Anda di halaman 1dari 12

Learning Issue: Gagal Jantung

Gagal jantung atau decompensatio cordis didefinisikan sebagai keadaan menurunnya


performa myocardial (otot-otot jantung) jantung.

Gambar: struktur jantung, ruang jantung dan arah aliran darah (courtesy: Guyton)

Gagal jantung dapat terjadi secara sistolik ataupun diastolik. Pada gagal jantung sistolik
terjadi penurunan fungsi kontraksi ventrikel kiri yang diistilahkan penurunan fraksi ejeksi.
Sedangkan pada gagal jantung diastolik tidak terjadi penurunan fraksi ejeksi.
Gambar: Fase-fase jantung dalam keadaan normal. Fase sistolik disebut juga sebagai fase
ejeksi dimana terjadi kontraksi dan pengosongan ventrikel. Sedangkan fase diastolik disebut
juga dengan pengisian ventrikel. (courtesy: Guyton).

Penyebab (etiologi) gagal jantung


Gagal jantung merupakan suatu diagnosis fisiologis sedangkan penyakit-penyakit
penyebabnya menjadi diagnosis etiologi.
Di antara penyebab gagal jantung yang paling umum adalah penyakit jantung koroner,
hipertensi, penyakit katup jantung (meliputi mitral stenosis atau regurgitasi), kardiomyopati.

Gambar: beberapa penyebab gagal jantung.(courtesy: Euan A Ashley)


Patofisiologi gagal jantung
Kerja jantung disebut juga dengan Cardiac Output yaitu Stroke Volume (volume darah sekali
pompa) dikalikan dengan Heart Rate (HR= jumlah denyut jantung permenit).
CO = SV × HR
Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung adalah:
1. Ventricular preload (aliran darah balik ke ventrikel)
2. Ventricular afterload (kemampuan ventrikel memompa darah)
3. Myocardial contractility (kontraktilitas otot jantung)
Secara normal kerja otot jantung memenuhi Hukum Frank-Starling. Hukum Frank-Starling
berbunyi: “Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan semua darah dari vena
menuju aorta tanpa ada bendungan” dengan kata lain preload adalah sebanding
denganafterload.
Namun pada gagal jantung hukum ini sudah tidak berlaku lagi.

Gambar: curva Frank-Starling, sumbu y adalah gaya kontraksi sedangkan sumbu x adalah
preload. Curva menunjukkan bahwa semakin bertambah preload maka gaya kontraksi akan
meningkat sesuai gambar. (1) keadaan hipovolemia, (2) berfungsi optimal, (3) keadaan
hipervolemia dan (4) keadaan gagal jantung. (courtesy: Terry Des Jardins)
Berbagai penyakit etiologi di atas dapat menurunkan kerja jantung sehingga Hukum Frank-
Starling tidak berlaku lagi. Mekanisme penurunan kerja jantung karena penyakit-penyakit di
atas dapat diterangkan melalui gambar di bawah ini.
Gambar: mekanisme terjadinya gagal jantung oleh berbagai penyakit etiologi. (courtesy:
Despopoulos)

Berbagai penyebab di atas menimbulkan penurunan kontraktilitas otot jantung dengan akibat
akhir kegagalan sistolik dan kegagalan pengisian jantung (diastolic failure). Turunnya
kedua sistolik dan diastolik menyebabkan turunnya stroke volume (SV).
Pada keadaan terkompensasi, jantung akan mempercepat denyutnya (HR) untuk mendapatkan
Cardiac Output yang optimal sesuai rumus: CO = HR × SV. Tetapi pada keadaan otot
jantung yang hipertropi (penebalan otot jantung) dan dilatasi (pelebaran jantung), terjadilah
keadaan dekompensasi sehingga berapa pun HR yang ditimbulkan, CO tidak akan memenuhi
perfusi (aliran darah) jaringan perifer. Keadaan ini dinamakan gagal jantung (decompensatio
cordis).
Dan yang lebih mengenaskan lagi adalah turunnya perfusi jaringan menimbulkan keadaan
hormonal sistemik yang memperparah gagal jantung itu sendiri sehingga terjadilah circulus
vitreosus (lingkaran setan).
Keadaan hormonal sistemik tersebut adalah peningkatan ADH (antidiuretic hormone),
peningkatan rennin-angiotensin system dan peningkatan system simpatis. Ini semua
memperparah gagal jantung.

