Oftalmologia Alemanay

d
L a H a b an a, 2 0 0 3
Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas
Alemañy Martorell Jaime

Oftalmología/Jaime Alemañy Martorell,
Rosendo Villar Valdés...[y otros]. La
Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2003
284p. Ilus
Incluye tabla de contenido. Indice general. Biblio-

grafía al final de la obra. La obra tiene 19 capítulos.
ISBN: 959-212-099-4
1.OFTALMOLOGÍA 2.LIBROS DE
TEXTO I.Villar Valdés Rosendo WW18
Edición: Lic. María Emilia Remedios Hernández

Diseño y emplane: D.I. José Manuel Oubiña González
Realización: D.I. José Manuel Oubiña González
D.I. Yasmila Valdés Muratte
Fotografía: Héctor Sanabria Horta
Composición: María Cristina Torres Silva
Primera edición, 1983

Segunda edición corregida, 1985
Primera reimpresión, 1987
Tercera edición corregida, 1991
Cuarta edición corregida y aumentada, 2003
© Jaime Alemañy Martorell y Rosendo Villar Valdés,

2003 © Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2003
Editorial Ciencias Médicas

Calle I No. 202 esquina a Línea
El Vedado, Ciudad de La Habana
CP 10400, Cuba
Teléfonos: (53-7) 55 3375 y (53-7) 832 5338
ecimed@infomed.sld.cu
AUTORES PRINCIPALES
JAIME AL E M A Ñ Y MA RTORELL
Doctor en Ciencias. Profesor Titular del Centro
de Posgrado del Hospital “Hermanos Ameijeiras”,
per-teneciente al Instituto Superior de Ciencias
Médi-cas de Ciudad de La Habana. Jefe del
Servicio de Oftalmología del Hospital Docente
Clinicoqui-rúrgico “Hermanos Ameijeiras”.
ROSENDO VILLAR V ALDÉS

Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Principal
del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Ciudad de La Habana. Profesor Consultante de la
Facul-tad de Medicina “Calixto García”.
COLABORADORES
ELÍAS CARDOSO GUILLÉN

Especialista de I Grado en Oftalmología. Asisten-te
y Jefe de Cátedra de Oftalmología del Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Camagüey.Jefe del
Servicio de Oftalmología del Hospital Provin-cial
Docente “Manuel Ascunce Domenech”.
M ARÍA ELENA CORTEGUERA SA L E R M O

Especialista de I Grado en Oftalmología. Jefa
del Servicio de Oftalmología del Hospital
“Héroes del Baire” en la Isla de la Juventud.
Instructora de Of-talmología en la filial de
la Facultad “Calixto García”.
M ANUEL DÍAZ JIDY
Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Pro-fesor Auxiliar de Medicina Interna de la
Facultad Finlay-Albarrán. Jefe del Servicio de
Hospitaliza-ción e Investigador Auxiliar del
Instituto de Medi-cina Tropical “Pedro Kourí”.
RAFAEL JIMÉNEZ CEPEDA

Especialista de I Grado en Oftalmología.
Asistente de la Facultad de Medicina “Julio
Trigo”. Jefe del Servicio de Oftalmología del
Hospital Clinicoqui-rúrgico “Julio Trigo”.
ELENA JO A MIRÓ
Especialista de II Grado en Oftalmología.
Profeso-ra Consultante de la Facultad “Manuel
Fajardo”. Jefa del Servicio de Oftalmología
del Hospital In-fantil “Pedro Borrás”.
SILVIA MARÍA LÓPEZ HERNÁNDEZ

Asistente y Profesora Principal de la Facultad
Finlay-Albarrán. Oftalmóloga del Hospital
Docente Oftalmológico “Ramón Pando Ferrer”.
JO R G E MA RTÍNEZ RIBA LTA

Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Gra-
do en Oftalmología. Investigador Titular y Profe-
sor Consultante del Hospital “Carlos J. Finlay”, de
la Facultad de Medicina Finlay-Albarrán.
NEREIDA MARTÍNEZ SUÁREZ

Instruc-tora de la Facultad Finlay-
Albarrán. Oftalmóloga del Hospital Docente
Oftalmológico “Ramón Pando Ferrer”.
DAMIÁN NÚÑEZ RO M O
Instruc-tor y Profesor Principal de la
Facultad “10 de Oc-tubre”. Oftalmólogo del
Hospital Clinicoquirúrgico “10 de Octubre”.
DIANA PÉREZ AGUIAR
Asisten-te de la Facultad de Medicina
“Enrique Cabrera”. Oftalmóloga del Hospital
Clinicoquirúrgico “En-rique Cabrera”.
G ILDO PÉREZ BLÁZQUEZ

Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II
Gra-do en Oftalmología. Profesor Consultante e
Inves-tigador Auxiliar del Instituto Militar de
Ciencias Médicas “Dr. Luis Díaz Soto”.
CA R M E N D E PRADA SÁNCHEZ
Asistente de la Facultad de Medicina “Calixto
García”. Jefa del Servicio de Oftalmología del
Hospital Clinicoquirúrgico “Calixto García”.
ROSA RICARDO LORENZO

Profeso-ra Consultante y Principal de la
Facultad “Enrique Cabrera”. Oftalmóloga del
Hospital Clinicoqui-rúrgico “Enrique Cabrera”.
M AY R A RODRÍGUEZ CASALES
Asistente de la Facultad de Medicina “Enrique
Cabrera”. Oftalmóloga del Hospital
Clinicoquirúrgico “En-rique Cabrera”.
M ARÍA ISABEL RODRÍGUEZ GONZÁLEZ

Asistente de la Facultad de Medicina “Miguel
Enríquez”. Oftalmóloga del Hospital
Clinicoquirúrgico “Mi-guel Enríquez”.
URBANO RODRÍGUEZ PA Z
Profe-sor Titular de la Facultad Finlay-
Albarrán. Oftal-mólogo del Hospital
Oftalmológico “Ramón Pando Ferrer”.
JOSEFA RODRÍGUEZ VARGAS
Especialista de II Grado en Oftalmología. Profeso-
ra Auxiliar de la Facultad de Medicina “Julio Tri-
go”. Jefa del Servicio de Oftalmología del Hospi-
tal Infantil “Ángel Arturo Aballí”.
G EORGINA SAINT-BLANCARD MO R G A D O
Asisten-te de la Facultad de Medicina
“Salvador Allende”. Oftalmóloga del Hospital
Clinicoquirúrgico “Sal-vador Allende”.
M ANUEL SERRANO DÍAZ †

Asisten-te de la Facultad de Medicina “Julio
Trigo”. Jefe del Servicio de Oftalmología del
Hospital Clinico-quirúrgico “Julio Trigo”.
࿿࿿࿿a翤乤 ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿86 NGELA VALDÉS PETITÓN

Asistente y Profesora Principal de la
Facultad de Medicina “Calixto García”.
Oftalmóloga del Servicio de Of-talmología del
Hospital Clinicoquirúrgico “Calixto García”.
G EORGINA VALERA RA M O S
Profeso-ra Consultante de la Facultad de Medicina
del Ins-tituto Superior de Medicina de Camagüey.
Oftalmóloga del Hospital Provincial Infantil
“Eduardo Agramonte Piña” de Camagüey.
PREFACIO
El libro de texto de la asignatura de Oftalmología,
editado por primera vez en 1983, fue reimpreso y
corregido en 1985; reimpreso en 1987 y por tercera vez
editado y corregido en 1991. Por tanto, estuvo vigente 20
años como texto dentro del curriculum de asignaturas para
el estudio de la carrera de Medicina.
Cuando el Viceministerio de Docencia del MINSAP de-
terminó que un grupo de autores principales dirigieran la
confección de nuevos libros en aquellas asignaturas que así
lo necesitaran, y entre ellas Oftalmología, nos dimos a la
tarea de solicitar ayuda al Profesor Principal de Oftalmolo-
gía de la Vicerrectoría Docente del ISCMH, con quien deci-
dimos escoger a los profesores principales de la asignatura o
quienes ellos decidieran de las distintas facultades de Ciu-
dad de La Habana y por lo menos de una facultad de las
provincias del país. Después de estudiar y analizar cada una
de ellas, se determinó que la Facultad de Medicina de
Camagüey reunía las condiciones requeridas y reconocía-mos la
gran labor y los esfuerzos realizados por la Filial de la
Facultad “Calixto García” en la Isla de la Juventud.
El presente libro está basado en el actual programa de la
asignatura de Oftalmología, pero hemos ampliado algu-nas
materias con la finalidad de que cumpla dos objetivos

primordiales: primero, como texto del programa de estu-
dios y segundo, como texto para el médico general básico.
Para ello se han revisado, actualizado y mejorado varios
capítulos. Otros, se han confeccionado en su totalidad,
in-cluso algún que otro capítulo ha cambiado de nombre,
pero todo el libro está basado en la anterior metodología
de las ediciones de los libros que lo antecedieron.
Esperamos que en la aplicación práctica del libro se
cum-plan los objetivos propuestos por el colectivo de
autores. Las opiniones que nos aporten los alumnos y
profesores, nos permitirán perfeccionarlo en futuras
ediciones, al igual que en los anteriores libros.
Asimismo, esperamos nos se-ñalen las deficiencias,
omisiones y excesos en los que ha-yamos podido incurrir,
para poder enmendarlos, como hici-mos en otras ocasiones.
Agradecemos al Ministerio de Salud Pública la oportu-
nidad de poder volver a escribir el libro de texto de la
asig-natura de Oftalmología, así como a todos aquellos que de
una forma u otra nos ayudaron en la escritura, revisión y
confección de este.A los compañeros del Centro Nacional de
Información de Ciencias Médicas por su valiosa coope-ración.
A los compañeros de la Editorial que confecciona-ron con la
mayor calidad posible este texto.
Colectivo de autores
CONTENIDO
RESEÑA HISTÓRICA D E L A OFTALMOLOGÍA/1
EMBRIOLOGÍA,A NATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO DE L A VISIÓN/9
EXPLORACIÓN DEL PACIENTE E N OFTALMOLOGÍA/25
PROPEDÉUTICA OCULAR/49
ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS Y DEL SISTEMA L AGRIMAL/61
ENFERMEDADES D E L A CONJUNTIVA/77
ENFERMEDADES DE LA ESCLERÓTICA/87
ENFERMEDADES D E L A CÓ RNEA/95
ENFERMEDADES D E L A ÚVEA (UVEÍTIS).

PATO GENIA D E LAS A LTERACIONES PUPILARES/ 105
ENFERMEDADES DE LA RETINA/117
ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO Y D E L A VÍA ÓPTICA/ 139
ENFERMEDADES D E L A ÓRBITA/ 153
CATA R ATA/ 159
G L AU C O M A/ 165
VISIÓN BINOCULAR.DESARROLLO D E L A VISIÓN E N EL

NIÑO. ESTRABISMO/ 179
REFRACCIÓN/ 195
H IGIENE Y PREVENCIÓN OCULARES/ 203
TR AU M ATOLOGÍA OCULAR/ 211
O TRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS D E LOS OJOS/ 219

RESEÑA HISTÓRICA DE LA OFTALMOLOGÍA
La palabra oftalmología proviene del griego ophthalmós, ojo, y

logos, tratado. Es de todas las ramas de la medicina, la que cuenta
con los antecedentes más remotos, los que han sido transmitidos
oralmente y por medio de antiguos escritores. Ha estado vinculada
a la medicina mitológica e incluso a la medicina primitiva empírica,
en la que se desenvolvía la vida de los primeros pueblos.
En el papiro de Ebers, 2 830 años a.n.e., está escrito: “...para curar las
granulaciones de los ojos, compondrás un remedio de colirio, cardenillos, cebo-
lla, sulfato de cobre y polvos de madera, lo mezclarás y lo aplicarás en los ojos
enfermos”.
En la mitología del Egipto milenario, aparece Horus, dios de la luz, quien
pierde un ojo en combate con Seth, dios de la oscuridad. El ojo de Horus (Fig.
1.1) es considerado por muchos autores, a través de múltiples transformaciones,
como el origen del símbolo médico Rp o R (del latín recipe, recibid), usado en la
actualidad en todas las prescripciones médicas.
En la época de Hipócrates, 400 años a.n.e., se hacían operaciones de los
ojos. Algunos autores refieren que la operación de catarata por reclinación del
cristalino data de esa época, y que se realizaba tanto en Egipto como en la India;
se le atribu-ye a Hipócrates, quien escribió la primera obra sobre oftalmología.
Fig.1.1. Ojo de Horus (dios

de la luz).
Oftalmología 1
En el año 998 fue escrita y publicada en Toledo, por el árabe Aben Nafed,
una obra titulada El cerebro con el quiasma de los nervios ópticos.
En 1200, Graffeo fue el más destacado y célebre oculista del medioevo
latino; escribió el libro Práctica Oculorum, traducido al francés, provenzal e
inglés, y considerado durante siglos como el texto clásico de la oculística.
Está muy discutido quién fue el verdadero inventor de los espejuelos: se dice
que el inglés Roger Bain, pues en 1256 escribió la obra Opus Majus, donde citaba
que “un segmento de cristal hace ver los objetos mayores y más gruesos”, conclu-
yendo que “esto debería ser muy útil para personas ancianas que tienen ojos débi-
les”. Otros refieren que fue el italiano Salvino D’Armati, para lo cual se basan en el
epitafio escrito sobre la lápida de su tumba en Florencia, que dice: “Aquí yace el
inventor de los espejuelos.” Falleció en 1317. Se discute si fue Alejandro de la
Spina, monje franciscano, a quien se le atribuye que fabricaba lentes para su uso y
para los amigos. Otros refieren que Marco Polo trajo lentes desde la China.
Fue el notario español Benito Daza Valdés, quien en 1623 publicó el primer
libro sobre los errores de refracción, titulado Uso de los anteojos para todo
género de vista, y decía: “...que se necesitaba el doble de fuerza dióptrica en las
mujeres que en los hombres, porque ellas realizan labores más delicadas y sus
ojos son más débiles”.
Durante el Renacimiento, en el siglo XVI, aparece la importante obra de
Bartisch (Fig. 1.2), titulada Ophtalmodouleia (servicio de los ojos), que fue
publicada en una imprenta de Dresde, en 1583, con enorme éxito, por las
figuras anatómicas y grabados que poseía y, además, por la claridad con que
expresaba cómo se practi-caban las operaciones de los ojos.
Fig.1.2. Anatomía del ojo, del libro de

Bartisch (1583).
0 Oftalmología
En este siglo, los progresos de la anatomía y la fisiología tienen notable influen-
cia sobre el desarrollo de la oftalmología: los trabajos de Pourfour du Petit sobre la
pupila; los de Young sobre elementos sensibles de la retina; los de Haller sobre la
lámina cribosa y el tracto uveal; los de Mariotte, quien descubrió la mácula lútea; los
de Morgagni sobre los músculos de la acomodación y la anatomía del cristalino; los
de Newton, ya casi al final del siglo XVII, sobre las leyes de la luz y el calor.
En el siglo XVIII (1745) Daviel realiza la primera operación de catarata
extracapsular con el empleo de procedimientos científicos (Fig. 1.3).
Es el siglo XIX, el que marca el hito de los primeros grandes progresos de la
oftalmología, y en el que ésta logra su independencia como especialidad.
En la Escuela de Medicina de Viena, en el año 1812, se produce un hecho de
alta relevancia revolucionaria en el campo de las ciencias médicas: la oftalmología
se separa de la medicina, fundamentalmente de la cirugía. En 1818 se constituye
como cátedra para el estudio de esta disciplina por los alumnos universitarios. Años
más tarde, en 1838, se funda la primera publicación científica de una especia-lidad
médica, y corresponde a la oftalmología la fundación de la revista Anales de la
Oculística, que fue dirigida en Bélgica por oftalmólogos de ese país. En 1857 tiene
lugar en Bruselas el Primer Congreso Internacional de Oftalmología, que fue, a su
vez, el primer congreso internacional de medicina que se recuerde.
En 1851, producto del progreso derivado de los estudios de la anatomía y fisio-logía
del órgano de la visión, y de los grandes avances de la óptica, se produce la invención
del oftalmoscopio por el alemán Hermann von Helmholtz (Fig. 1.4), quien fuera
investigador en el campo de la fisiología. Este aparato brindó la posibilidad del examen
directo de la retina, dio la oportunidad de conocer las condiciones normales y
patológicas del fondo del ojo, y permitió el auge en la especialidad.
Fig.1.3. Instrumentos utilizados por Daviel

(1745) para la primera operación de catarata
extracapsular.
Oftalmología 3
En los comienzos del siglo XX se
destacan: los alemanes Hirschberg y
Fuchs, este último autor de una magis-
tral obra clásica de la oftalmología; Pa-
nas, jefe de cátedra en París; Lagrange,
profesor de Burdeos y autor de la ope-
ración fistulizante para el glaucoma;
Filatov, de la antigua URSS (Fig. 1.5),
es el autor de la conservación del tejido
corneal en frío para realizar trasplantes
de córnea. Este oftalmólogo, junto al
español Castroviejo, han sido los máxi-
mos propulsores de las queratoplastias
en el mundo.
En Cuba, la especialidad oftalmo-
lógica se inicia a fines del siglo XVIII
Fig.1.4. Hermann von Helmholtz. por el italiano Fernando Rivas,
seguido por el alemán Federico Nisen,
quien efec-tuó la primera operación
de catarata en septiembre de 1813, y
por Fernando Cruzado, español que
ejerció en Trini-dad a partir de 1827.
En 1831 un médico escocés, Eduar-
do Finlay Wilson, que había venido a la
América para luchar junto a Simón Bo-
lívar por la libertad de los pueblos de
América del Sur, se instala en Puerto
Príncipe, hoy Camagüey, para ejercer la
oftalmología. En esta ciudad, tres años
más tarde, el 3 de diciembre de 1833,
nace su segundo hijo, Carlos J. Finlay
Barrés (Fig. 1.6), quien siguió los pasos
de su padre al hacerse oftalmólo-go, y
que más tarde llegara a ser inves-tigador
por excelencia, de gran prepa-ración y
cultura. Finlay Barrés nos legó
Fig.1.5. Vladimir Petrovich Filatov. magníficos trabajos oftalmológicos, mé-
dicos y quirúrgicos, todos opacados por
su trascendental descubrimiento universal del mosquito transmisor de la fiebre
amarilla. El sabio cubano comunicó a su hijo Carlos E. Finlay Shine la vocación
por la oftalmología, la cual ejerció a plenitud. Fue fundador de la cátedra de Oftal-
mología de la Universidad de La Habana en 1905, al ganar por oposición la plaza
de Profesor Titular de nuestro más alto centro de enseñanza de la época. Su oposi-
0 Oftalmología
tor fue otro valioso oftalmólogo, Jorge L.
Dehogues.
En 1837 llegó a nuestras costas el
corso Francisco Antomarchi, oftalmó-
logo y médico de Napoleón Bonaparte,
durante su cautiverio en Santa Elena. Su
estancia en el país fue muy corta.
En 1839 se creó la primera sala de
oftalmología en el Hospital Militar “San
Ambrosio”, que llevaba el nombre de
“Santa Lucía” y fue dirigida por el of-
talmólogo español y militar, José María
Morillas, quien publicó en 1848 su obra
Monografía oftalmológica, la primera
de la especialidad en nuestro país.
Durante los años 1850-1851, otros
Fig.1.6. Carlos J. Finlay Barrés.
oculistas extranjeros pasaron por la isla,
entre ellos, el italiano Carlos José
Carrón du Villards. En 1857, con Luis
de la Calle se inició la era de
oftalmólogos cubanos preparados en el
extranjero, quien estu-dió en París, al
lado del profesor Desmarres. De la
Calle se dio a cono-cer en Europa por su
tesis de doctora-do: Del oftalmoscopio,
monografía que circuló ampliamente,
por haber sido el trabajo científico más
completo que se había publicado desde
que se conoció el invento de Helmholtz;
solamente ejer-ció en Cuba 12 años, y
dejó para la pos-teridad un informe
sobre Cataratas con-génitas, presentado
a la Academia de Ciencias.
En 1875 se estableció en La Haba-
na el oftalmólogo cubano Juan Santos Fig.1.7. Juan Santos Fernández.
Fernández (Fig. 1.7), quien después de
hacerse médico en España, estudió la especialidad en París como primer ayudante del
insigne oftalmólogo polaco Galezowski. Santos Fernández fue el primer oftal-mólogo
cubano que se estableció de modo permanente en el país, y ejerció la especialidad en
nuestra tierra por cerca de 50 años. Ha sido reconocido como el Padre de la
Oftalmología Cubana por su gran contribución a la ciencia oftalmológica.
Su obra escrita es tan extensa, que se le estima como el más fecundo de los
oftalmólogos de habla hispana. Sus trabajos fueron publicados en revistas cubanas
Oftalmología 5
y extranjeras, en un número de artículos cercano al millar. Es cierto que Santos
Fernández marca un hito en nuestra especialidad en el país, y se dice que la
historia de la oculística en Cuba tiene dos períodos: “antes de Santos Fernández
y después de Santos Fernández”. A este segundo período, nosotros lo subdividi-
mos a su vez en “antes de la Revolución de 1959 y después de la Revolución”.
Señalemos algunos hechos históricos de este insigne oftalmólogo: fundó la
revista La Crónica Médica Quirúrgica, la que dirigió durante 47 años; también
fundó la Tribuna de la Academia de Ciencias Médicas. Fue cofundador de la revista
española Archivos de Oftalmología Hispanoamericana, con sede en Madrid, y que
todavía hoy se publica; es la revista oftalmológica en idioma espa-ñol de más
prestigio que ha existido y mantiene vigente, hoy día, esa cualidad; en 1970 pasó a
llamarse Archivo de la Sociedad Española de Oftalmología.
Santos Fernández fundó en 1887 el Laboratorio Histobacteriológico de
Cuba, primero en la isla y en América Latina. Por su iniciativa, envió a París
una comisión a estudiar los adelantos sobre bacteriología y vacunación
antirrábica. Cumplida esa misión, se fundó en el laboratorio el Primer Centro de
Vacunación Antirrábica, que introdujo esta práctica en toda la América. También
a este eminente cubano se debe la introducción en Cuba del suero antidiftérico
de Behring. Fue nuestro país, en toda América, el primero que utilizó este suero,
al igual que la vacunación antirrábica. El laboratorio estaba en una “quinta” con
frente a la calle Carlos III, donde hoy radica el Edificio de la Empresa Eléctrica
“Antonio Guiteras”. En 1962 la Sociedad Cubana de Oftalmología develó allí
una placa de bronce que perpetúa el hecho histórico de la ubicación del
laboratorio en ese lugar.
Santos Fernández fundó la Asociación Médica de Servicios Mutuos, la Liga
Antituberculosa, la Sociedad Antituberculosa, la Asociación de Oftalmo-
Otorrino-laringología, la Sociedad Antropológica de Cuba, el Ateneo de La
Habana y, final-mente, fue cofundador de la Academia de Ciencias Físicas y
Naturales de La Habana, cuya presidencia ostentaba cuando ocurrió su
fallecimiento a los 75 años de edad, el 6 de agosto de 1922.
Otro oftalmólogo cubano de la época, de renombre, fue Enrique López,
quien, al igual que Santos Fernández, se hizo oftalmólogo al lado del profesor
Galezowski, y se radicó en La Habana en 1884. Fue el propulsor y organizador
del Primer Congreso Médico Cubano, celebrado el 15 de enero de 1890, del que
fuera su secretario. Fundó la primera Policlínica de Especialidades y escribió un
tratado sobre la Historia de la Oftalmología en Cuba. Creó una sala de especia-
lidad en el antiguo Hospital “Mercedes”. Su gran obra fue escrita bajo el título
Oftalmología Clínica. Murió en 1910.
Destaquemos a Laura Martínez de Carvajal (Fig. 1.8), quien fuera la pri-
mera mujer que obtuvo en Cuba el título de Doctora en Medicina, el 15 de julio
de 1889. Se casó con Enrique López y, siguiendo a su esposo, se hizo
oftalmóloga y su colaboradora, lo que la convirtió a su vez en la primera
oftalmóloga cubana. Murió en 1941.
0 Oftalmología
Al triunfo de la Revolución Cubana
en enero de 1959, nuestro país, con una
población de unos 6 y medio millones
de habitantes, contaba con 116 médicos
que ejercían como oculistas; estaban
dis-tribuidos de forma anárquica: La
Ha-bana contaba con 79 de ellos y los
37 restantes estaban diseminados en
peque-ños grupos, en algunas ciudades
impor-tantes en las provincias.
El número de servicios de oftalmo-
logía que en 1959 tenían categoría, se
había limitado en la capital a unos 5 hos-
pitales y 6 clínicas mutualistas privadas,
con cerca de 200 camas entre todos. En
el interior del país no existían verdaderos
servicios de la especialidad y el número Fig.1.8. Laura Martínez de Carvajal.
de camas no sobrepasaba la cifra de 10.
En 1960 comenzó el éxodo médico, principalmente hacia los Estados Uni-
dos de Norteamérica, que quería dejar a nuestro pueblo sin médicos. Se marchó
más del 70 % de los que ejercían la oftalmología.
La Revolución programó planes docentes para preparar los médicos necesarios
al país y entre ellos a los oftalmólogos. En 1962 se dio inicio a las residencias para
estudiar las especialidades y, por tanto, la oftalmología. Hoy el país, con una pobla-
ción de más de 11 millones de habitantes, cuenta con alrededor de 700 oftalmólogos,
perfectamente distribuidos por toda Cuba, que radican en los nuevos hospitales
(Fig.1.9) y policlínicos comunitarios con servicios de oftalmología de la red
nacional del Ministerio de Salud Pública. No existe un solo cubano, por apartado
que viva, que no cuente con la posibilidad de su atención oftalmológica.
Fig. 1.9. Hospital Clinicoquirúrgico “Lucía Íñiguez Landín”, en la provincia de Holguín.
Oftalmología 7
En 1985 se realizó el programa para el “Desarrollo de la Especialidad hasta
el año 2000”, el cual fue cumplido en su totalidad, y la especialidad alcanzó el
nivel científico internacional, comparado con otros países de América Latina.
Tenemos que señalar que en la década de los años 90, producto del injusto y
brutal bloqueo económico que desde hace más de 40 años nos somete el
imperia-lismo yanqui, y la desaparición del campo socialista, principalmente de
la URSS, con la cual manteníamos vínculos económicos, el país se vio obligado
a establecer un llamado “Período Especial”, con grandes sacrificios de la
población por los ajustes económicos. Esta situación condujo a que se afectaran
algunos servicios, como lo fue en este caso la especialidad de oftalmología, por
falta de piezas de repuesto, accesorios, etc., para el mantenimiento del
equipamiento, además de las dificultades para la compra de nuevos equipos y
medicamentos. En estos momen-tos, de acuerdo con las actuales posibilidades
económicas y con grandes esfuer-zos, mantenemos nuestra especialidad con un
elevado y actualizado nivel científico y gratuito a toda la población del país.
23 Oftalmología
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DEL APARATO DE LA VISIÓN
En este capítulo se incluye un resumen general de la embriología, la

anatomía y la fisiología oculares, con la finalidad de hacer más di-
dáctica la enseñanza de estas importantes materias, que son básicas
para el estudio de la oftalmología.
EMBRIOLOGÍA
El estudio de la embriología reviste una notable importancia para la interpreta-
ción de las enfermedades congénitas, así como para el conocimiento de las altera-
ciones de las estructuras oculares que puedan ser consecuencia de otras enfermeda-
des, interpretación que sería muy difícil sin poseer estos conocimientos.
El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto neural, el
cual, al invaginarse, forma el tubo neural; a cada lado de este se produce un engro-
samiento que, al crecer, da lugar a las vesículas o cúpulas óptimas primarias . Con
este par de divertículos como origen, situados a ambos lados del cerebro anterior, y
a partir de las estructuras mesodérmicas y ectodérmicas que están en contacto con
dichos divertículos, se desarrollan los ojos (Figs. 2.1, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6 y 2.7).
Fig. 2.1. Corte transversal del cerebro anterior Fig. 2.2. Vesícula óptica primaria.
de un embrión humano.
Oftalmología 9
Fig. 2.3. Cúpula ocular. Fig. 2.4. Vesícula lenticular y cúpula ocular.
Fig. 2.5. Formación de arteria hialoidea, región Fig. 2.6. El ojo terminado.
ciliar, cámara anterior y pliegues de los párpados.
Las vesículas ópticas se invaginan y

forman el cáliz ocular o vesícula ópti-ca
secundaria. Su capa interna formará las
capas nerviosas de la retina y la ex-
terna, el epitelio pigmentario. Del creci-
miento del borde interno se formarán el
cuerpo ciliar y el iris.
En el punto donde el ectodermo
neural hace contacto con el ectodermo
superficial, este último sufre un engro-
samiento que da origen a la placa
lenticular, la cual se invagina
Fig. 2.7. A: vesícula ocular primaria; St: formando la vesícula lenticular y al
pedículo de la vesícula ocular (según His). separarse for-ma el cristalino.
A través de la fisura embrionaria, la arteria hialoidea penetra en la cúpula
ocular y crece hacia delante hasta alcanzar el cristalino, al que nutre de modo
temporal; finalmente, esa arteria desaparece y es sustituida por una secreción
gelatinosa del ectodermo neural: el humor vítreo.
23 Oftalmología
Mientras el mesodermo que circunda la cúpula ocular se diferencia para for-
mar las túnicas del ojo, la coroides, las estructuras de estas, que se encuentran
entre el cristalino y el ectodermo superficial, se ahuecan para formar la cámara
anterior que está limitada por condensaciones mesodérmicas que forman las ca-
pas anteriores del iris, el ángulo de la cámara anterior y las principales
estructuras de la córnea. El ectodermo superficial queda convertido en epitelio
corneal y conjuntival. En la región adyacente, se pliega frente a la córnea, se
une y se separa nuevamente para formar los párpados.
Procedencia de las principales estructuras del ojo

Las estructuras del ojo son 26: del ectodermo superficial proceden 9; a
partir del ectodermo neural se forman 7, y del mesodermo, 10. Enumeremos las
distintas estructuras del ojo según su naturaleza embriogénica.
Ectodermo superficial:
5888 Cristalino.
5889 Epitelio corneal.
5890 Epitelio conjuntival.
5891 Glándula lagrimal.
5892 Epitelio de los párpados.
5893 Pestañas.
5894 Glándulas de Meibomio.
5895 Glándulas de Möll y Zeiss.
5896 Epitelio del aparato lagrimal.
Ectodermo neural:
256 Retina y epitelio pigmentario.

257 Epitelio de los procesos ciliares.
258 Epitelio pigmentario de la cara posterior del iris.
259 Músculos esfínter y dilatador de la pupila.
260 Elementos nerviosos y neurológicos del nervio óptico.
261 Humor vítreo.
262 Ligamento suspensorio del cristalino.
Mesodermo:
0 Vasos sanguíneos.
1 Esclerótica.
2 Vaina del nervio óptico.
Oftalmología 11
0 Músculo ciliar.
1 Sustancia propia y endotelio corneal.
2 Estroma del iris.
3 Músculos extrínsecos del ojo.
4 Grasa y ligamentos orbitarios.
5 Paredes óseas de la órbita.
10. Párpados.
ANATOMÍA
Iniciemos ahora un breve estudio de la anatomía del ojo, teniendo presente
que la estructura de lo vivo es la unidad de su sustrato morfológico (la materia),
con la dinámica de sus cambios (el movimiento).
La anatomía es la rama de las ciencias biológicas que estudia la estructura,
número, forma, situación y relaciones de los elementos de un cuerpo.
La familiarización con la anatomía del ojo tiene como objetivo el
conocimiento, por parte del alumno, de las estructuras que rodean a aquél y su
propia organiza-ción, lo que servirá de base para la comprensión y el estudio del
resto de los capítulos de la asignatura.
El ojo, como elemento del cuerpo humano, es un órgano par y simétrico.
Está colocado en la cara anterior formando parte esencial del rostro, a cada lado
de su línea media. Se alberga en la porción anterior de la cavidad orbitaria,
debajo del cerebro, encima y por fuera de las fosas nasales.
Para estudiar anatómicamente el ojo, consideramos en él tres grandes
grupos: órbita, anexos y globo ocular. A continuación expondremos los
componentes de estos grupos, según su orden de aparición.
Órbita . No posee otros elementos estructurales.

Anexos del ojo. Cejas, párpados, conjuntiva y glándula lagrimal.
Globo ocular. Esclerótica, córnea, úvea, cámaras anterior y posterior,
ángu-lo iridocorneal, cristalino, cuerpo vítreo, retina, nervio óptico,
musculatura ex-trínseca y vía óptica.
Órbita
Tiene forma de pirámide truncada y está constituida por paredes óseas; el
vértice corresponde al agujero óptico; la base está dirigida hacia delante y es el
reborde anterior de la propia órbita (Fig. 2.8).
Relaciones. Su vértice comunica con la cavidad craneal y sus paredes se
encuentran rodeadas de varias cavidades, las fosas nasales y los senos
perinasales. El techo orbitario la separa de la fosa anterior del cerebro.
0 Oftalmología
Comunicaciones. La porción posterior presenta tres aberturas que conducen
a cavidades adyacentes; esas aberturas son:
0 Agujero óptico, que da paso al nervio óptico y a la arteria oftálmica.

1 Cisura orbitaria superior (esfenoidal), por la que discurren la vena oftálmica,
los nervios para los músculos oculares y la primera rama del trigémino.
2 Cisura orbitaria inferior (esfenomaxilar), por la que salen el nervio maxilar y
la arteria infraorbitaria.
Contenido. El contenido de la órbita lo constituyen el globo ocular, el

nervio óptico, los músculos oculares, la glándula lagrimal, los vasos, los
nervios, la aponeurosis y la grasa orbitaria.
Fig. 2.8. Contenido orbitario.
Oftalmología 13
Anexos del ojo
Cejas
Por la importancia que tiene su exploración, hemos incluido las cejas como parte de
los anexos del ojo. Se le da el nombre de cejas a las dos eminencias arqueadas que
corresponden a los arcos superciliares, que están cubiertas por piel provista de pelos y se
encuentran situadas a cada lado de la línea media del rostro y encima de los párpados, a
los que protegen. Presentan tres porciones: cabeza, en su extremo inter-no; cola, en su
extremo externo, y cuerpo, situado entre la cabeza y la cola.
Párpados
Los párpados son unos repliegues movibles, formados, del frente hacia atrás,
por piel, tejido conjuntivo laxo, tejido muscular, tarso y conjuntiva palpebral; ade-
más, presentan pestañas, numerosas glándulas, vasos sanguíneos, linfáticos y ner-
vios. El borde libre de cada párpado presenta, hacia delante, un labio anterior
redondeado, del cual nacen las pestañas, y un labio o arista posterior. La superficie
entre estos dos labios se denomina espacio intermarginal. Las pestañas son dos o
tres hileras de pelos cortos, gruesos y curvos, cuyas raíces están profundamente
enclavadas en los tejidos conjuntivo y muscular; hacia la extremidad interna del
borde libre existe una pequeña eminencia en cuyo centro se encuentra una abertu-ra
o punto lagrimal que comunica con el canalículo correspondiente.
Los párpados presentan las glándulas de Möll, consideradas como sudoríparas
modificadas, que se abren en el borde libre entre las pestañas; las glándulas de
Zeiss, que son glándulas sebáceas y drenan en el borde libre, y las glándulas de
Meibomio, que son glándulas sebáceas alargadas, localizadas en el espesor del tarso
y cuyo conducto drena en el borde libre palpebral; las glándulas de Möll, al
inflamarse, pueden enquistarse junto con los folículos pilosos de las propias pesta-
ñas o con el conducto de las glándulas de Zeiss, o solamente inflamarse en el borde
del párpado. La arista posterior de este borde es constante; inmediatamente delan-te
de ella se abren los conductos de las glándulas de Meibomio.
Los músculos de los párpados se hallan por detrás del tejido conjuntivo subcu-
táneo. La capa muscular de fibra estriada está constituida por la porción palpebral
del orbicular y el músculo elevador del párpado, que se inserta en el borde superior
y superficie anterior del tarso y en la piel del medio del párpado superior. La capa
de tejido muscular de Muller se inserta en el borde superior del tarso.
El tarso es una placa de tejido cartilaginoso denso, que brinda a cada párpado su
firmeza. En el cartílago del tarso se encuentran las glándulas de Meibomio.
Conjuntiva
La conjuntiva es una membrana que tapiza los párpados y se refleja sobre el
globo ocular, al que cubre después de formar los dos sacos conjuntivales. Para
su estudio la dividimos en tres partes: palpebral, bulbar, y fondos de saco.
0 Oftalmología
La vascularización de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco y
de las ciliares anteriores, anastomosándose ambos sistemas. Esta peculiar
irrigación reviste importancia para diferenciar dos tipos de dilataciones
vasculares: la ciliar y la conjuntival.
Aparato lagrimal
El aparato lagrimal se compone de una porción secretora, la glándula
lagrimal principal y las glándulas accesorias, y de una porción excretora que
recoge las lágrimas y constituyen las vías lagrimales.
La glándula principal ubicada en la fosa lagrimal, situada en el ángulo
superoexterno de la órbita, consta de conductos excretores en número de 5 a 12,
los cuales se abren por orificios separados en la mitad externa del fondo del
saco superior de la conjuntiva.
La porción excretora la constituyen los puntos lagrimales, los canalículos
supe-rior e inferior, el saco lagrimal y el conducto lacrimonasal.
Globo ocular
Esclerótica
La esclerótica, junto con la córnea, forman la capa fibrosa externa del globo
ocular. Es fuerte, opaca y poco elástica. Su superficie exterior es blanca y lisa, y
está cubierta por la cápsula de Tenon y por la conjuntiva bulbar, unidas por el
tejido laxo episcleral.
Córnea
La córnea es la porción anterior y transparente de la capa externa del globo ocular.
Es de forma casi circular, porque su diámetro horizontal es mayor que el vertical; éste es
de 11,00 mm y el horizontal mide 11,5 mm, como promedio. La unión de la córnea con
la esclerótica se denomina limbo. El grueso aproximado de la cór-nea en la periferia es
de 1 mm, mientras que en el centro es de 0,5 a 0,7 mm. En ella encontramos cinco
capas; carece de vasos sanguíneos y se encuentra abundante-mente provista de nervios,
derivados de los nervios ciliares (rama del trigémino).
Úvea o tracto uveal

La úvea o tracto uveal es la segunda membrana o cubierta vascular del ojo y
se encuentra situada inmediatamente debajo de la esclerótica; irriga el globo
ocu-lar y está formada por tres porciones que, de delante hacia atrás, se
nombran: iris, cuerpo ciliar y coroides.
Iris. Es una membrana de color variable, de forma circular, que divide la
parte anterior del ojo en dos cámaras: anterior y posterior; está inmediatamente
delante del cristalino y se halla perforado en su centro por una abertura de
tamaño varia-ble, la pupila.
Oftalmología 15
Cuerpo ciliar. Es una prolongación de la base del iris hasta el límite anterior
de la coroides. Se compone de los procesos ciliares y el músculo ciliar. En
sección longitudinal es de forma triangular.
Los procesos ciliares constan de unos 70 pliegues, extremadamente
vascularizados, que producen el humor acuoso.
Coroides. Es una membrana de color pardo oscuro, situada entre la escle-
rótica y la retina, que se extiende desde la ora serrata hasta la abertura, a través
de la cual pasa el nervio óptico. Está formada principalmente por nume-rosos
vasos sanguíneos que se reúnen en dos venas que salen a cada lado del globo
ocular, por donde circula la sangre de la coroides, atraviesan la escleró-tica y
desembocan en la vena oftálmica superior. En la coroides existe una gran
cantidad de tejido conjuntivo delicado que contiene abundantes células
pigmentadas.
Cámaras anterior y posterior

La cámara anterior del ojo limita por delante con la córnea y por detrás con
el iris (Fig. 2.9), la raíz del cuerpo ciliar, la pupila y a su través con la porción
central de la cara anterior del cristalino.
La cámara posterior del ojo, de forma anular, vista en su conjunto limita por
delante con la cara posterior del iris, la pupila y la raíz del cuerpo ciliar, y por
detrás con la cara anterior del cristalino y su ligamento suspensorio.
Fig. 2.9. Corte transversal del globo ocular.
5888 Oftalmología
Ángulo iridocorneal
El ángulo iridocorneal de la cámara anterior tiene por delante el punto de
unión de la córnea-esclera, y por detrás, la base del iris y el inicio del cuerpo
ciliar (Fig. 2.10). Reviste importancia al ser en este sitio por donde circula el
humor acuoso a través del trabéculo y del canal de Schlemm; la obstrucción de
este ángulo provoca hipertensión ocular. Del conducto de Schlemm nacen de 25
a 30 conductillos colectores, que forman las venas acuosas, y llevan el humor
acuoso hacia los plexos venosos: escleral, episcleral y conjuntival.
Cristalino
El cristalino es un cuerpo lenticular, transparente y biconvexo, que está sus-
pendido en la parte anterior del globo ocular, entre las cámaras acuosa y vítrea.
Se encuentra desprovisto de vasos sanguíneos. Está envuelto en una cápsula
transpa-rente y es mantenido en posición por un ligamento suspensorio,
consistente en un manojo de fibras (fibras zonulares), que se extienden desde el
cuerpo ciliar hasta la cápsula del cristalino.
Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo es una masa transparente e incolora, de consistencia blanda
y gelatinosa, parecida a la clara del huevo, que ocupa la cavidad posterior del
globo ocular, por detrás del cristalino. Su superficie externa presenta una
cubierta delga-da, sin estructura, la membrana hialoidea.
Retina
La retina es una membrana delgada, transparente y delicada, que junto con
otros elementos constituye la sección inicial del nervio óptico. Está situada entre
la membrana hialoidea del cuerpo vítreo, por delante, y la coroides, por detrás.
La retina cubre el globo del ojo interiormente, hasta la ora serrata. Su superficie
ex-terna, formada por el epitelio pigmentario, está íntimamente adherida a la
lámina vítrea de la coroides.
Fig.2.10. Región del ángulo de la cámara

an-terior del ojo: C, córnea; E, esclera;
CS, ca-nal de Schlemm; I, iris; CC,
cuerpo ciliar; T, trabéculo.
Oftalmología 17
Nervio óptico
El nervio óptico puede dividirse en tres partes: 1) intraocular o cabeza del
nervio óptico, 2) orbitaria, que se extiende desde el globo ocular hasta el
agujero óptico, y 3) intracraneal, situada entre el agujero óptico y el quiasma.
La parte intraocular es solo la cabeza del nervio, éste perfora la escleróti-ca
y la coroides, algo hacia adentro del polo posterior del ojo; en este punto las
capas externas de la esclerótica se continúan con las vainas del nervio; las
internas, a través de numerosos orificios, dan paso a hacecillos aislados del
nervio (lámina cribosa).
Musculatura extrínseca
El ojo presenta 6 músculos extrínsecos, 4 rectos y 2 oblicuos; todos, con ex-
cepción del oblicuo inferior, se insertan en el vértice de la órbita. En la figura
2.11 aparecen 4 de estos 6 músculos.
A modo de recordatorio señalamos aquí las relaciones mionerviosas: el III
par (motor ocular común) inerva todos los músculos, excepto el recto externo,
que es inervado por el VI par (motor ocular externo), y el oblicuo superior, que
es inervado por el IV (patético).
Vía óptica
La vía óptica (Fig. 2.12), se comporta, de manera esquemática, de la forma
siguiente: el elemento esencial terminal es el epitelio neural de conos y bastones, y
se continúa con la célula bipolar de la capa nuclear interna de la retina. Las
neuronas de segundo orden son las células ganglionares, cuyas prolongaciones
pasan a la capa de fibras nerviosas siguiendo el nervio óptico, el que al salir de la
órbita pasa por el agujero y el canal ópticos hasta llegar a la cara inferior del
cerebro, donde, en la región del quiasma, se reúnen los nervios de cada ojo y sufren
un entrecruza-miento parcial (semidecusación) de sus fibras: las de las mitades
nasales de ambas retinas pasan a la cintilla óptica contralateral, mientras que las
mitades temporales no se cruzan y pasan a la cintilla óptica homolateral.
Fig. 2.11. Músculos extrínsecos en la órbita

de-recha del ojo, vistos desde arriba.
23 Oftalmología
Las fibras de las dos hemirretinas derechas cursan por la cintilla derecha, y
las fibras de las dos hemirretinas izquierdas lo hacen por la cintilla izquierda,
hasta llegar al cuerpo geniculado externo y el tubérculo cuadrigémino anterior
(centros ópticos primarios), donde hacen sinapsis. Desde estos centros las fibras
siguen trayectos distintos: unas van a los núcleos del III par y otras, hacia la
corteza cerebral del lóbulo occipital. Las primeras rigen la acción de los
músculos oculares y los reflejos pupilares. Las segundas terminan en la corteza
occipital (cisura calcarina o centro cortical de la visión ). A esta zona se le
llama tracto geniculocalcarino o radiación óptica de Gratiolet .
Fig. 2.12. Vía óptica.
FISIOLOGÍA
La fisiología es, dentro de las ciencias biológicas, la que estudia las
funciones de los elementos singularizados por la anatomía, así como las
interrelaciones de aquellos. Ambas interactúan de forma armónica.
En los animales más desarrollados, entre los que se incluye al hombre, el
analizador visual está compuesto de un extremo periférico (retina), centros
ópticos en el diencéfalo y también en la corteza cerebral. Gracias a esto, el
Oftalmología 19
hombre es capaz de percibir o fotografiar el medio que le rodea, primer siste-ma
de señalización.
En el hombre, el centro superior de la visión es la corteza cerebral, la que
tiene un desarrollo particular, y es donde surge el pensamiento abstracto,
vinculado con las imágenes y el lenguaje escrito, que son partes componentes
del segundo siste-ma de señalización propio del hombre.
La comprensión de la fisiología del analizador visual, incluyendo algunos
ejem-plos de aplicación al estudio de las enfermedades oculares, nos permitirá
profundi-zar en la comprensión de la fisiopatología.
Funciones de los principales elementos del aparato de la visión
Córnea
La córnea, primer medio refringente del ojo, por carecer de vasos
sanguíneos se nutre, por medio del sistema de conductos linfáticos, del humor
acuoso y el oxígeno del aire con el que está en contacto. El endotelio corneal es
de gran impor-tancia en este sentido.
La membrana corneal es transparente y a través de ella pasan los rayos de
luz destinados a la retina; su poder refractivo es de 43,00 dioptrías.
Humor acuoso
El humor acuoso es el segundo medio refringente del ojo. La luz lo
atraviesa desde la pared posterior de la córnea, pasando por la pupila, hasta la
cara anterior del cristalino. Su índice de refracción, comparado con el aire, es de
1,336, según Helmholtz.
Iris
El iris es el responsable del color de los ojos, y dicho color depende, en gran
parte, del pigmento de las células de su estroma, que es variable y, en parte, de
las células de la capa retiniana que es constante; por medio de su agujero central
(la pupila), regula la cantidad de luz que penetra en el interior del ojo y excluye
los rayos periféricos que afectan la nitidez de la imagen retiniana. Su función se
com-para con la del diafragma de una cámara fotográfica.
Cuerpo ciliar
Sus dos partes componentes: los procesos ciliares y el músculo ciliar, tienen
diferentes funciones. Los procesos ciliares sirven para la secreción del humor
acuoso, mientras que el músculo ciliar, cuando se contrae, lleva hacia delante y
hacia adentro los procesos ciliares y la coroides, lo que provoca una relajación
del ligamento suspensorio del cristalino, que le permite a éste aumentar su
convexi-dad; este mecanismo es el proceso llamado acomodación .
5888 Oftalmología
Cristalino
El tercer medio refringente del ojo es el cristalino. Su índice de refracción es
de 1,440, según Helmholtz, y su poder de refracción varía desde 19,11 dioptrías
(cuando está enfocando objetos distantes) hasta 33,06 dioptrías (para los objetos
cercanos). El cristalino depende para su nutrición del humor acuoso con el que
está en contacto, el cual transita rápidamente a través de este medio, gracias a la
semipermeabilidad de la cápsula del cristalino. Si se rompe esta, todo el tejido
cristalineano, al igual que la córnea, absorberá líquido y se opacificará.
La lente del cristalino, al aumentar su poder de convergencia ante los rayos
de luz, contribuye fundamentalmente al mecanismo de la acomodación.
Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo es el cuarto medio refringente del ojo. Los rayos de luz lo
atraviesan antes de impresionar la retina. El cuerpo vítreo no tiene vasos sanguí-
neos, por lo que recibe su nutrición de los tejidos próximos: coroides, cuerpo
ciliar y retina.
Retina
La acción de la luz inicia en la retina una cadena de reacciones fotoquímicas
en la que intervienen la rodopsina o púrpura visual –contenida en los segmentos
externos de los bastoncillos–, la vitamina A y las células pigmentarias. Los
baston-cillos y los conos son elementos visuales terminales, reciben las ondas
luminosas que caen sobre la retina y convierten las vibraciones de estas ondas
en impulsos bioeléctricos que pasan a través de las células bipolares
ganglionares y que luego son transportados al cerebro por el nervio óptico, las
cintillas ópticas y las radiacio-nes ópticas, donde se produce la sensación de luz.
Motilidad extrínseca ocular

