila ada tanda-tanda
reaksi anafilaktik segera berikan adrenalin 1:1000.

16
2) Antibiotik.
Penisilin Prokain 100.000 Unit/KgBB/hari sampai 10 hari
bebas demam. Maksimal 3 gram/hari. Pada pasien yang
dilakukan takeostomi ditambahkan kloramfenikol 75
mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis.
Mekanisme kerja Penisilin Prokain dengan merintangi atau
menghambat pembentukan (sintesa) dinding sel bakteri
sehingga bila sel bakteri tumbuh dengan dinding sel yang tidak
sempurna maka bertambahnya plasma atau air yang terserap
dengan jalan osmosis akan menyebabkan dinding sel pecah
sehingga bakteri menjadi musnah.
Penisilin menghambat pembentukan Mukopeptida yang
diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba. Terhadap
mikroba yang sensitif, Penisilin akan menghasilkan efek
bakterisid (membunuh kuman) pada mikroba yang sedang aktif
membelah. Mikroba dalam keadaan metabolik tidak aktif (tidak
membelah) praktis tidak dipengaruhi oleh Penisilin, kalaupun
ada pengaruhnya hanya bakteriostatik (menghambat
perkembangan).
Pasien juga diberikan eritromisin (bila alergi PP) 50 mg/kg
BB secara oral 3-4 kali/hari selama 10 hari.

3) Kortikosteroid. Obat ini diberikan untuk mencegah timbulnya


komplikasi miokasditis dengan memberikan prednison 2
mg/KgBB/hari selama 3-4 minggu. Bila terjadi sumbatan jalan
napas yang berat dipertimbangkan untuk tindakan trakeostomi.
Bila pada pasien difteria terjadi komplikasi paralisis atau paresis
otot, dapat diberikan striknin ¼ mg dan vitamin B1 100 mg tiap
hari selama 10 hari. Dianjurkan pemberian kortikosteroid pada
kasus difteria yang disertai gejala:

17
 Obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak
bullneck).
 Bila terdapat penyulit miokarditis. Pemberian kortikosteroid
untuk mencegah miokarditis ternyata tidak terbukti.

B. Pencegahan Difteri
Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan
memberikan pengetahuan tentang bahaya difteria bagi anak. Pada
umumnya setelah seorang anak menderita difteria, kekebalan terhadap
penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi. Pencegahan secara
khusus terdiri dari imunisasi DPT dan pengobatan karier.
Jenis vaksin difteri yang diberikan harus disesuaikan dengan usia
saat pemberian. Sebagai imunisasi dasar, vaksin difteri diberikan
bersamaan dengan imunisasi tetanus dan pertusis, dalam bentuk vaksin
DPT. Vaksin DPT (DtaP atau DTwP) diberikan untuk anak usia diatas
6 minggu sampai 7 tahun. Anak dengan usia 7 – 18 tahun diberikan
vaksin difteri dalam bentuk vaksin Td (tetanus dan difteri) atau vaksin
Tdap (Tetanus toxoid, reduce diphtheria toxoid, dan acellular pertusis
vaccine adsorbed). Vaksin Td diberikan juga pada anak dengan kontra
indikasi terhadap komponen pertusis dan dianjurkan pada anak usia
lebih dari 7 tahun untuk memperkecil efek samping dari pasca-
imunisasi karena toxoid difteri. Vaksin TdaP (Adacel® atau Boostrix®)
diberikan 1 kali suntikan ke dalam otot, vaksin ini dapat diberikan pada
usia 11-65 tahun.

Tabel Vaksin Difteri


Nama Vaksin Difteri
Sasaran imunisasi Anak kurang dari 1 tahun dan semua orang dewasa.
Macam vaksin Toxoid
Dosis Anak-anak <7 tahun, 3 dosis dengan booster 2 kali .
Usia 7-18 tahun, 3 dosis dengan booster 1 kali.
Dewasa yang sudah imunisasi lengkap, diberikan

18
booster.
Jadwal pemberian Anak-anak < 7 tahun dalam bentuk vaksin DPT
 Usia 2-4-6 bulan
 Booster usia 15-18 bulan
 Booster usia 4-6 tahun
Usia 7-18 tahun, tiga dosis dalam bentuk vaksin Td
 Dosis 1 dan 2 interval 4 minggu
 Dosis 2 dan 3 interval 6 bulan
 Booster 6 bulan setelah dosis ketiga
Dewasa
 Sebagai imunisasi primer, 1 dosis dalam bentuk
Tdap
 Sebagai booster tiap 10 tahun, dalam bentuk vaksin
Td
Cara pemberian Suntikan kedalam otot (IM)
Efektivitas 90 %
Kontra indikasi Alergi terhadap vaksin
Efek samping Demam, nyeri dan bengkak pada tempat suntikan reaksi
alergi.