Gambar: hipoperfusi organ menyebabkan peningkatan hormonal yang akan memperparah


gagal jantung. (courtesy: Terry Des Jardins)

Gejala dan Tanda


Penyakit gagal jantung memiliki sign (tanda) dan symptom (gejala atau keluhan).
Symptom
Gejala utama gagal jantung adalah sesak. Penyebab sesak adalah vascular
congestion(bendungan aliran darah) akibat peningkatan preload jantung kiri sehingga
menurunkan oksigenasi pulmonal. Penyebab sesak yang lain adalah turunnya perfusi jaringan
perifer.
Macam-macam sesak bisa berupa orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang
dengan meninggikan kepala. Ini terjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang
menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Derajat orthopnea dapat dinilai
dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.
Tipe sesak yang lain adalah paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) yaitu sesak mendadak di
tengah malam. Alasan terjadinya sama seperti pada orthopnea yaitu peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri. Biasanya pasien terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga
kepala lebih tinggi.
Gejala batuk dapat menyertai sesak. Batuk biasanya berdahak berwarna merah muda,
dahak berbusa dan kadang-kadang ada serat darah sebagai akibat edema (pembengkakan)
paru. Pasien juga tampak cemas.
Selain itu pasien dapat mengalami nocturia yaitu banyak kencing di malam hari sebagai
akibat dari peningkatan renal blood flow (aliran darah ke ginjal) pada malam hari.
Sign
Sedangkan tanda yang sering dijumpai adalah edema (pembengkakan) pada daerah di bawah
jantung yaitu daerah ekstremitas bawah dan daerah perineal. Ini disebabkan tingginya
tekanan hidostatik pembuluh balik sehingga terjadi transudasi (peresapan cairan) dari vena ke
daerah interstisial. Transudasi di rongga abdomen disebut asites. Tanda edema ini dominan
pada gagal jantung kanan.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai pembesaran jantung dan liver.
Pada auskultasi jantung dapat ditemukan suara 3 (S3) atau ventricular gallop (gallop= suara
seperti telapak kuda yang berlari). Bisa juga ditemukan juga suara 4 (S4) atau atrial gallop.
Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat dari transudasi cairan dari
kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri.
Dapat pula ditemukan distensi (pembendungan) vena leher. Ini karena tingginya tekanan
aliran vena cava superior.
Gambar: cara menentukan JVP (Jugular Venous Pressure=Tekanan Vena leher). Tinggi
bendungan ditarik garis datar sehingga terbaca angka pada penggaris kemudian ditambah 5
cm maka ketemulah tekanan atrium kanan (cmH2O).

Jadi jika sign yang dominan maka orang itu menderita gagal jantung kanan dan jika symptom
yang dominan maka gagal jantung kiri. Dan jika kedua-duanya muncul dengan jelas maka
disebut gagal jantung congestif (bendungan).

Gambar: seseorang dengan gagal jantung congestif. Sign dan symptom kedua-duanya
muncul.

Investigasi
Pemeriksaan ECG menunjukkan LVH (Left Ventricular Hypertrophy: hipertropi ventrikel
kiri). Pola khas adalah LVH plus ST depresi. Dapat juga terjadi gambaran aritmia.

Gambar: gambaran LVH


Gambar: gambaran ST depresi

Gambar: ventricular arrhythmia dengan PVC (Premature Ventricular Contraction)

Pada X-foto dada didapatkan gambaran cardiomegali (pembesaran jantung), bat’s wing
sebagai tanda edema alveolar, efusi pleura, garis Kerley B dan penonjolan pembuluh darah
lobus atas.
Gambar: Gambaran X-foto thorax dengan kardiomegali (pembesaran jantung) efusi pleura
karena gagal jantung

Laboratorium
Pada pemeriksaan Natrium serum didapatkan hiponatremia (< 130 mmol/L) sebagai tanda
pengenceran darah dan sebagai indikator prognostic yang kuat. Kalium serum akan berubah
sebagai akibat pemberian obat-obat seperti diuretik dan pertahankan antara 4,25-5 mmol/L
untuk menghindari aritmia jantung.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan tanda dan gejala gagal jantung kemudian disokong dengan
pemeriksaan laboratorium, ECG dan foto thorax. Histori penyakit digunakan untuk
menentukan diagnosis etiologi. Untuk gagal jantung kronis perlu ada klasifikasi berat
ringannya penyakit. Klasifikasi yang digunakan adalah menurut New York Heart Association
(NYHA):