El ojo es movido por 6 músculos extrínsecos, que son los 4 músculos rectos y los 2
oblicuos. Definiremos como campo de acción de cada músculo aquella dirección de la
mirada en la que su acción principal es mayor, por actuar en cada movimiento del ojo
varios músculos. Reviste gran importancia el conocimiento de los campos de acción de
cada músculo para el diagnóstico de las parálisis musculares.
En la figura 2.13 se muestran los campos de acción principales de cada
músculo en las seis direcciones cardinales.
Visión
Cuando la luz impresiona la retina, estimula conos y bastoncillos que actúan
como terminaciones nerviosas sensoriales. Así como el contacto de la piel con una
sustancia extraña provoca la sensación táctil, la estimulación de la retina por la luz
provoca sensaciones visuales. Por medio de estas células sensitivas se enfocan las
imágenes de objetos del mundo exterior a través del sistema dióptrico ocular, consti-
Oftalmología 21
tuido por la córnea, el humor acuoso, el cristalino y el cuerpo vítreo. Los rayos
que llegan al disco óptico o papila no provocan sensación visual, por lo que este
lugar se ha denominado mancha ciega de Mariotte.
Las sensaciones que se producen al estimular la retina con la luz son de tres
clases de luz, forma y color.
La sensación a la luz nos permite percibir este fenómeno como tal, en todas sus
gradaciones de intensidad. Los bastoncillos son mucho más sensibles a la poca
iluminación que los conos, por lo que en la oscuridad vemos con nuestros bastonci-llos
(visión escotópica); los conos actúan con iluminación brillante (visión fotópica).
Los animales nocturnos, como el murciélago, tienen pocos conos o ninguno;
los animales diurnos, como la ardilla, no tienen bastoncillos; el hombre posee
gran cantidad de ambos.
La sensibilidad a la forma nos permite percibir la figura de los objetos; aquí
es donde los conos tienen una función principal, que es más intensa en la fóvea,
donde están más cerca unos de otros y son más diferenciados.
La sensibilidad al color nos permite distinguir colores y tonos de color. La
apreciación de los colores se lleva a cabo solamente en visión fotópica. Existen tres
colores primarios: el rojo, el verde y el azul. La luz blanca puede obtenerse por la
combinación de todos y los secundarios, por la combinación de dos de ellos.
Fig. 2.13. Campo de acción de los músculos extrínsecos oculares en las seis direcciones cardinales.
Desarrollo de la visión
El desarrollo de la visión tiene lugar durante los primeros 5 años de vida, y
su estabilización ocurre entre los 5 y 8 años de nacido el ser humano.
El recién nacido reacciona a la luz intensa; a los 2 meses el niño sigue con
sus ojos a una persona; a los 3 meses sigue el movimiento del dedo y mueve la
cabeza. A los 4 meses mira su mano y coge los objetos; a los 6 meses puede
observar un objeto, con detenimiento, 1 o 2 min.
Al año tiene aproximadamente 0,2 de agudeza visual; a los 3 años alcanza 0,7 y
a los 5 años o antes, la visión normal es de 1,0. A partir de esta edad se inicia el
proceso de estabilización, que culmina a los 8 años de edad. Cualquier perturba-
23 Oftalmología
ción ocurrida antes, puede desvalorizar la agudeza visual del niño y requiere
una atención rápida y eficaz por el oftalmólogo.
Mecanismo de la visión binocular
En condiciones normales, en el acto de la visión se emplean los dos ojos, que se
ajustan involuntariamente, de manera que la imagen de un objeto se enfoca sobre la
mácula de cada ojo. Las dos imágenes son fusionadas en una sola, por el acto de
percepción cortical. Esta facultad constituye la visión binocular única, regida por la
capacidad de fusión que tiene como origen el impulso del centro de fusión cerebral.
La fusión se divide en tres grados: percepción macular simultánea, visión si-
multánea con fusión, y fusión con percepción de profundidad (visión estereoscópica).
Producción, circulación y excreción del humor acuoso

El humor acuoso es producido por lo procesos ciliares, circula entre el iris y el
cristalino y abandona la cámara posterior a través de la pupila; ya en la cámara
anterior, una parte de este líquido se desliza por el sistema trabecular del ángulo
iridocorneal, llega al conducto de Schlemm y luego, por los conductillos colectores
y las venas acuosas, alcanza las venas ciliares anteriores (Fig. 2.14). Una parte del
humor acuoso es absorbida por mediación de los vasos iridianos en los espacios del
estroma del iris y otra porción abandona el ojo por las vías de desagüe posterior.
Tensión endocular
La tensión endocular está dada por la rigidez relativa de las paredes del ojo,
la presión de los capilares de éste a través de los cuales se efectúa la
transferencia de líquidos, la relación entre la cantidad de humor acuoso formado
y lo fácil de su drenaje, así como por la presión de las venas episclerales.
La tensión resultante dentro del ojo, varía normalmente entre 15 y 20
mmHg; se mide con un aparato de uso corriente llamado tonómetro.
Fig. 2.14. Circulación del humor

acuoso. Es producido por los procesos
ciliares, pasa por la pupila y sale del
ojo por el ángulo de la cámara anterior
a través del trabéculo, el canal de
Schlemm y las venas acuosas.
Oftalmología 23
Reflejos pupilares normales
La pupila normal es circular y regular en sus contornos, y mide de 3 a 4 mm
de diámetro; es mayor en las personas jóvenes y menor en los viejos. Debe
tener el mismo tamaño en ambos (isocoria) y responder con la misma reacción
en los dos cuando se le somete a cambios en la intensidad de la iluminación.
Contrariamente, si las pupilas tienen diámetros distintos, se le llama anisocoria.
Los movimientos de la pupila consisten en: contracción (miosis) y
dilatación (midriasis) (Fig. 2.15).
La punta se contrae al ser expuesta a la luz, en la acomodación y en la
conver-gencia. La contracción ante la luz puede ser directa o consensual.
Los reflejos dilatadores de la pupila (tanto directos como consensuales) se
observan al dar sombra a un ojo y al mirar a un objeto distante. La exploración
de los reflejos pupilares reviste gran importancia en la clínica.
Fig. 2.15. Esquema de las reacciones pupilares.
Mecanismo de acomodación-convergencia
La acomodación es el mecanismo por el cual el ojo modifica la posición del foco,
de manera que los rayos divergentes (procedentes de un objeto situado a menos de 6 m
de distancia) sean enfocados sobre la retina. El cristalino posee una estructura elástica, y
durante la acomodación, el músculo ciliar se contrae, atrae hacia delante la coroides y
provoca la relajación del ligamento suspensorio; esta acción disminuye la tensión de la
cápsula del cristalino y le permite a este aumentar su convexidad. El cambio de
curvatura afecta, sobre todo, la cara anterior del cristalino. Este mecanis-mo puede
compararse al acto de enfocar la imagen de una diapositiva que proyecta-mos en una
pantalla y que al notar que aquélla es borrosa, accionamos el mecanismo de la lente para
reenfocar la imagen, hasta verla nítidamente.
La convergencia es la facultad de dirigir los ejes visuales de los ojos sobre
un punto próximo, en el cual los objetos cercanos son enfocados nítidamente.
Ambos mecanismos operan simultáneamente en el acto de la visión.
5888 Oftalmología
EXPLORACIÓN DEL PACIENTE
EN OFTALMOLOGÍA
Este capítulo es de gran importancia, pues en él se plasman los

aspectos fundamentales de la exploración oftalmológica, que un
médico general debe conocer e incluso, en determinados casos,
saber emplear algún tipo de procedimiento que defina aún más las
posibilidades de poder diagnos-ticar en un medio no especializado,
como lo es el médico que trabaja en la atención primaria de salud.
HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA

Una historia clínica confeccionada de forma cuidadosa, con detalles y
adecua-damente analizada e interpretada, conduce al médico a conclusiones
correctas. Para ello, además de poseer conocimientos, es necesario dedicar
tiempo y habili-dades.
Después de anotar los datos de identidad del paciente: nombre y apellidos,
edad, ocupación, domicilio, número de historia clínica, etc., tomaremos otros
datos que se registrarán en las tres partes fundamentales de la historia:
23 Anamnesis:
23Motivo de consulta.
24Historia actual de la enfermedad.
25Antecedentes patológicos personales.
26Antecedentes patológicos familiares.
24 Examen subjetivo.
25 Examen objetivo.
Anamnesis
Es el interrogatorio al paciente y una de las partes más importantes de la historia
clínica. Siempre hay que dejar que el paciente exponga, de forma espontá-
Oftalmología 25
nea, sus síntomas y todo lo referente a su enfermedad, sin que sienta que se le
interrumpe su relato. De esta manera estará mas confiado al observar que el
médico lo escucha atentamente.
Con gran habilidad se le deben realizar preguntas dirigidas, por ejemplo, si
refiere que padece de cefaleas, se le preguntará si es o no después del esfuerzo
visual; si expone que sufre de pérdida de la visión, se le preguntará si ocurrió
brusca o paulatinamente.
Motivo de consulta
Por lo general, el paciente comunica que decidió acudir a la consulta al

expe-rimentar un síntoma marcado, por ejemplo, dolor ocular, disminución de
la visión, enrojecimiento o secreción ocular, cefalea, fotofobia, etc.
Historia actual de la enfermedad
El paciente debe exponer en qué circunstancias y con qué características se

inició su enfermedad; a continuación describirá la evolución, las
manifestaciones que presentó y si ha realizado algún tratamiento.
Antecedentes patológicos personales
Generales. Si ha padecido de alguna enfermedad general como: diabetes,

hipertensión arterial, enfermedad exantemática infantil, etc.
Oculares. Si de niño padeció de estrabismo, si usa espejuelos, si padece de
enfermedad ocular.
Antecedentes patológicos familiares
Generales. Si algún familiar (padre, hijo, hermano) padece de diabetes,

hipertensión arterial, etc.
Oculares. Si algún familiar padece de glaucoma, miopía, retinosis
pigmentaria, u otras.
Examen subjetivo
Por el examen subjetivo podemos conocer clínicamente cómo se encuentran

las funciones de la retina: sentidos luminoso, de la forma y del color, según el
orden de aparición en el ser humano.
23 Oftalmología
El estado de las funciones de la retina se apreciará según los valores siguientes:
5888 Sensibilidad luminosa: adaptación a la luz y a la oscuridad.

5889 Sensibilidad a la forma: por la agudeza visual y el estado del
campo visual.
5890 Sensibilidad al color: por la percepción de los colores.
En la práctica diaria, la exploración subjetiva se inicia siempre tomando pri-

mero la agudeza visual o visión central del paciente, lo cual se hace frente a una
cartilla con filas de letras, números o figuras de tamaño decreciente, a una dis-
tancia de 6 m. Si se realiza con proyector eléctrico de optotipos, entonces la
distancia entre el paciente y la pantalla de proyección puede variar de 2 a 6 m.
La agudeza visual o visión central es la facultad que posee el ojo de distinguir dos
puntos de la retina, situados en un mismo plano perpendicular al eje visual, que for-man
un ángulo que puede ser de 1 min (00:01') (Fig.3.1), que es el mínimo separable del ojo
normal. La abertura de este ángulo varía en proporción a la distancia que separa al
objeto del observador (Figs. 3.2 y 3.3), por eso se le llama también agudeza visual
angular o morfoscópica, por definir la forma de los objetos que se miran.
Fig. 3.1. Ángulo visual de 1 min.
Fig. 3.2. Ángulo visual de 5 min.
Fig. 3.3. La apertura del ángulo de 5 min es mayor a medida que aumente la distancia de la letra
respecto al ojo.
Oftalmología 27
Técnica para tomar la agudeza visual para lejos. Sentado el paciente en el
sillón de reconocimiento, y previamente colocada la cartilla (optotipo Snellen)
(Fig.3.4) o el proyector de optotipos a 6 m de distancia, se le invita a que ocluya
su ojo izquierdo con un oclusor o con la palma de la mano, sin presionar el ojo.
Después se realiza la misma operación con el otro ojo. Si el paciente utiliza
cristales correctores, la toma de la agudeza visual ha de hacer-se con cristales, y
sin estos.
Fig. 3.4. Distintos tipos de cartilla u optotipo Snellen.
El paciente deberá comenzar a leer desde la primera línea en que hay letras,
números o figuras de tamaños progresivamente decrecientes, calculados para
una distancia determinada, hasta las líneas de menor tamaño. Lo normal es que
la línea de caracteres más pequeños corresponda a la que todo paciente debería
ver a la distancia de 6 m para la cual fue calculada, considerando que esta es la
visión normal.
La agudeza visual del paciente será el resultado de un quebrado cuyo nu-
merador indica la distancia a que se encuentra el paciente de la cartilla, y el
denominador, la distancia a la cual corresponde la última línea que puede dis-
tinguir. El resultado, en nuestro país, se expresa con cifras decimales, según la
relación siguiente:
Distancia a que se encuentra el paciente

Agudeza visual (AV) =
Distancia a la cual corresponde la última línea que puede leer
0 Oftalmología
Ejemplos:
Si el paciente está a una distancia de 6 m y puede leer sin dificultad la línea

del optotipo Snellen, que ha sido calculada para los 6 m, tendremos:
6
AV = = 1,0; o sea, agudeza visual normal.
6
Cuando el paciente, en lugar de distinguir el renglón para los 6 m, solo

puede leer la línea calculada para los 12, tendremos:
6
AV = = 0,5; o sea, el paciente ve a 6 m, lo que debería ver a los 12.
12
Cuando el paciente solo alcanza a leer la línea calculada para ver a los 60 m,
tendremos:
6
AV = = 0,10; o sea, el paciente ve a 6 m lo que debería ver normalmente a los 60.
12
Cuando el paciente no puede ver los caracteres mayores de la cartilla de optotipos,

se le muestran los dedos; si los distingue, su visión será de cuenta dedos, a la distancia
que estos se encuentren, por ejemplo, a 0,50 m; 0,75 m, etc. Si no cuenta dedos, pero ve
los movimientos de la mano que se desplaza ante sus ojos de arriba a abajo o hacia
ambos lados, su visión será de movimientos de mano. Si su visión es menor aún, se
tratará de examinar si percibe la luz, colocando frente a sus ojos una fuente luminosa. Si
percibe la luz, se estudiará si la proyecta y para ello se le colocará en los distintos
puntos cardinales del ojo (arriba, abajo, adentro y afuera) la fuente luminosa. De no
proyectar la luz en todos o en algunos de los puntos de referencia (meridianos),
tendremos que su proyección luminosa es nula o defectuosa, según el caso. Cuando el
paciente no percibe la luz, tendrá visión cero (0).
Técnica para la toma de la agudeza visual para cerca. Para la lectu-ra de
cerca se utiliza una tabla con grupos de textos de escritura, con letras de
distintos tamaños, que el paciente debe ver sin dificultad. La cartilla utili-zada
se llama Jaeger (Fig. 3.5) y se denomina Jaeger 1, 2, 3, 4, etc., según el tamaño
del grupo de letras que puede leer el paciente. Esta lectura se reali-zará a 0,35
m, distancia normal para leer, que puede variar de acuerdo con la edad del
paciente.
Oftalmología 29
Fig. 3.5. Cartilla para lectura de cerca, tipo Jaeger.
0 Oftalmología
Campo visual periférico. Perimetría por confrontación
La perimetría más sencilla, y que está al alcance de todo médico general, es la
llamada perimetría por confrontación, pues no es necesario el uso de equipo o
instrumento alguno. Se compara por confrontación el campo visual del paciente con
el del observador y esto nos informará sobre la función periférica de la retina del
paciente. Este y el observador se colocan de manera que los ojos de ambos estén a la
misma altura, a una distancia de 50 a 70 cm. El paciente se ocluye un ojo y mira con
el otro al ojo del observador que está del mismo lado, es decir, ojo derecho del
observador con ojo izquierdo del paciente y viceversa. O sea, el punto de fijación
del paciente es el ojo del observador. El observador coloca el dedo índice de una de
sus manos (o el objeto conveniente) a una distancia intermedia entre ambos (Fig. 3.6
a). El dedo se mueve desde la periferia hacia el centro en todas las posiciones
cardinales de la mirada, comprobando grosso modo si existen alteraciones en el
campo periférico del paciente, como pueden ser las hemianopsias.
Debemos aclarar que para realizar este método es necesario que el observa-
dor tenga su campo visual normal.
Dimensiones del campo visual normal: temporal, 90° o más; nasal, hasta
55°; arriba, 60° y abajo, 70°.
Otras formas de perimetría con aparatos
Se realiza con perímetros de proyección y con los esféricos del tipo

Goldman; para ambos se utilizan gráficas especiales. Con la pantalla de Bjerrum
se puede explorar el campo visual central dentro de un radio de 30°. También
existe la perimetría computadorizada, que brinda el resultado de una gráfica en
pantalla y es posible su impresión y almacenaje en soporte digital (Fig. 3.6 b).
Sensibilidad cromática o visión de colores
Es la facultad del ojo de percibir los colores. Tiene gran importancia para el
examen de la visión de los trabajadores y de los conductores de vehículos
terres-tres, marinos y aéreos. En especial, los conductores se enfrentan
habitualmente a los colores verde y rojo, que son los que más dificultades
presentan por los casos de confusión de esos colores o daltonismo (por haberla
padecido Dalton); con menor frecuencia ocurre la confusión general de varios
colores. Esta anomalía es más común en los hombres y mucho menos en las
mujeres, pues son ellas las que la transmiten por herencia a sus hijos.
Se llama protánope a la ceguera al rojo, deuteránope, al verde y tritánope ,
al azul. Cuando no existe verdadera ceguera a esos colores, sino confusión para
Oftalmología 31
distinguirlos, se denomina anomalía: protanomalía, al rojo; deuteranomalía, al
verde y tritanomalía, al azul.
Para realizar el examen, se utilizan distintas técnicas, entre ellas la de las ma-
dejas de Holmgren, basada en el empleo de hilos de estambre de diversos colores y
tonalidades. Los daltónicos confunden los colores que tienen afectados.
Existen la tabla seudoisocromática de Ishihara (Fig. 3.7) y otras, que presen-
tan números y letras intercalados entre distintos puntos coloreados, que forman
los más diversos dibujos. Para un ojo normal está bien definido qué número o
letra está representado, pero un daltónico los confunde.
Examen objetivo
Anexos del ojo
El examen de los anexos se realiza por medio de la inspección y la palpación, a

través de la exploración clínica a la luz del día, o con iluminación artificial (lámpa-
ra eléctrica con luz focal). También puede utilizarse una lente positiva de 15
dioptrías, que concentre los rayos de luz sobre la zona que se observa (Fig. 3.8).
Cuando el observador presenta presbicia, utiliza una lupa binocular (Fig. 3.9).
Cejas
Sus tres partes: cabeza, cuerpo y cola, deben examinarse detalladamente.

Podrá observarse: coloboma o pérdida de una parte de la ceja; quistes
dermoides, situados a nivel de la cola; periostitis del reborde orbitario; cicatrices
por trauma. Puede presentarse el signo de la cola de la ceja, que corresponde a la
pérdida de los pelos de esta porción. También la canicie parcial o polinosis.
Párpados
En este examen hay que tener en cuenta, además de los párpados, la

hendidu-ra palpebral. Pueden existir lesiones traumáticas, malformaciones
congénitas o enfermedades adquiridas.
En el exoftalmos, los párpados están abombados y la hendidura está mas abierta.
Al contrario, en el enoftalmos, están deprimidos y la hendidura es menor.
En el ángulo interno puede existir un pliegue llamado epicantus. En los
pueblos asiáticos es normal este pliegue cutáneo, pero en los demás es una
anomalía congénita.
Ocasionalmente se observa una pérdida de sustancia en el borde libre del
párpado. También este borde puede estar doblado hacia afuera (ectropión) o
hacia adentro (entropión).
0 Oftalmología
La caída del párpado superior disminuye grandemente la hendidura
palpebral o la cierra totalmente y se llama ptosis palpebral.
En el borde de los párpados se presentan irregularidades por procesos
inflamatorios como son: orzuelo, chalazión, tumoraciones, verrugas, etc.
Es importante observar la pigmentación de la piel de los párpados y su
decolo-ración (vitíligo).
Hay pacientes que no presentan el parpadeo normal o fisiológico, sino que
pueden tenerlo aumentado en forma de tic nervioso, o por vía refleja cuando
existe alguna lesión en la córnea.
El blefarospasmo o cierre intenso de la hendidura palpebral, con lagrimeo y
fotofobia, se presenta en los procesos corneales con irritación de los filetes
ciliares del polo anterior del ojo.
Aparato lagrimal
Se compone del sistema secretor o glandular y el sistema excretor o vías

lagrimales.
Para el examen de la glándula, que está dividida en dos porciones, hay que
tener en cuenta que ella, en condiciones fisiológicas, no es ni visible, ni
palpable, y que solo lo es cuando está inflamada y se hace apreciable debajo del
párpado superior, por simple palpación.
Técnica para la palpación de la glándula lagrimal . Se le indica al paciente
que mire hacia abajo y hacia adentro. Con el dedo índice del observador,
colocado encima del tegumento palpebral y por debajo del reborde orbitario
externo, se presiona hacia adentro.
Si el proceso inflamatorio de la glándula es grande, se podrá palpar con la
yema del dedo, y se comprobará si es doloroso o si presenta fluctuaciones.
Puede observarse si la secreción lagrimal está aumentada o disminuida. El
lagrimeo o epífora es un signo importante. Podrá ser activo por hipersecreción,
por ejemplo, llanto; y pasivo, por dificultad en la evacuación, por ejemplo,
parálisis facial. Las vías lagrimales, compuestas por el saco lagrimal, los
canalículos y pun-tos lagrimales, también deben someterse a examen.
Técnica para la palpación del saco lagrimal. Se realiza con el dedo índice
del observador, sobre la piel que recubre la fosita lagrimal. En caso normal no
sale nada por los dos puntos lagrimales. En los casos de dacriocistitis, al
presionar el saco refluye secreción por los puntos lagrimales (Fig. 3.10). A causa
de la obs-trucción de los conductos y puntos lagrimales, el saco vaciará, por la
presión digital, en la fosa nasal.
Para conocer si existe o no obstrucción, se instila en el saco conjuntival inferior
un colorante como el azul de metileno o el argirol al 1 %. Tras unos minutos, si el
paciente al sonarse la nariz no impregna el pañuelo con el colorante, se comprueba
que hay dificultad en la evacuación de las lágrimas hacia la nariz.
Oftalmología 33
Existe otro método, utilizado por el oftalmólogo: previa anestesia local y
dilata-ción del punto lagrimal, se introduce por este una cánula roma fina,
insertada a una jeringuilla que contiene suero fisiológico, el cual se inyecta. Si
el líquido pasa a la garganta, no está obstruida la vía.
Conjuntiva
Hay que examinar las tres partes de que se compone: bulbar, tarsal y fondo de
saco. Para el examen de la conjuntiva bulbar, el paciente mirará hacia los cuatro
puntos cardinales, al propio tiempo que el médico tirará con su dedo la piel del
párpado en dirección opuesta.
Al examinar la conjuntiva tarsal y el fondo de saco inferior, el paciente
mirará hacia arriba y el médico tirará hacia abajo, al máximo, el párpado
inferior. En el caso del examen de la conjuntiva y del fondo de saco superior, se
evertirá el párpa-do superior.
Técnica para la eversión del párpado superior . Se le indica al paciente que
mire hacia abajo. Con los dedos índice y pulgar de la mano derecha del
observador, se coge por las pestañas la parte media del reborde palpebral
superior (Fig. 3.11a). Se tira con suavidad el párpado hacia abajo y, entonces, se
coloca por encima de la línea palpebral que marca el reborde tarsal, el canto de
la uña del dedo pulgar de la mano izquierda del observador (Fig. 3.11b). Con un
movimiento rápido de eversión, se lleva hacia arriba el borde del párpado,
sosteniéndolo con el pulgar por las pestañas (Fig. 3.11c).
La eficiencia en la eversión del párpado superior solo se logra después de haber
adquirido mucha práctica y habilidad. Hay un detalle muy importante: jamás ha de
ejecutarse la maniobra si el observador no está seguro de que el paciente mira hacia
abajo, pues, de lo contrario, se dificulta e imposibilita la operación.
Al examen de la conjuntiva, podremos observar: su coloración; si existe hiperemia
conjuntival con mayor o menor dilatación de los vasos sanguíneos; si hay lesiones o
heridas por traumas, y si se aprecian exudados, así como la forma de ellos.
Hay que distinguir entre la inyección conjuntival y la ciliar o periquerática .
En la primera, el engrosamiento de los vasos es a partir del fondo de saco
conjuntival y aquellos no llegan a la córnea. En la segunda, los vasos parten del
limbo corneal, son finos y pequeños, y desaparecen en el trayecto conjuntival.
Cuando examinamos la conjuntiva podemos ver, acumuladas entre la esclerótica y
la conjuntiva, hemorragias conjuntivales ocasionadas por la rotura de vasos finos.
Hay que observar el relieve de la conjuntiva, por ejemplo, en la conjuntivitis
primaveral se presenta en forma de mosaicos.
Las secreciones conjuntivales pueden ser: mucosas, purulentas y
membranosas. Las mucosas son densas, como si fueran lágrimas gelatinosas; las
purulentas son como el pus, que puede variar de color, y las membranosas se
ven muy poco, pero son semejantes a las membranas de la difteria.
0 Oftalmología
A las secreciones oculares siempre se les hará examen microbiológico para
conocer, exactamente, el germen causante de la enfermedad.
Deben observarse los pliegues conjuntivales, sobre todo en el ángulo interno
del ojo, como en el pterigión . También los nódulos, flictenas y ulceraciones.
Cuando las conjuntivas de los párpados están adheridas a la conjuntiva
bulbar, estamos en presencia del simbléfaron.
Examen del segmento anterior del ojo mediante inspección
El examen del segmento anterior del ojo es de gran importancia, pues por él
podremos detectar signos que nos conduzcan al diagnóstico de afecciones de la
córnea, esclerótica, iris, cristalino y cámara anterior del ojo. Lo realizamos con
iluminación oblicua o lateral con linterna (Fig. 3.12); también con linterna y
lupa binocular frontal (Fig. 3.13), o con linterna y lupa monocular (Fig. 3.14).
Con la iluminación oblicua podemos diagnosticar lesiones cicatrizantes corneales
(nebéculas), cuerpos extraños corneales y la profundidad de la cámara anterior.
Córnea
A través de la exploración de la córnea estudiamos: su forma y dimensiones

(si es normal, pequeña o grande), las alteraciones de su transparencia, sus
opacidades (máculas, nebéculas y leucomas), las vascularizaciones anormales,
las ectasias o dilataciones, así como las úlceras, etc.
Esclerótica
La conjuntiva que reviste la esclerótica deberá estar completamente transpa-

rente y a través de ella conoceremos de las alteraciones en su color, forma y
vascularización. Cuando hay alteración en la vascularización encontramos
vasos alrededor del limbo esclerocorneal.
A veces, la vascularización está circunscrita a uno o más sectores esclerales
y se presenta en forma de nódulo o botón de escleritis o episcleritis. El color de
la esclerótica es blanco brillante, pero en ocasiones presenta pequeñas manchas
pigmentarias o lunares. Esta membrana puede presentar estafilomas o
eventraciones tanto anteriores como posteriores. Estos últimos no se observan
de modo directo en el segmento anterior del ojo, sino por oftalmoscopia, y
aparecen fundamental-mente en la miopía maligna.
Oftalmología 35
Iris
Hay que examinar el color, la estructura y el pigmento del iris (manchas

oscu-ras). Es muy importante observar si existen neovascularizaciones, las que
por lo general no siguen el curso de los vasos normales, que son radiales. Los
vasos de neoformación se disponen a modo de una red vascular que recubre el
iris, conoci-da como rubeosis del iris.
La superficie normal del iris presenta elevaciones y depresiones en forma de
criptas. A su vez, presenta dos zonas circulares: un círculo o gorguera que la
divide en una zona ancha que llega a la periferia y por tanto a la zona ciliar, y
otro círculo que determina una zona más estrecha alrededor del área pupilar.
Entre ambas zonas hay sutiles diferencias de coloración. El borde pupilar
presenta un reborde, ribete u orla, más pigmentado.
Las alteraciones en el relieve del iris son importantes por presentar zonas
inflamadas o también zonas de atrofia. Pueden existir nódulos. La ausencia
parcial o total del iris se llama aniridia.
Es a su vez muy importante observar los cambios y las irregularidades de la pupila.
Si está dilatada (midriasis), si contraída (miosis) y si hay irregularidades en su contorno
por existir puntos de contacto (bridas o sinequias) por desplazamiento del iris hacia el
cristalino (sinequia posterior); si el desplazamiento es hacia la córnea (sinequia
anterior). Si la sinequia abarca todo el reborde pupilar se llama seclusión pupilar.
Cuando el iris no está plano en su superficie, sino abombado (echado hacia delante), se
llama iris bombé, en este caso la tensión ocular se mantiene alta.
Pueden existir dos o más orificios pupilares (colobomas), por reabsorción de tejido
o por pérdida de este por la cirugía (iridectomía). También, sobre todo en los traumas,
puede hallarse, enclavado en la herida, algún pliegue de iris (hernia del iris).
Cuando existe desgarramiento de la base del iris y hay falta de continuidad en
su inserción tenemos las iridodiálisis. En los casos de luxación o de subluxación del
cristalino o de su extracción (afaquia), el iris presenta temblor (iridodonesis).
Cristalino
Por la inspección, podemos conocer si existe o no cristalino en el ojo, si está

subluxado o luxado totalmente; también, si ha perdido la transparencia y si
presen-ta opacidades (catarata).
Una de las pruebas que se utilizan es el examen de las imágenes de
Purkinje-Sanson (Fig. 3.15), para lo cual se toma un pequeño foco luminoso
(linterna de bolsillo) y se le proyecta delante de la pupila. Se enfoca
oblicuamente, de modo que exista un ángulo de reflexión de la luz.
El observador percibe tres imágenes: la primera la observa en la cara anterior de
la córnea; es brillante, directa y de tamaño adecuado al del estímulo proyecta-
0 Oftalmología
do. La segunda imagen, en la cara anterior del cristalino, es opaca, directa y
mayor que la primera. La tercera imagen se proyecta en la cara posterior del
cristalino, es brillante, invertida y mucho más pequeña que las anteriores.
La observación es más interesante si se realiza con una vela encendida en un
cuarto semioscuro. Hay que tener presente que la tercera imagen, al desplazarse la
luz, se traslada en sentido contrario al movimiento del foco luminoso. Cuando el
ojo carece de cristalino, faltan la segunda y tercera imágenes.
Si el cristalino está opaco por catarata, solo se observan la primera y la
segun-da, de acuerdo con el grado de opacidad existente.
En el ojo de un paciente que no vea a causa de una hemorragia vítrea, pero
cuyo cristalino y córnea estén transparentes, se observan las tres imágenes. Esto
nos sirve como diagnóstico diferencial entre la catarata y la hemorragia vítrea.
Fig. 3.15. Imagen de Purkinje-Sanson: la ima-

gen corneal es brillante y directa; la imagen de
la cara anterior del cristalino es curva, directa y
mayor; la imagen de la cara posterior del
cristalino es brillante, invertida y pequeña.
Cámara anterior del ojo
Es de interés clínico el estudio de la profundidad de la cámara anterior del ojo.

Esta profundidad puede estar aumentada en los casos de queratocono, o en las
iridociclitis; está disminuida en los glaucomas y en los casos de catarata, sobre todo
la intumescente, por ser grande y globulosa a causa de su gran contenido de líquido.
A su vez, puede observarse si el humor acuoso está transparente o turbio,
con presencia de pus (hipopión ) o sangre (hipema) (Fig. 3.16).
Examen del segmento anterior del ojo mediante palpación
La palpación se utiliza para explorar zonas dolorosas, ocasionadas por proce-

sos inflamatorios del ojo, así como para la exploración digital de la tensión ocular.
Oftalmología 37
Técnica para la palpación digital de la tensión ocular. Se le indica al pacien-te
que mire hacia abajo. Se colocan los dedos índices de ambas manos (Fig. 3.17) por
encima del pliegue de la piel que recubre el cartílago tarso (los dedos medio y anular
de una mano deberán estar apoyados en la frente, y los de la otra en el lado externo
de la cara). Se fija ligeramente el globo ocular con uno de los índices, mien-tras se
ejerce presión suave con el otro índice; esto se realiza en forma alterna.
En las yemas de ambos dedos se sentirán las fluctuaciones del globo ocular,
en los casos de normotensión. Cuando existe hipertensión ocular la sensación es
de dureza y cuando se encuentra en hipotensión, se siente que los dedos se
hunden ligeramente en el ojo. La tensión digital nos brinda, por apreciación, el
grado de rigidez del ojo del paciente.
La tensión ocular deberá ser valorada con instrumentos (tonometría), por el
oftalmólogo.
Examen de conjuntiva y córnea para la extracción de cuerpos

extraños superficiales
Conjuntiva
La presencia de cuerpos extraños superficiales es más frecuente en la

conjun-tiva que en la córnea, y son muy variados: partículas de tierra, polvo,
arena, ceni-zas, pequeños insectos, etc. Se presentan por lo general en los días
de mucho viento y en los viajes en tren o por carretera.
Las zonas más frecuentemente afectadas de la conjuntiva son: el fondo del
saco conjuntival inferior, la conjuntiva bulbar y el surco tarsal del párpado
superior. El primero se examina fácilmente: se le dice al paciente que mire hacia
arriba y el observador desplaza suavemente, con el dedo hacia abajo, el párpado
inferior; de esta manera, el fondo del saco queda expuesto al examen.
Para examinar la conjuntiva bulbar, el observador con sus dedos índice y
pul-gar de la mano izquierda (si es el ojo derecho del paciente) abre los
párpados superior e inferior y los separa, exponiendo la conjuntiva bulbar.
Para examinar el surco tarsal del párpado superior es menester realizar la
eversión de este (ver figuras 3.11a, 3.11b y 3.11c).
Al quedar descubiertos la conjuntiva y el surco tarsal del párpado superior,
quedará expuesto el cuerpo extraño, que podrá ser retirado, previa instilación de
colirio anestésico.
Córnea
En la córnea, por lo general encontramos partículas de hierro, arenilla, madera,

polvo, etc., que se clavan en la superficie corneal y a veces en el propio estroma.
0 Oftalmología
Provocan mucho dolor, lagrimeo y fotofobia. Se les descubre con iluminación
obli-cua sin mucha dificultad. Cuando son extremadamente pequeños, hay que
utilizar la tinción por fluorescencia.
Para extraer el cuerpo extraño, y a veces hasta para la inspección, hay que
instilar previamente gotas de colirio anestésico.
Tinción de la córnea . En los casos en que se sospeche pérdida de sustancia
del tejido corneal por traumatismo, abrasiones, infiltración, úlceras u otras cau-
sas, debemos teñir la córnea para cerciorarnos de la realidad de lo sospechado.
Para ello utilizamos el colirio de fluoresceína al 2 %; también se emplean tiritas
estériles de papel impregnado en este colorante. Cuando se usa colirio, se instila
una gota en el ojo, y se lava el exceso con suero fisiológico. En el lugar donde
hay falta de epitelio corneal, aparece una mancha verde.
Examen de los reflejos pupilares
La pupila responde al estímulo luminoso: se contrae por la luz y se dilata en

la oscuridad.
El examen de los reflejos pupilares es uno de los más importantes que se
debe realizar a todo paciente.
Los reflejos pupilares que hay que explorar son:
0 Fotomotor o directo.
1 Consensual o indirecto.
2 Acomodación-convergencia.
Para estudiarlos se utiliza una linterna de mano.

Fotomotor o directo. Ante el estímulo luminoso la pupila se contrae, y al
retirarlo, se dilata. La intensidad de iluminación puede producir variaciones en
los tamaños pupilares.
Desde el instante en que la luz llega directamente a la retina, hasta que se
inicia la contracción pupilar, transcurre menos de 1s.
Consensual o indirecto. Cuando se ilumina la pupila de un ojo, la pupila del
otro se contrae simultáneamente, pero con mayor intensidad que la del primero.
Esto ocurre porque parte de las fibras de la vía refleja se decusan con la vía
óptica a nivel del quiasma.
Acomodación-convergencia . Se produce cuando al mirar un objeto cercano, los
ojos convergen y al propio tiempo se contraen las pupilas. El estímulo nervioso que
anima el acto de la acomodación se propaga a los músculos rectos internos
(convergencia), al músculo ciliar (acomodación) y al esfínter de la pupila (miosis).
Oftalmología 39
Exploración de los movimientos oculares en las posiciones
diagnósticas de la mirada
Se pueden investigar los movimientos del ojo en forma monocular (Fig. 3.18),
ducción o en forma binocular (Figs. 3.19 y 3.20) o movimientos asociados (versio-
nes y vergencias). Cuando se dirige la mirada a una posición cualquiera, participan
todos los músculos oculares en mayor o menor escala; unos colaboran activamen-te
(sinergistas) y otros sufren inhibición ( antagonistas).
En la mayoría de los movimientos oculares, es un solo músculo el que
ejerce la función fundamental de llevar el ojo al campo máximo de acción de la
mirada y este es el músculo ejecutor (agonista).
Fig. 3.18. Ducciones.
Fig. 3.19. Versiones.
Fig. 3.20. Vergencias.
0 Oftalmología
Hay posiciones de la mirada donde la colaboración es de dos o más
músculos; los músculos de los ojos se hallan comprometidos en su
funcionamiento. Para cada músculo de un ojo existe un músculo en el otro ojo
que tiene acción semejante, a estos dos músculos se les llama yunta.
Los músculos del ojo se encuentran en 3 grupos de 4 músculos cada uno.
5888 Grupo horizontal. Lleva los ojos a los lados derecho e izquierdo y está
forma-do por los músculos rectos medios y laterales de los dos ojos.
5889 Grupo oblicuo derecho. Lleva los ojos a las posiciones oblicuas de
mirada a la derecha y son los rectos, superior e inferior derecho y los dos
oblicuos izquierdos.
5890 Grupo oblicuo izquierdo. Lleva los ojos a las posiciones oblicuas de
mirada a la izquierda y son los rectos superior e inferior izquierdo y los dos
oblicuos derechos.
En las posiciones diagnósticas de la mirada (Fig. 3.21) se expone la acción prin-

cipal de cada músculo, o sea, la que se ejerce casi exclusivamente en esa dirección.
Fig. 3.21. Posiciones diagnósticas de la mirada. Se explora la acción principal de cada músculo:
RS, recto superior; Om, oblicuo menor; RI, recto interno; RIf, recto inferior; OM, oblicuo mayor;
RE, recto externo.
Oftalmología 41
Exploración de los medios refringentes del ojo mediante
oftalmoscopia a distancia
Para explorar los medios refringentes del ojo (córnea, humor acuoso,
cristalino y cuerpo vítreo) se emplea la oftalmoscopia a distancia, en la cual se
hace uso del oftalmoscopio eléctrico de imagen directa, que es el más
ampliamente utilizado (Fig. 3.22).
En casos excepcionales por falta de fluido eléctrico, se utiliza con batería.
También puede utilizarse el oftalmoscopio indirecto que, fundamentalmente en
nuestro medio, es empleado solo por los oftalmólogos.
Como principio de trabajo, siempre ha de realizarse la oftalmoscopia a distan-
cia, antes de proceder al examen del fondo de ojo. Por este método, la luz se refleja
al interior del ojo del paciente y al regresar atraviesa los medios refringentes,
pudiéndose observar la transparencia o las opacidades que presentan.
El oftalmoscopio se sitúa delante de cualquiera de los dos ojos del observador,
pero siempre se comenzará el examen por el ojo derecho del paciente. La distan-cia
entre el enfermo y el observador no debe exceder de 40 a 50 cm.
Las opacidades de la córnea y del cristalino aparecen de color oscuro, y se
ven sobre un fondo de color rojo anaranjado a través de la pupila.
Cuando el paciente dirige la mirada hacia arriba, las opacidades corneales
siguen el sentido del movimiento del ojo, más rápidamente que las del
cristalino. Estas opacidades, si están en el centro (núcleo) permanecen fijas; si
se encuen-tran en la cara anterior del cristalino siguen también la dirección del
movimiento del ojo, pero más lentamente; si están en la cara posterior también
lo harán, aunque en dirección contraria.
Las opacidades del cuerpo vítreo son móviles y cuando el paciente ejecuta un
movimiento con el ojo, hacia arriba o hacia un lado, las manchas o flóculos vítreos
aparecen en mayor cantidad y se desplazan simultáneamente en diferentes direc-
ciones, incluso hasta a veces después que el ojo ha cesado de moverse.
Como el ojo tiene su centro de rotación en el cuerpo vítreo, a unos 10 mm
delante de la mácula, si en el cuerpo vítreo existe una opacidad fija, esta per-
manece inmóvil en ese punto, a pesar del movimiento del ojo. Cuando se en-
cuentra por delante del centro de rotación, sigue el movimiento del ojo; si se
encuentra por detrás, o sea, entre el centro de rotación y la retina, se mueve en
sentido contrario.
En los desprendimientos parciales de la retina y coroides, el examen por
oftalmoscopia a distancia permite apreciar, por el color gris rojizo que se
observa a través de la pupila, la parte correspondiente al desprendimiento.
La luz del oftalmoscopio se proyecta sobre el ojo del paciente y la pupila apa-
rece iluminada por un color rojo anaranjado. La luz proyectada a través de la pupila
atraviesa los medios refringentes del ojo, pero al llegar a la esclerótica, que
23 Oftalmología
es blanca y opaca, se refleja y la recibe el ojo del observador. El color rojo
anaran-jado que se observa a través de la pupila, cuando la luz procedente del
oftalmoscopio es reflejada desde el interior del ojo, se debe al color de los vasos
coroideos y el pigmento de la retina y la coroides.
Exploración del fondo de ojo mediante oftalmoscopia directa
Existen dos métodos para la exploración del fondo de ojo:
5888 Oftalmoscopia indirecta o de imagen invertida (Fig. 3.23a).

5889 Oftalmoscopia directa o de imagen directa (Fig. 3.23b).
La primera es de uso exclusivo del oftalmólogo y la segunda es la más

genera-lizada y es la que estudiaremos porque, además del especialista, la
utilizan otros médicos: pediatras, internistas, neurólogos, médico general, etc.;
solo nos ocupare-mos de la oftalmoscopia directa.
Cuando se examina el ojo derecho del enfermo, el médico empleará su
mano y ojo derechos, y se colocará a la derecha del paciente y viceversa.
El paciente deberá mirar a un punto de fijación, a lo lejos o al infinito, por
encima del hombro del observador, para eliminar la acomodación del ojo de
aquel. Si el observador tiene una ametropía, puede utilizar el oftalmoscopio por
encima de sus espejuelos, o en su defecto, colocar frente al agujero del
oftalmoscopio la lente conveniente a su graduación. Por lo general, el
observador cierra un ojo, pero debemos acostumbrarnos (con la práctica y la
experiencia) a realizar la oftalmoscopia con los dos ojos abiertos. La distancia
del oftalmoscopio al pa-ciente es de 2 a 3 cm.
La imagen directa se observa ampliada alrededor de 14 o 15 diámetros, y
por tanto, permite el examen detallado de la zona que se estudia.
Metodología para el estudio del fondo de ojo normal
Expondremos el orden en que deben estudiarse cada uno de los elementos

del ojo (Fig. 3.24):
23 Papila, disco o cabeza del nervio óptico.