C. Komplikasi Difteri
1) Pada saluran pernapasan: terjadi obstruksi jalan napas dengan
segala akibatnya, bronkopneumonia, atelektasis.
2) Kardiovaskuler: miokarditis, yang dapat terjadi akibat toksin yang
dibentuk kuman difteria
3) Kelainan pada ginjal: nefritis
4) Kelainan saraf: kira-kira 10% pasien difteria mengalami komplikasi
yang mengenai susunan saraf terutama sistem motorik, dapat
berupa:
a. Paralisis/ paresis palatum mole sehingga terjadi rinolalia (suara
sengau), tersedak/sukar menelan. Dapat terjadi pada minggu 1-2.
b. Paralisis/paresis otot-otot mata; dapat mengakibatkan strabismus,
gangguan akomodasi, dilatasi pupil atau ptosis yang timbul pada
minggu 3.

19
c. Paralisis umum yang dapat terjadi setelah minggu 4. Kelainan
dapat menegani otot muka, leher, anggota gerak dan yang paling
berbahaya bila mengenai otot pernapasan.

D. Prognosis Difteri
Prognosis penyakit ini bergantung pada:
1) Umur pasien: Makin muda usianya semakin jelek prognosisnya
2) Perjalanan penyakit: makin terlambat ditemukan penyakitnya
semakin memperparah keadaan
3) Letak lesi difteri: bila di hidung tergolong ringan
4) Keadaan umum pasien
5) Terdapatnya komplikasi miokarditis sangat memperburuk prognosis
6) Pengobatan: terlambat pemberian ADS, prognosis semakin buruk.

Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat


disebabkan oleh karena (1) obstruksi jalan nafas mendadak akibat oleh
terlepasnya membrane difteria, (2) adanya miokarditis dan gagal
jantung, dan (3) paralisis diafragma sebagai akibat neuritis nervus
nefrikus. Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis
sebagai penyulit difteria, pada umumnya akan sembuh sempurna tanpa
gejala sisa; walaupun demikian pernah dilaporkan kelainan jantung
yang menetap (Irawan dkk, 2010).

20
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN DIFTERI

3.1 Pengkajian
a. Identitas
Nama : An. D
Usia : 6 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal pemeriksaan : 19 Maret 2014
Alamat : Benowo Surabaya

b. Keluhan Utama
Pasien mengeluh sesak napas

c. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Meliputi keluhan utama pasien difteri: pasien demam hingga 38,9℃,
common cold, pilek ringan, secret menjadi purulen dan dijumapi
ekskoriasi pada lubang hidung luar dan bibir bagian atas yang terlihat
seperti impetigo, pengeluaran sekeret berlangsung selama beberapa
minggu, nyeri tenggorokan, nadi cepat, lemah, napas bau, susah menelan,
batuk kering.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Bersangkutan dengan pernah atau tidak mengalami difteri terdahulu,
seberapa sering terkena penyakit pernapasan (flu, batuk, dll), durasi saat
mengalami penyakit pernapasan, apakah memiliki alergi terhadap debu,
kerentanan tubuh terhadap penyakit, apakah sudah mendapatkan imunisasi
difteri secara rutin saat anak-anak.
3) Riwayat kesehatan keluarga

21
Mengkaji apakah anggota keluarga ada yang pernah mengidap difteri,
kapan anggota keluarga terakhir mengalami difteri, apakah pengobatan
difteri terdahulu sudah menyembuhkan total.