Gambar: klasifikasi gagal jantung menurut NYHA

Tatalaksana
Gagal jantung akut
Untuk gagal jantung akut kita tangani dulu edema parunya dengan:
1. Dudukkan pasien agak tinggi
2. Berikan O2 aliran tinggi
3. Berikan diamorfin (2,5-5 mg intravena)
4. Berikan golongan nitrat seperti ISDN (Cedocard dari Darya Varia) pertama kali
sublingual kemudian isosorbid mononitrat (Imdur dari Astra Zeneca) 2-10 mg perjam
intravena. Pemberian nitrat dianjurkan dengan syarat tekanan darah sistol di atas 100 mmHg
5. Berikan loop diuretic seperti furosemid (Naclex dari Pharos) 40-80 mg intravena
pelan
Bagaimana jika tekanan darah sistol kurang dari 70 mmHg?
American Heart Association memberikan rekomendasi berikut:
 Jika tekanan darah sistol kurang dari 70 mmHg, berikan norepinefrin
(Vascon dariFahrenheit atau Raivas dari Dexa Medica) 0,5-30,0 μg/menit intravena
 Jika tekanan darah sistol antara 70-100 mmHg dan terdapat tanda-tanda syok maka
dapat dipertimbangkan pemberian dopamine (Indop dari Fahrenheit) dengan rentang 2,5-
15,0 μg/kg/menit intravena
 Jika tekanan darah sistol antara 70-100 mmHg tanpa ada tanda-tanda syok maka dapat
dipertimbangkan pemberian dobutamin (Dobuject dari Dexa Medica) 2-20 μg/kg/menit
intravena
Demikian rekomendasi American Heart Association.
Jika tidak ada perbaikan maka pasien dirujuk ke cardiovascular centre untuk dilakukan
pemasangan Intra-aortic balloon pump (IABP) counterpulsation. Balon dimasukkan melalui
Arteri Femoralis menuju aorta desenden dengan dipandu ECG. Ditiup dengan helium pada
saat diastole kemudian dikempiskan sesaat sebelum sistol. Tujuan pemasangan IABP adalah
untuk memperbaiki perfusi koroner dengan meningkatkan tekanan aorta asenden selama
diastole dan mendorong perfusi sistemik dengan menurunkan hambatan pada ejeksi ventrikel.

Gambar: pemasangan balon


Gagal jantung kronik
Untuk terapi medikamentosa pada gagal jantung kronik maka kita mengacu pada paradigma
memutuskan lingkaran setan yaitu memutus system rennin-angiotensin, menurunkan
pengaruh ADH dan juga pengaruh system simpatis sebagaimana yang dijelaskan pada
patofisiologi.
Di antara terapinya adalah:
1. Restriksi (batasi) cairan
2. Diet rendah garam
3. Diuretic, dipilih golongan loop diuretic seperti tablet furosemid (Naclex dari Pharos)
sehari sekali dan jika terjadi retensi cairan yang persisten berikan 2 kali sehari. Jika ada
hipokalemi maka dapat dipilih golongan hemat kalium seperti spironolakton
(Aldactondari Soho) dengan dosis rendah (25-50 mg) selama 1 minggu. Ukurlah secara
berkala serum kreatinin dan elektrolit.
4. Pemutus rantai rennin-angiotensin, bisa digunakan ACE inhibitor seperti captopril
(Farmoten dari Fahrenheit) 6,25 mg 2 kali sehari atau lisinopril (Interpril dari Interbat) 2,5
mg perhari (dosis inisial). Bisa juga diberikan ARB seperti cendesartan
(Blopress dariTakeda) dengan dosis awal 4 mg perhari. Hendaknya tekanan darah dicek
setelah 1 minggu pemberian obat pemutus rennin-angiotensin.
5. Untuk mengurangi pengaruh simpatik dapat digunakan β-blocker seperti carvedilol
(Dilbloc dari Roche) 12,5 mg (1-2 hari) kemudian 25 mg. Obat ini berfungsi sebagai non
selektif β-blocker, α-antagonis dan antioksidan. Hati-hati pada pasien dengan riwayat asma
bronchial, bradikardi dan A-V block derajat 2-3.
6. Untuk meningkatkan kontraktilitas dapat digunakan digoxin
(Lanoxin dariGlaxoSmithKline) 0,25-0,75 mg perhari selama 1 minggu. Obat ini memiliki
pengaruh inotropik positif dan kronotropik negative. Sangat tidak dianjurkan pada pasien
dengan hipokalemia.
7. Untuk vasodilatasi dapat dikombinasi hidralazin dan nitrat dengan tujuan menurunkan
afterload sehingga cardiac output menjadi optimal.
8. Juga hindari stress psikologi pada pasien.
Berikut ini petunjuk terapi gagal jantung kronis sesuai NYHA:
Keterangan: ACEI: Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, BB: β-blocker, ARB:
Angiotensin Receptor Blocker.

Sumber:
Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi, Respiratory Medicine. EGC: Jakarta.

Ganong, William. 1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 17. EGC: Jakarta.

Gleadle, Jonathan. 2005. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. EMS: Jakarta.

Gray, Huon. 2003. Lecture Notes: Kardiologi. Edisi Keempat. EMS: Jakarta.

McGlynn. 1995. Adams Diagnosis Fisik. Edisi 17. EGC: Jakarta.

Paul M. Paulman, Audrey A, Paulman, Taylor Manual Diagnosis Klinik dalam 10 Menit,
Edisi Kedua, Binarupa Aksara Publisher; 2010; 288-291.

Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EGC. 2005.