24Mácula lútea o fóvea.
25Vasos (arteriolas y venas).
26Retina.
Oftalmología 43
Fig. 3.24. Esquema metodológico para el estudio del fondo del ojo: 1, disco óptico o papila; 2,
mácula; 3, vasos arteriolares y venosos; 4, retina.
Papila, disco o cabeza del nervio óptico . Debemos estudiar las siguientes
características:
5888 Forma: irregularmente circular u ovalada.

5889 Tamaño: corresponde a un diámetro de 1,5 mm.
5890 Color: rosado claro.
5891 Bordes: bien definidos.
5892 Superficie: plana o ligeramente excavada.
Vasos (arteriolas y venas):
23 Ramas: de arteria y vena centrales de la retina. Se dividen, al

llegar a la papila, en superior e inferior; a su vez, en temporal y nasal, y
pequeños vasos terminales.
24 Color: arteriolas, rojo claro; venas: rojo oscuro.
25 Calibre: arteriolas, 2/3 menos que el de las venas.
26 Reflejo: arteriolas, brillante a lo largo de ellas.
Mácula lútea o fóvea. Es la parte más importante del fondo de ojo:
5888 Situación: a poco menos de 2 diámetros papilares del borde

temporal superior, en la línea de división directa. Ocupa exactamente el
polo poste-rior del ojo.
5889 Vasos: carece.
5890 Color: algo más oscuro que el del resto del fondo del ojo.
5891 Centro: un punto brillante (fóvea central).
23 Oftalmología
Retina. Comprende el estudio del resto del fondo:
5888 Color: es transparente.

5889 Coloración del fondo: depende de los vasos coroideos, según los
pigmentos retiniano y coroideo, de acuerdo con las características
personales. Pue-de ser: rojo anaranjado, en personas rubias; rojo ladrillo,
en personas mo-renas; atigrado, en personas con escasez de pigmento
retiniano y coroideo; albino, en personas sin pigmento retiniano ni
coroideo (Fig. 3.25).
Variaciones fisiológicas del fondo de ojo normal
Fibras de mielina. Los cilindroejes de algunas de las fibras del nervio

óptico poseen una cubierta de mielina a nivel de la papila y se continúan más
allá del disco, presentando zonas blanquecinas que se extienden hasta cierta
distancia de la papila y terminan en forma de penachos o de pincel (Fig. 3.26).
Seda mojada. Lustre brillante de la retina a lo largo de los vasos, que
cambia de posición al rotar el oftalmoscopio.
Seudoneuritis. Es la presencia de la papila con borde indefinido; puede estar
ligeramente elevada.
EXPLORACIÓN DEL SEGMENTO ANTERIOR POR BIOMICROSCOPIA
La exploración de esta zona se puede realizar detalladamente con el

biomicroscopio ocular (Fig. 3.27), llamado corrientemente lámpara de
hendidura, pues su foco luminoso puede producir un haz de luz con la forma de
un paralepípedo que se proyecta como una hendidura. No es más que un
microscopio colocado sobre una mesa, y contra el cual el paciente puede apoyar
su mentón y frente para ser examinado con detalles imposibles de lograr por un
examen simple, ya que se pueden obtener ampliaciones de 40 X o más.
OTROS MEDIOS DE DIAGNÓSTICO UTILIZADOS EN OFTALMOLOGÍA
Tonometría y tonografía
La tonometría o medición de la tensión intraocular puede realizarse por el

método de indentación o el de aplanamiento. En el primero (Fig. 3.28), para medir
Oftalmología 45
la tensión ocular, el vástago del tonómetro, puesto en contacto con la córnea, la
deprime según el grado de tensión de este. La aguja que se encuentra conectada
al vástago por un mecanismo, se desplazará frente a una escala numérica y así
se podrá leer la tensión ocular.
En el segundo método, el contacto corneal se realiza con un tonómetro de
aplanación, que aplana la córnea e indirectamente se conoce la tensión ocular.
Existe un modelo portátil de mano (Fig. 3.29 a) y otro que se coloca
directamente como un accesorio a la lámpara de hendidura (Fig. 3.29 b).
La tonografía es la colocación de un tonómetro con dispositivos
electrónicos y un registrador por varios minutos sobre el ojo que se explora.
Esto nos permite apreciar, entre otros, en un tiempo determinado, cómo influye
el peso del tonómetro en la salida del humor acuoso.
Gonioscopia
Se utiliza para observar las características del ángulo iridocorneal, el que es de

gran importancia para la clasificación del glaucoma y su posible tratamiento; no es
más que una lente de 3 espejos, que hace contacto con la superficie corneal (Fig.
3.30) y que al refractar la luz del examen, permite observar esta zona.
Ecografía
Se basa en la propiedad de trasladar las ondas sonoras de alta frecuencia

(ultrasonido), las cuales, al chocar con los obstáculos, experimentan oscilaciones
que son registradas en un osciloscopio. Según las características de las ondas, se
puede establecer el diagnóstico diferencial, por ejemplo: entre un tumor intraocular
y un desprendimiento de retina, medir el tamaño del ojo, localizar un cuerpo extra-
ño intraocular, etc. Para esto se emplean los aparatos conocidos como ecógrafos
(Fig. 3.31a). Existen dos modos: Modo A-Scan, que mide la longitud axial del ojo
(biometría) y otros diámetros longitudinales y transversales y el Modo B-Scan, para
el diagnóstico bidimensional de enfermedades de la retina, tumores intraoculares y
de la órbita. Ambos modos se registran en la pantalla del equipo (Fig. 3.31b).
Electrorretinografía
La retina, al ser estimulada con la luz, realiza procesos fisicoquímicos, los cua-
23 Oftalmología
les dan mínimos cambios eléctricos que amplificados producen, al registrarse,
un gráfico que recibe el nombre de electrorretinograma (Fig. 3.32 a). Según el
tipo de gráfico que aparece en la pantalla del equipo (Fig. 3.32 b), se define el
nivel de afectación de las distintas capas de la retina. Es útil en el diagnóstico
prodrómico de varias enfermedades de la retina.
Adaptometría
Es el método para registrar el ritmo de adaptación de los ojos a la oscuridad,

previamente sometidos al deslumbramiento.
Angiografía fluoresceínica
Al inyectar intravenosamente fluoresceína sódica al 10 %, esta pasa a la cir-

culación general y llega al interior del ojo, y aparece por etapas sucesivas en los
distintos vasos de la coroides y la retina (Fig. 3.33).
Normalmente no puede observarse el colorante, por lo que se incorporan fil-
tros adecuados al angiógrafo.
El sistema de observación está acoplado a una cámara fotográfica, con la cual
pueden obtenerse fotos amplificadas, muy útiles en el diagnóstico diferencial de las
afecciones del fondo del ojo e incluso de su segmento anterior.
Fig. 3.33. Angiografía fluoresceínica del fondo del ojo.
Oftalmología 47
Láser en oftalmología
En la oftalmología fue donde se utilizó por primera vez el láser para tratar a
pacientes con retinopatía diabética, tumores incipientes y otros. Tuvo sus antece-
dentes en 1956, cuando salió al mercado el primer fotocoagulador para el trata-
miento de enfermedades del fondo del ojo, basado en una lámpara de gas xenón.
Posteriormente apareció el primer láser de rubí utilizado en la especialidad, el cual
fue sustituido más tarde por el láser de gas argón y por otro de kriptón (Fig. 3.34).
En 1980 apareció el nuevo láser Nd-Yag, y en 1985 el láser excimer para la cirugía
refractiva de la miopía, la hipermetropía y el astigmatismo (Fig. 3.35).
5888 Oftalmología
PROPEDÉUTICA
OCULAR
En este capítulo se describen los principales síntomas y signos que

provocan las enfermedades que afectan el órgano de la visión, con la
finalidad de que el médico general básico pueda orientarse y
adoptar una conducta consecuente con su posición desde la atención
primaria de salud.
ENROJECIMIENTO OCULAR
El enrojecimiento de los párpados o conjuntiva se debe a una reacción aguda
inflamatoria provocada por infección, traumatismo, alergia o hipertensión ocular.
Es necesario distinguir dos tipos de inyección conjuntival: la conjuntival,
pro-piamente dicha, que predomina en la conjuntiva bulbar, tarsal, o fondos de
saco; y la inyección ciliar que predomina en el limbo esclerocorneal (Fig 4.1),
como conse-cuencia de la irrigación vascular del segmento anterior del ojo.
En el cuadro se muestran las diferencias entre estos dos tipos de inyección.
Cuadro. Diferencias entre inyección conjuntival y ciliar
Inyección conjuntival Inyección ciliar

Causa Conjuntivitis Queratitis, úlcera,
uveítis, glaucoma agudo
Localización Más intensa hacia los Más intensa hacia el limbo
fondos del saco

Características Vasos gruesos tortuosos Vasos finos y rectos,
que se mueven que no se desplazan

con la conjuntiva con la conjuntiva
Efecto con la adrenalina Desaparece temporalmente Persiste
Oftalmología 49
HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Generalmente, los familiares son los que advierten este enrojecimiento del
ojo. Es una mancha rojo brillante, localizada en un sector de la conjuntiva, que
se reabsorbe lentamente sin dejar secuelas.
Obedece a esfuerzos violentos, tos, vómitos, estornudos, compresión
torácica, trabajo de parto, actividades de buceo, hipertensión arterial y
discrasias sanguí-neas; además, puede ocurrir de forma espontánea, entre otros.
LAGRIMEO
Normalmente, la lágrima humecta el ojo sin derramarse al exterior; cuando
esto no ocurre, se produce el lagrimeo. Puede ser activo, por el aumento de la
secreción lagrimal al inflamarse la glándula y las estructuras vecinas, o pasivo,
al obstruirse la vía de excreción, y entonces se denomina epífora.
El lagrimeo activo puede ocurrir por la irritación o congestión de los anejos
o del segmento anterior del ojo, tales como: conjuntivitis, orzuelos, chalazión,
blefaritis, uveítis o glaucoma.
La epífora puede ser congénita o manifestarse en el adulto; provoca un au-
mento de volumen en el ángulo interno del ojo, y, al hacer compresión sobre la
región nasal, refluye por los puntos lagrimales una sustancia mucopurulenta.
La resequedad ocular es un síntoma frecuente en personas de edad avanzada,
asociado a enfermedades del colágeno (síndrome de Sjögren) y a tratamientos
con sedantes.
CEFALALGIA
Este término comprende todo dolor localizado en la bóveda craneal; es un

síntoma frecuente, a veces asociado a tensión, fatiga o enfermedades graves, de
ahí que obliguen al médico a mantenerse alerta. Este síntoma guarda cierta rela-
ción con fenómenos biológicos o cambios ambientales, tales como: período
premenstrual, excitación, tensión, ejercicios físicos, frío atmosférico, entre otros.
Los datos referentes a la localización suelen proporcionar información mas útil
que las características o intensidad del dolor.
Los mecanismos de producción pueden ocurrir como resultado de:
- Distensión, tracción y dilatación de las arterias intracraneales o extra-

craneales.
- Tracción o desplazamiento de grandes venas intracraneales o de la
envol-tura dural en la cual asientan.
23 Oftalmología
5888 Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales
raquídeos.
5889 Espasmos voluntarios e involuntarios.
5890 Inflamación y traumatismo de los músculos craneanos y
cervicales.
5891 Irritación meningea y/o presión intracraneal alta.
Algunas características de la cefalea pueden orientar hacia una causa ocular,

como son: cefalea frontal, localizada en las órbitas o sienes, de carácter punzante,
constante, presente después del esfuerzo visual, en la mayoría de los casos.
Puede observarse en la hipermetropía, el astigmatismo, la insuficiencia de
con-vergencia, el desequilibrio de los músculos extraoculares, la hipertensión
ocular y la iridociclitis.
La migraña que se presenta en el hemicráneo, con carácter periódico y
pulsátil, acompañada de náuseas o vómitos, es de causa extraocular. Ataca con
mayor frecuencia a las mujeres y puede iniciarse con pródromos neurológicos,
tales como: centelleo, fotofobia, escotomas y defecto del campo visual.
La cefalea histamínica (cefalalgia nocturna paroxística) es más frecuente en
varones; se manifiesta por dolor orbitario constante unilateral; se instala de 2 a 3
h después de conciliar el sueño; no es pulsátil; se acompaña de epífora,
obstrucción nasal y luego rinorrea. Tiende a aparecer cada noche durante
semanas o meses, hasta desaparecer por años; se asocia al estrés, la tensión, el
trabajo excesivo y los trastornos emocionales.
La cefalalgia por tensión suele ser bilateral, difusa, pero también es común
en la región occipital y frontal. Dura algunas horas o de 1 a 2 días, con la
peculiaridad de continuar día y noche; el individuo puede conciliar el sueño,
pero si despierta tiene cefalea y resultan poco eficaces los analgésicos.
La cefalea por irritación meningea es generalizada; compromete cualquier
edad y a ambos sexos; es de carácter intenso, constante, sobre todo en el cuello,
donde aparece rigidez.
La cefalea pospunción lumbar se caracteriza por ser constante, occipital o
frontal; aparece unos cuantos minutos después de levantarse, y mejora al acostarse.
La cefalea por tumor cerebral es el síntoma más importante; los accesos
suelen durar minutos, horas, o más. A medida que el tumor crece, el dolor se
vuelve más frecuente y es más intenso e invalidante. Es común que el paciente
despierte por la noche con dolor.
Existen otras afecciones en las que se puede manifestar este síntoma, tales
como: los cuadros febriles de cualquier causa, enfermedad pulmonar crónica,
hipotiroidismo, enfermedad de Cushing, de Addison, feocromocitomas y anemias
agudas, entre otras; el uso de anticonceptivos también puede ser una causa.
En las infecciones de los senos paranasales el dolor suele localizarse sobre
la región frontal, alrededor de los ojos, y se intensifica al estar de cuclillas,
sonarse la nariz o sacudir la cabeza.
Oftalmología 51
Se debe señalar que existen dolores punzantes y agudos en la cabeza, que
duran 1 o 2 s y no tienen importancia clínica. Aparecen en el 3 % de la
población normal, y en el 46 % de los sujetos con migraña.
TRASTORNOS VISUALES INTERMITENTES
Es una disminución de la visión uni o bilateral, que aparece de forma brusca, y

dura algunos segundos o minutos. Cuando se acompaña de dolor ocular, cefalalgia,
visión de halo de colores, se trata probablemente de una hipertensión ocular . Si se
acompaña primeramente de un escotoma más o menos amplio de la visión, fotopsia
y deja al desaparecer una cefalea intensa, se sospechará una migraña oftálmica. El
trastorno visual acompañado de cefalea violenta, que solo se calma con el vómito,
hará sospechar una hipertensión intracraneal.
Cuando la visión se oscurece durante segundos y luego vuelve a la
normalidad, con antecedentes tales como hipertensión arterial, arteriosclerosis,
hipertensión ocular, ansiedad, desequilibrio endocrino, entre otros, se podrá
plantear un espas-mo de la arteria central de la retina.
La amaurosis fugaz o pérdida momentánea de la visión, puede ser el
resultado de un trastorno cerebrovascular obstructivo, espasmo de la arteria
central de la retina u oclusión parcial de la arteria carótida interna.
NISTAGMO
Es un temblor oscilatorio y rítmico de los ojos; puede ser horizontal, vertical

o rotatorio, y es de carácter involuntario.
Puede clasificarse, de acuerdo con los tipos clínicos, en pendular, resorte y
mixto, y por su causa, en: fisiológico, desequilibrio motor y ocular.
Nistagmo fisiológico. Se clasifica a su vez en:
23 Terminal. En resorte, fino, asociado a posiciones extremas de la

mirada.
24 Optocinético. En resorte, inducido por estímulos repetitivos y
móviles en el campo visual.
25 Vestibular. En resorte, a causa de la información modificada
del núcleo vestibular hacia los centros de la mirada horizontal.
Nistagmo por desequilibrio motor. Se debe a defectos primarios en los me-

canismos eferentes.
Nistagmo ocular. Se debe a una visión defectuosa, por ejemplo, catarata
congé-nita, hipoplasia macular, etc.
5888 Oftalmología
EXOFTALMÍA. PROPTOSIS. ENOFTALMÍA
El desplazamiento del globo ocular es un signo común en las afecciones de la órbita.
La desviación hacia delante del globo ocular, si es activa, se denomina exoftalmía, y se
observa en la irritación simpática, la tirotoxicosis, el hipertiroidismo y el adenoma
hipofisario. Si es pasiva se denomina proptosis, y suele ser consecuencia de tumores
orbitarios, celulitis, seudotumor orbitario, tenonitis, lesiones vasculares, hematoma
intraorbitario e inflamaciones de los senos etmoidales, entre otras.
La retracción o hundimiento del globo ocular se denomina enoftalmía; esta
puede observarse en fracturas de órbita , fundamentalmente del suelo, o por
atrofia de la grasa periorbitaria por traumas o por involución senil. También
forma parte del síndrome de Claude-Bernard- Horner.
Debemos tener presentes algunas causas de seudoproptosis ocular, entre ellas
las asociadas a miopía elevada, asimetría facial o aquellas de tipo constitucional.
DOLOR OCULAR
Acompaña frecuentemente procesos oculares, tales como: orzuelos, chalazión,

conjuntivitis, blefaritis, queratitis, úlcera corneal, uveítis anterior, glaucoma agudo
y neuritis retrobulbar. A menudo se asocia a la fatiga ocular intensa, por defectos
refractivos no corregidos o desequilibrios musculares. También se presenta dolor
ocular reflejo, debido a parálisis del III par, aneurisma intracraneal, tumor
hipofisario, o trombosis del seno cavernoso, entre otros.
DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN
Numerosos pacientes asisten a consulta por pérdida de la visión de uno o ambos

ojos, que a su vez puede ser lenta y progresiva, o brusca, de manera que una
correcta anamnesis podrá llevar al médico general básico a definir la remisión del
paciente, bien a consulta externa o al cuerpo de guardia de la especialidad.
Entre las causas más frecuentes de pérdida lenta y progresiva de la visión se
encuentran los trastornos refractivos, opacidades de los medios refringentes, así
como enfermedades que afectan la coriorretina o las vías ópticas.
Existe pérdida brusca de la visión en afecciones en las que puede llegar a
ser muy evidente el diagnóstico, como ocurre en el glaucoma agudo, las quema-
duras oculares profundas o extensas del segmento anterior, las grandes heridas
corneales y/o esclerales, los estallamientos del globo ocular, entre otras, pero
Oftalmología 53
existen entidades en las que no se altera el aspecto externo del globo ocular, tal
es el caso de la neuritis óptica, el desprendimiento de retina, las obstrucciones
vasculares, la conmoción o sección del nervio óptico y las hemorragias
intraoculares.
MIODESOPSIAS
Conocidas también como moscas volantes, no son más que la percepción de
puntos negros revoloteando ante los ojos. Su grosor y número son variables, y
afecta uno o ambos ojos; su carácter esencial es la movilidad. Por lo general son
el resultado de degeneración vítrea o pequeñas hemorragias en el vítreo,
causadas por desgarros de retina, retinopatía diabética, leucemias, obstrucción
vascular o procesos inflamatorios o degenerativos de coriorretina.
FOTOPSIAS
Son relampagueos luminosos que aparecen bruscamente en un sector del
campo visual o en toda su extensión. Constituyen un síntoma común de una
relación anor-mal entre la retina y el vítreo. Pueden ser uni o bilaterales. Las
causas más fre-cuentes son: el colapso y desprendimiento reciente del vítreo,
lesiones vitreorretinianas que provocan tracción, desprendimiento de retina,
hemorragia ví-trea y contusiones violentas sobre el ojo.
METAMORFOPSIAS
Es una distorsión en la forma normal de los objetos, debida, a menudo a
astig-matismo o lesiones maculares.
PERCEPCIÓN DE ANILLOS DE COLORES
Es un fenómeno cuyo valor semiológico es variable. Puede obedecer a:
23 Migraña.
24 Desprendimiento de retina.
25 Trastornos refractivos mal o no corregidos.
26 Opacidades de los medios.
27 Queratitis.
28 Glaucoma crónico simple.
5888 Oftalmología
CEGUERA NOCTURNA
Es la dificultad para ver en la oscuridad, llamada también nictalopía. Puede
ser de origen congénito, pero se describe en la retinosis pigmentaria, atrofia
óptica hereditaria o adquirida, déficit de vitamina A, glaucoma, catarata y
degeneración retiniana.
Con frecuencia se debe a inflamaciones corneales, afaquia, iritis y albinismo; el
empleo de algunos medicamentos puede provocar aumento de la sensibilidad a la
luz, como, por ejemplo: la cloroquina, la acetazolamida y los midriáticos.
DIPLOPÍA
Es una sensación muy desagradable de visión doble de los objetos, difícil de
diferenciar con el vértigo. Puede ser monocular, y se asocia a opacidades de la
córnea, situadas en el área pupilar; opacidades o subluxaciones del cris-talino,
lesiones maculares, simulación o histeria. Las diplopías binoculares des-
aparecen al cerrar un ojo, y son consecuencia de una paresia o parálisis
oculomotora.
ESTRABISMO
Es la desviación, en cualquier dirección, de la alineación de ambos ojos
(aden-tro, afuera, arriba y abajo). Se observa en cerca del 2 % de los niños. Se
clasifica en paralítico o no paralítico (manifiesto y latente).
Desde el punto de vista del diagnóstico primario del estrabismo, el médico
general tiene una función fundamental, ya que no debe subestimar esta
afección, y ha de ser muy receptivo a lo que expresen padres, familiares o
maestros; asimis-mo, se remitirá al paciente a consulta externa, pues de ello
dependerá, en gran medida, la agudeza visual que alcance.
OPACIFICACIÓN DE LOS MEDIOS REFRINGENTES DEL OJO
La opacificación parcial o total de la transparencia de los medios refringentes

del ojo, provoca la disminución o la pérdida de la agudeza visual, según el caso.
Analizaremos, en orden de fuera a dentro, la alteración de estos medios.
Oftalmología 55
Córnea
La córnea se opacifica, al igual que el cristalino, al romperse su membrana

semipermeable y acumularse en su tejido un exceso de agua. Entre las causas más
frecuentes de opacificación de la córnea tenemos: úlcera corneal, queratitis, trauma-
tismo y procesos degenerativos. De acuerdo con la densidad de la opacidad corneal,
cuando esta es muy tenue y similar al empañamiento por vapores de agua en un
cristal, se denomina nebécula; cuando es medianamente densa como en un cristal
esmerilado, se denomina mácula , y cuando es tan densa que no deja pasar la luz a
su través, como un papel blanco, por ejemplo, se denomina leucoma (Fig. 4.2).
Humor acuoso
Cuando se altera la composición del humor acuoso por sangre, plasma, pus
o detritos celulares, la luz no puede atravesar los medios refringentes del ojo.
Cristalino
El aumento del contenido normal del agua por ruptura de la cápsula

cristalineana o por degeneración de sus fibras, provoca una opacidad que
impide el paso de los rayos de luz.
Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo puede estar afectado en su transparencia por acumulación

de sangre, pus o sustancias extrañas. Por ser un gel hidrófilo, cualquier agresión
me-cánico-química o cambio de reacción puede alternar su estructura.
RELACIÓN ENTRE LA DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN

Y LAS CONDICIONES REFRACTIVAS DEL OJO
Recordaremos que los medios refringentes del ojo están destinados a que la
imagen de los rayos de luz se enfoquen nítidamente en la retina (ojo emétrope).
23 Oftalmología
Las ametropías o estados en los cuales los rayos luminosos que inciden no llegan
a un foco en la capa fotosensible de la retina, se clasifican en: hipermetropía,
miopía, astigmatismo y presbicia.
Los efectos de la ametropía no solo consisten en la falta de nitidez en la
visión, sino en dolores de diferentes tipos, y en otros síntomas comprendidos
bajo el nom-bre de astenopía.
PÉRDIDA DEL REFLEJO ROJO-NARANJA DEL FONDO DE OJO
En el ojo normal, por medio de la oftalmoscopia a distancia, se obtiene un reflejo

homogéneo rojo-naranja que llena toda la pupila. Si existen opacidades en algunos de
los medios refringentes, estas aparecen como puntos oscuros, y si la opacidad es lo
suficientemente intensa, desaparece el reflejo en su totalidad (Fig. 4.3).
Las opacidades de los medios pueden ser fijas (presentes en córnea o cristalino;
excepcionalmente se les encuentra en el cuerpo vítreo y siguen los movimientos del
ojo) o móviles (flotan en el humor acuoso o en el cuerpo vítreo).
El uso correcto de la iluminación oblicua, nos permite observar las
opacidades de la córnea y de parte de la cara anterior del cristalino.
Por la oftalmoscopia a distancia podemos valorar las características de la
pérdida del reflejo: si es total o parcial, si las opacidades se desplazan con los
movimientos del ojo, y la forma en que lo hacen.
La oftalmoscopia directa nos permite valorar lo observado en la oftalmoscopia
a distancia y, además, las opacidades del cuerpo vítreo y los trastornos de la retina.
Para diferenciar si la disminución del reflejo corresponde al cristalino, es
útil el estudio de las imágenes de Purkinje-Sanson.
EDEMAS, EXUDACIONES Y SANGRAMIENTOS EN LAS

ESTRUCTURAS OCULARES. SUS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
En la conjuntiva se producen inflamaciones que se caracterizan por

inyección conjuntival y secreción mucopurulenta al infectarse esta membrana.
Las hemorra-gias subconjuntivales ocurrren por una extravasación de la sangre
que se insinúa entre la conjuntiva y la esclera.
A nivel de la córnea se produce el edema por solución de continuidad en el
epitelio, como sucede en la úlcera corneal y en las queratitis superficiales. Tam-
bién surge el edema en las queratitis profundas por cambios endoteliales, así
como en el glaucoma agudo y en algunos tipos de uveítis. En la córnea no
existen hemo-rragias por tratarse de un tejido avascular.
Oftalmología 57
En relación con la esclera, solo es frecuente la inflamación superficial
reaccional alérgica, como en la episcleritis; más raramente pueden inflamarse
las membranas profundas.
En la úvea se producen inflamaciones caracterizadas por exudados, que, por
encontrarse en un medio cerrado, van a parar al humor acuoso, en el que aparece
una exudación fibrinosa, sobre todo en las uveítis anteriores (iris y cuerpo
ciliar). En las uveítis posteriores (coroides), se afecta más el cuerpo vítreo, en el
que aparecen flóculos de exudados.
Las hemorragias, por la misma causa de presentarse en un medio cerrado, se
coleccionan en el cuerpo vítreo y pueden llegar al humor acuoso. Si la
exudación es séptica, tanto en el humor acuoso como en el cuerpo vítreo,
estamos en presen-cia de una endoftalmitis.
A nivel de la retina se producen inflamaciones en las que participa, casi
siem-pre, su vecina la coroides (coriorretinitis), con edema y exudación que
pasan al cuerpo vítreo y lo afectan también. La constitución de este consiste en
un gel proteínico que hace que se inflamen y coagulen sus estructuras. Las
hemorragias retinianas pueden tener aspectos diferentes, según su topografía.
CARACTERÍSTICAS DE LAS HEMORRAGIAS Y LOS

EXUDADOS RETINIANOS. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
Las hemorragias retinianas obedecen a varias causas: traumatismo, afección local

de los vasos, enfermedades cardiacas, diabetes mellitus, estados patológicos de los
vasos retinianos (arteriosclerosis e hipertensión arterial), trastornos circulatorios
(embolia y trombosis), alteraciones en la composición de la sangre (leucemia, púrpu-ras
y hemofilia), y pérdida de sangre (hemorragias, hematemesis, melena, etc.).
Las características de la hemorragia dependerán de la capa de la retina donde
se aloje la colección sanguínea; así, las hemorragias pueden ser: estriada o en
llamas (Fig. 4.4), cuando se sitúe en la capa superficial de fibras nerviosas;
redondeada (Fig.4.5), si se encuentra en las capas profundas; subhialoidea o
prerretiniana (Fig.4.6), cuando se encuentra entre la retina y la cápsula hialoidea
vítrea, que adquiere la característica de presentar un nivel líquido, y la hemorra-
gia del cuerpo vítreo o hemovítreo, cuando se rompe la hialoides y la sangre pasa
a esta estructura.
Los exudados vítreos tienen como causa una de las siguientes afecciones:
coriorre-tinitis, retinopatía arteriosclerótica, retinopatía hipertensiva, toxemia del
embarazo, retinopatía diabética, anemia, policitemia, leucemia, etc.
En la zona de la retina pueden presentarse exudaciones que toman diversas
formas, según la estructura y la localización de la parte afectada; a veces son
5888 Oftalmología
exudados de aspecto redondeado o duro, otras de aspecto algodonoso o blando
(Fig. 4.7), con bordes difusos. Todos dependen de la extravasación del líquido
por aumento de la permeabilidad capilar, ya sea que se localicen en la mácula,
alrede-dor de la papila en el polo posterior o en la periferia retiniana, y
adquieren aspectos que lo relacionan con esas estructuras.
En las primeras etapas de la coriorretinitis, los exudados se depositan en la
zona inflamada. Si se trata de etapas más avanzadas, en las que ya existe
pérdida de la sustancia, o cuando existen recidivas, se podrá ver la coroides por
pérdida del tejido retiniano.
HIPEMA E HIPOPIÓN
El hipema no es más que la colección de sangre en la cámara anterior.

Cuando la acumulación es de células y fibrina asépticas, procedentes del iris o
cuerpo ciliar, se denomina hipopión; si se establece una infección secundaria,
este hipopión se hace séptico y puede llegar a la endoftalmitis.
OPACIDADES DEL CRISTALINO Y DEL CUERPO VÍTREO
Las opacidades del cristalino se atribuyen a varias causas. Estas opacidades

se aprecian como puntos oscuros a la oftalmoscopia a distancia, y blanquecinos,
a la iluminación oblicua (en ambas pruebas con pupilas dilatadas). En todos los
casos la opacidad es el resultado de la alteración de las fibras o del núcleo del
cristalino, o de la ruptura de la cápsula cistalineana.
Comúnmente, las opacidades del cuerpo vítreo se manifiestan en forma de flóculos
o de masas, más o menos móviles, causadas por hemorragias o exudaciones.
Además de las causas anteriores, existen otras como las congénitas (persisten-
cia del cuerpo vítreo primario), infecciosas o degenerativas (hialitis y absceso del
cuerpo vítreo), traumáticas, y también los procesos vecinos coriorretinales.
LEUCOCORIA
Es el reflejo blanco a través de la pupila, que puede aparecer en lactantes o

niños de poca edad, e indica siempre una afección grave del cristalino, vítreo o
Oftalmología 59
retina. Algunas de las afecciones en las que se presenta este reflejo blanco son:
la retinopatía de la prematuridad, retinoblastoma, granuloma por toxocara,
displasias de la retina o seudogliomas, así como en la uveítis. En el adulto
existen otros tumores, como son el melanoma uveal y los tumores metastásicos,
pero el tumor primario se encuentra en mamas, pulmón, bronquios, próstata, etc.
23 Oftalmología
ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS
Y DEL SISTEMA LAGRIMAL
En este capítulo se tratarán las afecciones de los párpados y las vías

lagrimales, más frecuentes en nuestro medio, lo que le permitirá al
mé-dico general diagnosticarlas y tratarlas, así como orientar
oportunamen-te a los que padecen entidades nosológicas y
requieran atención especia-lizada.
PÁRPADOS
Funciones de los párpados:
5888 Protectores del globo ocular a través de su estructura como

diafragma frente al mismo, también por la acción de las pestañas, las
secreciones glandulares y el movimiento de los párpados.
5889 Lubricante, por la secreción de las glándulas.
5890 Óptica, pues ayuda a la formación y distribución de la película
lagrimal.
5891 Intervienen en la excreción lagrimal.
5892 Reguladores de la entrada de luz.
Anomalías congénitas de los párpados:
23 Ablefaria. Ausencia completa de los párpados.

24 Anquilobléfaron. Sellado total o parcial de ambos párpados, al
nivel de la hendidura palpebral.
25 Blefarofimosis. Disminución de la hendidura palpebral. Se
denomina síndrome cuando se asocia con epicanto interno, telecanto y
ptosis palpebral (Fig. 5.1).
26 Epicanto. Anomalía observada con bastante frecuencia, se
caracteriza por unos pliegues verticales de piel y tejido celular subcutáneo
sobre los cantos internos; tienen forma semilunar, cuya concavidad se
dirige hacia
Oftalmología 61
los mismos. Es característico de los asiáticos, aunque se puede
presentar en todas las razas (Fig. 5.2).
Trastornos de las cejas y pestañas:
5888 Madarosis. Pérdida de las pestañas y cejas, originada por un

proceso destructivo local, como ocurre en las blefaritis o enfermedades
sistémicas: lepra, tuberculosis o fiebre tifoidea.
5889 Poliosis. Ausencia de melanina en un grupo de folículos pilosos
de las cejas y pestañas.
5890 Triquiasis. Proceso adquirido, en el cual algunas pestañas emergen de
la lamela anterior, pero se dirigen hacia la superficie ocular; el borde palpebral
permanece en posición normal; puede observarse en los que padecen
blefaroconjuntivitis crónica, tracoma y quemaduras. El paciente refiere cons-
tantemente sensación de cuerpo extraño ocular, ojo rojo, dolor, irritación
conjuntival, blefarospasmo reflejo y lagrimeo, que pueden llegar a ocasionarle
erosiones corneales recidivantes y opacificación de la córnea (Fig. 5.3).
Tratamiento de la triquiasis
23 Temporal, con depilación, si se trata de pestañas aisladas.

24 Permanente: destrucción de los folículos pilosos de las pestañas
afecta-das con diatermocoagulación, electrólisis, láser, crioterapia o
tratamiento quirúrgico.
Edema palpebral
Su aparición es favorecida por la laxitud de los tejidos palpebrales.
Formas clínicas
Traumático . Característico de traumas con objetos romos; se asocia frecuen-

temente con equímosis y hematomas palpebrales; también se observa en las que-
maduras (térmicas o químicas) y en las picaduras de insectos.
El tratamiento del edema palpebral traumático consiste en:
5888 Eliminar todas las sustancias extrañas (en el caso de las

quemaduras), antes de imponer tratamiento.
5889 Fomentos fríos de suero fisiológico (la frecuencia dependerá
del grado del edema).
23 Oftalmología
5888 Pomadas antibiótico-antiinflamatorias en las quemaduras.
5889 Antiinflamatorios por vía oral, asociados con antihistamínicos
en las pica-duras de insecto.
Constitucional. Se presenta en afecciones cardíacas y renales, que carecen

de signos inflamatorios.
Edema inflamatorio
Aparece asociado a afecciones de los párpados (orzuelos, abscesos), de las
vías lagrimales (dacriocistitis aguda), del globo ocular (uveítis, endoftalmitis) o
de las cavidades vecinas (sinusitis).
Tratamiento
Estará dirigido al proceso primario, asociado con fomentos fríos y antiinflamatorios.
Edema alérgico
Se caracteriza por la aparición brusca, de gran magnitud; prurito; ausencia
de signos inflamatorios y antecedentes de alergia. Puede manifestarse de tres
formas que se describen a continuación (Fig. 5.4).
Dermatitis por contacto
Se presenta súbitamente tras la utilización de cosméticos, tintes de pelo, uso

de colirios (atropina, sulfacetamida, anestésicos locales); los párpados se
edematizan; la piel se torna eritematosa. También puede presentarse hiperemia
conjuntival, quemosis y prurito local.
Tratamiento
23 Compresas frías.
24 Vasoconstrictores locales.
25 Antihistamínicos.
26 Esteroides locales.
27 En los casos graves se hará por vía sistémica.
Oftalmología 63
Edema angioneurótico
Aparece bruscamente y, si es de gran magnitud, puede impedir la apertura
palpebral. Evoluciona con recidivas y se presenta con frecuencia en las mujeres,
durante el período menstrual; puede asociarse con la ingestión de determinados
alimentos (mariscos, huevos, leche), al uso de antibióticos y a factores psicógenos.
Tratamiento
5888 Eliminar la causa.

5889 Compresas frías.
5890 Antihistamínicos.
5891 En los casos graves se administrarán esteroides locales y
sistémicos.
Dermatitis atópica
Afección hereditaria, caracterizada por la inflamación superficial crónica de

la piel. Se manifiesta con prurito intenso e hiperemia de la piel, que se torna
gruesa y las comisuras palpebrales se fisuran. Existe una historia personal o
familiar de asma o rinitis alérgica.
Tratamiento
23 Los síntomas se alivian con el uso de esteroides tópicos, los

cuales no se indicarán por un tiempo prolongado, debido a las
reacciones secundarias que causan.
24 El cromoglicato de sodio al 4 % (colirio) puede usarse por largo
tiempo, ya que proporciona mejoría sintomática.
Orzuelo
Infección aguda focal de una de las glándulas del párpado; se denomina
orzue-lo externo cuando afecta las glándulas de Zeiss o Möll, e interno si la
comprome-tida es una glándula de Meibomio.
Etiología
El agente causal más común es el estafilococo dorado. Existen factores

predisponentes como defectos refractivos, enfermedades carenciales y diabetes
mellitus.
5888 Oftalmología
Cuadro clínico
Orzuelo externo. Tumefacción focalizada, que presenta un punto

amarillento en el borde palpebral, lo que indica la existencia de supuración. El
drenaje del absceso es espontáneo, cerca de la base de una pestaña.
Orzuelo interno. Se observa un punto amarillento a través de la conjuntiva,
al evertir el párpado, por donde puede drenar. Los signos inflamatorios son
mayores que en el orzuelo externo.
Tratamiento
Compresas tibias, 3 o 4 veces al día, seguidas de la aplicación de una

pomada antibiótico-antiinflamatoria. El externo drena espontáneamente; en el
interno, si no mejora a las 48 h, se procederá al drenaje quirúrgico.
Chalazión
Proceso inflamatorio crónico, en el cual hay una reacción granulomatosa

nodular a nivel de una o varias glándulas de Meibomio. Al obstruirse el
conducto glandular, su contenido es sustituido por granulaciones y va
degenerando hasta formarse una masa gelatinosa estéril (Fig. 5.5).
Etiología
Predisposición de portadores de acné rosácea y dermatitis seborreica.
Cuadro clínico
Aumento de volumen de una glándula de Meibomio en forma nodular; su evo-

lución es lenta e indolora, y no se aprecian signos inflamatorios; al evertir el párpa-
do se observa que la conjuntiva que lo cubre está rojiza y en fase tardía, grisácea.
Tratamiento
Compresas calientes y masajes; los pequeños pueden desaparecer espontá-

neamente; los mayores son tributarios de cirugía.
Blefaritis
Proceso inflamatorio crónico de los bordes palpebrales.
Oftalmología 65
Etiología
Estafilococo dorado, dermatitis seborreica, factores predisponentes, como la

fatiga ocular, enfermedades carenciales, diabetes mellitus, rosácea, dermatitis
atópica, afecciones parasitarias de las pestañas.
Formas clínicas
Existe una forma anterior y una posterior.

Blefaritis anterior. Es provocada por una infección estafilocócica o por
alte-raciones asociadas a la seborrea.
Blefaritis posterior. Se debe a una disfunción de las glándulas de Meibomio.
Cuadro clínico
Blefaritis estafilocócica . La afección se localiza al nivel de la base de las pes-

tañas y sus glándulas anexas. Se observa en pacientes jóvenes. Presenta hiperemia
de los bordes palpebrales en su porción anterior, y escamas secas y quebradizas
alrededor de la base de las pestañas; en ocasiones, hay costras a ese nivel, que al
levantarlas forman úlceras marginales y agrietamiento de los párpados. La afección
puede hacerse crónica hasta llegar a desaparecer los folículos pilosos, con la conse-
cuente pérdida de pestañas; en otros casos se presenta triquiasis y los bordes
palpebrales tienden a redondearse (tilosis) (Fig. 5.6).
Síntomas
23 Ardor.
24 Dolor.
25 Prurito localizado.
26 Fotofobia.
27 Visión borrosa.
28 En los casos de afección corneal, sensación de cuerpo extraño
ocular.
En la asociada a seborrea los síntomas son similares, pero menos intensos

que en la anterior; se observan los bordes palpebrales de aspecto cerúleo y
costras grasosas que no dejan úlceras al levantarse.
En la blefaritis posterior se observa inflamación y cúmulos grasos en la
desem-bocadura de las glándulas de Meibomio.
Evoluciona por meses o años y afecta la película lagrimal.
5888 Oftalmología
Tratamiento
23 Actuar sobre los factores causales o predisponentes.

24 Realizar un cultivo bacteriológico con antibiograma.
25 Limpieza mecánica de los bordes palpebrales, seguida de la
aplicación de pomada antibiótica (según antibiograma), 3 o 4 veces al
día.
26 Vitaminoterapia.
Herpes zoster oftálmico
Afección causada por invasión del virus de la varicela zoster al ganglio de

Gasser y extensión a la primera rama del trigémino. Afecta con más frecuencia
a personas de edad avanzada o inmunodeprimidas.
Etiología
Se debe a la infección por el virus de la varicela zoster del ganglio de

Gasser y extensión a la primera rama del trigémino.
Cuadro clínico
Dolor neurálgico violento de un lado de la cabeza y la cara, que precede las

manifestaciones dermatológicas; sensación de calor; hiperestesia a ese ni-vel,
seguido de edema; aparición de lesiones eritematosas o maculopapulares.
Posteriormente se tornan en vesículas claras, en cuyo contenido se encuentra el
virus, las que al romperse se convierten en costras que al caer pueden dejar
cicatrices en la piel, despigmentación de la misma y trastornos de la sensibili-
dad (Fig. 5.7).
Complicaciones
La más frecuente es la queratitis. También se describen iridociclitis y

aumento de la tensión intraocular. Puede persistir una neuralgia posherpética.
Tratamiento
5888 Mantener la vigilancia sobre el globo ocular, para detectar

complicaciones.
5889 Se prescribirán compresas húmedas y pomadas antibiótico-
antiinflama-torias, combinadas con antivirales locales y por vía
sistémica; también se indicarán analgésicos.
Si aparecen complicaciones, se tratarán según lo establecido.

Oftalmología 67
Alteraciones de la posición de los párpados
Entropión
Es la inversión mantenida del borde palpebral, que arrastra las pestañas, las
cuales rozan la córnea y provocan lagrimeo, fotofobia, congestión y erosiones
corneales. En los casos crónicos se observan opacidades en la córnea. Afecta
uno o ambos párpados (Fig. 5.8).
Formas clínicas
Entropión espástico agudo . Aparece en pacientes con procesos

inflamatorios oculares agudos o a continuación de una cirugía intraocular,
producto de oclusiones oculares prolongadas.
Entropión cicatrizal . Es provocado por el acortamiento de la lamela posterior
del párpado, a causa de traumas, quemaduras, tracoma, procesos inflamatorios
como el síndrome de Stevens-Johnson, penfigoides cicatrizales y cirugías.
Entropión involutivo o senil . Afecta predominantemente el párpado inferior.
Se produce por el relajamiento de los ligamentos palpebrales.
Tratamiento
El espástico desaparecerá al cesar la causa que lo originó. Se pueden tomar

medidas temporales, como la colocación de tiras adhesivas o suturas para
corregir la posición del párpado. El tratamiento definitivo del resto de las
formas clínicas es la corrección quirúrgica.
Ectropión
Es la eversión mantenida del borde palpebral. Puede afectar el párpado

supe-rior o el inferior, este último con mayor frecuencia. El desplazamiento
palpebral puede ser ligero o total y ocasiona lagrimeo, irritación y
queratinización de la con-juntiva expuesta (Fig. 5.9).
Formas clínicas
Ectropión mecánico . Es provocado por tumoraciones en el párpado inferior.

Ectropión cicatrizal . Se debe al acortamiento de la lamela anterior del párpa-do
por refracciones cicatrizales, secundarias a quemaduras, cirugías y enfermeda-
des dermatológicas.
23 Oftalmología
Ectropión paralítico. Es provocado por la parálisis del III par y a veces del
IV y VII pares.
Ectropión involutivo . Característico del párpado inferior, se estima sea por
adición de los efectos de la fuerza de gravedad a la relajación de los ligamentos.
Tratamiento
El tratamiento del ectropión es quirúrgico.
Ptosis palpebral
Es el descenso anormal del párpado superior; puede presentarse unilateral o

bilateralmente y aparece desde un ligero descenso del párpado hasta la obstruc-
ción total del eje visual.
Formas clínicas
Ptosis miógena . Es causada por distrofia del músculo elevador. Puede ser
congénita o adquirida, por ejemplo, miastenia grave.
Ptosis aponeurótica . Es provocada por la desinserción de la aponeurosis
del elevador o una desinserción de la misma. Puede ser congénita o secundaria
a traumatismos, cirugías intraoculares, o involutiva.
Ptosis neurogénica. Puede presentarse congénitamente (síndrome de
Marcus-Gunn) (Fig.5.10) o a causa de trastornos adquiridos como traumatismos,
lesiones vasculares, tumorales, procesos inflamatorios, meningoencefalitis,
neuropatía dia-bética, entre otras, por ejemplo, parálisis del III par.
Ptosis mecánica . Se produce por el aumento de peso o volumen del
párpado superior, así como por tumoraciones, cicatrices y dermatochalasis.
Seudoptosis. Son aquellas condiciones que pueden simular una ptosis, entre
las que se incluyen la Pthisis bulbi, anoftalmía, exoftalmía contralateral,
hipotropía y retracción contralateral del párpado superior.
Tratamiento
Es quirúrgico.
Lagoftalmía
Oclusión incompleta de la hendidura palpebral. Puede estar originada por
acor-tamiento de los párpados, debido a traumas o cirugías anteriores, de origen
congé-nito, parálisis facial y exoftalmía, entre otras.
Oftalmología 69
Dermatochalasis
Es la manifestación palpebral del proceso de envejecimiento del organismo.