4) Pemeriksaan fisik
Memeriksa TTV pada anak dan melakukan observasi secara IPPA dari
kepala sampai kaki (head to toe) yang terpenting adalah kaji tanda-tanda
yang terjadi pada nasal, tonsil/faring, dan laring.
1. B1 : breathing
RR frekuensi meningkat, sesak napas, batuk kering, adanya secret
dengan eksoriasi, nyeri tenggorokan, obstruksi laring
2. B2 : blood
Takikardi, kelemahan otot jantung, sianosis
3. B3 : brain
Kelemahan pada anggota gerak, neuritis, gerak reflex kurang, susah
diajak berkomunikasi
4. B4 : bladder
Produksi urine menurun, urine berwarna pekat
5. B5 : bowel
Anoreksia, nyeri menelan, napas bau, kurang nutrisi
6. B6 : bone
Kelemahan otot pada ektremitas atas dan bawah, turgor kulit menurun

5) Pemeriksaan penunjang
Uji shick dilakukan dengan menyuntikkan sejumlah kecil toksin difteri
ke dalam kulit. Dengan titer antitoksin 0,03ml satuan per millimeter darah
cukup dapat menahan infeksi difteria. Untuk pemeriksaan ini digunakan
dosis 1/50 MLD yang diberikan intrakutan dalam bentuk larutan yang
telah diencerkan sebanyak 0.1 ml. Pada seseorang yang tidak mengandung
antitoksin akan timbul vesikel pada bekas suntikan dan hilang setelah

22
beberapa minggu. Pada yang mengandung antitoksin rendah, uji Schick
dapat positif pada bekas suntikan timbul warna merah kecoklatan dalam
24 jam. Uji Schick dikatakan negatif bila tidak didapatkan reaksi apapun
pada tempat suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau
mengandung antitoksin yang tinggi. Positif palsu terjadi akibat reaksi
alergi terhadap protein antitoksin yang akan menghilang dalam 72 jam.
(FKUI kapita selekta). Jika uji shick ini menunjukkan adanya kerentanan
terhadap difteri, maka orang dewasa sekalipun harus diimunisasi secara
aktif.

6) Pola aktivitas
1. Pola nutrisi metabolik
Disesuaikan dengan tanda difteri seperti apakah nafsu makan
berkurang (anoreksia), muntah, sulit menelan, dan napas bau.
2. Pola eliminasi
Bandingkan sesudah atau sebelm penyakit difteri dengan mencatat
frekuensi sehari.
3. Pola aktivitas dan latihan
Jika klien terjangkit difteri maka tampak anak akan malas beraktivitas,
lemah dan lesu.
4. Pola tidur dan istirahat
Mengkaji apakah anak tidur dengan nyaman atau tidak mau tidur.
Anak tidurnya terganggu karena pernapasan tersumbat oleh secret.
5. Kognitif dan perceptual
Anak akan susah berkonsentrasi
6. Persepsi diri
Karena klien masih ank-anak maka konsep dirinya akan masih dalam
tahap perkembangan dan anak akan tampak cemas karena penyakit
yang diderita atau karena perpisahan.
7. Hubungan peran

23
Anak tampak diam karena efek hospitalisasi.

3.2 Diagnosa Keperawatan


1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan sesak napas
2) Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi pada
jalan napas.
3) Penurunan nutrisi dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi
yang kurang.
4) Risiko kurangnya wolume cairan berhubungan dengan proses penyakit
(metabolism meningkat, intake cairan menurun).

3.3 Intervensi Keperawatan


1) Dx: pola napas tidak efektif berhubungan dengan sesak napas
A. Tujuan umum: mengembalikan pola napas menjadi normal kembali
B. Tujuan khusus: pola pernapasan menjadi efektif setelah dilaksanakan
tindakan perawatan dalam 1x30 menit.
C. Kriteria hasil:
1. Frekuensi napas normal sesuai usia 15-25/menit
2. Tidak ada penggunaan alat bantu napas
3. Tidak ada tanda-tanda sianosis
4. Pasien mengatakan tidak merasa sesak napas

No. Intervensi Rasional


1. Tinggikan kepala (posisi semi Posisi semi fowler atau fowler
fowler atau fowler) dan bantu memungkinkan ekspansi paru
mengubah posisi dan memudahkan pernapasan.
2. Bantu pasien melakukan latihan Memungkinkan mengambil
napas dalam. Lakukan penguapan oksigen dengan jumlah cukup
dengan menggunakan Nebulizer. banyak, mengeluarkan sekret
Jika kelemahan otot pernapasan yang menghambat jalan napas
juga menurun, dapat dilakukan
suction.
3. Berikan oksigen tambahan jika Memaksimalkan bernapas dan
napas belum normal menurunkan kerja napas.