Se presenta como una hipertrofia de la piel, relajamiento de las adherencias
entre la piel y el músculo; la piel pierde su elasticidad y cuelga sobre la porción
pretarsal del párpado (Fig. 5.11).
Blefarochalasis
Trastorno que aparece en sujetos con ataques frecuentes de edema
palpebral, lo que origina adelgazamiento y arrugamiento de la piel; se observa,
por lo general, en personas jóvenes.
Tumores palpebrales
Nos referiremos a los que enfrenta con mayor frecuencia el médico general.
Tumores benignos
Verruga vulgar. Lesiones epidérmicas, ocasionadas por la infección del

papovavirus. Se caracterizan por pequeñas proyecciones de la piel, que son irre-
gulares y carnosas, con una base ancha o pediculada.
Tratamiento
Crioterapia o cirugía.
Milio. Pequeñas elevaciones de color blancoamarillento, del tamaño de una

cabeza de alfiler, provocadas por la retención de las glándulas sebáceas de la
piel palpebral (Fig. 5.12).
Xantelasma. Placas amarillentas en la dermis de uno o ambos párpados, cer-
ca del ángulo interno; aparecen a partir de la 4ta. década de la vida. Es
ocasionada por una degeneración adiposa de las células del tejido conjuntivo
con depósito de pigmentos; puede asociarse a hipercolesterolemia (Fig. 5.13).
Tratamiento
Quirúrgico, con fines cosméticos.
5888 Oftalmología
Tumores malignos
Carcinoma de células basales. Es el más frecuente de los tumores

palpebrales malignos. Aparece generalmente a partir de la 5ta. década de la vida;
se presenta mayormente en personas de la raza blanca y con antecedentes de
exposición cró-nica al sol. Tumor localizado a nivel de la piel de los párpados,
cerca del ángulo interno, más frecuentemente en el párpado inferior. Al inicio
puede presentarse como una pequeña lesión nodular elevada, que va
aumentando; su centro se umbilica, se cubre por una costra, se ulcera con
características roedoras, base indurada y borde grueso, elevado y nodular. Crece
muy lentamente y se extiende a tejidos vecinos, localmente invasivos; no
metastiza; en ocasiones puede simular una blefaritis crónica unilateral.
Carcinoma de células escamosas. Es menos frecuente que el anterior; su
crecimiento es mucho más rápido y agresivo; metastiza los ganglios linfáticos
re-gionales. Tiene predilección por el párpado inferior y el borde palpebral. Se
obser-va en personas de edad avanzada, de la raza blanca y con antecedente de
exposi-ción crónica al sol. Puede evolucionar con características externas,
similares al anterior, pero crece muy rápidamente, acompañado de dolor;
además, destruye grandes áreas y puede llegar a la cavidad craneana.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de ambos será por biopsia.
Tratamiento
Es quirúrgico inmediato, con resección amplia y completa de la lesión, y

repa-ración plástica del defecto. También se indica radioterapia y crioterapia.
SISTEMA LAGRIMAL
Funciones de la lágrima
Óptica. Al crear una película perfectamente lisa sobre la córnea, realiza una
función refractiva.
Metabólica. Es fuente de oxígeno para la córnea.
Oftalmología 71
Limpiadora. Es una vía de eliminación de los detritos celulares. Cuerpos ex-
traños y microorganismos de la superficie ocular.
Antimicrobiana. Por las sustancias bacteriostáticas y bactericidas que se en-
cuentran en sus componentes (lisozima), sirve de vehículo a diversas células de
defensa, como los neutrófilos.
Lubricante. Facilita el desplazamiento palpebral sobre el globo ocular.
Anomalías congénitas del sistema lagrimal
Quiste congénito de la glándula lagrimal . Masa tensa, fluctuante, palpable

por debajo del reborde orbitario superoexterno.
Ausencia de los puntos y canalículos lagrimales. Es rara; lo que se observa
más frecuentemente es la imperforación epitelial de los puntos lagrimales; el
resto de los canalículos se encuentra permeable.
Fístula del saco lagrimal. Pequeño orificio por debajo del tendón interno,
por el cual hay salida de secreción lagrimal.
Obstrucción del conducto lacrimonasal . Puede deberse a la presencia de
detritos celulares, a imperforación a nivel de la válvula de Hasner y menos fre-
cuentemente del canal óseo lacrimonasal.
Enfermedades del sistema lagrimal
Nos referiremos a las más frecuentes en nuestro medio.
Síndrome de ojo seco
Es aquel estado patológico en el que ocurre un fallo en la producción de la

película lagrimal, o que exista una distribución lagrimal defectuosa o una altera-
ción de la superficie ocular que impidan su estabilidad.
Etiología
Las causas del “ojo seco” son muy diversas, y por esta razón los síntomas
son oculares, comunes a una serie de entidades.
Puede presentarse de forma congénita o adquirida, por lesiones traumáticas
o quirúrgicas de la glándula lagrimal; síndrome de Sjögren. En los ancianos, por
alteraciones hormonales (menopausia); uso sistémico de medicamentos
(antihistamínicos, antidepresivos, anovulatorios), en la artritis reumatoide, en el
tra-coma, quemaduras, déficit de vitamina A y blefaritis, entre otras.
256 Oftalmología
Cuadro clínico
Su evolución es insidiosa, con períodos de mejoría que alternan con períodos de

crisis. El paciente se queja de sensación de cuerpo extraño y arenilla en los ojos;
ardor; prurito; secreción discreta; lagrimeo, al inicio, y luego resequedad;
fotofobia; ojos rojos, cansados y adoloridos; sensación de visión nublada;
parpadeo aumen-tado y necesidad de frotarse los párpados.
Se pueden observar ingurgitación conjuntival, deslustre corneoconjuntival, cú-
mulo de secreciones en el ángulo interno, queratitis filamentosa y disminución del
rivus lagrimal, entre otros signos. Para la cuantificación de la lágrima se utiliza el
test de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro Whatman 41, de 5 por 35 mm,
y se realiza un doblez a 5 mm; este se coloca entre el tercio medio y el externo del
borde palpebral interior; se espera 5 min para realizar la lectura, que será a partir del
doblez del papel hasta donde termine el humedecimiento por la lágrima; se
consideran normales las cifras por encima de l0 mm (Fig. 5.14).
Tratamiento
Se utilizan sustitutos lagrimales, estimulación de la producción lagrimal e

inclu-so procederes quirúrgicos.
Estenosis de los puntos lagrimales
Pueden aparecer después de repetidos lavados lagrimales, en el síndrome de

Stevens-Johnson, o acompañando a las conjuntivitis alérgicas y bacterianas de
larga evolución, que provocan obstrucciones canaliculares.
Tratamiento
Los síntomas (epífora) se aliviarán con dilataciones de los puntos

lagrimales; a veces son tributarios de cirugía.
Obstrucciones canaliculares
Pueden ser parciales o totales.
Etiología
0Traumatismos.
1Sondajes repetidos.
Oftalmología 73
0Radiaciones.
1Procesos inflamatorios.
2 Medicamentos como la fenilefrina e idoxuridina.
3 Tumores del ángulo interno.
4Infecciones locales.
Cuadro clínico
El paciente presentará epífora. En la irrigación de las vías lagrimales se

com-probará la obstrucción canalicular.
Tratamiento
Quirúrgico.
Dacriocistitis congénita
Inflamación del saco lagrimal por obstrucción congénita del conducto

lacrimonasal. Aparece entre el 2 y el 4 % de los recién nacidos a término.
Etiología
0Obstrucción del conducto lacrimonasal por detritos celulares.

1Imperforaciones de la válvula de Hasner.
2Obstrucción del canal óseo.
Cuadro clínico
0 Presencia de epífora y/o secreciones mucopurulentas en uno o ambos ojos.

1 En ocasiones, aumento de volumen del saco lagrimal al nacimiento
(dacriocistocele) (Fig. 5.15).
Tratamiento
La mayoría de las obstrucciones congénitas del conducto se repermeabilizan

espontáneamente. En las primeras semanas se indican colirios antibióticos y
com-presiones del saco. Pasados los 6 meses de edad, si persiste, se realizará
irrigación y sondaje de las vías lagrimales, bajo anestesia general (Fig. 5.16).
0 Oftalmología
Fig. 5.16. Técnica de sondaje.
Dacriocistitis aguda
Es la inflamación aguda del saco lagrimal (Fig. 5.17).
Etiología
La obstrucción del conducto lacrimonasal, ya sea congénita o adquirida,

favo-rece el cúmulo de las lágrimas en el saco lagrimal, lo que constituye un
caldo de cultivo a diferentes gérmenes, como son los estafilococos, el
estreptococo beta-hemolítico, los neumococos, etc. En los niños, el germen más
frecuente es el Hemophilus influenzae.
Su presentación no es frecuente en los recién nacidos.
Cuadro clínico
0Aumento de volumen del saco lagrimal por debajo del tendón cantal medial,
que al comprimirlo suavemente sale pus a través de los puntos lagrimales.
1Signos inflamatorios, localizados en el ángulo interno, e hiperemia
conjuntival.
2El paciente refiere dolor intenso y, en ocasiones, fiebre. Entre las compli-
caciones se encuentran las fístulas, celulitis y abscesos orbitarios.
Tratamiento
23 Los niños con dacriocistitis aguda deberán ingresarse

urgentemente; en los adultos, esta conducta se reservará para los casos
graves.
24 Se tomará muestra de las secreciones provenientes del saco
lagrimal para cultivo y antibiograma.
Oftalmología 75
23 Se contraindicarán los masajes o irrigaciones lagrimales, hasta
que cedan los signos inflamatorios.
24 Se impondrá, de inmediato, tratamiento con antibióticos de
amplio espec-tro por vía sistémica, hasta obtener el resultado del
cultivo.
25 Se indicarán antibióticos tópicos y compresas calientes en el
área afecta-da, para disminuir la inflamación y ayudar así a la
evacuación del pus proveniente del saco.
26 El tratamiento definitivo, una vez que cese el cuadro agudo, será el
quirúrgico.
Dacriocistitis crónica
Inflamación crónica del saco lagrimal.
Etiología
Se debe a una obstrucción del conducto lacrimonasal, congénita o adquirida

(traumatismos, infecciones, tumoraciones, cuerpos extraños, enfermedades de
los senos perinasales, estenosis involucional).
Se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino. Rara vez afecta la
raza negra, por la cortedad y anchura del conducto lacrimonasal.
Cuadro clínico
El síntoma principal es la epífora. El estasis de lágrimas en el saco permite

que proliferen diferentes bacterias, incluso hongos, que provocan una
inflamación cró-nica en el saco y distensión de las paredes (mucocele); al
comprimirlo, se observa una secreción mucoide o mucopurulenta por los puntos
lagrimales. Pudiera pre-sentarse una conjuntivitis angular interna.
Algunos casos evolucionan así durante años y otros hacen crisis de agudización.
Tratamiento
Es quirúrgico. Se realizará una nueva vía de drenaje: el saco lagrimal se co-

necta al meato medio nasal, a través de una dacriocistorrinostomía.
5888 Oftalmología
ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA
En este capítulo se exponen los estados inflamatorios de la conjunti-

va, los cuales son causa frecuente de consulta al médico general
bási-co, así como las degeneraciones conjuntivales, la pinguécula y
el pterigión, enfermedades comunes en nuestro país.
Conjuntivitis
La conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva y una de las
enfermedades más comunes del globo ocular. Existen cinco manifestaciones
clínicas principales, que se deben tener en cuenta al hacer el diagnóstico de
inflamación conjuntival. Estas son:
23 Tipo de secreción.
24 Tipo de reacción conjuntival.
25Presencia de seudomembrana o membranas auténticas.
26Presencia o ausencia de linfadenopatía.
27 Características de la hiperemia conjuntival.
Secreción . Está compuesta por un exudado, que se filtra desde los vasos sanguí-
neos a través del epitelio conjuntival, y se le añaden restos epiteliales, moco y lágrima.
La secreción puede ser:
5888 Acuosa. Es característica de las inflamaciones víricas y tóxicas.

5889 Mucinosa. Característica de las conjuntivitis alérgicas.
5890 Purulenta. Se observa en las infecciones bacterianas graves.
5891 Mucopurulenta. Se presenta en las infecciones bacterianas
leves y en las infecciones por Clamydia.
Oftalmología 77
Reacción conjuntival
Esta puede ser folicular y papilar.
Folicular. Se observa en la conjuntiva inferior del fondo de saco, como
lesio-nes elevadas múltiples y discretas que recuerdan el aspecto de los granos
de arroz. Aparecen fundamentalmente en las inflamaciones por virus, Clamydia
y en la hipersensibilidad a medicamentos tópicos.
Papilar. Se observa con mayor frecuencia en la conjuntiva bulbar, a nivel
del limbo y palpebral superior, donde forma un patrón en mosaico, con áreas
hiperémicas poligonales elevadas, separadas por canales más pálidos. Aparece
en las conjunti-vitis alérgicas y en infecciones bacterianas.
Seudomembrana y membranas
La seudomembrana consiste en un exudado coagulado, que se adhiere a la con-
juntiva inflamada de forma característica; puede retirarse con facilidad, y por tanto, deja
la conjuntiva sana. Aparece en las conjuntivitis por adenovirus y en la gonocócica.
Las membranas verdaderas también son exudados coagulados, que se adhie-
ren a todo el epitelio, y, cuando se tratan de retirar, suele sangrar la conjuntiva.
Aparecen en las infecciones por estreptococo betahemolítico y difteria.
Linfadenopatía
El drenaje linfático de la conjuntiva se dirige a los ganglios preauriculares.
Cuando esta aparece es signo de infección vírica por Clamydia y conjuntivitis
gonocócica grave.
Características de la hiperemia conjuntival

La vascularización de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco,
vasos conjuntivales posteriores y de las ciliares anteriores; ambos sistemas se
anastomosan. Las características de esta irrigación son de suma importancia
para definir la hiperemia conjuntival y poder establecer el diagnóstico
diferencial con la hiperemia ciliar.
La hiperemia conjuntival se debe a la congestión de los vasos conjuntivales
posteriores; se observa en todos los tipos de conjuntivitis y es más intensa hacia
los fondos de saco; disminuye en la cercanía de la córnea, y es de color rojo
ladrillo brillante. Con la instilación de adrenalina al 1 x 1000 desaparece
temporalmente.
La hiperemia ciliar se debe a la congestión de los vasos ciliares; es más
intensa hacia la córnea, periquerática y de color violáceo. No desaparece con la
instilación de adrenalina al 1 x 1000. Aparece normalmente en las afecciones de
la córnea, el iris y el cuerpo ciliar.
5888 Oftalmología
Clasificación de las conjuntivitis. Existen múltiples clasificaciones de la
conjuntivitis, pero aquí solamente se expondrá la clasificación desde el punto de
vista etiológico. Estas son:
23 Bacterianas.
24 Virales.
25 Alérgicas.
26 Por Clamydia.
27 Neonatal.
28 Traumática.
Conjuntivitis bacteriana
Existen dos tipos de conjuntivitis bacteriana: la conjuntivitis bacteriana

simple y la conjuntivitis gonocócica del adulto.
Conjuntivitis bacteriana simple
Es una afección muy frecuente; se observa en todas las edades y puede ser
transmitida por contacto directo, a través de objetos de uso personal como
toallas y pañuelos, o por insectos portadores de los gérmenes.
La secreción es contagiosa, especialmente en su período agudo, y es por eso
que esta afección se presenta en varias personas de una misma familia, escuela
y centros de trabajo. Suele comenzar en un ojo inicialmente e invadir ambos al
cabo de 2 a 3 días.
Etiología
Los microorganismos causales más comunes son: el Staphylococcus

epidermidis y el aureus, aunque otros cocos grampositivos, entre los que se
inclu-ye el Streptococcus pneumoniae, también son patógenos frecuentes, así
como los gramnegativos Haemophilus influenzae y Moraxella lacunate.
Manifestaciones clínicas
La presentación es aguda, con sensación de arenilla, quemazón y prurito en

los párpados, que se notan calientes y pesados. Al principio, la secreción puede
ser acuosa y mucosa y, en ocasiones, mucopurulenta. La agudeza visual es
normal, a no ser que se depositen secreciones sobre la córnea, que pueden
provocar enturbiamiento de la visión, el cual desaparece con el parpadeo.
Oftalmología 79
La exploración revela una hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco
(Fig.6.1), reacción papilar leve y costras en los párpados: estos, al despertar, sue-len
estar adheridos y difíciles de abrir, como consecuencia de la acumulación de
exudado durante la noche. No suele palparse ninguna linfoadenopatía preauricular.
Tratamiento
En algunas ocasiones y, en dependencia de la intensidad de la afección,

puede curarse entre 10 y 14 días, sin tratamiento.
La determinación e identificación del germen causante, por medio del
exudado conjuntival con antibiograma, es ideal para un tratamiento exitoso.
Antes de comenzar el tratamiento, es fundamental limpiar las secreciones y aplicar
compresas frías de agua hervida, que reducen el edema y alivian las molestias.
Se pueden administrar colirios antibióticos de amplio espectro; la
frecuencia será cada 1h en ambos ojos, en dependencia de la intensidad de la
afección; se deben aplicar en ambos ojos, aunque uno solo sea el afectado.
Entre los colirios más empleados se encuentran el cloranfenicol, la
kanamicina, la gentamicina, la tobramicina y la norfloxacina, una quinolona con
un amplio es-pectro de actividad y una baja toxicidad. Además, se deben tomar
todas las medi-das higiénicas adecuadas en estos casos, como, por ejemplo,
lavado constante de las manos, y lavado de toallas y pañuelos. No se
recomiendan los esteroides en colirios ni la oclusión del ojo.
Conjuntivitis gonocócica
Esta conjuntivitis es causada por un diplococo gramnegativo, Neisseria

gonorrhaeae; también se conoce como conjuntivitis purulenta o blenorrágica.
Esta afección se adquiere directamente por las manos del enfermo, que llevan el
germen desde los órganos genitales hasta el ojo, o indirectamente por medio de
toallas contaminadas. Hoy día no es una afección muy común en nuestro medio.
Al principio la secreción es serosa, algo teñida de sangre; luego aparece una

secreción purulenta, abundante y espesa, que fluye constantemente entre los
párpados (Fig.6.2); hay tumefacción, congestión y tensión de los párpados, lo
que impide que el enfermo los abra espontáneamente, y se hace muy difícil
separarlos; también se observa quemosis conjuntival con infiltración y con o sin
formación de seudomembrana. El dolor es intenso en el ojo y en la región
superciliar. Se acompaña de malestar general y fiebre, y se palpa una promi-
nente linfadenopatía preauricular. En los enfermos complicados pueden supurar
los ganglios preauriculares.
5888 Oftalmología
La queratitis puede aparecer en los casos graves y entonces se presenta un
cuadro llamado queratoconjuntivitis gonocócica; también puede presentar-se
una ulceración marginal a nivel del limbo; es posible que esta ulceración forme
una coalescencia y desarrolle una úlcera anular; asimismo puede apare-cer una
úlcera corneal central, con la posibilidad de evolucionar hacia la perfo-ración y
endoftalmitis.
Tratamiento
El tratamiento general tiene que ser preferentemente a dosis única de

penicili-na, suficiente para garantizar la eliminación de la fuente de infección, y
lograr la curación en el más breve tiempo posible, por eso se recomiendan los
esquemas únicos, siempre que no existan contraindicaciones.
El tratamiento lo indicará el médico del área de salud, y será controlado y
realizado por el personal de enfermería o por la propia enfermera encuestadora,
que deberá estar preparada para evitarle dificultades al paciente y hacerle más
tolerable el tratamiento.
En el tratamiento local se utilizarán compresas de agua hervida fría y lavados
oculares con solución salina para eliminar las secreciones; además, se pueden
utilizar colirios de penicilina, pero los antibióticos tópicos, por sí solos, no son una
terapia suficiente, si no se administra una terapia sistémica adecuada.
Es importante la remisión inmediata, pues el control del tratamiento debe
ser llevado por el especialista.
Conjuntivitis por virus
La conjuntivitis causada por infecciones víricas es bastante frecuente y

apare-ce generalmente en forma de epidemia, dada la rapidez y la facilidad de
contacto; afecta, por lo común, a personas de una misma familia, escuelas,
internados, etc. En algunos casos puede provocar cicatrices corneales, con
pérdida significativa de la agudeza visual.
Conjuntivitis adenovíricas
Diez de los más de 30 serotipos de adenovirus se han implicado como causa

de infección ocular. Entre las conjutivitis causadas por adenovirus se encuentran
fun-damentalmente dos tipos:
23 Fiebre faringoconjuntival.
24 Queratoconjuntivitis epidémica.
Oftalmología 81
Ambas tienen carácter epidémico y son altamente contagiosas, sobre todo
en las dos primeras semanas.
Fiebre faringoconjuntival. Está causada por los adenovirus tipo 3 y algunas
veces los tipos 4, 5 y 7, que la producen de forma endémica.
La infección predomina en niños y adultos jóvenes, con un período de
incubación de entre 5 a 7 días. La infección ocular comienza con picazón,
quemazón y lagrimeo; posteriormente aparece una secreción serosa; se
observan, además, hiperemia de la conjuntiva (Fig.6.3), hipertrofia folicular
prominente, adenopatía preauricular y queratitis.
Al principio, el infiltrado corneal es epitelial, pero después se vuelve
subepitelial y ocasiona opacidades corneales superficiales, que pueden durar de
3 a 4 meses. La característica de esta enfermedad, además del cuadro ocular
descrito anterior-mente, es la fiebre, faringitis y adenitis cervical.
Queratoconjuntivitis epidémica. Es causada por los adenovirus tipos 8 y 19;
por lo general es bilateral, aunque aparece primero en un ojo y después se afecta
el otro. Comienza de forma aguda con lagrimeo, dolor moderado y fotofobia; la
exploración revela edema palpebral, hiperemia conjuntival y respuesta folicular,
asociada, a menudo, a una adenopatía preauricular (Fig. 6.4).
En los casos graves se observan hemorragia subconjuntival, quemosis y
seudomembrana. Entre los 7 y 14 días de iniciada la enfermedad, aparece una
queratitis epitelial punteada difusa y el paciente refiere disminución o
enturbiamiento de la visión.
Esta queratitis puede curarse o evolucionar a una infiltración del estroma corneal,
que en ocasiones persiste durante meses y le provoca muchas molestias al enfermo. Se
calcula que del 1 al 10 % de los casos quedan con cicatrices corneales persistentes.
En el adulto esta enfermedad se limita al ojo, pero en el niño puede
provocar fiebre, dolor de garganta y diarrea.
Tratamiento
El tratamiento de la conjuntivitis adenovírica generalmente es sintomático;

se pueden aplicar compresas de agua hervida fría, ciclopléjicos, colirios y
ungüentos antivíricos, así como colirios antibióticos para evitar la
sobreinfección, pero, una vez diagnosticada esta conjuntivitis, el paciente debe
ser remitido de inmediato, pues su tratamiento debe hacerse por el especialista.
Conjuntivitis hemorrágica aguda

Causada por el enterovirus 70, apareció en Cuba en 1981. Es altamente
conta-giosa y se presenta de manera repentina; su período de incubación es de 8
a 48 h. Evoluciona rápidamente y dura de 5 a 7 días.
Los síntomas, como en otras infecciones víricas, se caracterizan por dolor,
fotofobia, sensación de cuerpo extraño y lagrimeo.
5888 Oftalmología
Los signos más destacados son hiperemia conjuntival, edema palpebral, quemosis y
hemorragias subconjuntivales, que se localizan en la conjuntiva bulbar superior. En ocasiones
hay secreción seromucosa, adenopatías preauriculares y folículos conjuntivales.
Esta conjuntivitis suele curarse espontáneamente al cabo de unos 7 días, por
tanto, los pacientes deben aislarse con medidas estrictas de higiene personal
para evitar la propagación.
Pueden utilizarse compresas de agua fría hervida, que ayudan a aliviar los
síntomas y, en caso de existir secreción ocular, se recomienda el uso de un
colirio antibiótico.
Conjuntivitis alérgica
La alergia ocular es uno de los problemas clínicos más frecuentes en
oftalmo-logía; la mayoría de las veces afecta la conjuntiva, y adquiere más
relevancia por su frecuencia que por su severidad. Los antecedentes alérgicos
personales o fami-liares son un factor de predisposición importante, además de
investigarse si hay asma, urticarias, rinitis alérgicas, factores desencadenantes
como colirios, lentes de contacto, productos químicos, etc. También se observará
el ritmo de aparición de estas conjuntivitis, por ejemplo, empeoramiento del
cuadro en primavera, vera-no u otoño.
Existen diferentes formas clínicas de estas conjuntivitis, aquí solamente
men-cionaremos dos, las cuales pueden ser agrupadas bajo un mismo
mecanismo patogénico de hipersensibilidad tipo I. Estas son:
5888 Conjuntivitis alérgica estacional o conjuntivitis de la fiebre del heno.

5889 Queratoconjuntivitis vernal o primaveral.
Conjuntivitis alérgica estacional. Se conoce también como conjuntivitis de

la fiebre del heno; es una reacción alérgica frecuente, provocada por antígenos
transportados por el aire, como esporas, polen, hierbas, semillas, pelos, ácaros
domésticos, lana, plumas y productos químicos.
Se presenta en ambos ojos y sus síntomas consisten fundamentalmente en
crisis agudas transitorias de prurito, quemazón, sensación de cuerpo extraño,
fotofobia y secreción serosa. Hay hiperemia de la conjuntiva palpebral y bulbar,
edema palpebral y quemosis; a diferencia de otros tipos de conjuntivitis
alérgicas, no se detectan alteraciones corneales (Fig. 6.5).
Con frecuencia se asocia la participación de otras mucosas, como la nasal
en forma de rinitis, estornudos y congestión.
Queratoconjuntivitis vernal o primaveral. Es una inflamación recurrente
conjuntival, bilateral, que ocurre en climas templados; es de carácter estacional
y se manifiesta fundamentalmente en niños y jóvenes, con una duración
variable entre 5 y 10 años. Es más intensa durante la primavera y el verano, y
comienza a disminuir en el otoño y el invierno.
Oftalmología 83
Con frecuencia, el alergeno productor de esta conjuntivitis es el polvo;
también se asocian las plumas, el polen y otros aeroalergenos.
Los síntomas principales son un prurito intenso, que se asocia a lagrimeo,
fotofobia, sensación de cuerpo extraño y quemazón; también se pueden observar
hiperemia conjuntival y secreción mucosa espesa.
Esta enfermedad tiene dos formas clínicas principales: la palpebral y la bulbar.
Forma palpebral. Se caracteriza por la presencia de papilas gigantes en la
conjuntiva tarsal superior; cuando están muy apretadas, adoptan el aspecto de
“empedrado”; el peso de la lesión provoca ptosis mecánica (Fig. 6.6).
Forma bulbar. Se caracteriza por la hipertrofia de la conjuntiva del limbo,
con papilas grisáceas; a veces, estas formaciones límbicas aparecen alrededor de
toda la córnea, y se desarrollan pannus y manchas de Horner-Trantas (manchas
blan-quecinas que se observan en el limbo) (Fig. 6.7).
La queratitis punteada superficial aparece en la mitad superior de la córnea
y está presente en ambas formas clínicas. Las úlceras corneales en forma de
escudo se observan con mayor frecuencia en la forma palpebral.
Tratamiento
Consiste en la instilación, 3 o 4 veces al día, de un estabilizador de los

mastocitos en forma de colirio, por ejemplo, cromoglicato disódico al 2 o 4 %.
Son recomendables las compresas frías y los antihistamínicos por vía
general; también se pueden emplear esteroides en forma de colirio, pero deben
estar con-trolados por el especialista, debido a sus efectos secundarios.
Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
El diagnóstico diferencial de los tipos más comunes de conjuntivitis se

resume en el cuadro.
Conjuntivitis por Clamydia: Tracoma (ver capítulo 19)
Conjuntivitis neonatal (oftalmía del recién nacido)
Es una inflamación conjuntival, que aparece durante el primer mes de vida,

a causa de una infección por Clamydia o una infección gonocócica.
Cuando la infección es por Clamydia, se presenta entre los 5 y 14 días des-
pués del parto; la secreción es mucopurulenta y, en ocasiones, puede aparecer en
el pannus corneal.
5888 Oftalmología
Cuadro. Diagnóstico diferencial de los tipos más comunes de conjuntivitis
Datos clínicos Bacteriana Viral Alérgica

Prurito Mínimo Mínimo Intenso
Lagrimeo Moderado Abundante Moderado
Dolor No Moderado No
Secreción Purulenta Serosa Mucosa
Hiperemia Generalizada Generalizada Generalizada
Ganglio
preauricular No Sí No
Síntomas generales
asociados No Fiebre, Rinitis,

faringitis y estornudos y
malestar general asma
Cuando la infección es gonocócica, aparece entre 1 y 3 días después del

parto; la secreción es purulenta, y se observan quemosis y formación de
membrana o seudomembrana (Fig. 6.8).
Tratamiento
El control y tratamiento de infecciones ginecológicas de la futura madre du-

rante el embarazo, así como la aplicación del método clásico profiláctico de
Credé, el empleo de colirio de nitrato de plata al 1 % o, actualmente, la
aplicación de colirios o ungüentos antibióticos como tetraciclina o eritromicina,
etc., práctica-mente han eliminado esta enfermedad de nuestras maternidades.
Conjuntivitis traumática
Es la inflamación de la conjuntiva, causada por un traumatismo o cuerpo extra-

ño. Esta conjuntivitis es tan variada como el tipo de traumatismo que tenga por
causa. Para su diagnóstico, lo más importante es el antecedente del trauma.
Oftalmología 85
Tratamiento
Está dirigido al alivio del dolor y de la inflamación. Los casos deberán ser
remitidos al especialista.
Los agentes físicos como la luz intensa o las radiaciones provocan un tipo de
conjuntivitis traumática.
Conjuntivitis actínica
Es provocada por los rayos ultravioletas, a causa de la exposición al arco

voltaico empleado en la soldadura. Este provoca un cuadro agudo de dolor
ocular, sensación de arena o cuerpo extraño y fotofobia intensa.
Tratamiento
Consiste en hacer reposo ocular en un cuarto oscuro y la aplicación de com-

presas frías; de ser necesario, es posible utilizar algún colirio antiinflamatorio.
OTRAS ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA
Degeneraciones conjuntivales
En nuestro país abundan dos enfermedades conjuntivales, nos referimos a la

pinguécula y el pterigión.
Pinguécula
Es una lesión común, que consiste en un depósito amarillento sobre la

conjun-tiva bulbar, a ambos lados de la córnea, aunque es más frecuente en el
lado nasal. Algunas pinguéculas crecen muy lentamente y rara vez necesitan
tratamiento qui-rúrgico (Fig. 6.9).
Pterigión
Es una lámina triangular de tejido fibrovascular, que invade la córnea (Fig.

6.10). Aparece posiblemente como un fenómeno irritativo, debido a la acción de
la luz ultravioleta, ya que es frecuente entre los trabajadores agrícolas expuestos
al polvo, el sol y el viento. Si aumenta de tamaño y alcanza el área pupilar, debe
realizarse tratamiento quirúrgico.
Oftalmología
ENFERMEDADES DE LA ESCLERÓTICA
Las afecciones esclerales no son muy frecuentes de observar en

nues-tro medio. Al poseer esta estructura ocular las características
de un tejido avascular, densamente fibroso y carente de vasos
linfáticos, y al estar constituida por fibras elásticas y colágenas,
estrechamente uni-das por una sustancia mucopolisacárida, la
hacen poco reactiva a las diversas agresiones, lo que favorece que
sus afecciones se hagan cróni-cas y recurrentes.
En este capítulo se analizarán las enfermedades principales de la
esclerótica y se hará énfasis en las inflamatorias, con la finalidad de
que el médico general básico pueda enfrentarlas para su mejor
trata-miento, orientación o remisión.
Episcleritis
Afección inflamatoria circunscrita de la episclerótica, que puede extenderse a la
lámina escleral superficial o al tejido conectivo subconjuntival profundo; es de
carácter transitorio y relativamente benigno. Con frecuencia recidiva y evoluciona
hacia la curación espontáneamente, entre 1 a 3 semanas. Se manifiesta por lo gene-
ral en un solo ojo (en el 65 % de los casos), y es bilateral en el resto.
Síntomas
Enrojecimiento ocular en uno o ambos ojos, lo que se comprueba en las

primeras 24 a 72 h; este es el principal motivo de consulta.
Sensación de ardor ocular quemante.
Ligeras molestias en el globo ocular afectado.
Dolor ocular espontáneo, que se incrementa al ejercer presión sobre los
párpados, especialmente en horarios nocturnos.
Ligera fotofobia.
Lagrimeo.
Oftalmología 87
Signos
Infiltrado inflamatorio no purulento, difuso o nodular, redondeado u

oval, plano o ligeramente elevado sobre la superficie escleral, de
coloración rojoazulada; puede alcanzar el tamaño de un frijol, situado a
2 o 3 mm del limbo esclerocorneal, hacia el sector temporal.
Vasos episclerales congestivos, de coloración rojo salmón brillante,
visualizados a la luz solar, que se pueden desplazar sin dificultad sobre
la superficie escleral, con el uso de un aplicador de algodón. Instilando
tópicamente varias gotas de fenilefrina al 10 %, podemos borrarlos y
dis-tinguirlos de los que existen en las escleritis.
Edema episcleral visible cuando se emplea el biomicroscopio corneal
(lám-para de hendidura), con un fino haz de luz, sin existir edema
escleral subyacente.
En las episcleritis nodulares, la conjuntiva bulbar hiperémica se puede

despla-zar libremente sobre el nódulo, destacándolo aún más.
Clasificación
Simple:
Sectoriales: enrojecimiento ocular, limitado a un sector.
Difusas: enrojecimiento ocular difuso, con menor frecuencia.
Nodulares: se distinguen por el nódulo inflamatorio circunscrito, de
colo-ración rojoazulada, de consistencia dura y muy sensible al tacto.
El resto de las estructuras oculares están normales (Fig.7.1).
Patología
Inflamación no granulomatosa, caracterizada por vasodilatación con

infiltra-ción perivascular de linfocitos y células plasmáticas.
Demografía
Afecta, sobre todo, a los grupos de edad comprendidos entre los 20 y 50

años, especialmente a los adultos jóvenes, con mayor predilección en las
mujeres que padecen reumatismo y enfermedades reumatoideas.
Etiología
Idiopática (la más frecuente).

Enfermedades vasculares del colágeno, por ejemplo, artritis reumatoides,
poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de
Wagener.
Oftalmología
Gota.
Tuberculosis.
Lepra.
Sífilis.
Herpes zoster oftálmico.
Enfermedad de Crohn.
Hepatitis B.
Síndrome de Sjögren.
Estados alérgicos.
Infecciones focales.
Generalmente, las episcleritis no se encuentran asociadas a enfermedades

inmunológicas sistémicas. En más de la tercera parte de los pacientes se ha
repor-tado que tienen enfermedades bilaterales.
Tratamiento
Cuando los síntomas son ligeros: compresas húmedas frías, varias veces al
día, durante 15 a 20 min. Colirios de lágrimas artificiales, edetato de sodio,
cloruro de benzalconio, o, en su defecto, solución salina fisiológica fría.
Cuando los síntomas son moderados o severos: uso de colirios o ungüentos
antiinflamatorios no corticosteroideos, por ejemplo, ibuprofeno, fenoprofeno,
diclofenaco de sodio, indometacina, bencidamina, 6 veces al día.
Se emplearán colirios antiinflamatorios corticosteroideos, solos o asociados
a los anteriores, por ejemplo, prednisolona, dexametasona, fluorometolona, 6
veces al día. La utilización de colirios vasoconstrictores con antihistamínicos,
provoca el alivio de los síntomas al disminuir la hiperemia ocular y producir
midriasis con igual dosificación de los anteriores, por ejemplo, fenilefrina al 10
%, epinefrina al 2 %, nafazolina-feniramina, etc.
Cuando los síntomas sean muy severos, se añadirá por vía oral: ibuprofeno, de
200 a 600 mg, o flurbiprofen, 100 mg, 1 tableta, 3 veces al día; otros como la
bencidamina, indometacina, butacifona, ácido flufenámico, etc., 1 tableta, 3
veces al día. Estos medicamentos se administrarán con alimentos y/o antiácidos.
Escleritis
Afección granulomatosa crónica, grave, de rara observación, con frecuencia
recidivante, que involucra todo el espesor de la esclerótica. Es capaz de causar
alteraciones estructurales en su parénquima, por lo que llega a comprometer
seria-mente la visión de los pacientes. Aparece por lo general en ambos ojos,
con gran incidencia en adultos jóvenes.
Oftalmología 89
Etiología
Se considera que las enfermedades generales y/o sistémicas o por trastor-

nos inmunológicos (autoinmunes), asociadas a las infecciosas, constituyen más
del 50 % de la causa probable de esta afección: se destacan las enfermedades
del colágeno entre las más frecuentes. En los enfermos con SIDA, la enferme-
dad escleral es más grave y común que en la población general.
Enfermedades del colágeno:
Artritis reumatoide.
Lupus eritematoso sistémico.
Espondilitis anquilosante.
Poliarteritis nodosa.
Policondritis recurrente.
Granulomatosis de Wagener.
Dermatomiositis.
Enfermedades metabólicas.
Tirotoxicosis.
Cardiopatía reumática activa.
Gota.
Arteritis soriásica.
Otras causas:
Tuberculosis.
Sífilis.
Lepra.
Sarcoidosis.
Infecciones virales (herpes simple y herpes zoster oftálmico).
Infecciones parasitarias (oncocercosis).
Traumatismos (heridas perforantes, quemaduras por agentes físicos y
químicos, cuerpos extraños).
Causas desconocidas.
Demografía
Se presenta durante la 2da. y la 6ta. décadas de la vida; es significativamente

más frecuente en mujeres afectadas por enfermedades del colágeno, asociadas con
enfermedades infecciosas e inmunológicas subyacentes, entre otras. Se ob-serva en
ambos ojos (en más del 50 % de los casos).
Oftalmología
Patología
Histopatológicamente, las escleritis se dividen en difusas, nodulares y

necrotizantes.
En las escleritis necrotizantes se producen inflamaciones granulomatosas
que debilitan y destruyen las estructuras colágenas de la pared escleral, lo que
provoca que se hernie el tejido uveal subyacente y ocasione la escleromalacia
perforante (Fig. 7.2).
Las ectacias esclerales, denominadas estafilomas, se originan por la
delgadez de la esclerótica vecina a estas alteraciones.
En las escleritis se ha comprobado la presencia y acumulación de inmuno-
complejos.
Clasificación
Las escleritis, de acuerdo con su localización, se dividen en anteriores y

poste-riores.
Las escleritis anteriores afectan los alrededores de la córnea y la región
ante-rior del tracto uveal (iris y cuerpo ciliar).
Las escleritis posteriores afectan el tracto uveal posterior (coroides) y la
reti-na, por detrás del ecuador del globo ocular.
Síntomas
Lagrimeo y fotofobia con sensibilidad de la región ciliar.
Signos
Aparecen placas de color rojo oscuro o violáceo, adyacentes a la córnea,

que rodean el limbo y forman una escleritis anular. Otras veces se desarrollan
peque-ños nódulos duros y blancos debajo de la conjuntiva, que no pueden
desplazarse por encontrarse adheridos a los nódulos.
Formas clínicas de la escleritis anterior
Escleritis anterior difusa aguda. Se comprueba una extensa reacción

inflamatoria del segmento anterior. La prevalencia es del 40 % (Fig. 7.3).
Escleritis nodular anterior aguda. Presenta un nódulo inflamatorio. La pre-
valencia es del 44 % (Fig.7.4).
Escleritis necrotizante anterior aguda. El dolor ocular es intenso. Comienza a
transparentar la esclera, lo que permite que el pigmento uveal se haga visible (Fig. 7.5).
Oftalmología 91
El 60 % de los pacientes hacen complicaciones oculares y sistémicas; de es-
tos, el 40 % pierde la visión.
Es la variedad más destructiva de escleritis.
El 29 % de los pacientes fallece en los primeros 5 años después de iniciado
el proceso, debido a complicaciones inflamatorias vasculares.
El 60 % de los pacientes desarrolla enfermedades bilaterales.
Síntomas y signos de la escleritis posterior
Dolor ocular intenso de aparición súbita.

Trastornos visuales graves por afectaciones coroideas y retinianas.
Exoftalmos ocasional.
Desprendimiento de la retina.
Glaucoma secundario por cierre angular.
Restricción de los movimientos oculares.
Papiledema.
Retracción del párpado inferior.
Engrosamiento de la esclera posterior.
Pliegues de las coroides.
Opacidades del cuerpo vítreo.
Complicaciones
Se observan durante el período inflamatorio, o al finalizar este; la esclerótica

queda afectada, toma un color violeta pálido, se adelgaza y se debilita. Pueden
aparecer las complicaciones siguientes: queratitis profundas, escleroqueratitis,
queratólisis marginales, ulceraciones corneales, estafilomas y ectasias esclerales,
uveítis (anteriores y posteriores), glaucomas secundarios, cataratas,
escleromalacia perforante (etapa final de la forma necrotizante), edema retinal y
neuropatía óptica.
Tratamiento
Escleritis sintomáticas
Se deben administrar antiinflamatorios no corticosteroideos por vía tópica:

em-plear la misma dosis que en las episcleritis, aunque los resultados son
mucho mejor en las inflamaciones de la episclera.
Resultan efectivas las tabletas de indometacina de 25 mg; ibuprofeno, de
400 a 600 mg; flurbiprofeno de 100 mg; meloxicam de 7,5 mg; diclofenaco de
sodio o sus similares, 1 tableta, 3 veces al día, durante una o varias semanas, con
alimento y/o antiácidos.
Oftalmología
El empleo de antiinflamatorios corticosteroideos por vía tópica se considera
poco efectivo, aunque puede disminuir la reacción inflamatoria en las escleritis
difusas y nodulares con síntomas ligeros.
La administración de medicamentos por vía subconjuntival está
contraindicada, porque puede ocasionar necrosis y perforación en el sitio de
inyección, por debili-tamiento de la pared escleral.
Las vías oral e intravenosa resultan útiles y efectivas cuando existe
intolerancia o contraindicación a los antiinflamatorios no corticosteroideos, o
cuando no se produzca una respuesta favorable con el uso de los mismos.
Los esteroides por vía oral se emplean con dosis diarias entre 60 a 100 mg,
durante una semana, que se irán disminuyendo progresivamente.
El uso de colirios o ungüentos midriáticos -ciclopléjicos es necesario, por
ejemplo, atropina al 1 %, escopolamina al 0,25 %, homatropina al 2 % y
ciclopentolato al 1 %.
Escleritis no sintomáticas
La escleromalacia perforante debe ser valorada por el internista o

reumatólogo, ya que su asociación con enfermedades sistémicas es, a menudo,
grave. El trata-miento ocular no es útil.
OTRAS AFECCIONES ESCLERALES
Escleróticas azules
Se observan en diversos padecimientos que conducen a trastornos del tejido

conjuntivo, específicamente de las fibras colágenas, dándole una coloración
azulada a la esclerótica. Forma parte del cuadro clínico en:
Osteogénesis imperfecta.
Síndrome de Marfan.
Seudohipoparatiroidismo.
Síndrome de Ehlers-Danlos.
A veces se observan escleróticas azules en el queratocono y queratoglobo, y

en algunos recién nacidos.
Oftalmología 93
ENFERMEDADES DE LA CÓRNEA
En este capítulo se estudiarán las enfermedades de la córnea, por

ser esta la parte de la armazón externa del globo ocular, que al
encon-trarse en su extremo o polo anterior, está expuesta a noxas de
diversa índole (agentes biológicos, traumas, tóxicos), las cuales
pueden pro-vocar inflamaciones e infecciones.
Como otras estructuras del cuerpo humano, la córnea puede sufrir

afecciones de causas diversas, por ejemplo:
Congénitas:
Anomalías de tamaño: microcórnea y megalocórnea.
Anomalías de curvatura: córnea plana y queratocono (aparece después
de la pubertad).
Anomalías estructurales: disgénesis del segmento anterior.
Traumas en el parto.
Distrofias congénitas.
Quistes dermoides (Fig.8.1).
Traumáticas:
Contusiones: erosiones y queratitis traumática.
Heridas: no perforantes y perforantes.
Quemaduras.
Cuerpos extraños.
Inflamatorias:
Queratitis.
Infecciosas:
Epiteliales: virales y bacterianas.
Supurativas (úlceras): bacterianas y micóticas.
Estromales.
No supurativas: herpes simple (Fig. 8.2); herpes zoster; sífilis; tubercu-
losis; lepra.
Oftalmología 95
No infecciosas:
Alérgicas: atópicas y vernal (primaveral).
Por reacción de hipersensibilidad: flictenular y marginal.
Tóxicas.
Por desecación: ojo seco y lagoftalmía.
Neutróficas.
Autoinmunes:
Mooren.
Terrien.
Periféricas en la evolución de enfermedades autoinmunes.
Por avitaminosis (queratomalacia).
De causa desconocida:
Queratititis de Thygeson.
Queratitis límbica superior.
Tumorales:
Congénitas: quiste dermoide.
Adquiridas: la mayoría proviene de la conjuntiva, por ejemplo, carci-
noma (Fig. 8.3).
Degenerativas y distróficas.
Pigmentaciones de la córnea.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS AFECCIONES CORNEALES

Síntomas
La córnea es el primer medio transparente que la luz atraviesa para formar la

imagen en la retina. Cualquier edema, infiltrado inflamatorio, erosión, herida u opa-
cidad, por ligeros que sean, pueden provocar disminución de la agudeza visual.
Este déficit visual es debido fundamentalmente a la pérdida de transparencia.
El segmento anterior del globo ocular tiene un mecanismo de alarma ante
las agresiones: la sensibilidad. Su rica inervación trigeminal (rama oftálmica)
res-ponde a través de los síntomas: dolor, fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo,
debido a la irritación de sus fibras nerviosas.
Signos
Inyección ciliar: dilatación de los vasos profundos alrededor del limbo;

puede ser sectorial o generalizada a 360°.
Difracción de la 1ra. imagen de Purkinje: se observa en el sitio de la lesión por
irregularidad de su superficie, por ejemplo: edema, erosión, herida, úlcera.
Opacidades visibles por iluminación oblicua.
Oftalmología
Tinción con colorantes (fluoresceína o rosa de Bengala) en la zona, con
pérdida o desvitalización de las células epiteliales, por ejemplo:
queratitis, erosiones, quemaduras, heridas (Fig. 8.4).
Toda afección corneal debe ser valorada por el oftalmólogo para su mejor
diagnóstico y tratamiento, por las secuelas invalidantes que puede provocar,
desde la disminución de la agudeza visual hasta la perforación y pérdida del
globo ocular. Para hacer el diagnóstico, el especialista observará la córnea
mediante el biomicroscopio con lámpara de hendidura, y se auxiliará de
tinciones especiales (Fig. 8.5).
Queratitis
Es la denominación que se le da en sentido general a las inflamaciones
corneales, que son las afecciones más frecuentes en esta zona. A continuación
describire-mos algunas.
Queratitis epitelial por virus
Los virus son la causa más frecuente de queratitis infecciosas. Los

adenovirus y picornavirus provocan queratitis secundaria a conjuntivitis aguda.
Otros afectan fundamentalmente la córnea, como el herpes virus.
Queratoconjuntivitis adenoviral
Acompaña a la conjuntivitis por adenovirus. Es característica la presencia de

adenopatías preauriculares. A los síntomas y signos de conjuntivitis (ardor, sensación de
arenilla o cuerpo extraño, inyección conjuntival) se le añaden los de afección corneal:
dolor, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo, disminución de la agudeza visual, punteado
de opacidades por infiltración inflamatoria epitelial (Fig. 8.6); puede teñir con
fluoresceína. La extensión subepitelial enlentece la recuperación visual.
Queratitis por herpes simple
Su manifestación más típica es la queratitis dendrítica; provoca los síntomas y

signos descritos en la queratitis; la inflamación corneal tiene aspecto arboriforme o
de dendrita; tiñe con fluoresceína (Fig. 8.7); es recidivante y cada crisis deja
opacidades cada vez más extensas que afectan la visión; la sensibilidad corneal
Oftalmología 97
disminuye. Se origina en la niñez con un cuadro agudo de blefaroconjuntivitis.
Los virus persisten durante toda la vida en el epitelio corneal y se exacerban
ante el estrés que deprime la inmunidad, infecciones respiratorias o estímulos
locales, como luz intensa y traumas. Puede complicarse con queratitis estromal,
lesión inflamatoria en forma de disco; otras veces se extiende a la úvea
(queratouveítis herpética).
Tratamiento de las queratitis virales
Colirios o ungüentos antivirales:

Yodoxuridina: 1 gota c/2 h, por 10 días.
Leuferón: 1 gota c/4 h, por 3 semanas.
Aciclovir (ungüento): 5 veces al día (en el tratamiento del herpes virus).
Midriáticos ciclopléjicos: homatropina al 2 %, 1 gota c/8 h.
Antiinflamatorios no esteroideos por vía oral o en colirio.
Vitaminoterapia oral.
Aciclovir (tabletas): efectivo para acortar las crisis en el tratamiento de
la herpética.
En el tratamiento de la queratitis dendrítica hay procedimientos como el

raspa-do del epitelio con hisopo humedecido con suero fisiológico, que, al
arrastrar el epitelio enfermo y los virus consigo, hace que aumente la
penetración de los medi-camentos y permite una rápida curación. Este puede ser
el primer tratamiento antes del medicamentoso, realizado únicamente por un
especialista mediante el biomicroscopio con lámpara de hendidura.
Queratitis supurativa (úlcera corneal)
La úlcera corneal es una lesión caracterizada por tres períodos en su evolu-

ción: infiltración inflamatoria (período de queratitis), supuración (pérdida de
tejido por necrosis) y cicatrización (Fig. 8.8).
Las úlceras surgen generalmente por complicación infecciosa de lesiones pre-
vias del epitelio corneal, por ejemplo: traumáticas, por exposición, neurotróficas,
etc. Hay gérmenes que provocan úlceras corneales sin lesión previa.
Las úlceras dejan cicatrices que afectan la agudeza visual y, si perforan,
pue-den provocar endoftalmitis por entrada de gérmenes al ojo, lo cual puede
llevar a la pérdida del globo ocular.
Los síntomas son los mismos que se describieron al comienzo del capítu-lo:
dolor, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo y disminución de la agudeza vi-
Oftalmología
Fig. 8.8. Períodos evolutivos de la úlcera corneal: (a) infiltración; (b) ulceración; (c) cicatrización
(1, crece el epitelio y 2, crece el parénquima); (d) leucoma.
sual; los signos: inyección ciliar, lesión corneal y secreciones, por su carácter
supurativo (Figs. 8.9 y 8.10).
Agentes causales
Bacterias:
Grampositivas: estafilococo, neumococo.
Gramnegativas: pseudomonas, proteus, gonococo.
Hongos:
Filamentosos: Fusarium y Aspergillus.
Levaduriformes: Candida.
Entre las úlceras graves de la córnea se encuentran las siguientes:
Centrales: por dejar más afectación visual y por tener mayor riesgo de
perforación.
Extensas.
Con hipopión (pus en cámara anterior): traduce gran virulencia y toxici-
dad del germen causal.
Oftalmología 99
Tratamiento de las úlceras corneales
Todo paciente con úlcera corneal debe ser remitido al oftalmólogo. En los casos
con úlcera grave se tendrá en cuenta el ingreso en el hospital. Asimismo, se debe
tomar muestra de la úlcera para estudio microbiológico, directo y cultivo.
Para las úlceras bacterianas se aplicarán colirios antibióticos: gentamicina y
cefazolina, cada 30 min o 1 h, previo lavado de las secreciones con suero
fisiológi-co. En las úlceras micóticas: colirio de miconazol cada 1h y
ketoconazol (200 mg), una tableta cada 12 h.
Se pueden aplicar antibióticos y miconazol, subconjuntivales o transpalpebrales.
También se recomiendan colirios midriáticos: homatropina al 2 %, 1 gota cada 8 h,
o atropina al 0,5 o 1 %, 1 gota diaria para garantizar el reposo visual y evitar
inflamaciones uveales.
Otros tipos de tratamiento son los antiinflamatorios no esteroideos y los
hipotensores oculares.
Queratitis alérgica
Se asocia a conjuntivitis alérgicas; el cuadro clínico se presenta como

queratoconjuntivitis vernal y queratoconjuntivitis atópica.
Queratoconjuntivitis vernal (primaveral)
Conjuntivitis que ocurre en primavera, bilateral, más frecuente en niños y

jóve-nes masculinos, con historia de atopia familiar, que persiste por años.
Síntomas y signos
Prurito.
Fotofobia.
Secreción mucoide.
Tiene tres formas de presentación:
Palpebral.
Límbica.
Corneal.
Palpebral o tarsal. Se caracteriza por hipertrofia de las papilas de la

conjunti-va tarsal superior.
Oftalmología
Limbal. Se puede asociar a la palpebral y es más frecuente en negros y asiá-
ticos. El limbo aparece engrosado, con levantamientos opalescentes de aspecto
gelatinoso. Se pueden observar nódulos de Trantas en el limbo, compuestos por
células epiteliales y eosinófilos degenerados.
Corneal. Se presentan, con frecuencia, erosiones punteadas epiteliales en la
parte superior y central de la córnea; pannus superior más comúnmente, en oca-
siones en 360°.
En la parte superior de la córnea pueden desarrollarse úlceras epiteliales
con forma oval o en escudo, con opacificación del estroma subyacente.
Queratoconjuntivitis atópica
Puede tener las mismas manifestaciones corneales que la vernal. En algunos
casos aparecen vascularización y opacidades corneales extensas. Estos cuadros
pueden afectar la película lagrimal.
Tratamiento de las queratoconjuntivitis alérgicas
Fomentos de suero fisiológico (1 L de agua con 1 cucharadita de sal,

hervida y fresca).
Colirios antihistamínicos y vasoconstrictores.
Cromoglicato de sodio (colirio).
Colirio antiinflamatorio no esteroideo y esteroideos solamente en las crisis.
Antihistamínicos orales.
Lágrimas artificiales, cuando hay evolución a ojo seco.
Valoración por el alergista.
Queratitis flictenular
La queratitis flictenular acompaña a la conjuntivitis de ese mismo nombre;

es una afección causada por alergia endógena, como respuesta a infecciones del
organismo. Antiguamente, la causa común era la tuberculosis. Se relaciona con
otras infecciones bacterianas, por ejemplo, estafilococo, que provocan reacción
de hipersensibilidad retardada tipo IV; es más frecuente en niños.
Los síntomas más característicos son: fotofobia intensa, lagrimeo y
blefarospasmo. Se caracteriza por flictenas o ampollas que pueden aparecer en
la conjuntiva, en la córnea o en el limbo, donde es más frecuente. Rodeada de
hiperemia, la flictena puede ulcerarse en su vértice. La úlcera puede avanzar ha-
cia la córnea y dejar tras sí un hacecillo de vasos sanguíneos, siempre superficia-
les, que generalmente cicatrizan sin secuelas.
Oftalmología 101
Tratamiento de la queratitis flictenular
Local:
Colirios esteroideos.
Fomentos frescos de suero fisiológico.
Sistémico:
Tratamiento higiénico-dietético.
Tratamiento de la enfermedad de base.
Queratitis tóxica
Ocurre como complicación de la aplicación tópica de medicamentos durante
un período de semanas o meses, y es más frecuente en personas con poca secre-
ción lagrimal.
La queratitis consiste en erosiones punteadas epiteliales en la región inferior de la
córnea, que tiñen con fluoresceína; si es más grave, las lesiones pueden generalizarse a
toda la córnea. Los medicamentos que pueden provocarla son los siguientes:
Antibióticos aminoglucósidos: gentamicina (colirio).

Agentes antivirales: yodoxuridina (colirio).
Colirios con cloruro de benzalconio o timerosal, como preservo.
Tratamiento
Suprimir el medicamento que la provocó.

Tratamiento tópico con lubricantes sin preservo, por ejemplo, lágrimas
artificiales y suero fisiológico.
Queratitis por desecación
Las lágrimas humedecen la superficie de la córnea, y le suministran nutrientes

esenciales y oxígeno. Los párpados distribuyen las lágrimas sobre la superficie corneal.
Puede haber afectación corneal por falta de dicha lubricación, por disminución de la
secreción lagrimal, o por exposición de la córnea, cuando los párpados no contactan con
toda la superficie corneal, por lo que no garantizan su lubricación.
Por disminución de la secreción lagrimal (ojo seco) . La lágrima tiene tres ca-
pas: de mucina, la más interna; serosa, la capa media (más gruesa) y oleosa, la más
externa. El déficit de algunas de estas capas puede causar el cuadro de ojo seco.
La capa interna (mucinosa) garantiza la adherencia de la lágrima al epitelio corneal
y es segregada por las glándulas mucíparas de la conjuntiva; la más externa evita la
rápida evaporación de la lágrima y es segregada por las glándulas sebáceas de los
Oftalmología
párpados: Meibomio y Zeiss; la capa media o lágrima verdadera es segregada por la
glándula lagrimal; la reducción de la producción de esta glándula constituye la causa
más frecuente de ojo seco. Puede ser congénita, por degeneración senil de la glándula, o
asociada a enfermedades como artritis reumatoidea, disfunciones endocrinas, etc.
La reducción de la secreción lagrimal se puede diagnosticar mediante el test
de Schirmer (ver figura 5.14), método rápido y sencillo mediante la colocación
de cintilla de papel de filtro 5 x 25 mm en el fondo del saco inferior; si al cabo
de 5 min el paciente no ha mojado 10 mm de la cintilla a partir del borde
palpebral, es porque tiene disminución de la secreción lagrimal.
Por exposición de la córnea . Puede haber buena cantidad y calidad de la lágri-
ma, pero la córnea no está lubricada, lo que puede deberse a: exoftalmía, parálisis
facial, ectropión, inadecuado cierre de los párpados por su acortamiento en ciru-gías
estéticas exageradas, ausencia de parpadeo en casos de toma de la conciencia, por
ejemplo, en estado de coma y en la anestesia general.
En la córnea pueden visualizarse microerosiones que tiñen con colorantes:
fluores-ceína o rosa de Bengala. Estas microerosiones se observan, sobre todo,
en el tercio inferior de la córnea y pueden complicarse con úlceras tróficas que,
infectadas, ponen en peligro la conservación del globo ocular.
Tratamiento
Médico:
Lubricación con lágrimas artificiales.
Ungüentos lubricantes y oclusión de los ojos por las noches.
Quirúrgico:
Oclusión del punto lagrimal inferior.
Tarsorrafia.
Queratitis neurotrófica
Es el resultado del daño del nervio trigémino (V par craneal) y causa

hipoestesia o anestesia corneal. Se afecta el trofismo celular y aumenta la
osmolaridad de la lágrima por disminución de la secreción de la glándula lagrimal.
Se puede observar en afecciones neurológicas, como traumas quirúrgicos,
accidentes cerebrovasculares, aneurismas, enfermedades degenerativas (esclero-
sis múltiple) y tumores cerebrales. El herpes simple y zoster oftálmico, las cau-
sas hereditarias y los bloqueos del trigémino (quirúrgico y láser) pueden provo-
car este cuadro.
La queratopatía de bordes elevados, se encuentra generalmente en el centro o
región inferior de la córnea. Tiñe intensamente con la fluoresceína. Puede progre-sar
estéril o infectada a la perforación, con riesgo de pérdida del globo ocular.
Oftalmología 103
Tratamiento
Tratar la enfermedad de base.

Lubricación de la córnea.
Tarsorrafia.
SECUELAS DE LAS ENFERMEDADES CORNEALES

Opacidades de la córnea (Fig. 8.11):
Nebécula. Opacidad tenue que solo es visible a la iluminación oblicua de

la córnea.
Mácula. Más acentuada, se aprecia opacidad grisácea.
Leucoma. Opacidad densa y blanca de la córnea.
Las opacidades que afectan intensamente la visión pueden ser tratadas por
cirugía mediante trasplante de córnea.
Glaucoma secundario. La hipertensión ocular puede ser secuela de la infla-
mación del segmento anterior por afectación del drenaje del humor acuoso.
Estafiloma corneal. Protrusión, debilitamiento y opacidad de la córnea,
tapi-zada por el iris, como consecuencia de la perforación corneal.
Pérdida del globo ocular. En caso de perforación con endoftalmitis grave y
necrosis de toda la córnea, se realizará la evisceración del globo ocular.
Fig. 8.11. Opacidades de la córnea: (a) nebécula;

(b) mácula; (c) leucoma.
Oftalmología
ENFERMEDADES DE LA ÚVEA (UVEÍTIS).
PATOGENIA DE LAS ALTERACIONES PUPILARES
La úvea es la llamada capa vascular del ojo y es, a la vez, su capa

media. Se extiende desde la pupila hasta la lámina cribosa (punto
de salida del nervio óptico del ojo) y está integrada por las
estructuras siguientes: iris, cuerpo ciliar y coroides.
Uveítis
La uveítis es la inflamación del tracto uveal y puede ser anterior,

intermedia y posterior, o extenderse a toda la úvea.
Etiología de la enfermedad inflamatoria ocular (uveal)
Infecciosas: bacterias, virus, hongos, rickettsias, protozoarios y parásitos.

No infecciosas:
Exógenas:
Lesión física:
Traumatismo: quirúrgico y no quirúrgico.
Energía radiante.
Térmica.
Lesión química:
Ácido.
Álcali.
Drogas.
Reacciones alérgicas a antígenos externos.
Oftalmología 105
Endógenas:
Necrosis de tumores intraoculares.
Reacción a tejidos en degeneración.
Reacciones inmunológicas a componentes de tejidos autólogos.
Uveítis anterior
Es la inflamación del iris (iritis), que se asocia frecuentemente con la del cuer-
po ciliar (ciclitis) y se designa iridociclitis anterior. Puede ser aguda o crónica.
Enfermedades en las que se puede observar:
Artritis reumatoidea juvenil.

Espondilitis anquilosante.
Síndrome de Reiter.
Colitis ulcerativa.
Sarcoidosis.
Enfermedad de Crohn.
Psoriasis.
Sífilis.
Tuberculosis.
Enfermedad de Hansen.
Herpes zoster.
Herpes simple.
Adenovirus.
Oncocercosis.
Leucemia.
Gota.
Cuadro clínico
Pueden estar presentes los síntomas y signos de la enfermedad de base;

gene-ralmente suele ser unilateral.
Síntomas subjetivos
Dolor intenso, que aumenta en la fase aguda y cuando se eleva la tensión

ocular.
Disminución de la agudeza visual, por turbidez de los medios transparen-
tes, así como cuando se incrementa la concentración de proteínas en el
humor acuoso.
Fotofobia: originada porque la luz hace dolorosa la contracción pupilar
(en un iris inflamado).
Lagrimeo.
Oftalmología
Síntomas objetivos
Inyección ciliar, que no desaparece con la instilación de neosinefril al 10 %.

Inflamación del iris: su parénquima adapta un aspecto terroso.
Exudación en cámara anterior.
Pupila contraída y de reacción perezosa; se observan adherencias entre la
superficie posterior del iris y la cápsula anterior del cristalino (sinequias
posteriores) (Fig. 9.1), que dan lugar a la irregularidad de la pupila.
Presencia de células en el humor acuoso (Tyndall del acuoso).
Precipitados queráticos en el endotelio corneal.
Inflamación del cuerpo ciliar, lo que provoca alteraciones de la
acomoda-ción y cambios en la tensión ocular alta o baja (por
alteraciones de la secreción del humor acuoso).
Cuando la iridociclitis es purulenta, se acumula en la parte de mayor
decli-ve, y da lugar al hipopión (Fig. 9.2); cuando las células son
hemáticas, se produce un hifema.
Puede producirse adherencia anular del iris a la cápsula del cristalino, la
cual se puede romper por una dilatación pupilar máxima (Fig.9.3).
Oclusión o seclusión pupilar (interrupción de la comunicación entre la
cámara anterior y posterior), que origina un glaucoma secundario; de
esta manera se forma el llamado iris en tomate.
Complicaciones
Glaucoma secundario.
Catarata.
Desprendimiento de la retina.
Diagnóstico diferencial
Es importante que el médico general sepa diferenciar la uveítis anterior del

glaucoma agudo y las afecciones de los anexos, como la conjuntivitis aguda,
que se presentan con cuadros muy específicos (Tabla. 9.1).
Tratamiento
Aliviar los síntomas.

Reducir el cuadro inflamatorio para mejorar y preservar la visión.
Antes de tratar una uveítis idiopática, descartar que requiera tratamiento
específico.
Reposo.
Antibióticos sistémicos y locales.
Drogas antiinflamatorias (esteroideos o no esteroideos: sistémicos y locales).
Oftalmología 107
Midriáticos ciclopléjicos.
Terapéutica subconjuntival.
En caso de hipertensión ocular asociada: hipotensores oculares como la
acetazolamida oral (tabletas de 250 mg) e hipotensores tópicos como el
timolol al 0,25 o 0,50 %.
Si no hay respuesta a la terapéutica convencional, tratar con inmunosupresores. El

especialista puede apoyarse en algunos procederes diagnósticos, tales como
paracentesis de la cámara anterior (estudio del humor acuoso) y toma de muestra
de tejido vítreo, retina y coroides.
Tabla. 9.1. Diferencias entre uveítis aguda, conjuntivitis aguda y glaucoma agudo
Uveítis aguda Conjuntivitis aguda Glaucoma agudo

Iris Tumefacto, No hay cambios Congestionado,
empañado descolorido
y descolorido y turbio
Pupila Pequeña Normal Dilatada, ovalada
e irregular e inmóvil
al dilatarla
Cámara anterior Profundidad Normal Poco profunda
normal y presencia
de exudados
(hipopión)
Córnea Transparente Transparente Turbio e insensible
Hiperemia Ciliar Conjuntival Ciliar y
conjuntival
Conjuntiva Transparente Rubicunda Congestionado y
quemótico
Lagrimeo y/o secreción Lagrimeo; Secreción mucosa Lagrimeo, pero sin
no secreción o mucopurulenta secreción

Tensión ocular Normal Normal Aumentada
Visión Disminuida Normal Disminuida
Oftalmología
Uveítis posterior
Es la inflamación de la úvea posterior; se afectan la coroides y la retina subyacen-
te; puede comprometerse el cuerpo vítreo. Su evolución puede ser aguda o crónica.
Cuadro clínico
El paciente se queja de disminución de la visión, lo cual se incrementa si

hay toma del área macular.
Percepción de algo que flota en el interior del ojo. Distorsión de los
obje-tos (metamorfopsias).
En el examen oftalmoscópico se puede observar:
- Disminución o ausencia del reflejo rojo-naranja (flóculos vítreos),

produc-to de la exudación coroidea.
Fondo de ojo: engrosamiento difuso en placas y ligera elevación de la coroides;
al ceder la inflamación pueden observarse lesiones cicatrizales: el
pigmento uveal emigra y forma placas de coriorretinitis posterior.
Etiología
Sus causas son similares a las de la uveítis anterior; con frecuencia es provo-
cada por la toxoplasmosis, histoplasmosis, tuberculosis, sífilis y leptospirosis.
Tratamiento
Dependerá de la causa. Actualmente existen procedimientos como la vitrectomía

pars plana, combinados con inyección de silicona, yag láser, láser y crioterapia, etc.
Uveítis intermedia
Forma de inflamación que no afecta de manera directa a la úvea anterior ni
a la posterior. Las lesiones se presentan en la zona intermedia de la úvea y
puede afectarse la pars plana. Es causada por enfermedades como la
sarcoidosis, toxocariasis, periflevitis retiniana y otras.
La terapéutica con esteroides es eficaz; asimismo, pueden ser necesarios los
inmunosupresores.
Uveítis simpática u oftalmía simpática

Lesión inflamatoria granulomatosa y bilateral de la úvea; su evolución es pro-
gresiva, debido, generalmente, a una injuria ocular con prolapso de iris y cuerpo
Oftalmología 109
ciliar en un ojo, por el efecto similar en el otro; su período de latencia es de 10
días a 1 mes. El ojo lesionado es llamado simpatizante y el que reacciona por el
estado del primer ojo afecto se denomina simpatizado.
Tratamiento
El uso intensivo de corticoides potentes ha hecho de la enucleación una

prác-tica casi excepcional. La elección es del médico especializado.
Endoftalmitis
Invasión por microorganismos, generalmente bacterianos, del cuerpo vítreo,

que sufre licuefacción y formación de absceso.
Cuadro clínico
Se presenta una disminución marcada de la visión y dolor, el cual puede

acompañarse de edema palpebral, quemosis e inyección conjuntival.
En la oftalmoscopia a distancia se observa un reflejo amarillento (masa
purulenta); puede producirse por traumatismos oculares penetrantes, así como
tam-bién por microorganismos que pueden llegar a través de la circulación
sanguínea (endoftalmitis endógena).
Tratamiento
- El médico especialista valorará el estudio por microbiología para

identifi-car el germen. Tratamiento convencional con antibioticoterapia
sistémica (intravenosa, intramuscular u oral).
Antibiótico local.
Antiinflamatorios sistémicos y locales.
Midriáticos ciclopléjicos.
Analgésicos.
En algunos casos se indica vitrectomía para drenar el absceso y permitir
una mejor visualización del fondo de ojo.
Panoftalmitis
Es una uveítis purulenta, con inflamación intensa y supurativa de la úvea,

que llena de pus el globo ocular y se extiende a todas las partes del ojo, hasta
destruirlo por la propia infección.
Oftalmología
Síntomas
Son los mismos que se describieron en la endoftalmitis, pero puede haber

fie-bre, cefalea, vómitos, dolor intenso, pérdida de la visión y reacción
cilioconjuntival; la cámara anterior y el vítreo se llenan de pus; tensión ocular
elevada; exoftalmo; limitación de los movimientos oculares.
Tratamiento
Es convencional, al igual que en la endoftalmitis.

Ingreso de urgencia.
Estudio microbiológico.
Evisceración, si el dolor persiste.
La enucleación se indicará cuando la sepsis se haya controlado y la
infla-mación ceda.
Melanoma uveal
Se observa en etapas tempranas, solo de forma accidental, durante un examen
oftalmoscópico regular cuando provoca disminución visual por invasión macular.
Es un tumor maligno pigmentado, que aparece generalmente en la coroides,
con menor frecuencia en el cuerpo ciliar e iris.
Cuadro clínico
Disminución de la visión, de acuerdo con el estadio y la localización.

Dolor, si aumenta la tensión ocular.
Enrojecimiento ocular.
Examen oftalmoscópico
Se puede observar una tumoración pardo oscura que ocasiona un des-

prendimiento de retina secundario, en ocasiones con vasos de neoformación.
Puede provocar metástasis hematógena; el glaucoma es una manifestación
tardía (Fig. 9.4).
Diagnóstico
Lo hará el médico especializado y se basa en:
Examen oftalmológico.
Biomicroscopia.
Oftalmología 111
Diafanoscopia.
Campo visual.
Tensión ocular.
Ultrasonido diagnóstico.
Es importante el examen clínico general.
Tratamiento
En tumores pequeños y visión útil, resección local.

Radioterapia con isótopos radiactivos suturados a la esclerótica.
Fotocoagulación.
Quimioterapia (su valor es muy limitado).
La enucleación es el tratamiento tradicional.
PATOGENIA DE LAS ALTERACIONES PUPILARES

El examen de la pupila permite apreciar que nunca se encuentra inmóvil, sino
animada de pequeños y suaves movimientos de contracción y dilatación, que cons-
tituyen el llamado hippus fisiológico. Se debe al conflicto establecido entre el
efecto constrictor, que nace de la acción de la luz sobre la retina y las influencias
cerebra-les. El diámetro normal oscila entre 3 y 4 mm. En el recién nacido suele
estar contraído (su diámetro no sobrepasa los 2 mm). En la infancia adquiere su
máxima dilatación (4 mm). Disminuye en la edad madura y en la vejez.
La disminución pupilar se produce por la acción directa de su esfínter, fibras
constrictoras (inervadas por el III par craneal), o por debilidad de su antagonista
funcional, el músculo dilatador del iris, que tiene inervación simpática. El
mecanis-mo inverso, o sea, la relajación del esfínter pupilar, provoca, como
consecuencia, el fenómeno de dilatación.
La evaluación de las reacciones pupilares es importante para la localización de
las lesiones que afectan las guías ópticas. Tiene un gran valor práctico para el exami-
nador, pues le permite estar familiarizado con la neuroanatomía de la vía para la
reacción pupilar a la luz y la miosis en relación con la acomodación (Fig. 9.5).
Reflejos pupilares
Fotomotor directo. Cuando los reflejos a la luz entran en un ojo, su pupila
se contrae (reflejos directos a la luz). Esta actividad es compartida por la pupila
del otro ojo (reflejo consensual a la luz o directo) (Fig. 9.6).
Oftalmología
Fig. 9.5. Esquema de la vía de reflejo pupilar a la luz.
Fig. 9.6. Pruebas de reacciones pupilares normales a la luz.
Oftalmología 113
Reflejo de acomodación-convergencia . Reflejo de acercamiento, por el cual
se provoca la contracción pupilar al mirar un objeto cercano, regido por la
reacción de convergencia, pero en el cual interviene también la acomodación.
Reflejo psicosensorial. A través de este reflejo se produce una dilatación
ante estímulos psíquicos y sensitivos.
Síndrome de Argyll - Robertson o iridoplejía refleja
La pupila se contrae con la acomodación y la convergencia, pero no

responde a la luz; generalmente va acompañada de miosis. Puede observarse en
la tabes de origen sifilítico. Ocurre por interrupción desde el nervio óptico hasta
el núcleo del motor ocular común.
Síndrome de Claude Bernard - Horner
Es provocado por una lesión de la vía simpática. Se caracteriza por:
Enoftalmos.
Miosis unilateral.
Ptosis palpebral, con ausencia de sudación en cara y cuellos
homolaterales, que completan el síndrome.
Las causas incluyen fractura de vértebra cervical, tabes dorsal,

siringomielia, costilla cervical, carcinoma apical broncogénico, aneurisma de la
arteria subclavia y lesiones del plexo braquial (Fig. 9.7).
Fig. 9.7. Síndrome de Claude-Bernard-Horner.
Síndrome de Pourfour du Petit

Se manifiesta por:
Excitación simpática.
Retracción palpebral.
Midriasis.
Exoftalmo.
Oftalmología
Entre las causas se incluyen: afecciones del vértice pulmonar; siringomielia, como
reflejo ante un estímulo doloroso a distancia (cólicos hepáticos o nefríticos), así como
enfermedades de la cadena cervical en su recorrido intracraneal u orbitario.
Síndrome del III par
Este síndrome se expresa por:
Midriasis.
Ptosis palpebral.
Oftalmoplejía de los músculos que inerva (generalmente el ojo se desvía
hacia afuera).
Las causas son: aneurismas (el aneurisma suele originarse en la unión de la

carótida interna y la comunicante posterior), traumatismo, enfermedades
vasculares (diabetes, hipertensión arterial, colagenosis, etc.), infecciones virales
(Fig. 9.8).
Fig. 9.8. Síndrome del III par.
Síndrome de Adie
La pupila se encuentra en midriasis. Se caracteriza por una respuesta pobre
al estímulo luminoso; en la oscuridad continúa el aumento de su diámetro. El
cuadro, generalmente, es unilateral, más frecuente en mujeres jóvenes, con pér-
didas de los reflejos tendinosos. Puede ser provocado por lesiones del ganglio
ciliar; el factor hereditario puede estar entre sus causas, en traumas, etilismo, así
como encefalitis. La patogenia es desconocida.
PUPILA EN EL SUEÑO , ANESTESIA PROFUNDA, ESTADO SINCOPAL,

AGONÍA Y MUERTE
Durante el sueño la pupila se encuentra contraída; en la anestesia profunda,

miótica, siempre que la oxigenación sea adecuada; en estado sincopal, ligera dila-
Oftalmología 115
tación con conservación de reflejos; en la agonía se dilata; en el coma puede
estar normal, midriática o miótica, según la causa.
Es importante tener presente que en las intoxicaciones por compuestos
organosfosforados (parathion) se produce una miosis intensa, mientras que por
la atropina y sus derivados se produce la midriasis.
En la muerte, la pupila presenta midriasis desde los primeros momentos,
aun-que más tarde el diámetro pupilar disminuye.
Oftalmología
ENFERMEDADES DE LA RETINA
La retina es la capa de células nerviosas y la más interna e

importante de las tres capas que dan forma al globo ocular. En ella
se encuentran un epitelio neuronal (el de los conos y bastoncillos) y
los órganos terminales de la visión: estos elementos están próximos
a la capa pigmentada y a su fuente de nutrición en la coroides.
FONDO DE OJO
Este examen se realiza con el oftalmoscopio directo y nos permite apreciar
las alteraciones que pueden ocurrir en el ojo, en el curso de enfermedades
sistémicas oculares.
Fondo de ojo normal

El fondo ocular tiene un color rojizo, más o menos uniforme, que se debe
fundamentalmente a la sangre que circula por la coroides.
Lo primero que debemos observar en el fondo de ojo es la papila: su color es
rosa pálido; tiene forma oval y eje mayor vertical; sus contornos, generalmente
nítidos, se hacen más difusos hacia el lado nasal. Su diámetro es de 1,5 mm aproxi-
madamente; por lo general está situada en el mismo plano de la retina.
La papila, muy pocas veces es uniformemente sonrosada. Casi siempre, la
parte central es más pálida y a veces completamente blanca.
Los vasos centrales emergen de la parte media de esta zona blanca, por lo
común, de una depresión en forma de embudo: la excavación fisiológica. Esta
puede variar de una persona a otra; cuando es más profunda, pueden obser-varse
en su parte central unos puntos grises que se corresponden con la lámina
cribosa: por ella salen los axones de las fibras nerviosas que van a conformar el
nervio óptico.
Oftalmología 117
Los vasos retinianos que parten de la papila se disponen radialmente y se
ramifican por dicotomía sucesiva a lo largo del fondo de ojo.
De la papila parten generalmente cuatro ramas arteriales: nasal superior,
nasal inferior, temporal superior y temporal inferior, que se van ramificando al
alejarse de la papila y los últimos terminan cerca de la mácula.
Con frecuencia, en el borde temporal de la papila puede observarse una
arteria que se dirige a la retina, y no es rama de la central, sino que procede del
círculo de Zinn, se trata de la arteria ciliorretiniana.
Las venas tienen una coloración más oscura y son más gruesas que las
arterias; siguen el mismo trayecto y confluyen en la papila, forman la vena cen-
tral de la retina.
En el polo posterior se puede observar una zona de 5 a 6 mm de diámetro,
situada en el lado temporal de la papila: la fóvea. Su coloración es más rojo oscura
que el resto de la retina, y a ella no llegan los vasos; la fóvea está rodeada por la
mácula, y es aquí donde los vasos retinianos terminan radialmente.
Hacia la periferia, la retina va adquiriendo un tono más grisáceo, hasta
llegar a una línea festoneada: la ora serrata, que es el límite con la pars plana
que llega hasta los procesos ciliares.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LA RETINA
El estudio de las enfermedades de la retina es muy importante, pues cual-

quier afección en esta capa nerviosa puede llevar a la ceguera, además, muchas
enfermedades sistémicas tienen manifestaciones tanto en la retina como en sus
vasos.
A continuación se presenta una clasificación, lo más simplificada posible,
que permite la comprensión de estas afecciones.
Enfermedades vasculares.
Obstrucciones vasculares.
Enfermedades inflamatorias.
Desprendimiento de retina.
Enfermedades heredodegenerativas.
Enfermedades tumorales.
Enfermedades vasculares
A este grupo pertenecen las enfermedades que afectan directamente el
sistema vascular en su conjunto. Si realizamos un fondo de ojo, podemos ob-
servar el aspecto de los vasos y determinar los criterios diagnósticos, así como
el pronóstico de la enfermedad, de ahí su importancia para el médico general y
el oftalmólogo.
Oftalmología
Retinopatía hipertensiva
Las alteraciones retinianas en la hipertensión son esencialmente las mismas
que las observadas en la retinopatía de las colagenosis y son secundarias a la
isquemia local.
Etiología
La hipertensión arterial esencial evoluciona con engrosamiento de la

arteriolar, causado por la hipertrofia de las fibras musculares de la media y el
aumento del tejido fibroso de la íntima.
Las elevaciones mantenidas de la tensión arterial provocan necrosis del
músculo liso vascular lesionado y se produce una progresiva repleción con
plasma de la pared del vaso.
Diagnóstico
En los enfermos jóvenes con hipertensión acelerada se observa retinopatía ex-tensa,

con hemorragia e infarto de la retina (manchas algodonosas), infarto de la coroides
(manchas de Elschnig) y, en ocasiones, desprendimiento ceroso de la retina, debido a
los cambios que se producen por infiltración de fibrina y plasma en la pared.
Contrariamente, el paciente anciano con vasos arteroescleróticos no presenta
una retinopatía florida, por la protección que tienen los vasos por la arteriosclerosis.
Clasificación de Keith - Wagener - Barker
Considera las alteraciones retinianas en cuatro grupos, según la importancia

de las alteraciones individuales.
Grupo I. Atenuación arteriolar moderada, combinada a menudo con constric-
ción focal y aparición de un reflejo arteriolar de alambre de cobre. Los enfermos
padecen hipertensión esencial benigna, con funciones cardíaca y renal suficientes.
Grupo II. Constricción arteriolar más pronunciada, generalizada, con
oculta-miento parcial de la columna hemática venosa y alteración del ángulo de
cruza-miento (signo de Salus). Pueden desarrollarse depósitos brillantes y
duros, así como hemorragias mínimas.
Los enfermos tienen una tensión permanentemente elevada, pero todavía
pre-sentan buen estado general.
Grupo III. Se caracteriza por la presencia de arteriolas en hilos de cobre;
acodamiento de las venas distales a los cruces arteriovenosos; disminución del
calibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexión en
ángulo recto de los vasos.
Se observan, además, hemorragias retinianas, por lo general lineales y
flameadas; en las capas de fibras nerviosas se sitúan exudados blandos o manchas
Oftalmología 119
de algodón, que se producen por la isquemia focal. Estos exudados nos sirven
como marca de contraste de la fase maligna o acelerada de la hipertensión; tam-
bién pueden aparecer en el fondo de ojo de otras afecciones, como anemias,
leucemias, colagenosis, disproteinemias, retinopatía diabética, etc.
Grupo IV. Comprende a los pacientes con todos los signos del grupo III,
junto con edema papilar. Estos enfermos tienen el peor pronóstico, ya que
presentan trastornos graves del sistema nervioso central, renales y de otros
órganos. Si se mantiene la hipertensión por un tiempo prolongado, se produce a
menudo una estrella macular de exudados duros y brillantes (Fig.10.1).
Pronóstico
La visión no suele deteriorarse notablemente, a menos que aparezca una

oclu-sión venosa o arterial.
Esta clasificación nos ayuda a evaluar el daño que provoca la hipertensión
en el corazón, el cerebro y los riñones.
Tratamiento
Hipotensores y sedantes.
Seguimiento del paciente por su médico, con control sistemático de la
hipertensión.
Retinopatía diabética
Es una microangiopatía que afecta las arteriolas precapilares, los capilares y las
vénulas de la retina, aunque también pueden afectarse los vasos de mayor tamaño.
Es la causa más frecuente de ceguera legal en pacientes entre 20 a 65 años de edad.
Factores de riesgo de la retinopatía diabética:
Duración de la diabetes. La retinopatía diabética aparece en dos tercios

de los diabéticos con evolución de 15 años o más.
Control metabólico correcto. Este no evita la retinopatía diabética,
aunque puede retrasar su desarrollo algunos años.
Otros factores que tienen efectos adversos sobre la retinopatía diabética son
los siguientes:
Gestación.
Hipertensión arterial, nefropatías y anemias.
Oftalmología
Desde el punto de vista clínico, la retinopatía se clasifica en:
Retinopatía diabética de base.

Retinopatía diabética preproliferativa.
Retinopatía diabética proliferativa.
Retinopatía diabética de base
Se observa con frecuencia en la diabetes mellitus tipo II o no insulinode-

pendiente.
Microaneurisma.
Hemorragias.
Exudados duros.
Edema retiniano.
Tratamiento
Cuando existe edema macular clínicamente significativo, se debe realizar

fotocoagulación con láser, previa angiografía fluoresceínica, la que nos delimita
el área y extensión de la extravasación.
Retinopatía diabética preproliferativa
Al principio, en el ojo se observa solamente una retinopatía diabética de

base. Las lesiones clínicas de la retinopatía preproliferativa están causadas por la
isquemia retiniana.
- Alteraciones vasculares. Las venas adoptan la forma de “rosario”, “tira-

buzón” y segmentación, a manera de “salchichas”. Las arteriolas
pueden aparecer estenosadas u obliteradas.
- Hemorragias en manchas oscuras. Se corresponden con infartos hemo-
rrágicos de la retina.
Exudados algodonosos, causados por oclusión capilar.
Anomalías microvasculares retinianas (AMIR), adyacentes a las áreas de
cierre capilar. Pueden semejarse a áreas focales de neovascularización
retiniana plana (Fig.10.2).
Oftalmología 121
Tratamiento
En estos pacientes hay que mantener una estrecha vigilancia, pues la

mayoría puede desarrollar la retinopatía proliferativa. Generalmente no se
realiza fotocoagulación, a no ser que la angiografía fluoresceínica muestre áreas
extensas de no perfusión capilar en la retina periférica.
Retinopatía diabética proliferativa
Se presenta en el 5 % de los pacientes con retinopatías diabéticas. Los

diabé-ticos insulinodependientes tienen un riesgo mayor de retinopatía diabética
proliferativa, con una incidencia del 60 % después de los 30 años.
Neovascularización. Es la característica fundamental. Pueden aparecer

los neovasos alrededor del disco óptico (neovascularización papilar) y
a lo largo del trayecto de los vasos temporales principales
(neovascularización en cualquier zona).
Desprendimiento del vítreo. Es importante en la progresión de la
retinopatía proliferativa; la red fibrovascular se adhiere a la cara
posterior del vítreo. Si se produce un desprendimiento vítreo completo,
estos vasos pueden involucionar; si el desprendimiento es incompleto,
el tejido fibrovascular continúa proliferando y es traccionado hacia la
cavidad vítrea, hasta que se produce la hemorragia (Fig.10.3).
Hemorragia. Puede producirse en el interior de la cavidad vítrea o en el
espacio retrohialoideo (hemorragia prerretiniana); estas tienen forma de
media luna, con un nivel superior, e indican el lugar de producción del
desprendimiento posterior del vítreo.
Complicaciones de la retinopatía diabética proliferativa
Hemorragia intravítrea persistente.

Desprendimiento de retina.
Formación de membranas opacas.
Rubeosis del iris.
Glaucoma neovascular.
Tratamiento
Se debe realizar fotocoagulación con láser panretiniana en los pacientes con

neovascularización papilar y retiniana, que puede acompañarse de hemovítreo.
Esta se realiza con láser de argón o con xenón.
Oftalmología
También se utiliza la vitrectomía vía pars plana en la hemorragia persistente
del vítreo, en el desprendimiento de retina por tracción, en la proliferación
fibrovascular progresiva y en la rubeosis del iris asociada con hemovítreo.
Retinopatía por toxemia del embarazo
Preeclámptica y eclámptica
Se presenta después de las 20 semanas de gestación y evoluciona con los

mismos hallazgos clínicos de la retinopatía hipertensiva.
Diagnóstico
Las embarazadas con antecedentes de hipertensión arterial deben ser

someti-das a una vigilancia estrecha, con la finalidad de evitar complicaciones
obstétricas, ya que pueden llegar a padecer la eclampsia con mayor facilidad, lo
cual es re-comendable también para las embarazadas no hipertensas.
El examen del fondo de ojo muestra un estrechamiento focal o generalizado
de las arteriolas, hemorragia en llama, manchas algodonosas, y puede o no
haber edema de la papila. También puede aparecer desprendimiento exudativo
de la papila.
La intensidad de los cambios de retina se correlacionan con el riesgo de
mor-talidad fetal y la posibilidad de daño renal en la madre. En estos casos está
normado interrumpir el embarazo.
Evolución
Con la interrupción del embarazo regresa la retinopatía y el

desprendimiento seroso de retina.
Retinopatía de la prematuridad o fibroplasia retrolental
Es una enfermedad que se observa una semana después del nacimiento, en

niños prematuros o bajo peso que han recibido altas concentraciones de oxígeno.
Cuadro clínico
Los primeros signos son la dilatación de las venas retinianas y la aparición de

manchas nebulosas blancas en la periferia de la retina, por la formación de nuevos
Oftalmología 123
vasos, que crecen hacia el vítreo y provocan hemorragias frecuentes, con forma-
ción de tejidos fibrosos, los cuales continúan desarrollándose y se produce una
masa continua por detrás del cristalino.
Esta actividad puede cesar de manera espontánea en cualquier fase, pero en
muchos casos progresa hasta desprender la retina y, por tanto, se pierde la
visión. El padecimiento suele ser bilateral.
Detección
Debe sospecharse una fibroplasia retrolental en:
Niños prematuros.
Niños bajo peso que hayan recibido oxigenoterapia en altas concentracio-
nes y transfusiones, y en aquellos que hayan sufrido un distrés respiratorio.
Niños normopeso que hayan recibido oxigenoterapia (esto es raro, pero
puede aparecer) (Fig.10.4).
Estos pacientes deben ser examinados en oftalmología: se les realizará

oftalmoscopia indirecta con midriasis máxima en ambos ojos, para buscar signos e
indicarles un tratamiento adecuado antes de que ocurran complicaciones.
Tratamiento
Fotocoagulación con láser y crioterapia.

Obstrucciones vasculares.
Obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas.
La obstrucción puede afectar directamente la arteria central, así como toda la

retina, o una de sus ramas; los efectos se localizan en la zona irrigada por ella.
Síntomas
El síntoma principal es la pérdida brusca de la agudeza visual, lo que ocurre

sin dolor alguno y en contados segundos.
Puede existir el antecedente de episodios anteriores de amaurosis fugaz.
Signos
Palidez intensa de la retina, que se torna casi blanca, y aparición de una

mancha rojo cereza en la mácula.
Adelgazamiento de las arteriolas de la retina y segmentación de la
colum-na sanguínea; en ocasiones, puede evidenciarse la presencia de
un émbo-lo arteriolar en la retina (Fig.10.5).
Oftalmología
Oclusión aguda de la arteria oftálmica.

Neuropatía óptica isquémica arterítica.
Inyección intraocular inadvertida de gentamicina.
En todas estas afecciones se produce una palidez marcada de la retina.
Causas
Hipertensión arterial.
Émbolo (especialmente carotídeo o cardiaco).
Trombosis.
Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico, poliarteritis
nu-dosa, etc.).
Trastornos de hipercoagulación (anticonceptivos orales, policitemia vera).
Tratamiento
Se aplicará una vez realizado el diagnóstico y antes de las 24 h.

Medir la tensión arterial y regularla, si está elevada.
Se recomienda, de inmediato, masaje ocular digital.
Paracentesis de cámara anterior.
Acetazolamida de 500 mg.
Timolol al 0,5 %, 1 gota 2 veces al día, para disminuir la tensión ocular.
Considerar la hospitalización del paciente para realizar tratamiento con
carbógeno (95 % de oxígeno y 5 % de dióxido de carbono), duran-te
10 min cada 2 h, sin interrupción, por 48 h.
Se debe vigilar la presión arterial, el pulso y el estado mental del paciente.