24
D. Evaluasi:
1. Perubahan RR menjadi normal
2. Frekuensi sesak napas dalam sehari
3. Pemberian oksigen tambahan efektif atau tidak

2) Dx: Ttidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi


pada jalan napas.
A. Tujuan umum: mempertahankan patensi jalan napas
B. Tujuan khusus: mempertahankan patensi jalan napas dan mempermudah
pertukaran gas
C. Kriteria hasil:
1. Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/jelas
2. Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan napas, misal:
batuk efektif dan mengeluarkan secret

No. Intervensi Rasional


1. Auskultasi bunyi napas. Catat Beberapa derajat spasme bronkus
adanya bunyi napas (mengi, terjadi dengan obstruksi jalan
krekel, ronki) napas dan dapat/tak
dimanifestasikan adanya bunyi
napas adventisius, misal
penyebaran, krekel basah
(bronchitis); bunyi napas redup
dengan ekspirasi mengi
(emfisema); atau tak adanya bunyi
napas (asma berat)
2. Kaji/pantau frekuensi Takipnea biasanya ada pada
pernapasan. Catat rasio beberapa derajat dan dapat
inspirasi/ekspirasi. ditemukan pada penerimaan atau
selama stress/adanya proses
infeksi akut. Pernapasan dapat
melambat dan frekuensi ekspirasi
memanjang dibanding inspirasi
3. Catat adanya/derajat dispnea, Disfungsi pernapasan adalah
misal gelisah, ansietas, distress variable yang tergantung pada
pernapasan, penggunaan otot tahap proses kronis selain proses
bantu napas. akut yang menimbulkan
perawatan di rumah sakit misal

25
infeksi, reaksi alergi
4. Kaji pasien untuk posisi yang Peninggian kepala tempat tidur
nyaman, misal peninggian mempermudah fungsi pernapasan
kepala tempat tidur, duduk pada dengan menggunakan gravitasi.
sandaran tempat tidur (posisi Namun, pesien dengan distress
semifowler/fowler) berat akan mencari posisi yang
paling mudah untuk bernapas.
Sokongan tangan/kaki dengan
meja, bantal, dan lain-lain
membantu menhurunkan
kelemahan otot dan dapat sebegai
alat ekspansi dada.
5. Pertahankan polusi lingkungan Pencetus tipe reaksi alergi
minimum, misal debu, asap dan pernapasan yang dapat mentriger
bulu bantal yang berhubungan episode akut
dengan kondisi indvidu
6. Dorong/bantu latihan napas Memberikan pasien beberapa cara
dalam untuk mengatasi dan mengontrol
dispnea dan menurunkan jebakan
udara.

D. Evaluasi:
1. Kepatenan jalan napas
2. Banyaknya sekret dan warna secret

3) Dx: Penurunan nutrisi dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake


nutrisi yang kurang.
A. Tujuan umum: peningkatan nutrisi tubuh klien
B. Tujuan khusus: kebutuhan nutrisi klien terpenuhi sesuai dengan
kebutuhan tubuh klien
C. Kriteria hasil:
1. Menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat
2. Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk meningkatkan
dan/atau mempertahankan berat badan

No. Intervensi Rasional


1. Kaji kebiasaan diet, masukan Pasien distress pernapasan akut
makanan saat ini. catat derajat sering anoreksia karena dispnea,

26
kesulitan makan. produksi sputum, dan obat
2. Auskultasi bunyi usus Penurunan/hipoaktif bising usus
menunjukkan penurunan motilitas
gaster dan konstipasi (komplikasi
umum) yang berhubungan dengan
pembatasan pemasukan cairan,
pilihan makanan buruk,
penurunan aktivitas, dan
hipoksemia
3. Atur jumlah, jenis, dan jadwal Untuk memberikan nutrisi sampai
makan klien. Jika klien pemberian nutrisi oral jika
mengalami gangguan menelan, memungkinkan.
dapat dipasangkan NGT atau
parenteral (infuse).
4. Dorong periode istirahat Membantu menurunkan
semalam 1 jam sebelum dan kelemahan selama waktu makan
sesudah makan. Berikan makan dan memberikan kesempatan
porsi kecil tapi sering untuk meningkatkan masukan
kalori total
5. Hindari makanan penghasil gas Dapat menghasilkan distensi
dan minuman berkarbonat abdomen yang mengganggu napas
abdomen dan gerakan diafragma,
dan dapat meningkatkan dispnea
6. Hindari makanan yang sangat Suhu ekstrem dapat meningkatkan
panas atau sangat dingin spasme batuk
7. Timbang berat badan sesuai Berguna untuk menentukan
indikasi kebutuhan kalori, menyusun
tujuan berat badan
D. Evaluasi:
1. Berat badan dan ukuran tubuh
2. Keadekuatan rencana nutrisi