Si la obstrucción de la arteria central de la retina no se resuelve entre 24 y
48 h, las células nerviosas degeneran y mueren.
Oclusión de la vena central de la retina
Después de la retinopatía diabética, la oclusión venosa de la retina es la

vasculopatía retiniana más frecuente.
Los factores predisponentes a la aparición de esta afección son sistémicos y
oculares.
Oftalmología 125
Factores sistémicos
Edad avanzada.
Hipertensión arterial.
Discrasia sanguínea.
Factores oculares
Elevación de la presión intraocular en pacientes con glaucoma primario

de ángulo abierto.
Hipermetropía.
Anomalías congénitas de la vena central de la retina.
Periflevitis.
Pérdida relativa de una parte del campo visual y deterioro de la agudeza

visual, generalmente unilateral.
La oclusión puede ocurrir en la vena central de la retina o en una de sus
ramas.
Oftalmoscopia
En la fase aguda muestra la presencia de unas venas dilatadas y tortuosas,

hemorragias “en llama”, hemorragias puntiformes, edema de la retina y
manchas algodonosas que señalan zonas de infarto retiniano focal. También
pueden apare-cer hemorragias subhialoideas y del vítreo (Fig.10.6).
Evolución
Puede ocurrir una resolución sin dificultades visuales a largo plazo, sobre
todo cuando está afectada una rama, y una evolución progresiva en la que
aparecen complicaciones que conducen a la pérdida visual permanente, cuando
está ocluido el tronco central.
Esta evolución también depende de la gravedad de la oclusión del flujo
venoso, si está total o parcialmente ocluido.
- Neuritis anterior o papilitis. Aparece una disminución marcada de la

agu-deza visual; en el campo visual se presenta un escotoma central
unilateral con borramiento de los bordes de la papila y hemorragia.
Oftalmología
Papiledema. El edema de la papila es bilateral, con hemorragias “en
llama” que la rodean, pero no se extiende a la retina periférica y es
secundario a hipertensión intracraneal.
Retinopatía diabética. También se presenta bilateralmente y las lesiones
se concentran en el polo posterior. A veces, es necesaria la angiografía
fluoresceínica para diferenciar este cuadro de una oclusión de la vena
central de la retina.
Estudio
Antecedentes.
Examen ocular completo, que incluye presión intraocular, biomicroscopia y
gonioscopia; estudio del fondo del ojo bajo dilatación pupilar.
Angiografía fluoresceínica.
Presión arterial.
Pruebas hemáticas.
Evaluación médica completa para descartar trastornos cardiovasculares.
Tratamiento
No existe tratamiento específico; la angiografía ayuda a delimitar la zona

afectada.
Deben tratarse los trastornos médicos subyacentes.
Disminuir la presión intraocular si está alta, por ejemplo, > 20 mmHg.
Si existe neovascularización del iris, retina o nervio óptico, o si la
oclusión de la vena es total, se requiere laserterapia.
Enfermedades inflamatorias de la retina
Enfermedad de Eales o hemorragia recidivante del vítreo
Se debe a perivasculitis de origen tuberculoso o séptico; es frecuente en

adul-tos jóvenes, sobre todo del sexo masculino. Generalmente, las venas que
sangran se localizan en la periferia de la retina.
A la oftalmoscopia se observan las venas con paredes engrosadas, rodeadas
de exudados y hemorragias. Estas lesiones aparecen en ambos ojos y frecuente-
mente recurren, provocan hemorragias vítreas y retinosis proliferativa
Tratamiento
Reposo.
Tratar la causa.
Fotocoagulación con láser.
Oftalmología 127
Arteritis craneal (arteritis de células gigantes, arteritis
temporal)
Enfermedad inflamatoria crónica de los vasos sanguíneos de gran calibre,

en especial de aquellos con elástica prominente, que afecta fundamentalmente a
las personas con edad avanzada.
Su etiología y patogenia son desconocidas; la prevalencia es de 1/1000
pacien-tes en mayores de 50 años. Existe un ligero predominio en las mujeres;
esta afec-ción puede asociarse con polimialgia reumática.
Patología
La arteritis temporal suele afectar las arterias del sistema carotídeo, en espe-cial
las craneales. Existe predilección por las arterias que contienen tejido elástico.
La reacción histológica es una inflamación granulomatosa de la capa íntima
y la zona interna de la capa media, con predominio de linfocitos, células
epiteliales y células gigantes.
Síntomas y signos
Cefalea intensa (temporal y occipital).

Hipersensibilidad del cuero cabelludo.
Trastornos visuales: amaurosis fugaz, diplopía, escotomas, ptosis y
visión borrosa.
Dolor en los músculos maseteros, temporal y lengua durante la masticación.
Síntomas sistémicos
Polimialgia reumática.
Artritis.
Síndrome del túnel carpiano.
Radiculopatía.
Enfermedad sin pulso.
Examen físico
Tumefacción y dolor, con presencia de nódulos sobre las arterias temporales.
Diagnóstico
Eritrosedimentación aumentada (>100 mm/L) en fase activa.

Anemia normocítica normocrómica.
Aumento de la fosfatasa alcalina sérica.
Oftalmología
Hiperglobulinemia y leucocitosis
Biopsia de la arteria temporal.
Tratamiento
Debe comenzar tan pronto se sospeche la arteritis temporal, para evitar la

ceguera: prednisona, 60 mg/día, durante 2 a 4 semanas.
Maculopatía serosa central
Enfermedad de causa no precisada totalmente; quizás pueda estar asociada

con el estrés y fenómenos alérgicos.
Síntomas
Visión borrosa o disminuida; los objetos se aprecian distorsionados o

más pequeños, y existe un escotoma central.
Generalmente es unilateral, y en ocasiones, asintomática; se presenta con
mayor frecuencia en varones entre 25 y 50 años. En las mujeres es me-
nos frecuente y puede aparecer sobre todo durante el embarazo y en
algunos pacientes con más de 60 años de edad.
Signos oftalmoscópicos
Desprendimiento localizado de la retina sensorial en el área macular del

epitelio pigmentario subyacente, por líquido seroso transparente.
Los bordes del desprendimiento están en pendiente y emergen gradual-
mente sobre la retina adherida. Se aprecia mejor con la lente de
Goldman, bajo lámpara de hendidura.
La agudeza visual oscila entre 1,0 y 0,4; puede existir un leve defecto
pupilar aferente y desprendimiento del epitelio pigmentado de retina
con-comitante.
Degeneración macular relacionada con la edad.

Desprendimiento macular como consecuencia del desprendimiento
regmatógeno de retina.
Tumor coroideo.
Desprendimiento del epitelio pigmentario.
Oftalmología 129
Evolución
La curación aparece en 3 o 4 semanas; en algunos casos puede ser resistente

al tratamiento, aunque este es inespecífico.
Pronóstico
En algunos pacientes puede repetirse varias veces el cuadro inflamatorio, lo

que provoca cierto deterioro de la agudeza visual.
Tratamiento
Se utilizan sedantes, diuréticos y antihistamínicos; la pupila se mantiene en

midriasis media.
En algunos casos recidivantes se debe realizar la angiografía fluoresceínica para
verificar si existe algún punto de salida o fuga del líquido capilar. En estos casos
puede emplearse la fotocoagulación con láser para sellar el punto de salida.
Desprendimiento de retina
El desprendimiento de retina es un proceso mediante el cual la retina sensorial
se separa del epitelio pigmentario retiniano, por la presencia del líquido
subretiniano, que puede acumularse mediante tres mecanismos principales:
Se puede escapar de la cavidad vítrea hacia el espacio subretiniano, a través de

un agujero o desgarro retiniano (desprendimiento regmatógeno de retina).
Este se presenta en pacientes mayores de 45 años; es más común en el sexo
masculino.
Generalmente es bilateral y más frecuente en los pacientes miopes; se pre-
senta en el 2 % de los pacientes que han tenido cataratas.
Factores predisponentes:
Degeneración cistoide periférica.
Retinoquisis senil.
Degeneración coriorretiniana periférica.
Degeneración reticular.
Diálisis retiniana.
El líquido pasa a través de la coroides o la retina, y, por consiguiente, se produ-
ce un desprendimiento de retina secundario. Este puede tener lugar en enfer-
medades sistémicas o retinovasculares y como respuesta a la inflamación de
la retina o la coroides.
Factores predisponentes:
Hipertensión grave (toxemia del embarazo).
Glomerulonefritis crónica.
Oftalmología
Obstrucción de la vena central de la retina.
Angiomatosis retiniana.
Papiledema.
Desprendimiento coroideo posterior a cirugía intraocular.
Tumor coroideo primario o metastásico.
Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada.
Vasculitis retiniana.
La retina puede estar desprendida por bandas fibrosas en el vítreo, lo que
provoca un desprendimiento de retina por tracción.
Estas bandas fibrosas surgen de la organización de exudados inflamatorios y
hemorragias en el vítreo.
Causas más frecuentes:
Retinopatía diabética.
Cuerpos extraños intraoculares retenidos.
Lesión ocular perforante.
Pérdida del vítreo después de cirugía de catarata.
Manifestaciones clínicas del desprendimiento regmatógeno de

retina
Síntomas
Síntomas premonitorios clásicos:
Destellos luminosos (fotopsias).

Visión de cuerpos flotantes (miodesopsias).
Pérdida relativa del campo visual periférico, que puede progresar hasta
afectar la visión central.
Signos
En un desprendimiento de retina reciente:
- Defecto relativo de la conducción pupilar aferente, en los casos de des-

prendimiento de retina extenso.
Disminución de la tensión intraocular en comparación con el ojo normal
La retina desprendida tiene una configuración convexa y aspecto algo
opaco y arrugado. Los vasos sanguíneos tienen un aspecto más oscuro
en la zona desprendida; el líquido subretiniano se extiende hasta la ora
serrata.
La retina desprendida es móvil y ondula con los movimientos oculares.
Oftalmología 131
La gran mayoría de los desprendimientos de retina, si no se tratan, se hacen
totales y dan lugar a cataratas secundarias, uveítis crónicas, hipotonía y
finalmente a ptisis del globo ocular (Fig. 10.7).
Tratamiento
Desprendimiento de retina regmatógeno- quirúrgico.

Desprendimiento de retina secundario: se orienta a la corrección del pro-
ceso subyacente.
Desprendimiento de retina por tracción: el tratamiento es difícil. La
vitrectomía vía pars plana es la única forma de tratar estos desprendi-
mientos.
Enfermedades heredodegenerativas
Degeneración macular asociada con la edad
La degeneración macular senil se define como la presencia de determinado

grado de pérdida visual en los ancianos. Esta enfermedad no muestra
predilección por ningún sexo y es más frecuente en blancos que en negros;
influye la herencia y existe asociación con el tabaquismo.
Síntomas
Existe una disminución indolora de la agudeza visual central, de forma gra-

dual o repentina. En ocasiones, el primer síntoma es la distorsión visual de un
ojo, que puede explorarse mediante la rejilla de Amsler (Fig. 10.8), cuadrícula
pe-queña que debe ponerse al nivel de los ojos, entre 33 y 35 cm; uno de los ojos
se cubre con la palma de la mano y el otro, descubierto, enfoca el punto central
de la rejilla. El paciente debe ser capaz de ver con cada ojo el punto central, las
cuatro esquinas y toda la cuadrícula con sus líneas rectas; si usa espejuelos de
cerca para la lectura, deberá utilizarlos; si observa áreas borrosas, deformadas,
de diferente color o de cualquier forma anormal, nos permitirá evaluar la función
macular de la retina. Si el paciente ve el gráfico de la cartilla como realmente es,
se anotará en la historia clínica Amsler normal, de lo contrario, Amsler patológi-
co.
Signos
La oftalmoscopia muestra trastornos pigmentarios o hemorrágicos en la

región macular del ojo afectado y en el otro ojo se visualiza cierta alteración
pigmentaria y drusas maculares.
Oftalmología
Fig. 10.8. Rejilla de Amsler
Existen dos formas a la oftalmoscopia:
Degeneración macular seca o atrófica . En esta forma aparecen alteraciones

pigmentarias en la región macular, sin cicatrices sobreelevadas ni presencia
de exudados ni hemorragias. Es el tipo más frecuente, responsable de cerca
del 90 % de los casos; puede haber un deterioro de la visión (entre leve y
modera-do) durante meses o años.
Degeneración macular húmeda o exudativa . Esta forma es menos frecuente;
aparece una red subretiniana de neovascularización coroidea, que se asocia fre-
cuentemente con hemorragias intrarretinianas, líquido subretiniano, desprendi-
miento del epitelio pigmentario e hiperpigmentación. Finalmente, la lesión se
con-trae y queda una cicatriz sobreelevada y bien definida en el polo posterior.
En esta forma puede llegar a perderse la agudeza visual en pocos días.
Ambas formas de degeneración macular son frecuentemente bilaterales y se

ven precedidas por la presencia de drusas en la región macular.
Pronóstico
Los pacientes con degeneración macular asociada a la edad, con frecuencia

pueden perder la visión hasta quedar ciegos legalmente (AV< 0,1), pero
conservan una buena visión periférica y de los colores, por tanto, se les debe
comunicar que no perderán toda la visión.
Oftalmología 133
Tratamiento
Si la angiografía fluoresceínica demuestra una membrana neovascular fuera

de la fobia, es preciso la fotocoagulación con láser.
En los pacientes con gran pérdida de la visión central, se indican
dispositivos de ayuda para baja visión.
Retinosis pigmentaria
Su fisiopatología no es aún bien conocida y, por consiguiente, se define

como una enfermedad crónica, correspondiente a las distrofias retinianas; es de
carácter hereditario, lento y progresivo, que afecta primaria y difusamente la
función de los fotorreceptores y el epitelio pigmentario.
Cuadro clínico
Subjetivamente, las primeras manifestaciones clínicas que expresan los

enfer-mos son la mala visión nocturna (nictalopía), los trastornos de la visión en
los cambios de iluminación, así como el tropiezo con los objetos, la fotofobia y
las alteraciones de la visión. La pérdida del campo visual progresivo es otra de
las características de esta enfermedad.
El electrorretinograma, al comienzo, es subnormal. Esta enfermedad puede
asociarse a sordomudez, déficit mental e hipogenitalismo.
El examen del fondo de ojo muestra cúmulos de pigmentos dispersos en la
periferia de la retina, con distribución perivascular, que adoptan el aspecto de
“espículas óseas”, adelgazamiento de arteriolas, células en vítreo y, tardíamente,
palidez del nervio óptico.
Otros signos que aparecen son:
Pigmentación corpuscular.
Cúmulos de pigmentos focales o sectoriales.
Edema macular quístico.
Membrana epirretiniana.
Catarata subcapsular posterior.
Herencia
Puede ser autosómica recesiva, autosómica dominante, recesiva ligada al

sexo o simple (un solo miembro afectado en la genealogía).
Oftalmología
Aspecto médico-social
La consanguinidad entre las parejas le da el aspecto médico-social a la enfermedad.
Conducta a seguir
Educación en la comunidad para evitar el riesgo de la consanguinidad.

A los casos diagnosticados se les realiza actualmente tratamiento
medicamentoso, quirúrgico para la revascularización coriorretineana,
com-binados ambos, y físico-ópticos.
Enfermedades tumorales de la retina
Retinoblastoma
El retinoblastoma afecta a uno de cada 15 000 a 30 000 nacidos vivos y

representa, aproximadamente, el 2 % de los tumores malignos de la infancia.
No hay predilección por el sexo; generalmente se afecta un solo ojo, aunque
puede haber afectación bilateral en 1 de cada 3 casos.
Las manifestaciones clínicas aparecen entre los 3 o 4 años de vida y, antes
de esta edad, en los pacientes que presentan afectación binocular. La
enfermedad puede ser hereditaria o deberse a una mutación genética nueva; la
herencia es autosómica dominante.
Los pacientes con antecedentes familiares de retinoblastoma pueden
transmi-tir la enfermedad al 50 % de su progenie.
En los pacientes con afección unilateral y antecedentes de retinoblastoma, la
enfermedad no es hereditaria, pero aproximadamente el 5 % de estos pueden
tener el gen del retinoblastoma, con el riesgo de transmitir el rasgo a sus hijos
(Fig. 10.9).
Manifestaciones clínicas más frecuentes
Leucocoria, como forma de presentación más común (60 % de los

casos).
Estrabismo (20 % de los casos).
Glaucoma secundario ( 3 % de los casos).
Seudouveítis con ojo rojo y dolor asociado, con hipopión o hifema; esta
manifestación es rara y característica de los retinoblastomas infiltrantes.
Inflamación orbitaria, semejante a la celulitis orbitaria. Aparece en los
tumores necróticos.
Proptosis.
En una exploración de rutina, en un paciente con riesgo conocido o no,
se puede detectar la presencia de un retinoblastoma.
Oftalmología 135
Diagnóstico
Exploración.
Oftalmoscopia directa.
Oftalmoscopia indirecta con midriasis; se deben examinar ambos ojos.
En el fondo de ojo pueden observarse dos aspectos diferentes:
Tumores endofíticos. Se proyectan desde la retina hacia la cavidad vítrea; son

de color blanco o rosa nacarado, con vasos finos sobre su superficie. Pueden
aparecer calcificaciones secundarias y es frecuente encontrar más de un tu-
mor en el mismo ojo.
Tumores exofíticos. Crecen en el espacio subretiniano y dan lugar a un des-
prendimiento total de retina.
Exploraciones especiales
Ecografía.
Tomografía computadorizada.
Resonancia magnética.
Diagnóstico selectivo
Detección selectiva en los miembros de la familia de los pacientes con

retinoblastoma, que deben ser informados de las implicaciones genéticas y el
ries-go de contraer la enfermedad. Debe hacerse, al menos, un examen
oftalmológico a todos los familiares de primer grado de un niño con
retinoblastoma, para excluir la presencia del tumor (niños pequeños).
Tratamiento
Enucleación . Debido a los mejores métodos diagnósticos y a los avances

del tratamiento conservador, existe una tendencia a dejar como última opción la
enu-cleación, tanto en tumores bilaterales como unilaterales. Se utiliza en el
caso de que el tumor esté muy avanzado y se haya perdido la visión útil.
Radioterapia externa. Es la técnica de elección en tumores de tamaño me-
diano o grande. Se realiza irradiación con placas de yodo 125 o rutenio 106
para los tumores de pequeño o mediano tamaño, o a los que no responden a la
radiación externa.
Fotocoagulación con arco de xenón . Es útil en tumores pequeños, localiza-
dos detrás del ecuador, que no afectan el nervio óptico ni la mácula, y están
limita-dos en la retina sensorial.
Crioterapia. Es útil en los tumores periféricos de pequeño tamaño.
Quimioterapia sistémica. Se indica en los casos con recurrencias orbitarias,
enfermedad metastásica y en los pacientes que presentan invasión profunda y
Oftalmología
extensa. Las localizaciones más frecuentes de las metástasis son: cráneo,
órbita, huesos largos, vísceras, médula espinal y ganglios linfáticos.
Los medicamentos más utilizados son el carboplatino, la ciclofosfamida y la
vincristina.
Pronóstico
El índice global de mortalidad por retinoblastoma se aproxima al 15 %.

Los factores pronósticos que se deben tener en cuenta son:
Afectación del nervio óptico más allá del punto de resección

quirúrgica: se asocia con un índice de mortalidad del 65 %.
Invasión masiva coroidea: también es un signo de mal pronóstico.
Tamaño y localización del tumor. Los tumores posteriores pequeños tie-
nen un índice de supervivencia del 75 %.
Diferenciación celular. El índice de mortalidad en pacientes que tienen
tumores bien diferenciados es del 8 %, en comparación con el 40 % de
los tumores muy indiferenciados.
Edad del paciente. Los niños mayores tienden a presentar un peor pro-
nóstico, como resultado del retraso del diagnóstico.
Pacientes con tumores bilaterales. Su índice de supervivencia, a largo
plazo, es peor a causa de muerte tardía por tumores intracraneales de la
línea media o neoplasias secundarias.
Facomatosis
Del griego phakos “marca de nacimiento” y oma “tumefacción”, las

facomatosis comprenden un grupo de padecimientos de aparición familiar y
base congénita, con tendencia al desarrollo de amartomas múltiples en el
sistema ner-vioso central y otros sistemas, en períodos variables. Entre ellas
pueden encontrar-se la retina y el nervio óptico.
Etiología
Son enfermedades de origen hereditario, excepto el síndrome de Sturge-Weber.
Formas clínicas
Neurofibromatosis o síndrome de Von-Recklinghausen.

Esclerosis tuberosa o síndrome de Bourneville.
Síndrome de Von-Hippel-Lindeau o hemangiomatosis capilar retinocerebrosa.
Ataxia-telangiectasia (síndrome de Louis Barr).
Hemangiomatosis cavernosa encefalofacial (síndrome de Sturge-Weber).
Oftalmología 137
Síndrome de Sturge-Weber
En esta enfermedad aparecen angiomas que pueden afectar la cara, las

meninges y el cerebro.
Signos oculares
Hemangioma coroideo difuso.

Glaucoma unilateral (el hemangioma facial del párpado superior
incrementa el riesgo de glaucoma).
Heterocromía del iris.
Sangre en el canal de Schlemn (gonioscopia).
Desprendimiento de retina seroso secundario y alteraciones secundarias
del epitelio pigmentario de retina.
Hemangioma facial en el territorio de la 1ra. y 2da. divisiones del nervio
trigémino.
Otros signos
Inteligencia subnormal o retardo mental.

Convulsiones tipo jacksonianas.
Comunicaciones arteriovenosas periféricas.
Angiomatosis leptomeníngeas.
Calcificaciones cerebrales.
Estudio
General y oftalmológico completo.

Oftalmología directa e indirecta.
Tomografía computadorizada.
Electroencefalograma.
Tratamiento
- Tratar el glaucoma secundario, de estar presente, con fármacos de

prime-ra línea: timolol o acetazolamida.
Tratamiento de los desprendimientos de retina con láser.
Anticonvulsivos, en caso de epilepsia.
El tratamiento de las otras facomatosis debe ser integral, de acuerdo con los
problemas que presente cada uno.
Oftalmología
ENFERMEDADES DEL NERVIO
ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA
El nervio óptico comienza en las células ganglionares de la retina; sus
axones forman las fibras nerviosas que convergen en dirección a la papila,
y después de atravesar la capa coroidea y el anillo escleral, comienzan a
mielinizarse y son rodeados por las envolturas de las meninges.
El nervio óptico es en sí un tracto de fibras nerviosas, cuya misión
es unir, en una unidad funcional de alta complejidad, la capa
retiniana con el cerebro, por tanto, es una vía o tracto cerebral de
una alta especializa-ción.
En su recorrido, el nervio óptico puede dividirse en cuatro sectores o secciones:
Porción intraocular con tres planos diferentes (prelaminar, laminar o

intraescleral y retrolaminar).
Porción intraorbitaria.
Porción intracanalicular, que atraviesa el conducto óptico para penetrar en el
cráneo y formar el quiasma óptico.
Porción intracraneal.
La porción intraocular solo mide 0,7 mm y se extiende desde la parte

anterior del disco óptico hasta la parte posterior del anillo escleral.
En la porción más posterior, el nervio óptico perfora la esclerótica
continuándose con las vainas del nervio óptico, mientras que en su porción más
anterior es perfo-rada por los haces de fibras, que le dan un aspecto de criba, y por
eso se conoce como lámina cribosa, observable con frecuencia a través de la
oftalmoscopia di-recta o de la biomicroscopia del polo posterior; a este nivel se
pierde la capa de mielina que se vuelve transparente; los haces de fibras nerviosas
se separan antes de llegar a la retina y constituyen la excavación papilar.
Estos elementos anatómicos constituyen la denominada papila o disco
óptico, estructura muy bien definida, que se observa a través del estudio del
fondo de ojo con el oftalmoscopio.
Oftalmología 139
La papila o disco óptico tiene un gran interés para oftalmólogos, clínicos,
neurólogos y neurocirujanos, pues en ella aparecen alteraciones de un gran
valor diagnóstico.
Oftalmoscópicamente, la papila tiene el aspecto de un disco circular o ligera-
mente ovalado, con un diámetro mayor vertical; su diámetro total varía entre 1,6 a
1,79 mm; sus bordes están formados por la pared del canal escleral y coroideo, y, en
su parte posterior, por las vainas meningeas que rodean el nervio óptico.
La porción intraorbitaria, de aproximadamente 20 a 30 mm, se halla revesti-
da por las vainas de la duramadre, piamadre y aracnoides, esta última muy adhe-
rida a la duramadre; entre ellas y la piamadre queda un espacio ocupado por
líquido cefalorraquídeo (espacio intervaginal); este líquido tiene continuidad con
el que llena los espacios subaracnoideos intracraneales.
Esta porción del nervio, no observable por oftalmoscopia, es actualmente
visible por tomografía axial computadorizada y por la resonancia magnética nu-
clear. Es de mucho interés por cuanto en esta porción intraorbitaria el nervio
óptico puede estar afectado por procesos tumorales traumáticos, infecciosos e
inflamatorios, provenientes de los senos perinasales o de la cavidad intracraneal.
En su aspecto macroscópico es bueno destacar la relación que existe entre el
nervio óptico y los senos perinasales, cuya pared ósea no es obstáculo para
noxas que discurren por la vía hematógena o linfática , debido a las numerosas
comunicaciones vasculares que existen entre las vainas del nervio y la mucosa
de los senos.
En la porción canalicular en el nervio óptico se encuentra alojada la arteria y
la vena central de la retina. Esta arteria penetra aproximadamente 1 cm por
detrás del polo posterior del bulbo ocular y discurre en su interior hasta emerger
dentro de la papila óptica; la arteria central proviene de la rama oftálmica, la
cual, a su vez, es rama de las arterias cerebrales anteriores.
Sus relaciones más importantes, desde el punto de vista patológico, son con
las paredes propias del conducto y el seno esfenoidal.
En esta región se señala la existencia de recios puentes fibrosos, extendidos
de forma radial entre las membranas meninges y el periostio. Estas adherencias
son firmes y, a veces, en casos de traumatismos con fractura o contusión del
canal, pueden ocasionar daños al nervio óptico (hematoma intravaginal).
La porción intracraneal del nervio óptico mide aproximadamente entre 10 a
16 mm; se relaciona por arriba con los lóbulos frontales del cerebro, el tracto
olfatorio con arterias del círculo o polígono de Willis, así como con las celdas
etmoidales posteriores y el seno esfenoidal. Como puede apreciarse, el nervio en
su trayecto establece relaciones de vecindad con importantes estructuras como
los senos perinasales.
Con este capítulo se pretende, una vez en posición de los elementos más
importantes de la anatomía topográfica, establecer las relaciones de las enfer-
medades del nervio óptico con otras especialidades como la neurología, la
Oftalmología
neurocirugía y la otorrinolaringología, las enfermedades infecciosas locales o
sistémicas, así como con los procesos inmunológicos y tóxicos.
Dentro de las enfermedades que describiremos a continuación, debemos
destacar los síntomas y signos comunes a ellas, en mayor o menor cuantía, tales
como:
Cefalea.
Diplopía.
Disminución de la agudeza visual.
Alteraciones del campo visual.
Alteraciones de la visión cromática.
Alteraciones en el diámetro de la pupila.
METODOLOGÍA DE ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES DEL NERVIO

ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA
En las enfermedades del nervio óptico y de la vía óptica existe una

metodolo-gía de estudio, muy bien estructurada, que permite llegar a un
diagnóstico topográ-fico lesional y, en ocasiones, a un diagnóstico causal.
En todo enfermo que presente durante la anamnesis próxima o remota, sín-
tomas de alteración de la función del nervio óptico y de la vía óptica se debe ser
minucioso en los procederes o métodos aplicados, los cuales deben tener una
secuencia.
Una vez realizado el estudio del aparato visual, no siempre se puede determi-nar
la causa de algunos procesos patológicos, y por ello es necesario realizar otras
investigaciones. Dentro de estas, la imagenología ocupa un lugar de trascendental
importancia desde los estudios radiográficos simples hasta los contrastados, así
como la tomografía axial computadorizada, la resonancia magnética nuclear
(Fig.11.1). Para el estudio del nervio óptico y la papila, el método ultrasonográfico,
así como de otras estructuras intraoculares, se puede utilizar la ecografía en sus dos
sistemas principales: el Scan A y el Scan B (modos A y B).
Fig. 11.1. Tomografía computadorizada de

las órbitas: vista axial (normal).
Oftalmología 141
Dentro de estos, el método de contacto B es el más útil, ya que la papila y
el nervio aparecen como una estructura única, con múltiples variantes
anatómicas (ver figura 3.31a).
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO

Y DE LA VÍA ÓPTICA
Síndrome de la papila de estasis

Dentro de este síndrome se incluyen tres entidades:
El papiledema.
La trombosis de la vena central de la retina.
La neuropatía óptica isquémica anterior o seudopapilitis vascular.
En cuanto a su cuadro clínico, en ocasiones el aspecto oftalmoscópico del

fondo es similar, aunque en su instalación, evolución y complicaciones
presentan diferencias.
Este síndrome se caracteriza por:
Bordes papilares borrosos.

Elevación de la papila.
Excavación ausente u ocupada por exudados.
Venas retinianas gruesas.
Hemorragias retinianas.
Edema de papila
Fisiopatología
Es uno de los hallazgos oftalmoscópicos más importantes en la hipertensión

endocraneana; estadísticamente, aparece en un alto por ciento de los tumores
intracraneales.
Desde el punto de vista anatomopatológico, se caracteriza por la
acumulación de líquido en y entre las fibras nerviosas; para algunos autores es
un edema pasivo, aunque se han invocado diversas teorías que lo expliquen.
Los elementos anatómicos que pudieran explicar la aparición del edema están
dados por la disposición anatómica de la vena central de la retina: al aumentar la
presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) en el espacio subaracnoideo perióptico,
se comprime la pared venosa, mientras que la arteria no se colapsa, lo que origina
Oftalmología
dificultades circulatorias que afectan el metabolismo alto de la célula
ganglionar, a través de serios trastornos en el flujo axoplásmico en su
componente lento; esto provoca, a nivel de la lámina cribosa, el edema del
disco; la ingurgitación venosa, la dilatación capilar radial en la región
prelaminar y las hemorragias son consecuen-cias del mismo.
El factor mecánico, dado por el aumento de la presión del LCR
(hipertensión endocraneana) provoca, a su vez, un aumento de la presión
intratisular de la región retrolaminar del nervio óptico, lo que provoca, al mismo
tiempo, la disminución o interrupción en la velocidad de la circulación del flujo
axoplásmico anterógrado, especialmente de su componente lento. El
compromiso del componente rápido se acompaña de graves alteraciones
funcionales de las fibras ópticas intralaminares y prepapilares, que, al ser
distendidas, hacen visible oftalmoscópicamente el edema del disco.
Cuadro clínico
Es necesario ordenar, de forma didáctica, el síndrome de hipertensión

endocraneana, que debe considerarse como un síndrome clínico funcional y
oftalmoscópico.
En realidad, no hay una relación directa entre el aspecto oftalmoscópico del
edema papilar estando este en relación con la topografía de la lesión (tumor).
En sus primeros estadios, los síntomas subjetivos son insignificantes; la
agude-za visual es normal; algunos pacientes refieren obnubilaciones visuales
transito-rias, ataques de amaurosis fugaz, provocados, a veces, por los cambios
de posición bruscos, e, incluso, crisis momentáneas de ceguera nocturna,
asociadas a ligeros mareos y arreflexia pupilar pasajera. Su patogenia está dada
por espasmos transi-torios de la arteria central de la retina y la compresión del
nervio óptico en el canal escleral; en el 30 al 42 % puede presentarse una ligera
alteración en la percepción de los colores en el eje azul-amarillo; no hay
evidencias de alteración en los exá-menes electrofisiológicos.
El campo visual presenta tres hallazgos principales:
Agrandamiento de la mancha ciega, de forma concéntrica.

Alteración en las isópteras centrales.
Reducción del campo visual periférico.
Existen otros signos asociados a la hipertensión endocraneana, como el pulso

venoso retiniano espontáneo, que se presenta entre el 70 al 90 % de los pacientes.
A estas alteraciones se suman las propias del proceso expansivo intracraneal,
como la cefalea, el vómito en proyectil, la bradicardia, así como síntomas
neurovegetativos; en ocasiones, todo esto se asocia con signos de focalización,
lo cual facilita el diagnóstico topográfico de la lesión.
Oftalmología 143
Evolución
El papiledema, como síndrome oftalmoscópico, evoluciona en cuatro períodos:
De edema papilar incipiente o primer estadio clínico.

De edema confirmado o de segundo estadio clínico.
De sufrimiento del nervio óptico o tercer estadio clínico.
De atrofia óptica posedema o cuarto estadio clínico.
Como proceso evolutivo, el paciente puede acudir a consulta en cualquiera

de estos estadios; en el primero, los síntomas son de difícil diagnóstico, y, por
ello, es necesario establecer el diagnóstico diferencial con los seudoedemas; el
juicio clíni-co de sospecha impone realizar investigaciones complementarias;
también es im-portante el estudio oftalmoscópico evolutivo.
En este estadio solo existe borramiento de los bordes superior e inferior, una
hiperemia papilar y, en estadios posteriores, un borramiento de los bordes nasal
y temporal, con vasos algo serpenteantes; el estudio biomicroscópico revela una
ligera prominencia de la papila a la desaparición del pulso venoso; le sigue la
dila-tación venosa; si existía excavación papilar, esta desaparece al establecer el
ede-ma.
En el período de edema confirmado, el diagnóstico oftalmoscópico se hace
más fácil: hay una evidente papila hiperémica y congestiva, con bordes
borrosos; la ingurgitación venosa es marcada, y pueden aparecer exudados y
hemorragias. Las venas dilatadas se incurvan formando ganchos y tortuosidad,
hasta alcanzar la zona peripapilar.
Las hemorragias “en llama” (localizadas en la capa de fibras nerviosas) gene-
ralmente no evolucionan hacia sangramientos vítreos o subhialoideos; los exudados
se presentan entre el 15 y 20 %; se ubican entre las fibras ópticas, a veces en la
región del haz papilomacular (estrella macular); este cuadro oftalmoscópico debe
diferenciarse del estadio terminal de la retinopatía esclerohipertensiva (hipertensión
maligna) y de la trombosis de la vena central de la retina.
El levantamiento de la papila y su protrusión hacia el cuerpo vítreo
condiciona la tracción retinal concéntrica, llamadas líneas de tracción o estrías
de Paton. En esta etapa existe una importante alteración capilar (dilataciones
telangiectásicas), evidenciables por el estudio angiofluoresceinográfico.
El tercer período o de sufrimiento evidencia una disminución del edema,
cons-tricción arteriolar y alteraciones electrofisiológicas; la papila adquiere un
color blan-quecino grisáceo; las venas se envainan y el nervio óptico evoluciona
hacia la atrofia posedema.
El cuarto período depende de la evolución del proceso que lo originó; si la
hipertensión endocraneana es de larga duración y no provoca la muerte, se man-
tendrá el papiledema y esto llevará al paciente a la ceguera, por la atrofia del
Oftalmología
nervio óptico.
Tratamiento
Consiste en eliminar cualquiera de las causas que lo han provocado. En los

períodos avanzados con subatrofia o atrofia del nervio, se indicará tratamiento
fisioterapéutico con medicina alternativa y oxigenación hiperbárica, que ayuda
en algunos casos a estabilizar el proceso atrófico.
Neuropatías o neuritis ópticas

El término neuropatía o neuritis óptica comprende genéricamente todas
aque-llas afecciones, fundamentalmente inflamatorias, que afecten el nervio
óptico en cualquiera de su localización anatómica.
De acuerdo con esta localización, podemos clasificarlas en:
Neuropatías ópticas yuxtabulbares o papilitis.

Neuropatías ópticas o neuritis óptica retrobulbares.
Neuropatías ópticas intracanaliculares.
Las neuropatías ópticas inflamatorias o neuritis son una afección de carácter

inflamatorio, vascular o degenerativo, capaz de lesionar algún haz o segmento
de fibras nerviosas; su expresión clínica estará dada, en parte, por este hecho, de
ahí que se hable de neuropatía axil, perineuritis o neuropatía total o transversa;
en cada una de ellas infieren diversas causas, tales como:
Infecciones variables en la infancia.

Virus ectodermo neurotropos:
Enfermedad de Harada.
Infecciones y encefalitis por virus.
Infecciones intraoculares:
Retinocoroiditis.
Uveítis.
Neuropatías ópticas degenerativas:
Enfermedad desmielinizante (esclerosis en placa).
Neuropatías hereditarias (enfermedad de Leber).
Neuropatías tóxicas:
Alcohólico-tabáquica.
Por medicamentos.
Por enfermedad profesional.
Neuropatías ópticas metabólicas:
·Trastornos endocrinos.
· Hipervitaminosis B, etc.
Oftalmología 145
Las neuropatías ópticas tienen un sustrato común de reacción inflamatoria,
dado por tumefacción de las fibras nerviosas, según la toma topográfica del
mis-mo; esto ocurre en la etapa aguda de la neuritis. El edema localizado o axil
puede evolucionar hacia la degeneración, con pérdida de su estructura fibrilar; a
su vez, se fragmenta y desaparece.
Las vainas de mielina se comprimen y desintengran en gotas de grasa que
posteriormente son fagocitadas.
Cuadro clínico
En las neuropatías ópticas, la afectación directa de las fibras ópticas, su

patogenia y síntomas difieren fundamentalmente de las del papiledema; sus
princi-pales características clínicas son las siguientes:
Pérdida brusca de la visión central, con un rápido progreso, y

alteraciones tempranas de la visión cromática.
El cuadro es generalmente unilateral, aunque puede afectar a ambos ner-
vios ópticos.
El paciente refiere visión borrosa, con escotoma central o cecocentral.
Cambios de la visión periférica, que llegan a ser totales si el nervio se
afecta completamente (neuropatía transversa).
La toma de la visión es generalmente precedida por dolores oculares y
periorbitarios, los cuales se exacerban con el movimiento del ojo, sobre todo
en las miradas superiores, o bien con la ligera compresión del bulbo ocular
hacia el vértice orbitario; estos se explican por la inserción anatómica del
tendón común o de Zinn, el cual rodea las vainas del nervio óptico, que al ser
traccionado durante los movimientos del ojo, provoca este dolor.
Los objetos colocados se ven con dificultad, por la captación disminuida de
la intensidad luminosa, lo cual le hace perder la estereopsia, sobre todo en
los objetos en movimientos (fenómeno de Pulfrich).
La disminución de la agudeza visual es susceptible de cambios con los
ejercicios o con la elevación de la temperatura corporal.
El campo visual exhibe un escotoma central absoluto o defectos de campo.
El campo visual debe ser explorado con el campímetro y el perímetro, de ser

posible con los más modernos, lo cual permite un registro más rápido del defecto. Es
importante la valoración del mismo cuando aparece un aumento de la mancha ciega,
lo cual pondría en acción algún juicio neuroquirúrgico. La mayoría de los defectos
fasciculares presentan una conexión con la papila (escotomas periféricos).
Diagnóstico
Es importante diferenciar la neuropatía óptica del edema papilar por hipertensión
Oftalmología
endocraneana y la debida a trombosis de la vena central de la retina, o la de la
hipertensión arterial grave; para ello, los antecedentes patológicos personales, los
síntomas clínicos del dolor, y la exploración funcional de la visión central y periférica,
así como de los estudios electrofisiológicos, ayudarán a diferenciar cada una de ellas.
Evolución
La evolución hacia la curación de este cuadro inflamatorio del o de los

nervios ópticos depende del diagnóstico precoz y de la administración del tra-
tamiento adecuado.
La aparición en niños siempre hace sospechar la causa visual (sarampión,
parotiditis, rubéola, etc.); se asocian con otras alteraciones neurológicas, y
pueden evolucionar hacia la atrofia óptica.
En adultos jóvenes con sospecha de encefalitis y artralgias, púrpura
trombocitopénica, meningitis, es necesario una pronta administración de la
terapéutica.
En general, cualquier tipo causal de neuropatía puede curar o evolucionar hacia
la atrofia del nervio óptico, con la consecuente pérdida de sus funciones visuales.
Pronóstico
Las neuropatías provocadas por intoxicaciones como el alcohol metílico, tie-

nen un pronóstico grave: ceguera bilateral total, esto es si no fallece el paciente.
Su asociación con síndromes neurológicos deja generalmente secuelas de la
visión central o periférica. Las ocasionadas por microorganismos (bacterias, virus)
dependen de la premura del diagnóstico y la aplicación de una terapéutica eficaz.
Las degenerativas que evolucionan con crisis periódicas dejan grandes secuelas en
la visión del enfermo, lo mismo que las hereditarias (atrofia óptica de Leber).
Una de las más frecuentes, la provocada por el exceso de alcohol y tabaco,
es susceptible de evolucionar satisfactoriamente, si se abandonan estos vicios o
cos-tumbres.
Tratamiento
Todo paciente afectado por una neuropatía óptica, necesitará ser

hospitalizado para su estudio y posterior tratamiento.
De manera general, el tratamiento consiste en:
Control de los agentes tóxicos que las provocan.

Reposo ocular (midriáticos).
Corticosteroides a altas dosis, por vía sistémica.
Antibióticos de amplio espectro.
Vitaminoterapia asociada con minerales.
Oftalmología 147
Atrofia óptica
El nervio óptico puede sufrir atrofia por múltiples causas, aunque todas
tienen como resultado final una pérdida parcial o total de sus funciones.
La degeneración de las fibras nerviosas da lugar al síndrome atrófico. Se ha
demostrado que el asiento primitivo de la lesión es completamente periférico
sobre la retina; las células ganglionares de las capas internas de la retina son las
primeras que degeneran, lo que trae como consecuencia la destrucción de sus
cilindroejes, esto constituye la verdadera atrofia ascendente del nervio óptico.
La atrofia óptica es la expresión oftalmoscópica de la lesión del nervio
óptico en cualquiera de sus porciones (intraocular, intraorbitaria,
intracanalicular, intracraneal e incluso quiasmática).
Atrofias ópticas primarias:
Heredodegenerativas:
Atrofia óptica simple.
Atrofia óptica hereditaria (Leber, infantil de Behr), asociada con sordera.
Simples o primarias:
Atrofia óptica tabética y en la parálisis general progresiva.
Atrofia óptica en las neuritis retrobulbares (formas agudas o crónicas).
Tóxicas.
Esclerosis múltiple.
Atrofia óptica en tumores y lesiones meníngeas.
Atrofias ópticas traumáticas.
Atrofias ópticas en las enfermedades vasculares de la retina (obstrucción de la
arteria central de la retina); obliteración de la vena central de la retina.
Arteriosclerosis.
Hemorragias graves (agudas o crónicas), producto de pérdidas de san-
gre por diversas causas.
Atrofia óptica glaucomatosa (ascendente).
Atrofias carenciales y tóxicas (alcohólico-tabáquicas y anemias).
Atrofia óptica por fármacos o toxinas.
Existen clasificaciones de acuerdo con el sitio de instalación de la lesión,

entre las que se consideran cuatro formas:
Neuritis óptica anterior o papilitis.

Neuritis óptica retrobulbar: ocurre por la afectación del nervio, más allá del
punto de salida de la vena central de la retina.
Según topografía: central, periaxial, periférica mixta, total.
Formas agudas y crónicas.
Todos los estudios realizados han demostrado la atrofia de las células

ganglionares, de tipo difuso, con vacuolización y desmielinización de los axones.
Oftalmología
Es importante señalar que, en ocasiones, la palidez observada a través de la
oftalmoscopia, revela una típica atrofia, solamente de la mitad temporal del disco óptico.
Cuadro clínico
El cuadro clínico es variable y por esta razón se debe realizar una historia
clínica muy exhaustiva, con un estudio clínico general, que comprenda el
examen neurológico para poder establecer un diagnóstico.
Los síntomas que refieren los pacientes van desde una disminución lenta y
progresiva de la visión, hasta la pérdida súbita de la misma; las alteraciones
campimétricas también son variables (escotoma central, cuadrantopsias,
hemianopsias, escotomas cecocentrales, paracentrales) y ayudan al diagnóstico
causal. En ocasiones hay desciomatopsias (eje rojo-verde o amarillo-azul).
La palidez de la papila óptica, junto a las alteraciones pupilares (signo de Argyll-
Robertson) y parálisis oculomotoras, indican la posibilidad de sífilis en el 20 al 25 % de
los casos, incluso en jóvenes. Esta lesión precede a la aparición de la ataxia tabética.
En los tumores del lóbulo frontal (vecinos a la región optoquiasmática) se aso-
cian con anosmia y papiledema del ojo congénere (síndrome de Foster-Kennedy).
La presencia de antecedente de un traumatismo en la región frontoorbitaria,
con la aparición de una palidez papilar, indican el daño traumático del nervio al
nivel del canal óptico. En los accidentes vasculares (arterial o venoso), el estado
evolutivo de estas entidades definirá su causa; en ocasiones, el dolor neurálgico
o espontáneo, en especial con el movimiento de los ojos, indica la sospecha de
una neuritis retrobulbar pasada.
El diagnóstico se establece con el examen del fondo de ojo, en el que se
apre-cia una papila de color blanquecino, en ocasiones con bordes muy bien
definidos (atrofia óptica simple o primaria); a veces los bordes no son muy
definidos y apa-rece tejido de reparación neurológica (astrocitos fibrosos o
protoplasmáticos); aquí es importante si la misma es unilateral o bilateral, así
como los antecedentes del paciente; el diagnóstico se establece por la marcada
disminución de la agudeza visual o la ceguera uni o bilateral.
Su evolución depende del cuadro clínico y de la causa que lo originó, así
como de la precocidad en la indicación del tratamiento médico o quirúrgico.
Actualmente, el tratamiento de estos pacientes está dirigido a estabilizar el
proceso de atrofia, sobre todo en los casos con subatrofias o atrofias parciales;
se indican vitaminas, vasodilatadores, fisioterapia (estímulos al nervio, medicina
alter-nativa y cámara hiperbárica).
Síndrome de afectación de las vías ópticas
La vía óptica está formada por los nervios ópticos. Anteriormente

expresamos que en ellos se distinguen cuatro porciones: la intraocular, la
orbitaria, la intracanalicular y la intracraneal.
Oftalmología 149
Los dos nervios se reúnen en una estructura denominada quiasma, donde se
unen íntimamente y continúan formando las cintillas o bandeletas ópticas. Son
muy importantes las relaciones que el quiasma establece detrás del canal óptico
del esfenoides, por delante del infundíbulo y encima de la glándula hipofisaria.
A partir del quiasma óptico se forman las cintillas o bandeletas ópticas que,
divergiendo hacia atrás y rodeando a los pedúnculos cerebrales, llegan a los
denominados centros ópticos primitivos para constituir la vía óptica primaria
(cuer-pos geniculados externos). A partir de los tubérculos cuadrigéminos se
continúa la vía óptica por las radiaciones de Gratiolet que terminan en la corteza
cerebral occipital (corteza visual); a este nivel, en la cara interna de este lóbulo,
limitado hacia arriba y hacia adelante por una cisura perpendicular u occipital
interna, y hacia abajo por la cisura occipital, existe una cisura profunda: la
cisura calcarina; su interés anatómico radica en que en su fondo y sobre sus
labios se extiende la corteza visual, denominada área estriada; aquí radica el
área 17 de Brodman, que es donde se proyectan las radiaciones ópticas; en este
nivel se origina el fenómeno de la percepción visual, es decir, se hace
consciente, y constituye la denominada “memoria visual”. Este constituye la vía
óptica secundaria o intracerebral.
A nivel del quiasma óptico se presenta el llamado fenómeno de la
hemidecusación; aquí, las fibras del nervio óptico, con sus tres clases de fibras:
temporales, nasales y maculares, en su trayecto quiasmático, sufren cambios en
su ubicación; las nasales ocupan la mitad nasal del nervio y las temporales, las
partes superior e inferior, ambas separadas por una cuña donde discurre el haz
macular, a nivel del quiasma óptico; las fibras temporales pasan íntegramente a
la bandeleta óptica del mismo lado (haz directo), mientras que las fibras nasales
se cruzan y pasan a formar parte de la bandeleta óptica del otro lado.
Las fibras maculares ocupan la parte central del quiasma y se dividen en dos
grupos: unas se continúan con la bandeleta del mismo lado (haz macular directo) y
las otras se entrecruzan con las del otro lado para formar parte de la cintilla óptica
del lado opuesto (haz macular cruzado) (Fig.11.2). Tal disposición persiste en las
radiaciones ópticas. Este hecho anatómico de la hemidecusación quiasmática de las
vías ópticas, explica el trastorno visual denominado hemianopsia.
La exploración clínica de las vías ópticas se realiza mediante el examen del
campo visual, bien por medios manuales, pericampimetría, por confrontación o
método digital. También este método tiene la variante propuesta por
Kestembaum, que sugiere el contorno orbitario como punto de referencia para
los límites del campo visual (ver capítulo 3, Exploración del paciente en
oftalmología) o bien a través de pericampímetros.
Desde el punto de vista neurológico, al médico general solo le interesa
cono-cer las alteraciones en el sector o segmento del campo visual.
Oftalmología
Nervio óptico; 2. Rodilla anterior del quiasma; 3. Ambos lados del
quiasma; 4. Centro del quiasma; 5. Cintilla; 6. Cintilla;
Asa de Meyer; 8. Zona central de las radiaciones; 9. Fibras de
la semiluna de Behr; 10. Haz macular.
Fig. 11.2. Esquema de las vías ópticas y de las lesiones que causan hemianopsias.
Hemianopsias. Este concepto se refiere a la supresión de la mitad de dos

campos visuales y pueden clasificarse en:
Hemianopsias verticales.
Hemianopsias horizontales:
Homónima derecha.
Homónima izquierda.
Heterónima (bitemporales o binasales).
Las hemianopsias constituyen un proceso como consecuencia de la

hemidecusación de una lesión situada en el trayecto de las vías ópticas: en el
quiasma o detrás de él, en los centros ópticos primarios, en las radiaciones o en la
Oftalmología 151
corteza visual, y, por tanto, provocan trastornos en el campo visual de ambos
ojos, con características de presentación muy especiales.
Desde el punto de vista fisiopatológico, las alteraciones en las fibras
nerviosas que forman la vía óptica se deben fundamentalmente a la compresión
de las mis-mas por tumores intracraneales, primitivos o metastásicos por
lesiones vasculares, y por procesos inflamatorios de diversa índole.
Debemos señalar la existencia de pérdidas de una cuarta parte del campo
visual, estas son las denominadas cuadrantopsias.
Dadas las relaciones que el quiasma óptico establece con estructuras intracraneales,
la dirección o zona de compresión del mismo provoca el denominado síndrome
quiasmático, el cual, a su vez, puede ser prequiasmático: el nervio óptico se lesiona a su
salida del agujero o canal óptico; quiasmático, cuando este es afectado en el centro, los
bordes y los ángulos, y retroquiasmático, cuando son afectados los ángulos posteriores,
bandeletas o radiaciones ópticas (anterior y posterior).
Las alteraciones del campo visual, en cualquiera de sus modalidades
(cuadrantopsias o hemianopsias), obedecen casi siempre a procesos patológicos
de gran gravedad, asociados generalmente a trastornos neurooftalmológicos o
neurológicos, que ayudan a conformar el diagnóstico topográfico y causal de la
lesión. Entre ellas, el más frecuente es el provocado por los adenomas
hipofisarios, o los meningiomas.
Oftalmología
ENFERMEDADES DE LA ÓRBITA
Corresponde tratar en este capítulo los desplazamientos del globo

ocular dentro de la órbita y sus causas. También se tratará el estado
inflamatorio del tejido orbitario.
ANATOMÍA
La órbita tiene forma de pirámide cuadrilátera, constituida por paredes
óseas, cuyo vértice corresponde al agujero óptico; para otros, tiene forma de
pera, cuyo tallo es el canal óptico; sus paredes están formadas por siete huesos
con su base hacia adelante y dispuestos en la forma siguiente:
Pared superior o techo: ala menor del esfenoides y hueso frontal.

Pared lateral: ala mayor del esfenoides y hueso cigomático.
Suelo: cigomático, palatino y maxilar, cuya porción posteromedial es
débil y se fractura con facilidad por hundimiento.
Pared interna o medial: maxilar, lagrimal, etmoides y esfenoides; presen-
tan hacia adelante el canal que aloja el saco lagrimal.
El borde orbitario presenta cuatro prominencias óseas palpables: muesca

supraorbitaria, tróclea, cresta lagrimal anterior y sutura cigomática maxilar; asimis-mo,
la órbita está rodeada por las fosas nasales y cavidades accesorias: senos etmoidales y
esfenoidales, frontal y maxilar, cuyas relaciones son importantes. La porción pos-terior
orbitaria presenta tres aberturas, por las que pasan vasos y nervios:
Agujero óptico: por él pasan el nervio óptico y la arteria oftálmica.

Cisura orbitaria superior o esfenoidal: por ella pasan la vena oftálmica, la pri-
mera rama trigeminal, y el tercero, cuarto y sexto pares craneales.
Cisura orbitaria inferior: por ella salen el nervio maxilar y la arteria infraorbitaria.
Oftalmología 153
Dentro del contenido orbitario se encuentran el globo ocular y el nervio óptico,
los músculos oculares (cuatro rectos y dos oblicuos), la glándula lagrimal principal
y accesorias, vasos y nervios, grasa y aponeurosis que se subdivide en periostio,
tabique orbitario y cápsula de Tenon. Esta última envuelve al ojo y es atravesada
por los órganos que se insertan en el globo ocular. Las arterias derivan de la oftál-
mica; las venas desembocan en las venas oftálmicas y pasan por la cisura esfenoidal
hasta el seno cavernoso. Los nervios son motores: tercero, cuarto y sexto pares
craneales, y sensitivos: primera y segunda rama trigeminal. El ganglio ciliar, situa-
do en la parte externa del nervio óptico, recibe fibras motoras, sensitivas y filamen-
tos simpáticos del tercero y quinto pares, y del plexo carotídeo respectivamente.
Este último emite los nervios ciliares cortos que penetran por la parte posterior del
globo ocular. La órbita no contiene vasos ni ganglios linfáticos (ver figura 2.8).
POSICIÓN DEL GLOBO OCULAR EN LA ÓRBITA
En general, se puede decir que en el ojo normal, al trazar una línea de la

parte media del reborde orbitario superior al inferior, esta debe tocar la
superficie de la piel palpebral en el vértice corneal; existen variaciones
individuales que, si son simétricas, no tienen importancia patológica.
El desplazamiento del globo ocular es uno de los signos más importantes en
las afecciones orbitarias, en las que deben diferenciarse las proptosis o
exoftalmías, seudoproptosis y enoftalmías.
Para la medición de las desviaciones oculares existe la regla milimetrada, o
mejor el exoftalmómetro de Hertel, el cual se coloca en los bordes laterales de la
órbita, lo que permite la visualizacion del vértice corneal desde enfrente del
enfermo, por reflexión de un espejo colocado sobre una escala milimetrada. El
valor normal entre el borde orbitario y el vértice corneal varía entre 12 y 21
mm; diferencias de más de 2 mm son sospechosas y por encima de 5 se
consideran anormales (Fig.12.1).
Exoftalmía o proptosis, seudoproptosis y enoftalmía
Estos tres conceptos son importantes al valorar una afección orbitaria. Aun-
que se refiere que la exoftalmía es una protrusión hacia adelante, activa o
dinámi-ca del ojo, y la proptosis una protrusión mecánica o pasiva, ambos
términos, clínicamente, pueden considerarse como sinónimos. Las
seudoproptosis son falsas o aparentes protrusiones del ojo, que no reflejan una
afección, y en las enoftalmías hay una retracción o hundimiento del globo en la
órbita, que puede traducir o no una afección ocular.
La seudoproptosis podemos observarla en el buftalmo, miopía axil alta,
enoftalmo del ojo contralateral, retracción del ojo ipsolateral, así como en la órbita
superficial que está presente en la disostosis craneofacial y en la asimetría facial.
Oftalmología
La enoftalmía (Fig. 12.2) está presente en el hundimiento o retracción del
globo en la órbita, debido a la descompresión orbitaria quirúrgica, fractura
orbitaria, atrofia de la grasa periorbitaria, en el trauma y en la involución senil.
La microftalmía es una anomalía congénita en la que existe una disminución de
tamaño del globo en todas sus dimensiones.
Clasificación de las proptosis o exoftalmías
Teniendo en cuenta las causas, podemos clasificarlas en congénitas y del de-

sarrollo, infecciosas, tumorales, endocrinas, traumáticas y debidas a enfermeda-
des sistémicas.
Congénitas y del desarrollo. Son raras y dentro de ellas podemos mencionar
la disostosis craneofacial (enfermedad de Cruzon), la oxicefalia o cráneo en
torre, la osteocondrodistrofia o enfermedad de Morquio y otras más raras.
Infecciosas. Son afecciones frecuentes que se asocian con edema, exoftalmía y
quemosis, y pueden deberse a tres mecanismos distintos: directo (herida perforante
o cuerpo extraño), indirecto (metástasis durante una septicemia), y por vecindad
(infección sinusal), como se observa en la celulitis orbitaria aguda, en la etmoiditis
del niño, que se manifiesta por fiebre y flemón orbitario, pudiendo transformarse en
un absceso si no se trata a tiempo. Cuando la sinusitis respeta el tejido orbitario,
pero la pared ósea se desplaza hacia la órbita, la mucosidad sinusal forma un
verdadero tumor o mucocele, que puede desencadenar una celulitis aguda.
En el recién nacido puede observarse una osteomielitis del maxilar inferior,
de origen infeccioso, que ocasiona una impregnación del suelo orbitario, con
alteración general y fiebre alta. Son demostrativos el examen de las encías y del
paladar; también es posible que una infección palpebral (ántrax) pueda exten-
derse a la órbita, con el riesgo de una tromboflebitis del seno cavernoso, de
extrema gravedad.
Otras infecciones orbitarias por vecindad podemos observarlas en las úlceras
corneales graves que perforan y provocan endoftalmitis, panoftalmitis, tenonitis,
periostitis y osteomielitis, con el complejo sintomático de dolor, inflamación, proptosis
y quemosis. Puede observarse inflamación orbitaria en la evolución de una enfer-medad
febril aguda como el paludismo, la fiebre tifoidea y las afecciones renales.
Tumorales. Pueden ser de tres tipos fundamentales: vasculares, secundarias
y primitivas.
Lo más característico de los vasculares es el aneurisma arteriovenoso, a
nivel del seno cavernoso; aumenta al gritar, al esfuerzo, y es reductible y
pulsátil; gene-ralmente se debe a trauma con fractura, debido a arma de fuego, o
secundario a ruptura de un aneurisma arterial; en el seno cavernoso se produce
una exoftalmía rápida, con dilatación de vasos conjuntivales, epiesclerales y
retinianos, y con un fondo de ojo cianótico; puede existir un soplo audible por el
paciente y por auscul-tación de la cabeza y de la órbita.
Otros tumores vasculares que pueden provocar exoftalmía son las várices
orbitarias, los aneurismas y el angioma orbitario. Dentro de este grupo hay que
Oftalmología 155
recordar el meningocele o meningoencefalocele por dehiscencia traumática o
con-génita de la pared orbitaria. En la órbita puede existir una hernia meníngea
que transmite el pulso cerebral, lo que origina una exoftalmía pulsátil y
reductible, que puede observarse también en la enfermedad de Recklinghausen.
Las exoftalmías secundarias se deben generalmente a metástasis de tumores
malignos: los más frecuentes son los del seno, próstata, tiroides, útero, cérvix,
riñón y páncreas, aunque todos los tumores malignos pueden metastizar la
órbita. En los niños de corta edad, el neuroblastoma o simpaticoblastoma de
médula suprarrenal o ganglios retroperitoneales es lo más frecuente; en el
melanoma y sarcoma son raras las metástasis.
Las exoftalmías por tumores primitivos son una de las principales causas de
exoftalmos unilaterales, cuyos signos cardinales dependerán del tamaño, posición y
naturaleza del mismo; pueden ser benignos o malignos: entre los primeros tene-mos
el quiste dermoide, así como los gliomas, angiomas, meningiomas y neurofibroma;
entre los segundos, los sarcomas, rabdomiosarcomas, liposarcomas, mixosarcomas,
sarcomas embrionarios y los carcinomas (adenocarcinoma y carci-noma o tumor
mixto). En los niños, el reticulosarcoma, muy maligno, se presenta como exoftalmía
inflamatoria y conduce inexorablemente a la muerte.
Existen, además, los llamados tumores invasivos de la órbita, entre los que
se encuentran el meningocele o cefalocele, meningioma, mucocele, fibroma
nasofaringeo y el carcinoma de mucosa del seno.
Se describen algunas exoftalmías bilaterales que se integran dentro de una
en-fermedad sistémica, como son la enfermedad de Schuller-Cristian, la
leucemia y la enfermedad de Hodgkin.
Endocrinas. Clínicamente presentan dos aspectos o formas: enfermedad de
Graves oftálmica (EGO) o eutiroidea, cuando aparecen en un paciente sin
hipertiroidismo clínicamente manifiesto, y la forma asociada a hipertiroidismo,
con los clásicos signos de bocio (exoftalmía infiltrante), dedos en palillo de
tambor, mixedema pretibial, taquicardia, temblor muscular, metabolismo basal
elevado, mi-rada peculiar con retracción del párpado superior y separación entre
los bordes palpebrales (signo de Dalrimple) (Fig. 12.3). Estas exoftalmías son
generalmente bilaterales, pero pueden tener una aparición unilateral (Fig. 12.4).
La oftalmoplejia exoftálmica (exoftalmos tirotrófico) comienza generalmente en
la edad madura, con signos insidiosos de proptosis y oftalmoplejia externa, típi-
camente simétrica, dividida entre los dos ojos, y caracterizada por la limitación del
movimiento hacia arriba. Los músculos están tumefactos, edematosos e infiltra-dos,
lo que da lugar a un exoftalmos irreductible, que puede originar queratitis por
exposición y hasta luxación del globo ocular. El padecimiento sigue una evolución
con remisiones y recaídas, pudiendo llegar a la resolución espontánea, pero rara-
mente completa. Puede necesitarse la protección corneal (oclusión, tarsorrafia) y en
los casos más graves hasta la orbitotomía descompresiva.
Traumáticas . Los traumatismos oculares por distintos agentes y por acciden-tes
son causas frecuentes de exoftalmía. En lesiones del techo orbitario puede
Oftalmología
producirse exposición de meninges y del lóbulo frontal que necesitan tratamiento
urgente por el cirujano. En las lesiones de la pared interna puede presentarse el
enfisema orbitario que aumenta al sonarse la nariz, y a la palpación hay crepita-ción.
Pueden lesionarse los músculos oblicuos con diplopía correspondiente. En lesiones
de la base o piso orbitario pueden presentarse diplopía con enoftalmía y también
hematoma retrobulbar que desaparece en unos días, pero, si existiera hemofilia, la
reabsorción sería más lenta.
El tratamiento consiste en no sonarse la nariz, antibióticos y cirugía.
Diagnóstico de las afecciones orbitarias
El diagnóstico se basa en la anamnesis; se descartarán la seudoproptosis y

enoftalmía; se realizará la exoftalmometría, palpación del reborde orbitario,
com-presión del globo ocular para determinar la reductibilidad o no, motilidad
ocular, agudeza visual y si hay pulsación o soplo.
Dependiendo de cada caso, se realizarán otras exploraciones especiales,
como son los rayos, la tomografía axial computadorizada, la ecografía, la
resonancia magnética nuclear y la biopsia por aspiración. Se añadirán los
exámenes de labo-ratorio necesarios.
Tratamiento
En general, el tratamiento se indicará sobre la base de la causa y la forma

clínica de presentación. Puede dividirse en médico o quirúrgico. El tratamiento
médico estará basado fundamentalmente en antibióticos, antiinflamatorios y
corticoides. El tratamiento quirúrgico consiste en: punción y drenaje,
evisceración, enucleación, exenteración orbitaria, radiaciones y orbitotomía
lateral, anterior o transfrontal.
Oftalmología 157
CATARATA
La catarata es la opacidad del cristalino que afecta su corteza o el

núcleo, generalmente con tendencia a progresar.
Es una de las entidades oftalmológicas más importantes, por la dis-
minución de la agudeza visual que provoca y por lo extendida que
se encuentra en todo el mundo.
La recuperación visual del paciente es factible en un alto
porcentaje, gracias a las modernas técnicas quirúrgicas existentes
en la actualidad. No obstante, en diversas partes del mundo
subdesarrollado existen muchas personas ciegas por no contar con
los medios necesarios para su tratamiento.
CLASIFICACIÓN
Esta enfermedad puede dividirse en dos grandes grupos: cataratas
adquiridas y cataratas congénitas. A su vez, entre las cataratas adquiridas se
encuentran las cataratas traumáticas, las tóxicas y las secundarias, así como las
cataratas relacio-nadas con la edad o cataratas seniles, y las cataratas preseniles.
Cataratas relacionadas con la edad

En la figura 13.1 se muestra la catarata senil o relacionada con la edad.
Cataratas subcapsulares:
Catarata subcapsular anterior. Está situada directamente por debajo de la
cápsula del cristalino y se asocia con la metaplasia fibrosa del epitelio
ante-rior de este.
Catarata subcapsular posterior. Está situada frente a la cápsula posterior y se
asocia con la migración posterior de las células epiteliales del cristalino.
Los pacientes con esta opacidad sufren molestias, debido a los destellos
de luz que se les acercan de frente.
Oftalmología 159
Catarata nuclear. Es la que se localiza en el núcleo del cristalino; suele aso-
ciarse con la miopía, como resultado de un aumento del índice de refracción
del núcleo del cristalino y también con una mayor alteración esférica. Algu-
nos pacientes ancianos con cataratas nucleares pueden ser capaces de vol-ver
a leer sin gafas, debido a la miopía inducida (miopía de índice) (Fig.13.2).
Catarata cortical. Afecta la corteza anterior, posterior o ecuatorial. Las
opacidades empiezan como vacuolas o hendiduras entre las fibras del crista-
lino. La opacificación posterior da lugar a la formación de las opacidades
típicas en rayos de bicicleta.
Catarata en árbol de navidad. Es infrecuente. Se caracteriza por depósitos
llamativos, policromáticos, como agujas, en la corteza profunda y el núcleo.
Todas estas opacidades del cristalino pueden visualizarse al examinar al pa-
ciente por oftalmoscopia a distancia, así como por el especialista a través
del biomicroscopio o lámpara de hendidura, y pueden progresar a la madu-
rez, de manera que el cristalino se vuelve opaco.
Catarata hipermadura. Es aquella en la que la pérdida de agua ha dado lugar a
la contracción de la catarata y a la aparición de arrugas en la cápsula
anterior.
Catarata morgagniana. Es una alteración hipermadura, en la que la licuefac-
ción total de la corteza ha permitido que el núcleo se hunda hacia abajo.
Cataratas preseniles
Las cataratas preseniles pueden asociarse con las enfermedades sistémicas
si-guientes:
Diabetes. Puede dar lugar a la sobrehidratación osmótica del cristalino y

al desarrollo de opacidades anteriores o posteriores; son bilaterales,
blan-cas y puntiformes, o como copos de nieve.
Distrofia miotónica. Se asocia inicialmente con gránulos policromáticos
finos, que son seguidos de opacidades subcapsulares posteriores
estrella-das. Se presentan en el 90 % de los pacientes, generalmente
después de los 20 años de edad, pero no interfieren en la visión hasta
alrededor de los 40 años.
Dermatitis atópica. Se asocia con dos tipos de catarata:
Catarata en escudo. Consta de una placa subcapsular anterior densa,
que arruga la cápsula anterior.
Catarata subcapsular posterior. Muy parecida a una catarata compli-
cada.
Neurofibromatosis tipo II. Se asocia con una catarata presenil
subcapsular posterior o cortical posterior.
Oftalmología
Cataratas traumáticas
Los traumatismos son la causa más frecuente de catarata unilateral en perso-
nas jóvenes. Las opacidades del cristalino pueden estar causadas por los
siguientes tipos de lesiones:
Lesión penetrante directa.

Contusión.
Shock eléctrico y rayos (son causas raras).
Radiaciones ionizantes: a causa de tumores oculares.
Cataratas tóxicas
Los corticoides, sistémicos o tópicos, son cataratogénicos. Las opacidades
del cristalino comienzan primero como subcapsulares posteriores y luego se
afecta la región subcapsular anterior. La relación exacta entre la dosis total y la
duración de la administración de los corticoides sistémicos o tópicos y la
formación de la cata-rata no está precisada.
La clorpromazina puede causar depósitos de gránulos finos
amarillogrisáceos en la cápsula anterior del cristalino. Los depósitos en el
cristalino están relaciona-dos con la dosis y pueden asociarse con depósitos
granulares difusos sobre el endotelio y el estroma profundo de la córnea.
Los mióticos, particularmente los inhibidores de la colinesterasa, si se usan
durante un tiempo prolongado, pueden causar unas vacuolas subcapsulares ante-
riores diminutas y, en ocasiones, opacidades más avanzadas.
Las sales de oro, empleadas a veces para tratar a pacientes con artritis
reumatoide, hacen que se presente en el 50 % de los pacientes, depósitos
capsulares anteriores en el cristalino que son inocuos.
Cataratas secundarias
Las cataratas secundarias o complicadas se desarrollan como resultado de otra
enfermedad ocular. A continuación se describen algunas de estas afecciones.
Uveítis anterior crónica. Es la causa más frecuente de catarata secundaria.
El hallazgo más precoz es un brillo policromático en el polo posterior del
cristalino; luego aparecen opacidades subcapsulares anteriores y posteriores, y
el cristalino puede volverse completamente opaco.
Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo. Se observan pequeñas opacidades
subcapsulares o capsulares, blancogrisáceas y anteriores en la zona pupilar.
Miopía alta. Suele asociarse con las opacidades posteriores del cristalino, así
como con el desarrollo precoz de esclerosis nuclear. Un cambio miópico en la
refracción precede, con frecuencia, la aparición de catarata nuclear.
Oftalmología 161
Distrofias hereditarias del fondo de ojo. La retinitis pigmentaria, amaurosis
congénita de Leber y atrofia gyrata, pueden asociarse con opacidades
subcapsulares posteriores del cristalino.
Cataratas congénitas
Catarata pulverulenta central. Es una opacidad esferoidal pequeña, de 1 a 4

mm de diámetro, dentro del núcleo del cristalino y con un centro más claro.
Catarata nuclear. Consiste en una opacidad de la zona central, entre las suturas
del cristalino en forma de Y anterior y posterior. Las cataratas nucleares son
bilaterales en las dos terceras partes de los pacientes y suelen asociarse con
microftalmos y microcórnea.
Catarata laminar. Se caracteriza por una opacidad que se encuentra empare-
dada entre el núcleo y la corteza transparentes, y que puede asociarse con
bridas. Las asociaciones sistémicas son galactosemia, hipocalcemia e
hipoglicemia.
Catarata de las suturas del cristalino. Sigue a las suturas en Y (anterior o
posterior).
Catarata coronaria o supranuclear. Consiste en opacidades redondas en la
corteza profunda que rodea el núcleo como una corona.
Catarata polar. Se clasifica en catarata polar anterior y catarata polar superior.
La catarata polar anterior puede afectar solamente la cápsula, o puede ser
piramidal y proyectarse dentro de la cámara anterior. Las asociaciones
oculares son: membrana pupilar persistente, lentícono anterior, anomalía
de Peters y aniridia (Fig.13.3).
La catarata polar posterior puede afectar solamente la cápsula, o puede
formar una placa y proyectarse hacia el vítreo Las asociaciones oculares
ocasionales son: restos hialoideos persistentes, lentícono posterior y
vítreo primario hiperplásico persistente (Fig.13.4).
Las opacidades focales de puntos azules son extremadamente comunes e
inocuas y pueden coexistir con otros tipos de cataratas congénitas.
Catarata membranosa. Es muy rara y ocurre cuando el material lenticular se
reabsorbe total o parcialmente, dejando atrás un material del cristalino, de
aspecto blanco tiza, entre las cápsulas anterior y posterior.
Causas de las cataratas congénitas
Las causas de las cataratas congénitas pueden ser metabólicas, como en la

galactosemia, deficiencia de galactoquinasa, manosidosis, hipocalcemia neonatal e
hipoglicemia; por infecciones intrauterinas, como la rubéola congénita, la
Oftalmología
toxoplasmosis, los citomegalovirus, el virus del herpes simple y varicela, y
pueden deberse a síndromes sistémicos, como el síndrome de Lowe
(oculocerebrorrenal), y trastornos cromosómicos. Existe otro grupo que se debe
a la herencia sin ano-malía sistémica, el cual ocupa una tercera parte; la forma
de herencia más fre-cuente es la autosómica dominante.
Síntomas
La persona que comienza a padecer catarata, generalmente se queja de que

ve sombras o puntos que se mantienen estacionarios para cualquier posición del
ojo, pues acompañan los movimientos y el reposo de este.
El paciente puede referir que ve doble: puede presentar diplopía o poliopía,
es decir, puede ver los objetos multiplicados; la agudeza visual disminuye
gradual-mente. En algunos casos se presenta miopía de índice; cuando la
opacidad no es muy densa, permite al paciente leer sin espejuelos correctores.
La disminución de la agudeza visual depende de la situación y extensión de la
catarata: es mayor cuando la opacidad es central, y menor, cuando la opacidad es
periférica. Cuando la opacidad es central, el paciente ve mejor con poca ilumina-
ción o con la pupila dilatada. El progreso de la catarata acentúa la disminución de la
agudeza visual, hasta que queda reducida a una mera percepción de luz. En todos
los casos, sin embargo, el paciente debe percibir rápidamente la luz, y deberá indi-
car con exactitud la dirección desde la cual es proyectada.
Signos
Al examen con iluminación oblicua se observará una opacidad grisácea o

blan-quecina sobre un fondo negro y en la oftalmoscopia a distancia, una
opacidad negra sobre el fondo rojo anaranjado.
Si la catarata es progresiva, la opacidad aumenta en tamaño y extensión, la
pupila aparece grisácea y no hay reflejo de fondo. La posición de la opacidad
del cristalino y la extensión de la misma, se estudia por el especialista por
medio del biomicroscopio, con la pupila dilatada.
Si hay tumefacción de la catarata, el cristalino aumenta de tamaño y la
cámara anterior se reduce en profundidad. En los ojos predispuestos puede
aparecer una hipertensión ocular con carácter secundario.
Cuando nos encontremos frente a un paciente con una catarata diagnosticada, o
ante la sospecha de la misma, debemos remitirlo para una consulta especializada,
para así poder lograr la terapéutica más adecuada, sobre todo si se trata de un niño,
pues en este caso la agudeza visual no se puede valorar; si se trata de un recién
nacido, hay que poner mayor confianza en la densidad y morfología de la opacidad,
otros hallazgos oculares asociados y el comportamiento visual del niño, para deter-
minar si la catarata es significativa visualmente o no.
Oftalmología 163
Tratamiento de la catarata
Ningún tratamiento medicamentoso ha demostrado su efectividad en la des-

aparición de la catarata; el único tratamiento posible es el quirúrgico.
La ausencia del cristalino se llama afaquia y obedece a una de estas tres
causas: quirúrgica, traumática y congénita.
El momento quirúrgico de la catarata depende fundamentalmente del grado
de afectación de la agudeza visual que presenta el paciente, de su nivel cultural,
de la ocupación y del estado general del mismo. En el caso de las cataratas
congénitas, el tratamiento debe ser lo más precoz posible, para lograr un
desarrollo visual ade-cuado en el niño.
Las dos técnicas quirúrgicas empleadas con mayor frecuencia, para eliminar
una catarata relacionada con la edad, son:
Extracción extracapsular del cristalino opacificado.

Facoemulsificación.
En ambas se implanta un lente intraocular de cápsula posterior. Estas

técnicas se realizan en nuestro país.
Oftalmología
GLAUCOMA
Junto a la catarata, el tracoma, la avitaminosis A y la oncocercosis,

el glaucoma constituye una de las principales causas de ceguera a
escala mundial.
Si tenemos en cuenta que esta entidad, cuando no se diagnostica a tiempo,
provoca una ceguera irreversible y que incluso en los países más desarro-
llados, menos del 50 % de los casos de glaucoma están diagnosticados,
concluiremos que contribuir a realizar el diagnóstico precoz es un reto no
solo de los oftalmólogos, sino también del médico no especializado.
El glaucoma es una neuropatía óptica, caracterizada por un cuadro especí-

fico de lesión de la cabeza del nervio óptico y del campo visual, que representa
un final común de diferentes condiciones que pueden afectar al ojo, como el
incremento de la presión intraocular (en muchos casos), la isquemia, y la cas-
cada de eventos bioquímicos que provocan daño y muerte celular en individuos
con un mensaje genético preestablecido. Su incidencia es del 1,5 % en la po-
blación total, cifra que se eleva del 3 al 4 % en los grupos etáreos de más de 40
años.
La definición clínica más concreta del glaucoma es que es una neuropatía
óptica progresiva, con mecanismo isquémico o compresivo-mecánico mal co-
nocido, debido, aparentemente, a que la cabeza del nervio óptico no tolera su
propia presión intraocular.
El glaucoma tiene como desventaja fundamental que muchas de sus formas
clínicas son asintomáticas, lo que provoca el deterioro del nervio óptico
lentamente, hasta que aparecen en estadios avanzados, síntomas que hacen
acudir al paciente al oftalmólogo, cuando poco puede hacerse, pues esta ceguera
es irreversible, ya que la enfermedad provoca la atrofia del nervio óptico.
Oftalmología 165
FACTORES DE RIESGO
Muchos factores de riesgo son asociados con el desarrollo de la neuropatía
óptica glaucomatosa, entre ellos se incluyen los trastornos sistémicos.
Es una enfermedad multifactorial, por lo que es necesario tener en cuenta
los principales factores de riesgo, que se resumen en el cuadro 14.1.
Cuadro 14.1. Factores de riesgo en el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa
Niveles de presión intraocular elevada

Antecedentes familiares positivos de glaucoma:
Edad.
Raza.
Cardiovasculares:
Locales: oclusión venosa contralateral.
Generales: diabetes mellitus, enfermedad cerebral, enfermedad cardiovascular,
hipertensión e hipotensión arterial, hipercolesterolemia/hiperlipidemia, migra-
ña, enfermedad tiroidea y fenómenos vasoespásticos.
Miopía (mayor de 4 dioptrías) e hipermetropía.
CLASIFICACIÓN
Existen numerosas clasificaciones, según las características anatómicas,
evolutivas y causales. A continuación presentamos la que consideramos más
simple y práctica.
Glaucoma primario de ángulo abierto o crónico simple, incluido el de tensión

normal (55 % de frecuencia).
Glaucoma de ángulo estrecho o con cierre angular (12 %).
Glaucoma secundario (30 %).
Glaucoma congénito (3 %).
Glaucoma primario de ángulo abierto

Es el más representativo de todos los tipos de glaucoma: su incidencia
oscila entre el 55 y el 90 %. Es el más insidioso, pues su evolución es
asintomática hasta etapas avanzadas de la enfermedad.
Tiene la característica de que el ángulo que forman el iris y la córnea
(iridocorneal) es abierto y sin anomalías visibles en la gonioscopia, que es el
exa-men que permite explorar esta región del ojo.
El problema radica en el sistema de drenaje del humor acuoso, o sea, en la
malla trabecular, esto hace que se eleve la presión intraocular y se compriman las
Oftalmología
fibras del nervio óptico (teoría mecánica). Otro factor que se invoca es la mala
perfusión de la cabeza del nervio óptico, que provoca lesión de las fibras de este
nervio (teoría isquémica). Actualmente se acepta que ambas teorías son válidas y
generan, por la isquemia, una serie de eventos bioquímicos que producen molécu-las
(glutamato y otras excitotoxinas), capaces de provocar la muerte celular.
Cuadro clínico
Escasos síntomas; se mantiene la agudeza visual indemne, hasta fases

tardías.
En ocasiones, cefaleas.
Evolución insidiosa y progresiva, e indolora en su inicio.
Generalmente es bilateral, pero en ocasiones la lesión avanza más en un
ojo que en otro y suele observarse asimetría en los parámetros a
evaluar. Estos son:
Estado de la papila o disco óptico (excavación aumentada).
Tensión ocular (hipertensión).
Campo visual (defectos arciformes).
Estado de la papila. El estado de la papila óptica o disco óptico o cabeza del

nervio óptico, se puede estimar con el oftalmoscopio directo al realizar el fondo
de ojo. También existen otros métodos más precisos, como la biomicroscopia
del polo posterior, la fotografía del fondo de ojo y hasta métodos más modernos
como los equipos de láser.
Los signos que aporta el fondo de ojo son:
Presencia de la excavación papilar y palidez, aumentada, sobre todo, en

el diámetro vertical. Esta se expresa como una relación numérica entre
el área total de la excavación sobre el área total de la papila.
El anillo neurorretiniano que está formado por el tejido nervioso (axones de
las células ganglionares), es el área que se encuentra entre la excava-ción y
el borde del disco. Disminuye con el aumento de la excavación.
En la mayoría de los sujetos normales, la relación excavación /papila
(E/P) oscila desde 0; no excavación o papila plana, hasta 0,3.
Relaciones mayores como 0,4 a 0,6 hacen pensar en sospecha de
glaucoma; de 0,7 o más, son muy sugestivos de que ya el paciente
padezca la enfermedad en estados tardíos y finales.
Otro signo importante es el adelgazamiento del anillo neurorretiniano,
so-bre todo en su sector inferior y temporal (Fig. 14.1).
La asimetría de excavación entre ambos ojos, mayor que 0,2, es también
un signo indicativo de esta lesión.
Hemorragias del disco: aparecen como pequeñas manchas alargadas, “en
astilla”, que con frecuencia se presentan en los sectores inferotemporales
de la papila. Son más comunes en el glaucoma de tensión normal.
Oftalmología 167
Atrofia peripapilar: aparece como una semiluna más pálida en la zona
temporal de la papila. A veces el área de la atrofia puede estar
pigmentada; se observa en sujetos normales, pero es muy frecuente en
pacientes con hipotensión arterial, en los que el glaucoma de tensión
baja o normal tiene mayor incidencia.
Desplazamiento nasal de los vasos.
Fig. 14.1. Características del disco óptico normal y glaucomatoso.
Presión intraocular . Estudios recientes indican que la media de la presión

intraocular es de 16 mmHg. Se considera el máximo permisible de 21 mmHg. En el
glaucoma crónico simple puede ser muy elevada, si el proceso lleva algún tiempo.
En ocasiones, la presión intraocular se excede poco o no pasa los 21 mmHg, y
aparecen los signos de glaucoma en el fondo de ojo y campo visual. En este caso estaría-
mos en presencia de un glaucoma de tensión baja o normal, más frecuente en sujetos con
fenómenos vasoespásticos, migraña, miopía, hipotensión arterial, en los que esta cifra de
presión intraocular es muy superior a la que su nervio óptico puede tolerar. En la mayo-
ría de los pacientes glaucomatosos, la presión intraocular está por encima de 26 mmHg.
Este parámetro se explora con instrumentos llamados tonómetros. Existen
diferentes tipos como el de indentación (modelo Schiotz), o los de aplanación
(Goldmann, Perkins, Tonopen); estos últimos son los más modernos y confiables.
Campo visual. Se ha comprobado que cuando aparecen las alteraciones
campimétricas, ya existe un deterioro de aproximadamente el 50 % de las fibras del
nervio óptico. Las lesiones del campo visual siguen un patrón “en arco”, con-
Oftalmología
forme a la distribución en la retina de las fibras ópticas que van a formar el
nervio óptico. Si no se impone tratamiento, aparecerán las lesiones siguientes:
Escotomas paracentrales.
Disminución de la sensibilidad en cuadrante superonasal.
Elongación o aumento de la mancha ciega.
Escotoma de Seide.
Escotoma arciforme o de Bjerrum.
Escotoma anular.
Visión tubular.
Laguna temporal de visión.
Como la visión central se mantiene hasta estadios avanzados, el paciente nota

“que pasa algo”, pues en esta etapa la visión central solo permite distinguir bultos.
Gonioscopia. Examen que visualiza, mediante lentes con espejos, la
amplitud y las características del ángulo iridocorneal. Lo realiza el oftalmólogo
y sirve para clasificar el tipo de glaucoma, así como su evolución.
Diagnóstico
El diagnóstico precoz del glaucoma crónico simple solo se hace si pensamos

en él. No debe esperarse a que el paciente acuda con síntomas y es importante
tener presente los factores de riesgo.
Para iniciar el estudio de un glaucoma primario de ángulo abierto o crónico
simple, deberán tenerse en cuenta los siguientes factores de riesgo:
Nivel de la tensión ocular.

Edad.
Antecedentes familiares de la enfermedad.
Raza.
Miopía de más de 4 dioptrías.
Migrañas, fenómenos vasoespásticos.
Diabetes mellitus.
Hipotensión arterial.
Hipercolesterolemia-hiperlipidemia.
Cuando existen estos factores y algunos de los signos de glaucoma, el

paciente estará bajo la condición de “sospechoso de glaucoma”, que se
considerará cuando se detecte una hipertensión ocular o una apariencia de la
papila o del campo visual, sugestivas de esta neuropatía.
En estos casos, el seguimiento estricto debe tratar de delimitar si existe o no
progresión de las lesiones que lo hayan clasificado como un glaucomatoso o
man-tenerlo como sospechoso con un control constante, tanto por el
oftalmólogo como por el médico no especializado, que insistirá con el paciente
en la importancia de las evaluaciones periódicas.
Oftalmología 169
El diagnóstico se hace por fondo de ojo, tensión ocular y campo visual, que
exhibe los diferentes signos que ya hemos descrito, así como la incidencia de los
factores de riesgo. En casos dudosos pueden realizarse pruebas especiales como
la “curva tonométrica” de 24 h, en la que se explora la presión intraocular cada 3
h, y pruebas provocativas como la de sobrecarga hídrica.
Tratamiento
El tratamiento del glaucoma de ángulo abierto está encaminado a mantener la

tensión ocular en niveles que no produzcan daños a las fibras del nervio óptico.
Por ser una enfermedad frecuente, el médico general debe conocer que en
los pacientes glaucomatosos deberán tomarse precauciones al indicar
medicamentos que puedan aumentar la presión ocular, como la atropina y sus
derivados, esteroides, ansiolíticos como el diazepam y sus derivados, etc.
El glaucoma puede ser tratado con:
Tratamiento médico:
Colirios.
Tabletas.
Laserterapia.
Cirugía ocular.
Se debe tener presente que un tratamiento médico para una enfermedad

crónica, como la que estudiamos, será siempre prolongado. Si añadimos que
muchos de los colirios que se indican requieren de varias dosis diarias, poseen
efectos secundarios, son a veces costosos y, además, el enfermo no percibe un
beneficio inmediato (recordemos que el paciente glaucomatoso es prácticamen-
te asintomático), concluiremos que se le afectará ostensiblemente su calidad de
vida. Es importante que tengamos una comunicación adecuada, y una relación
médico-paciente excelente para convencerlo de la necesidad de un tratamiento
disciplinado y constante.
Dentro de los principales medicamentos que se utilizan en el tratamiento
médico se encuentran 5 grupos (cuadro 14.2).
Betabloqueadores adrenérgicos.
Parasimpaticomiméticos.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
Sistémicos.
Tópicos.
Agonistas adrenérgicos.
Prostaglandinas.
Oftalmología
Cuadro 14. 2. Drogas utilizadas en el tratamiento médico del glaucoma (tomado de: Terminología y pautas para el glaucoma. Sociedad
Europea de Glaucoma.)
Grupo Genérico Comercial Frecuencia Acción Contraindicación

Betabloqueadores Timolol Timoptic Cada 12 h Disminuye EPOC –Asma
0,25 y 0,5 % Timoptol la producción Bloqueo cardiaco
Cusimolol de acuoso Bradicardia sin
Timoftol insuficiencia
cardiaca
Befunolol 0,5 % Betaclar Disminuye
Levobunolol 0,5 y 0,25 % Betagan la producción
Metipranolol 0,3 % Vistagan de acuoso
Betaman
Optipranolol
Carteolol 1,2 % Turoptin Cada 12 h

Carteol
Mikelan Cada 12 h
Ocupress Disminuye
la producción
Pindolol 2 % Teoptic de acuoso
Pindoptic Cada 12 h
Oftalmología
Betaxolol 0,5 %
Beta1
Betoptic Cada 12 h Disminuye Contraindicaciones
Selectivo
la producción relativas en asma y
de acuoso bloqueo cardiaco
171
Cuadro 14.2. Continuación
172

Oftalmología
Parasimpati- Pilocarpina 1 al 4 % E- Pilo Cada 6 h Aumenta la facilidad Edad < 40 años

comiméticos de salida del acuoso Catarata
Isoptocarpina por acción sobre Uveítis
porción longitudinal Glaucoma
del músculo ciliar Neovascular
Inhibidores
de la anhidrasa
carbónica
Tópicos Dorzolamida 2 % Trusopt 2 -3 veces/día Disminuye la

formación de acuoso
Brinzolamida 1 % Azopt 2 -3 veces/día
Acetazolamida Glaumox Cada 6 h
tabletas 250 mg como máximo

bulbos 500 mg
Sistémicos Diamox Si K o Na
Edemox disminuidos
Insuficiencia renal
hepática
Cuadro 14.2. Continuación

Agonistas
adrenérgicos
No selectivos Dipivefrina 0,13 % Propine Cada 12 h Disminuye la Afaquia
Glaucothil producción Ángulo estrecho

Diopine de acuoso
Epinefrina 0,25-2 % Epinefrina Cada 8 h Aumenta el flujo
uveoescleral
Apraclonidina 0,5-1 % Iopidine Cada 12 h
Iopimax No usar con IMAO
Selectivo Brimonidina 0,2 % Alphagan Cada12 h
Prostaglandinas Latanoprost 0,005 % Xalatán 1 vez al día Aumenta Precaución en
el drenaje afáquicos por posible

uveoescleral edema macular
cistoide
I. Unoprostona 0,12 % Rescula Cada12 h Lo anterior
Oftalmología
y además
aumenta la
facilidad
de salida
173
También se emplea la terapia combinada en un solo colirio. Si el tratamiento
médico no controla la tensión ocular, se puede aplicar láser o pasar al
tratamiento quirúrgico.
Pueden añadirse recomendaciones como el uso de antioxidantes, entre ellos
vitamina E, oligoelementos Zn, Mg, que representan una expectativa dirigida a
la inhibición de eventos bioquímicos que conducen al daño y a la muerte celular
en el glaucoma primario de ángulo abierto.
Glaucoma con cierre angular (glaucoma agudo)
Este tipo de glaucoma tiene su máxima expresión en el llamado glaucoma

agudo, aunque previamente pueden haber cierres angulares intermitentes, que
dan lugar al cierre angular crónico, en el que la salida del humor acuoso se ve
afectada definitivamente.
La aparición de un glaucoma agudo está provocada por uno o más de los
siguientes signos o elementos básicos:
Ángulo iridocorneal anatómicamente estrecho.