4) Dx: Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan proses penyakit


(metabolisme meningkat, intake cairan menurun).
A. Tujuan umum: mengurangi risiko kekurangan volume cairan tubuh
B. Tujuan khusus: meningkatkan intake cairan klien supaya proses
berkembangnya penyakit dapat dihambat dan dapat segera disembuhkan.
C. Kriteria hasil:
1. Menyatakan pemahaman penyebab/faktor risiko individu

27
2. Menunjukkan tehnik, perubahan pola hidup untuk meningkatkan
lingkungan yang aman
3. Kulit lembab
4. Membrane mukosa oral lembab

No. Intervensi Rasional


1. Awasi suhu Demam dapat terjadi karena
infeksi dan/atau dehidrasi
2. Kaji pentingnya latihan napas Aktivitas ini meningkatkan
dalam, batuk efektif, perubahan mobilisasi dan pengeluaran
posisi dering, dan masukan cairan sekret untuk menurunkan risiko
adekuat terjadinya infeksi paru
3. Observasi warna, karakter, dan Sekret berbau, kuning atau
bau sputum kehijauan menunjukkan adanya
infeksi paru
4. Tunjukkan dan bantu pasien Mencegah penyebaran pathogen
tentang pembuangan tisu dan melalui cairan
sputum. Tekankan cuci tangan
yang benar dan penggunaan
sarung tangan bila
memegang/membuang tisu,
wadah sputum
5. Awasi pengunjung; berikan
Menurunkan potensial terpajan
masker sesuai indikasi pada penyakit infeksius
6. Dorong keseimbnagn antara
Menurunkan
aktivitas dan istirahat konsumsi/kebutuhan
keseimbangan oksigen dan
memperbaiki pertahanan pasien
terhadap infeksi, meningkatkan
penyembuhan
7. Diskusikan kebutuhan masukan Malnutrisi dapat mempengaruhi
nutrisi yang adekuat kesehatan umum dan
menurunkan tahanan terhadap
infeksi
D. Evaluasi:
1) Keadekuatan cairan klien
2) Perkembangan proses patologis

28
BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Difteri adalah penyakit yang ditaklukkan pertama atas dasar prinsip
mikrobiologi dan kesehatan masyarakat yang umumnya menyerang sistem
respirasi anak-anak melalui udara. Difteri disebabkan oleh Corynebacterium
diphteriae yang akan mati dalam pemanasan suhu 60℃ selama 10 menit, tetapi
tahan hidu p sampai beberapa minggu dalam es, air, susu,dan lender yang telah
mengering. Pengamatan wabah difteri di Inggris dan Amerika Serikat dengan
menggunakan teknik molekuler memberi kesan bahwa C.diphteriae nontoksik
asli yang diberi bertoksin, menimbulkan penyakit setelah pemasukkan
C.diphteriae bertoksin tersebut. Toksin difteri dapat diperagakan in vitro dengan
teknik imunopresipitin agar (uji Elek), suatu uji rekasi rantai polymerase
pengamata, atau dengan uji netralisasi toksin in vivo pada marmot (uji kematian).
Strain toksik tidak dapat dibedakan dengan uji tipe koloni, mikroskopi atau
biokimia. Masa inkubasi 1-7 hari (rata-rata 3 hari).
Kuman berkembang biak pada saluran napas atas, dan dapat juga pada vulva,
kuit mata, walaupun jarang terjadi (Haryanto, 2006). Virulensi utama organisme
terletak pada kemampuannya menghasilkan eksotoksin polipeptida 62-KD kuat,
yang menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis jaringan lokal.
Dalam beberapa hari pertama infeksi saluran pernapasan, koagulum organisme
nekrotik tebal, sel epitel, fibrin, leukosit, dan bentuk eritrosit berlanjut dan
menjadi pseudomembran melekat abu-abu coklat.
Manifestasi klinis penyakit difteri tergantung pada berbagai faktor dan
bervariasi, tanpa gejala sampai keadaan yang hipertoksik serta fatal.Sebagai
faktor primer adalah imunitas pasien terhadap toksin difteri, virulensi serta
kemampuan kuman C.Difterie membentuk toksin, dan lokasi penyakit secara
anatomis. Difteri bisa memberikan gejala seperti penyakit sistemik, tergantung
pada lokasi penyakit secara anatomi, namun demam jarang melebihi 38,9°C.

29
Vaksin imunisasi difteri atau Vaksin DPT diberikan pada anak-anak
sebanyak 3 kali untuk meningkatkan system kekebalan tubuh agar tidak terserang
penyakit tersebut. Anak-anak yang tidak mendapatkan vaksin akan lebih rentan
terhadap penyakit yang menyerang saluran pernafasan ini.
Pasien yang menderita penyakit ini cenderng akan mengalami susah menelan
sehingga perlu dipasangkan NGT atau infuse. Pengaturan jenis makanan, jumlah
dan jadwal pemberian harus diatur sesuai dengan kebutuhan nutrisi klien perhari
agar terjadi peningkatan berat badan.

4.2 Saran
Difteri adalah penyebab kematian pada anak-anak sehingga disarankan
untuk anak-anak wajib diberikan imunisasi yaitu vaksin DPT yang merupakan
wajib pada anak, tetapi kekebalan yang diperoleh hanya selama 10 tahun setelah
imunisasi. Sehingga orang dewasa sebaiknya menjalani vaksinasi booster (DT)
setiap 10 tahun sekali.
Selain itu juga dapat disarankan untuk menjaga kebersihan badan, pakaian,
dan lingkungan karena difteri mudah menular dalam lingkungan yang buruk
dengan tingkat sanitasi rendah dan memberikan pengetahuan tentang bahaya
difteria bagi anak.
Sebagai perawat, penderita difteri memerlukan perawatan isolasi selama 2-3
minggu dan pengawasan EKG yang dilakukan pada permulaan dirawat sampai
hasil EKG 2x normal serta membutuhkan istirahat baring selama 2-3 minggu.

30
DAFTAR PUSTAKA

Arif Muttaqin. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.
Cahyono, dr. J. B. Suharjo B. 2010. Vaksinasi, Cara Ampuh Cegah Penyakit Infeksi.
Yogyakarta: Kanisius.
Hull, David. dkk. 2008. Edisi 3 Dasar-dasar Pediatri. Jakarta: EGC.

Muscari, Mary E.2005. Panduan Belajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC.

North American Nursing Diagnosis Association. 2001. Nursing Diagnoses :


Definition & Classification 2001-2002. Philadelphia:

Richard E, Behrman, Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan


Anak Nelson vol.2. Jakarta: EGC

Satriyo, Dani. 2012. Difteri Saluran Napas Atas, dalam


http://dannysatriyo.blogspot.com/2012/11/difteri.html diakses tanggal 4 Juni
2014 pukul 19.47 WIB.

Tim Dosen keperawatan respirasi I: Laily Hidayati, S.Kep., Ns., M.Kep, Ninuk Dian
Kurniawati S.Kep., Ns., MANP, Kristiawati, S.Kp., Sp.Kep.An., M.Kep. 2014.
Modul praktikum laboratorium mata ajar keperawatan respirasi I. Surabaya:
Program Studi Pendidikan Ners Universitas Airlangga.

31
Lampiran 1

WOC DIFTERI

Corynebacterium diphteriae kontak langsung


dengan orang yang terinfeksi atau barang-barang
yang terkontaminasi

Masuk ke dalam tubuh melalui saluran


pencernaan atau pernafasan

Aliran sistemik

Masa inkubasi 2-5 hari

Mengeluarkan toksin (eksotoksin)

Nasal Laring
Tonsil/faringeal

Tenggorokan sakit, demam, anoreksia, lemah


Peradangan mukosa hidung (flu, Demam, suara serak, batuk,
membran berwarna putih atau abu-abu,
sekret hidung serosa) obstruksi saluran nafas, sesak nafas,
linfadenitis (bull’s neck), toxemia, syok septik
sianosis

Bersihan jalan nafas tidak efektif dan Pemenuhan nutrisi berkurang, RR tidak efektif
ansietas terhadap adanya sekret sehingga berat badan menurun

32