Mecanismo de bloqueo pupilar relativo.
Midriasis.
El elemento fundamental es el estrechamiento del ángulo, ya que el bloqueo

pupilar y la midriasis no ocasionan, por sí mismos, el glaucoma agudo.
El humor acuoso se produce en los procesos ciliares; procedente de la
cámara posterior, pasa por la pupila a la cámara anterior y es drenado por la
malla trabecular, al canal de Schlemm y las venas acuosas.
En personas predispuestas por la estrechez de su ángulo de filtración, un
esta-do de excitación o un dolor intenso, conducen a una midriasis, la cual, al
producirse, hace que el iris se repliegue frente al trabéculo, ocluyéndolo, lo que
provoca una hipertensión ocular (Fig.14.2).
A continuación se describen las diferentes condiciones que predisponen a
un posible cierre angular.
Factores de riesgo
- Conformación anatómica del ojo de aspecto mongoloide (chinos,

esqui-males y otras razas asiáticas).
Globo ocular pequeño (diámetro anteroposterior menor de 24 mm).
Situación anterior del diafragma iris-cristalino (convexidad hacia delante).
Oftalmología
Fig. 14.2. Mecanismo fisiopatogénico del cierre angular agudo. En la midriasis, la raíz del iris
bloquea el trabéculo y a su vez es desplazada por el humor acuoso que tiene dificultad para pasar
por el espacio entre el cristalino y el iris hacia la cámara anterior.
Cristalinos proporcionalmente grandes al crecer.

Procesos ciliares que empujan la raíz del iris.
Córneas pequeñas.
Cámara anterior estrecha (< 2,5 mm).
Hipermetropía fuerte.
Edad: generalmente en personas mayores de 45 años.
Sexo femenino.
Antecedentes familiares de ataque agudo.
Cuadro clínico
Síntomas:
Dolor intenso, como “punzada de clavo” y súbito en el globo ocular, con

irradiación trigeminal.
Disminución brusca y marcada de la visión.
Náuseas y vómitos por reflejo vagal.
Bradicardia.
Signos:
Edema palpebral moderado.

Notable hiperemia ciliar y conjuntival.
Córnea opaca (grisácea).
Cámara anterior estrecha.
Oftalmología 175
Midriasis media (arrefléxica).
Tensión ocular muy elevada (mayor de 45 a 50 mmHg).
El fondo de ojo no se precisa bien, pero en un primer episodio puede
haber hiperemia de papila sin excavación.
Gonioscopia: ángulo cerrado.
Tratamiento
Constituye una urgencia por el peligro de lesión del nervio (atrofia óptica),
que puede ser provocada por la hipertensión severa.
Estrategia
Contraer pupila para liberar ángulo.

Disminuir la producción del humor acuoso.
Extraer agua del vítreo.
Liberar el bloqueo pupilar relativo.
Tratamiento inmediato
Ingreso urgente.
Analgésico potente (sistémico y tópico).
Colocar al paciente en decúbito supino.
Pilocarpina al 2 % (colirio): 1 gota en el ojo afecto, 2 o 3 veces en 1 h y
cada 6 h en el ojo adelfo.
Antiinflamatorio tópico: colirio de prednisolona o antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (bulbos de
500 mg): indicar, de inmediato, 250 mg intramuscular y 250 mg endovenoso.
Manitol al 20 %, 1,5 mg/kg, endovenoso, en 30 min; se deberá tener
precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca, pues aumenta la
volemia, así como en diabéticos, ya que eleva la glicemia.
Betabloqueadores : timolol (colirio) al 0,5 %, 1 gota cada 12 h.
Alfa 2 agonistas: brimonidina, 1 gota cada 8 h.
Indentación corneal con lente tipo Zeiss de 4 espejos o similar.
Tratamiento quirúrgico no invasivo con Yag láser (iridotomía) en el ojo
del cierre, si la transparencia de la córnea lo permite y en el otro ojo
también.
Podrá realizarse la iridectomía quirúrgica, si no es posible el láser.

Si el cierre angular fue prolongado, de forma que se considere que hubo
lesión trabecular, se realizará una técnica filtrante perforante.
Oftalmología
Glaucoma secundario
Es causado por enfermedades oculares que producen sinequias entre el iris y

el cristalino, por oclusión pupilar o por goniosinequias.
Etiología
Uveítis.
Traumatismos oculares.
Tumores intraoculares.
Inducido por el cristalino.
Neovascularización intraocular.
Posoperaciones oculares.
Asociado a enfermedades degenerativas de los ojos.
Tratamiento
Lo indicará el oftalmólogo, en dependencia de la causa y el cuadro clínico.
Glaucoma congénito
Solo trataremos el glaucoma congénito primario, y no el secundario, que es

provocado fundamentalmente por tumores o inflamaciones intraoculares.
Existen dos variantes de glaucoma congénito primario: el que aparece
cercano al nacimiento y el que aparece entre los 10 y 20 años de edad (tardío).
Etiología y evolución
Se produce por existir dificultad al drenaje del acuoso, por la presencia de

tejido mesodérmico en la zona trabecular.
Al avanzar el proceso, el ojo tendrá un crecimiento exagerado hacia el polo
anterior, que es el que le ofrece menor resistencia al incremento de la tensión
ocular; se le denomina buftalmos u ojo de buey; también puede aparecer edema
corneal por la hipertensión ocular.
Cuadro clínico
El primero se presenta dentro de los seis primeros meses y es excepcional

después del primer año de vida.
Los síntomas iniciales son lagrimeo y fotofobia. Aparece un aumento del
diá-metro corneal.
Oftalmología 177
En el niño pequeño toda córnea que mida más de 11,5 mm puede indicar
glau-coma o megalocórnea (aumento del diámetro corneal sin hipertensión).
Estos casos deberán remitirse de inmediato al oftalmólogo.
Tratamiento
Quirúrgico y de inmediato; aunque sea un recién nacido, no debe esperarse, pues el

tiempo que se pierda conducirá a la lesión severa del nervio óptico y a la ceguera.
Glaucoma congénito tardío
Puede presentarse en la aniridia congénita, en los síndromes de Löwe y

Marchesani, y en el embriotoxon posterior. Su tratamiento es especializado.
Diagnóstico diferencial del glaucoma
En ocasiones, resulta difícil distinguir un glaucoma crónico de una hipertensión

secundaria de años de evolución. El interrogatorio es determinante en estos casos.
Un glaucoma agudo puede confundirse con una uveítis anterior aguda, pero esta
es de comienzo menos rápido; el edema corneal puede no existir; la tensión puede
estar elevada, aunque lo más frecuente es la hipotonía; la cámara es de profundidad
normal y la pupila normal o miótica, a veces irregular por las sinequias.
Oftalmología
VISIÓN BINOCULAR. DESARROLLO
DE LA VISIÓN EN EL NIÑO. ESTRABISMO
Ante el estrabismo, el médico general desempeña una función fundamen-
tal desde el punto de vista del diagnóstico primario y, por tanto, no debe
subestimarse esta afección, pues generalmente el paciente es un niño y debe
remitirse al oftalmólogo, de quien dependerá su futuro visual, por-que
pueden presentarse problemas relacionados con el desarrollo de la visión,
que, de no ser tratados precozmente, se hacen irreversibles.
VISIÓN BINOCULAR
En condiciones normales, los objetos se ven con los dos ojos: ambos fijan
si-multáneamente el mismo objeto y forman, cada uno, una imagen de igual
tamaño, forma e intensidad, que se percibe como una imagen única (fusión).
La visión binocular depende del perfecto equilibrio de los sistemas motor y
sensorial, y cualquier afectación de estos la altera y anula.
Sistema motor. Está constituido por la musculatura ocular extrínseca y su inervación.
Seis músculos controlan los movimientos de cada ojo: 4 rectos y 2 oblicuos.
Todos se originan, excepto el oblicuo inferior, en un tendón común (anillo de
Zinn), que rodea el nervio óptico en el vértice posterior de la órbita.
Músculos rectos . Los músculos rectos se nombran de acuerdo con su inserción en
la esclera, por delante del ecuador, en la porción media, lateral, superior e inferior,
donde se insertan alrededor del limbo esclerocorneal: a 5,5 mm el recto medio, 6,5 mm
el recto inferior, 6,9 mm el recto lateral y 7,7 mm el recto superior (Fig.15.1).
Músculos oblicuos . Los dos músculos oblicuos se insertan en la esclera por
detrás del ecuador del ojo. El oblicuo superior, desde el anillo de Zinn se dirige
hacia delante por encima del recto superior y pasa por la tróclea (polea
cartilaginosa, situada en el borde superior nasal de la órbita) para insertarse en
el cuadrante posterosuperior del globo ocular.
El oblicuo inferior se origina de la pared nasal orbitaria, unos milímetros por
detrás del borde, cerca del orificio de la fosa lagrimal (apófisis nasal del maxilar
superior); se dirige hacia atrás, pasa por debajo del recto inferior donde hace un
Oftalmología 179
arco alrededor del globo y se inserta en el cuadrante posterolateral del globo
ocu-lar, debajo del recto lateral y muy cerca del polo posterior (Fig. 15.2).
La cápsula de Tenon (tejido conectivo elástico) se extiende sobre los
músculos y los separa de la grasa orbitaria.
Inervación . El VI par o motor ocular externo, inerva el recto lateral; el IV
par o patético, el oblicuo superior y el III par o motor ocular común, inervan los
otros tres músculos rectos y el oblicuo inferior. Los núcleos de estos tres nervios
están en el piso del cuarto ventrículo.
Fisiología motora
Explicación de los movimientos del ojo. Los movimientos oculares se reali-zan

a través de un centro de rotación teórico, punto central del globo ocular donde
coinciden los tres ejes de giro del ojo, denominados ejes de Fick, designados como:
eje X transversal u horizontal, a través del cual el ojo se dirige arriba y abajo, eje Y
sagital o anteroposterior, que pasa a través de la pupila, por el que ocurren los
movimientos torsionales del ojo (intorsión y extorsión) y el eje Z vertical, a través
del cual el ojo se dirige hacia afuera y adentro.
El plano ecuatorial de Listing pasa a través del centro de rotación e incluye
los ejes X, Y y Z; el eje Y es perpendicular al mismo (Fig.15.3).
Funciones individuales de los músculos. El recto lateral tiene una sola función de
abducción y el recto medio, de aducción. El resto de los músculos tiene acciones principa-
les y secundarias, de acuerdo con las variaciones de la posición del globo ocular.
Las acciones de elevación del recto superior y de depresión del recto inferior
aumentan cuando el ojo se dirige hacia fuera, y las acciones de extorsión del obli-
cuo inferior y de intorsión del oblicuo superior aumentan si el ojo está en aducción.
En la tabla 15.1 se resumen las funciones de los músculos del ojo.
Tabla 15.1. Funciones de los músculos del ojo
Músculo Acción principal Acciones secundarias

Recto lateral Abducción(hacia afuera) -
Recto medio Aducción(hacia adentro) -
Recto superior Elevación Aducción, intorsión
Recto inferior Depresión Aducción, extorsión
Oblicuo superior Intorsión Depresión, abducción
Oblicuo inferior Extorsión El evación, abducción
Oftalmología
Campo de acción . En cada movimiento de los ojos, varios músculos de
cada uno actúan al mismo tiempo, pero, al moverlos en cualquier dirección,
siempre hay un músculo de cada ojo en acción principal en dicha dirección.
El campo de acción de un músculo es aquella dirección en la cual su acción
principal es mayor, es decir, donde el efecto del músculo se observa mejor.
Posiciones de la mirada. Para la observación clínica del paciente estrábico
es necesario conocer algunas posiciones de la mirada.
Posición primaria . Posición de la mirada adelante, mirando al infinito.
Posiciones secundarias. Son arriba, abajo, derecha e izquierda.
Posiciones terciarias. Son cuatro posiciones oblicuas de la mirada: arriba a
la derecha, arriba a la izquierda, abajo a la derecha y abajo a la izquierda.
Posiciones cardinales. Las utilizamos, con frecuencia, para explorar el esta-do
y funcionamiento de los músculos oculares en su campo de acción. Los ojos se
sitúan en sus posiciones: a la derecha y arriba, a la izquierda y arriba, a la derecha y
abajo, a la izquierda y abajo, a la derecha y a la izquierda; son las denominadas
posiciones de diagnóstico; cualquier déficit o hiperfunción de un músculo determi-
nado se manifiesta, sobre todo, en esta posición (ver Figura 2.13).
Movimientos oculares. Además del comportamiento estático de los múscu-
los, se deben analizar los movimientos que realizan los ojos, que son de tres
tipos: ducciones o movimientos monoculares, versiones o movimientos
coordinados de ambos ojos hacia el mismo campo de la mirada, y vergencias o
movimientos disyuntivos o no conjugados hacia direcciones opuestas.
Leyes de inervación . Es conveniente conocer que cuando un músculo
ejerce una acción (músculo agonista), hay músculos en el mismo ojo que lo
ayudan en su acción (músculos sinergistas) y otros que se oponen (músculos
antagonistas). Esto obedece a leyes: de la inervación recíproca de Sherrington,
que establece que cuando un músculo es estimulado para realizar determinada
acción, su anta-gonista, de forma simultánea, es igualmente inhibido, y de la
correspondencia motora de Hering, que establece que en los movimientos
conjugados los múscu-los yuntas reciben simultáneamente igual inervación. Esta
ley tiene implicaciones clínicas importantes, especialmente en el examen de un
estrabismo paralítico, porque la cantidad de estímulo inervacional que reciben
los ojos, está siempre determinada por el ojo fijador y, por lo tanto, el ángulo de
desviación variará en dependencia del ojo que esté fijando.
Cuando el ojo normal es el fijador, la desviación que ocurre se llama prima-
ria, y cuando el ojo paralítico es el fijador, la desviación que ocurre se llama
secundaria. En los estrabismos paralíticos la desviación secundaria siempre es
mayor que la primaria.
Sistema sensorial. Es la porción del sistema visual que coordina la fun-
ción binocular de unificar las imágenes que provienen de cada ojo en una única
imagen mental.
En la visión binocular normal la imagen del objeto observado cae en las dos
fóveas. Estos estímulos viajan a lo largo de las vías ópticas hacia la corteza
occipital, donde una imagen única es percibida.
Oftalmología 181
Para que la visión binocular sea correcta, además de un perfecto equilibrio
motor deben establecerse los siguientes hechos: una correspondencia retiniana
normal, una máxima agudeza visual de la fóvea y la característica de
proyección de la fóvea directo al frente.
Correspondencia retiniana normal. Cada área de la retina con su dirección
visual corresponde en el otro ojo a otra área con igual localización y valor espacial.
La fóvea es el área de mayor jerarquía, pues su estimulación determina el
eje subjetivo alrededor del cual se ordena el resto de la retina, y las imágenes
recibidas por otras áreas de la retina se integran a este orden y son referidas en
relación con la dirección visual de ambas fóveas.
Cuando se observa un objeto, este, fijado con ambos ojos, posee una misma
dirección visual, por lo que será visto como una sola imagen.
Máxima agudeza visual de la fóvea . La fóvea es la zona de máxima agudeza
visual, por lo que la visión de 1,0 se considera la máxima y se alcanza únicamente en la
fóvea, ya que en la periferia de la retina la agudeza visual es solo de 0,05 a 0,1.
Proyección de la fóvea derecho al frente . La ubicación de un objeto en el
espacio depende del punto del área de la retina que estimule. No se concibe per-
cepción visual sin localización espacial.
La estimulación de la fóvea provoca una localización en el eje del espacio
subjetivo y tiene una dirección visual principal que es siempre derecho adelante,
es decir, que cualquier estímulo que le alcance, venga de donde venga, es
proyectado en el espacio por el cerebro, como si viniera del frente.
Fusión . Mecanismo reflejo de integración cortical de imágenes semejantes
en una percepción única o simple.
El cerebro tiene la habilidad de unir o fusionar las imágenes que provienen
de cada ojo al observar un objeto, en una sola.
Para que esto ocurra, deben ser imágenes semejantes en tamaño, forma,
color, luminosidad y estimulación de áreas correspondientes de la retina. De esto
se deriva que cuando el paciente tiene una anisometropía, opacidad de los
medios o estrabismo, no se puede lograr la fusión.
DESARROLLO DE LA VISIÓN EN EL NIÑO
Debemos recordar que la visión comienza a desarrollarse a partir del momento del
nacimiento, puesto que dentro del claustro materno no se percibe la luz, la cual es
indispensable para que se produzca el proceso bioquímico que da inicio a la misma.
El desarrollo visual es un proceso de maduración altamente complejo. Por
estudios clínico-fisiológicos se ha demostrado que ocurren cambios
estructurales en los ojos y en el sistema nervioso central después del nacimiento.
En los prime-ros meses de la vida, el cerebro y el sistema visual están
inmaduros y las conexio-nes entre las neuronas todavía no están bien formadas
y estabilizadas, por lo que cualquier obstáculo sensorial, en este tan sensitivo
período de desarrollo, puede afectarlo y provocar una ambliopía.
Oftalmología
Cuando el niño nace no presenta todavía visión nítida ni binocular. Los movi-
mientos de sus ojos son irregulares e incoordinados. Alrededor de las 4 semanas de
edad, el niño presenta un reflejo de fijación lo suficientemente desarrollado para
que siga lentamente el movimiento de la luz. Por lo general, a los 2 meses puede
seguir algún objeto en movimiento, pero pueden verse desviaciones ocasionales o
movimientos incoordinados de los ojos (estrabismo espúreo o fisiológico).
La fóvea del niño tiene un retraso embriológico que hace que no se
complete el desarrollo anatómico hasta los 3 a 6 meses después del nacimiento.
A partir de este momento se incrementa la agudeza visual y luego se desarrolla
la coordina-ción motora. Los movimientos conjugados de la mirada (mirada en
yunta: ducciones y versiones) se desarrollan entre el momento del nacimiento y
los 6 meses aproxi-madamente.
Al nacimiento, el grado de madurez es incompleto. A los 2 años alcanza el
máximo desarrollo sensorial y el proceso completo de visión binocular se logra
alrededor de los 6 años. Pero, así como el grado de madurez es escaso al nacer,
la capacidad de adaptarse sensorialmente a una situación (fisiológica o
patológica) es máxima, a esto se le llama plasticidad. Aproximadamente a los 6
años, la madu-rez es máxima y la plasticidad, mínima.
Si existe algún problema antes de los 3 años, esto puede incidir en la
madura-ción binocular, y el sistema nervioso central, por su gran plasticidad, es
capaz de adaptarse a una nueva situación patológica. Se desarrolla así un
sistema de visión anómalo no binocular, alternativo, que después de perder la
plasticidad queda fija-do para siempre de forma irreversible.
Anomalías de la visión binocular
Cuando ocurre una alteración en el paralelismo de los ojos, se producen

algu-nas alteraciones sensoriales que describiremos a continuación.
Ausencia de visión binocular . Este caso se da en pacientes que presentan
estrabismo desde el nacimiento y no es corregido antes de los 2 años.
Diplopía. Cuando un objeto forma sus imágenes sobre puntos no correspon-
dientes de la retina, que se localizan en dos lugares diferentes (Fig.15.4).
Confusión de imágenes . Cuando dos objetos forman su imagen sobre un
par de puntos correspondientes, localizados en el mismo lugar del espacio sub-
jetivo (Fig.15.5).
Estas alteraciones (diplopía y confusión de imágenes) se presentan en
pacien-tes en los que el estrabismo ocurrió después de los 6 meses.
El individuo utiliza mecanismos de compensación para evitar estas altera-
ciones sensoriales, como son la tortícolis, capacidad de incrementar la ampli-tud
de fusión, hasta que llega un momento en que desarrollan secuelas senso-riales
más graves, como son la supresión, la ambliopía y la correspondencia retinal
anómala.
Oftalmología 183
Fig. 15.4. Diplopía.
Fig. 15.5. Confusión de imágenes.
ESTRABISMO O HETEROTROPÍA
El término estrabismo se emplea para describir el mal alineamiento de los globos
oculares, en el cual ambos ojos no están dirigidos al objeto que se mira; proviene del
griego strabismus y significa desviarse de la línea, mirar oblicuamente, de soslayo.
El estrabismo es una enfermedad ocular, predominantemente de la infancia, y
está presente en aproximadamente el 3 % de los niños. Su tratamiento debe co-
menzar tan pronto como se haga el diagnóstico, con la finalidad de asegurar el
realineamiento de los ojos y el desarrollo de la mejor agudeza visual, para lograr, de
esta manera, incrementar las posibilidades para una visión binocular normal.
Las manifestaciones del estrabismo en la infancia pueden extenderse a jóve-
nes y adultos; y algunas formas de estrabismo ocurren casi exclusivamente en
estas edades, por ejemplo, el relacionado con las enfermedades tiroideas, fractu-
ras de órbita y poscirugía del desprendimiento de retina, entre otros.
Concepto
Es la pérdida de paralelismo entre ambos ojos, al observar un objeto. Cuando

los ojos tienen una posición en la que la imagen cae en la fóvea de un ojo, pero no
en la del otro, este segundo ojo está desviado y, por tanto, se presenta el estrabismo.
Etiología
Hemos querido agrupar las causas de estrabismo de una forma didáctica que
enunciaremos a continuación.
Refraccionales. Las ametropías son causa frecuente de estrabismo, sobre
todo las hipermetropías y anisometropías.
Oftalmología
Interferencia sensorial. Cualquier lesión orgánica que impida una correcta
agudeza visual, puede interferir el adecuado desarrollo del equilibrio
oculomotor. Puede tratarse de una catarata monocular, una opacidad de la
córnea monolateral, un foco de coriorretinitis o, lo que es más grave aún, un
retinoblastoma, de ahí la importancia de la valoración inmediata por el
oftalmólogo, en cuanto se diagnostica un estrabismo.
Alteraciones musculares. Por anomalías de inserción en los músculos, vai-
nas, fibrosis, retracciones mecánicas y parálisis oculomotoras, que a veces
curan y dejan como secuela un estrabismo no paralítico.
Anatómicas . Por anomalías en las órbitas y en las disostosis craneofaciales,
como en la enfermedad de Crouzon y el síndrome de Apert, entre otras.
Esenciales o idiopáticas (60 – 65 %) Son las más frecuentes. Se producen
por una afectación del sistema motor ocular de origen desconocido.
Centrales. Algunas afecciones del sistema nervioso central cursan con
estrabismo, como el síndrome de Down.
Alteraciones inervacionales. Algunos autores señalan que cuando existen
desproporciones o alteraciones en la relación acomodación/convergencia o
entre la convergencia/divergencia, pueden presentarse estrabismos.
Clasificación
Son múltiples las clasificaciones encontradas con referencia al estrabismo y

de acuerdo con diferentes factores. Resumiremos las más importantes que nos
puedan ayudar a la hora de revisar el diagnóstico y el cuadro clínico.
De acuerdo con la dirección de la desviación :
Horizontales:
Convergentes o esodesviaciones.
Divergentes o exodesviaciones.
Verticales:
Hiperdesviación: hacia arriba.
Hipodesviación: hacia abajo.
Torsionales.
Combinadas.
De acuerdo con el estado de la fusión :
Forias: desviación latente, en la que el control de la fusión está siempre

presente.
Tropía intermitente: el control fusional está presente parte del tiempo.
Tropía: desviación manifiesta, en la que el control de la fusión no está
presente.
Oftalmología 185
De acuerdo con la variación de la desviación :
Comitante: la desviación no varía con la dirección de la mirada.

Incomitante: la desviación varía con la dirección de la mirada o de
acuer-do con el ojo fijador, como ocurre en los estrabismos paralíticos.
De acuerdo con la fijación :
Alternante: existe una alternancia espontánea de la fijación de un ojo a otro.

Monocular: hay una preferencia definitiva para fijar por un solo ojo.
De acuerdo con la edad de inicio:
Congénitos: cuando la desviación ocurre en los primeros 6 meses de la vida.

Adquiridos: cuando el inicio de la desviación se presenta después de los
6 meses de edad.
De acuerdo con la relación cerca/lejos :
- Relación convergencia/acomodación normal (C/A): existe la misma

des-viación de cerca y de lejos.
Relación C/A elevada: cuando la convergencia es mayor de cerca que de
lejos, o cuando la divergencia es mayor de lejos que de cerca.
Relación C/A baja: en la esodesviación el ángulo es mayor a distancia que
de cerca, y en la exodesviación el ángulo es mayor de cerca que de lejos.
Cuando se aplica apropiadamente esta clasificación, podemos describir con

más facilidad las particularidades de cada paciente con estrabismo.
Diagnóstico
A veces, el diagnóstico del estrabismo se hace evidente con solo examinar

al paciente con una luz en posición primaria de la mirada.
Cover test. Este test de oclusión es universalmente conocido; puede usarse
monocular (cover uncover test) o alternante (alternante cover test). Es de gran
importancia porque puede ser realizado en cualquier lugar. Solo se necesita una
luz de fijación, un oclusor (aunque a veces se usa la mano o el dedo como
oclusor) y cierto grado de cooperación del paciente.
Cover uncover test. Se realiza primero para establecer la presencia de una
desviación manifiesta o latente. Al cubrir un ojo, se observa el opuesto para ver
si ocurre cualquier movimiento.
Cover test alternante o test de oclusión alternante . Es un test disociativo, en el que
ocluimos alternantemente los ojos observando el ojo que se desocluye (Fig.15.6).
Oftalmología
Si al tapar un ojo el otro no se mueve y viceversa, el paciente no es estrá-
bico (ortoforia).
Si al ocluir cualquiera de los ojos, el otro se mueve, es decir, toma la fija-
ción, estamos ante un estrabismo manifiesto (heterotropía).
Si al destapar un ojo que previamente estaba ocluido, este hace un movi-
miento de refijación, estamos ante un estrabismo latente (heteroforia).
Si existiera una fijación excéntrica (situación patológica en la que el ojo
fija con una zona excéntrica de la retina que no es la fóvea) o también niños
muy pequeños donde no hay cooperación, el test no es aplicable.
El cover test se puede asociar con prismas que colocamos de base contraria
a la desviación: el ángulo de desviación que presenta el paciente estrábico se
mide en dioptrías prismáticas (DP), tanto de lejos (5 m) como de cerca (33 cm).
Exámenes basados en el reflejo corneal. Cuando el niño no coopera, o en el
caso de una fijación excéntrica, podemos utilizar los exámenes basados en el
refle-jo corneal.
Método de Hirschberg. Se calcula que cada milímetro de desplazamiento del
reflejo luminoso sobre la córnea corresponde a 7° (12 DP) de desviación
(Fig.15.7). Ejemplos:
15°, cuando el reflejo se sitúa en el borde pupilar.

30°, cuando el reflejo se sitúa entre el borde pupilar y el limbo.
45°, cuando el reflejo se observa en el limbo.
Fig. 15.7. Método de Hirschberg: a) Ortoforia, la luz se refleja en el centro pupilar; b) La luz se
refleja en el borde pupilar (15°); c) La luz se refleja entre el borde pupilar y el limbo (20° a 25°);
d)La luz se refleja en el limbo (30°).
Oftalmología 187
Método de Krimsky. Se utilizan prismas para medir la desviación: estos se
colocan delante del ojo fijador y se observa cómo el reflejo luminoso
descentrado del ojo estrábico se va desplazando, hasta lograr ubicarlo en el
centro de la córnea, simétricamente al ojo fijador. El valor del prisma necesario
para lograrlo, determi-na la magnitud de la desviación.
Es importante recalcar que siempre, ante todo paciente estrábico, debemos
realizar un examen oftalmológico completo, incluyendo el fondo de ojo, pues
hay que recordar que, a veces, un estrabismo es la primera manifestación de un
retinoblastoma. Por su parte, precisar la agudeza visual y la refracción bajo
cicloplejía nos permite valorar la presencia de una ambliopía.
Seudoestrabismo. Tanto el epicanto (pliegue en el canto interno de las hen-

diduras palpebrales), como el hipertelorismo (órbitas más separadas de lo nor-
mal) pueden simular un estrabismo. El cover test revela que no hay desviación
en estos casos.
El ángulo de Kappa es el ángulo entre el eje visual (línea de dirección
visual) y el eje anatómico del ojo (eje pupilar); se observa como una pequeña
descentración de la luz del centro de la córnea. Cuando el reflejo se desplaza
nasalmente es un ángulo de Kappa positivo y simula una exodesviación y
viceversa, lo que constitu-ye también una causa de seudoestrabismo (Fig.15.8).
Fig. 15.8: a) Ángulo Kappa formado entre el eje pupilar y la línea visual; b) Ángulo Kappa
positivo, cuando el reflejo se desplaza temporalmente.
Cuadro clínico
Independientemente de las características similares entre todos los estrabismos,

como son la desviación, diplopía y confusión (más manifiesta cuando comienza brusca-
mente, como se ve en las parálisis musculares), hay otros síntomas y signos particula-
res, de acuerdo con los diferentes tipos de estrabismo, que se resumen a continuación:
Movimientos oculares limitados en los estrabismos paralíticos y restrictivos.

Agudeza visual disminuida, sobre todo en los precoces y monoculares.
Oftalmología
Tortícolis en las parálisis musculares, restricciones, disfunciones de los
músculos oblicuos o cuando el estrabismo se asocia con nistagmo.
Alteraciones de la refracción, hipermetropías, anisometropías y, en oca-
siones, miopías.
Cierre o guiño de un ojo, y fotofobia en los estrabismos intermitentes.
Síntomas astenópicos en las heteroforias.
Alteraciones de los medios u oftalmoscópicas en los estrabismos de cau-
sa sensorial.
Esotropía congénita.
Estrabismo convergente que aparece en los primeros 6 meses de la vida: se
presenta con un gran ángulo de desviación, pobre función de los rectos
laterales, fijación cruzada, y puede asociarse a nistagmo, hiperfunción de
los oblicuos inferiores, hipertropías disociadas y ambliopía (Fig.15.9).
Fig. 15.9: a) Esotropía congénita; b) Hiperfunción oblicua inferior izquierda; c) Hiperfunción

oblicua inferior derecha.
Esotropía acomodativa. Estrabismo convergente, debido a una convergencia

secundaria, asociada a la acomodación. Puede ser de dos tipos: refractiva,
debido a una hipermetropía elevada, de más de 4 dioptrías esféricas, y con una
relación alta entre convergencia y acomodación.
Por esto, la desviación será mayor de cerca que de lejos, y en el caso de la
refractiva desaparece en la midriasis ciclopléjica. Se presenta entre los 2 y 3 años, y se
acompaña de síntomas astenópicos, diplopía intermitente o cierre de un ojo para fijar.
Exotropía intermitente. Aparece después de los 6 meses de edad; con fre-
cuencia es hereditaria. Aumenta la desviación de lejos y se agrava con la fatiga
y la desatención; el paciente, en estos casos, puede referir diplopía y cierre del
ojo ante una luz brillante.
Síndromes A y V. Son incomitancias horizontales en las miradas verticales, que
toman el patrón A o V de acuerdo con la desviación mayor o menor de la mirada
abajo o arriba. Se acompañan, con frecuencia, de hiperfunción de los músculos
obli-cuos inferiores (en el patrón V) y de los oblicuos superiores (en el patrón A).
DVD o desviación vertical disociada. Es una desviación vertical manifiesta o
latente, que no se asocia a movimientos hipotrópicos del ojo contralateral en el
Oftalmología 189
cover test alternante y se manifiesta como una hipertropía doble, generalmente
asimétrica (Fig.15.10).
Fig. 15.10: a) En la mirada binocular; b) Hipertropía izquierda después de destapar el ojo

izquierdo; c) El ojo izquierdo bajando hacia la posición horizontal.
Puede asociarse en el 70 al 90 % a la esotropía congénita o aparecer después

de una corrección quirúrgica, con menos frecuencia a la exotropía, y es rara des-
pués de los 8 años.
Tratamiento
El tratamiento del estrabismo está encaminado a lograr restaurar la función

binocular y el alineamiento ocular.
Finalidades:
Buena agudeza visual en cada ojo, con la prevención de la ambliopía.

Buena apariencia estética: se logra con la modificación o eliminación
del ángulo de la desviación.
Buena visión binocular cuando se logra el equilibrio entre el sistema
sensorial y motor.
Procedimientos:
Prevención de la ambliopía con el diagnóstico precoz del estrabismo y

ocluir el ojo sano para forzar el uso del ojo desviado.
Corrección óptica adecuada del defecto de refracción con el uso de
espejuelos, bifocales o lentes de contacto, cuando sea necesario.
Ejercicios ortópticos binoculares pre y posoperatorios. En ocasiones, es
necesario mejorar o desarrollar una amplitud de fusión, y ejercicios de
convergencia.
Cirugía. El tratamiento quirúrgico del estrabismo está dirigido a introdu-cir
modificaciones en los músculos: estos se debilitarán mediante
Oftalmología
retroinserciones o elongaciones, y se reforzarán mediante pliegues o
resecciones, o alterando la orientación de su plano de acción.
En ocasiones, es necesario actuar sobre tejidos particulares: fascias, ligamentos

o conjuntiva, para eliminar o crear limitaciones pasivas a los movimientos oculares.
Dos conclusiones obtenemos de todo lo anterior:
El niño debe ser evaluado por el oftalmólogo en cuanto se le diagnostique un

estrabismo.
No existe un solo estrabismo que cure espontáneamente.
PARÁLISIS OCULOMOTORAS
Cuadro clínico
Se presentan de forma brusca, con limitación del movimiento hacia el

campo de acción del músculo afectado, estrabismo por contracción del músculo
antago-nista, incomitancia y desviación secundaria mayor que la primaria.
Aparecen diplopía de instalación brusca, confusión y tortícolis compensador. El
paciente mira de lado y gira la cabeza colocando los ojos en posición opuesta al
campo de acción del músculo parético.
Triada diagnóstica: diplopía, desviación y limitación del movimiento.
Etiología
Idiopática, isquémica, tumores, aneurismas, traumática, miogénica e

inflamatoria.
Las lesiones que provocan parálisis pueden estar situadas en cualquier parte
del trayecto del nervio, desde la corteza cerebral hasta el músculo efector.
Según la situación donde se producen, estas lesiones pueden ser: centrales
(centros corticales, de asociación, núcleos de origen, fibras que conectan estos
centros), y periféricas (basilar u orbitarias).
Parálisis del III par
Incompleta: solo afecta ramas motoras.

Completa: se afectan, además, la pupila y la acomodación.
Al realizar el examen se observan ptosis palpebral, ojo desviado hacia abajo
y afuera, midriasis y cicloplejía.
Oftalmología 191
Parálisis del IV par
Suele evolucionar con hipertropía que empeora en aducción, tortícolis

compensador sobre el hombro opuesto con depresión del mentón.
Parálisis del VI par
Es la de mayor frecuencia. Se presenta como una esotropía mayor a

distancia, con limitación de la abducción y tortícolis compensador.
Conducta a seguir
Ante la sospecha de parálisis oculomotora, el paciente debe remitirse al

oftal-mólogo y al neurólogo. No debe olvidarse que las causas pueden ser
graves en el sistema nervioso central, orbitarias o sistémicas.
Debe indicarse la oclusión de un ojo para eliminar la diplopía y la confusión. El
tratamiento definitivo se basa en eliminar o tratar la causa que lo provocó; si
es posible, se acudirá a la cirugía para intentar la compensación de la desviación
mediante el reforzamiento del músculo parético y la debilitación del antagonista.
Este procedimiento nunca se realizará antes del año de aparecida la desviación.
Últimamente se invoca el uso de varias inyecciones de toxina botulínica en
el músculo antagonista, en las parálisis recientes del III y del VI par. En estos
casos la toxina impide el desarrollo de la contractura de los rectos lateral y
medio respec-tivamente, hasta que la fuerza del músculo se restablezca.
Este tratamiento puede evitar la necesidad de operación en los casos que de otra
manera quedarían con un estrabismo comitante. Si la parálisis no desaparece, este
tratamiento mejora el pronóstico quirúrgico, pues el paciente queda libre de contractura.
En la tabla 15.2 se describe el diagnóstico diferencial entre los estrabismos
paralítico y comitante.
Ambliopía
La ambliopía, del griego embotamiento u oscurecimiento de la visión, ha

sido definida tradicionalmente como la disminución de la visión de un ojo, sin
que exista lesión orgánica que la justifique.
En la práctica, significa que el paciente presenta un déficit en la agudeza
visual, que no puede ser mejorada con la corrección óptica; los medios están
transparentes y el fondo de ojo aparece normal, sin alteraciones neurológicas
obvias, ni otros factores detectados al examen que puedan ocasionar esta dismi-
nución de la visión.
Oftalmología
Tabla 15.2. Diagnóstico diferencial entre los estrabismos paralítico y comitante
Paralítico No paralítico
Causas Parálisis o paresia de uno Inervación anormal
o más músculos del ojo desde los centros
supranucleares que provoca
desproporción entre
convergencia y divergencia
Fecha de aparición Frecuente en adultos Frecuente en niños
Síntomas Diplopía, vértigos, Disminución de la agudeza
tortícolis visual, supresión, tortícolis

y estrabismo y estrabismo
Ángulo de desviación Varía cuando se explora Mantiene el mismo
el campo de acción del

músculo paralizado
Movimientos oculares Limitados, se evidencia Normales
la parálisis
La prevalencia de ambliopía fluctúa entre el 1 y el 5 % de la población.

Actualmente, la ambliopía se considera como un grupo de fenómenos que se
originan en el sistema visual inmaduro, que comprometen el circuito neural del
cerebro y afectan la percepción visual.
En la ambliopía existen dificultades de localización espacial. La agudeza visual
es peor cuando se examina con optotipos lineales que con optotipos aislados (vi-
sión angular), por existir el fenómeno de apiñamiento de las letras o figuras.
La sensibilidad de contraste se encuentra disminuida y en los potenciales evo-cados
visuales puede observarse disminución de la amplitud y aumento de la latencia.
Etiología
Estrabismo. Como mecanismo de supresión o inhibición de la imagen del

ojo desviado.
Anisometropía. Las imágenes de ambos ojos no son iguales por el desenfo-
que o imagen borrosa en un ojo, especialmente en el hipermétrope por tener una
mayor graduación, con una diferencia de no menos de tres dioptrías.
Ametropías elevadas. Los vicios de refracción no corregidos durante el se-
gundo o tercer año de vida pueden detener el desarrollo de la agudeza visual.
Deprivación de estímulos. Se presenta en las cataratas congénitas, ptosis
palpebral y hemangiomas; también se denomina ambliopía exanopsia o por desuso.
Oftalmología 193
Ambliopía estrábica
Es la más frecuente. Su incidencia varía del 16 al 22 % en las exotropías,

hasta el 75 al 83 % en las esotropías.
Es importante realizar un examen oftalmológico cuidadoso para descartar las
causas orgánicas de esta disminución de la visión, especialmente los tumores ocu-
lares, y detectar alteraciones oculares no tratables como la atrofia óptica y la
hipoplasia del nervio, para evitar, de esta manera, las oclusiones innecesarias.
Tratamiento
Debe realizarse por el especialista, lo más rápido posible, con la finalidad de

mejorar las condiciones sensoriales del ojo, mediante una adecuada corrección
óptica y la oclusión del ojo sano; el paciente será chequeado periódicamente.
En cuanto se vea una mejoría, se pasará a la oclusión alternante, con una
frecuen-cia mayor para la oclusión del ojo sano, por ejemplo, 5 días x 2 días; 6 días
x 1 día. Después que mejore la visión, deberá mantenerse durante 3 meses más.
Durante el período de la oclusión deberá realizar ejercicios de fijación (colo-
rear, calcar, bordar, delinear contornos), para evitar así una recaída (Fig.15.11).
En casos de cooperación deficiente pueden usarse otros métodos, como la
penalización por degradación óptica o por agentes ciclopléjicos.
Si el paciente no presenta mejorías en un período de 3 a 6 meses de terapia
oclusiva, el tratamiento puede suspenderse definitivamente.
Criterios de diagnóstico precoz

de la ambliopía para el médico
general básico
El mejor tratamiento de la
ambliopía es su prevención, sobre la
base de un diagnóstico precoz.
Aunque existen otros procedimien-
tos, el más importante es la determina-
ción de la agudeza visual. En un paciente
normal, la visión debe tomarse a los 4
años. Los pacientes con estrabismo, al-
teraciones de los medios o dificultades
visuales antes de los 3 años, deben ser
remitidos al oftalmólogo. Después de los
4 años, si la agudeza visual es normal,
debe revisarse de nuevo a los 2 años
Fig. 15.11. Niña estrábica con oclusión del ojo
sano para prevenir la ambliopía (se observa el siguientes y, si está disminuida, el pa-
reflejo pupilar de Hichbert). ciente debe remitirse al oftalmólogo.
Oftalmología
REFRACCIÓN
Este capítulo no se refiere a enfermedades. Trataremos en él lo

relacio-nado con la composición dióptrica del ojo, la cual varía para
cada persona. También se estudiará aquí la refracción o corrección
óptica requerida por muchos pacientes, lo que posibilitará el
mejoramiento de la agudeza visual en aquellos que presenten
defectos refractivos; esto les evitará limitaciones en la visión. En
ocasiones, algunos de estos defectos pueden transformarse en
enfermedades, como ocurre en la miopía degenerativa o maligna.
La luz que recibimos de fuentes propias como el sol, los bombillos, etc., la
reflejamos en forma de rayos divergentes (estos permiten la visión al entrar en
los ojos). Tras atravesar los medios transparentes y refractarse para hacerse
conver-gentes, los rayos forman en la retina la imagen de los cuerpos u objetos.
Los rayos que proceden de objetos lejanos al ojo (más de 6 m) prácticamente
llegan a él en forma paralela a la cara anterior de la córnea, y necesitan desviarse en
convergencia mediante la refracción que les hacen la córnea y el cristalino.
Los rayos que proceden de objetos cercanos, a medida que están más cerca
del ojo, llegan a este más divergentes, por lo que necesitan de una refracción
“adicio-nal” para convertirse en convergentes: esto lo realiza el cristalino al
abombarse; su diámetro anteroposterior aumenta y da lugar a la acomodación
del cristalino, que se produce para la visión cercana.
Las alteraciones de la refracción de la luz dentro del ojo, que hacen que no
se forme la imagen nítida de los objetos en la retina, se conocen como defectos
refractivos o trastornos de la refracción y no constituyen como tal una
enfermedad. Estos trastornos son: miopía, hipermetropía, astigmatismo y
presbicia (Fig. 16.1). Cuando la imagen se forma nítidamente en la retina, el ojo
es emétrope, o sea, no tiene defectos refractivos.
Dioptría (D). Es la unidad de medida del poder de refracción de los lentes; se
define como el valor inverso de la distancia focal cuando esta se mide en metros; una
lente de 1D tiene 1 m de distancia focal; cuando es de 2 m (valor inverso ½ ) sería de ½
D; cuando es de ½ m (valor inverso 1/0,5 ) es de 2 D y así sucesivamente.
Oftalmología 195
Lente. Es un medio refractivo transparente, en el cual una o ambas superfi-
cies son curvas. Hay dos clases de lentes: esféricas y cilíndricas.
Lentes esféricas. Se llaman así porque sus superficies curvas son segmentos
de esfera y refractan los rayos por igual en todos los meridianos. Se utilizan en
la corrección de la miopía, hipermetropía y presbicia.
Lentes cilíndricas. Cuando una de las superficies tiene forma cilíndrica. Se
utilizan para la corrección del astigmatismo.
Estas dos clases de lente pueden a su vez ser convergentes (convexas) y
divergentes (cóncavas).
Convergentes (convexas). Son las lentes ampliadoras, positivas; se designan
con el signo +; tienen el poder de convertir los rayos paralelos en convergentes
y reunirlos en un foco. Se utilizan en hipermetropía y presbicia.
Divergentes (cóncavas). Son las lentes reductoras, negativas, y se designan
con el signo –; los rayos paralelos luminosos, después de atravesar una lente
cón-cava, divergen (Fig. 16.2). Se utilizan en la miopía.
Miopía
La miopía se caracteriza porque los rayos paralelos provenientes de objetos
lejanos forman su imagen (foco) delante de la retina, por tanto, el paciente ve
mal de lejos (Fig. 16.3). Esta convergencia precoz de los rayos puede producirse
por tres mecanismos patogénicos:
Miopía axil. Debido a un aumento del diámetro anteroposterior del ojo, los
rayos convergen delante de la retina; es la más frecuente.
Miopía de curvatura. Aumento de la convexidad de la superficie anterior de la
córnea o de las caras del cristalino.
Miopía de índice.Es el resultado del aumento del índice refractivo del cristalino,
por ejemplo, en la diabetes mellitus descompensada y en la catarata incipiente.
La miopía tiene una fuerte tendencia hereditaria; predomina en razas como

la amarilla y es menos frecuente en la raza negra. La miopía congénita es rara.
Con el crecimiento del cuerpo, el ojo crece, pero el miope más; generalmente
aparece en la pubertad y juventud, y suele detenerse entre los 20 y 25 años; en otros
casos aumenta más allá de los 25 años y puede ser muy elevada (> de 20,00D); esta
es la míopía progresiva, que en la fase extrema es llamada maligna.
Fig. 16.3. Miopía.
Oftalmología
Clasificación
Leve, cuando es menor de –3,00D.

Moderada, cuando es de –3,00D a – 6,00D.
Elevada, cuando sobrepasa las – 6,00D.
El miope ve mal de lejos. De cerca no necesita acomodación. En la miopía leve

el trabajo visual de cerca puede realizarse cómodamente, sin cristales. La triada para
la visión cercana: miosis, acomodación y convergencia, disminuye; las pupilas están
dilatadas, y hay tendencia a la exotropía por atrofia de los músculos rectos internos;
sin embargo, en los grados elevados de miopía suele haber dolor en los ojos, por el
esfuerzo para poder leer de cerca, sin cristales correctores. Los párpados tienden a
cerrarse en hendidura estenopeica para mejorar la visión al mirar de lejos.
El ojo miope es generalmente grande; en casos de miopía alta o elevada puede
dar la sensación de exoftalmo. Su cámara anterior es amplia, por lo que el ángulo
iridocorneal es abierto: este puede observarse al hacer la gonioscopia, es por ello
que los miopes no presentan glaucoma agudo (glaucoma de ángulo estrecho).
El crecimiento axil provoca degeneraciones en las zonas de inserción de la reti-
na: en la periferia y alrededor de la papila. A este nivel puede observarse una
semiluna y, en casos graves, un cono miópico de degeneración retinocoroidea (Fig.
16.4). Las degeneraciones periféricas del miope pueden dar lugar a desgarros, que
en algún momento pueden facilitar el desprendimiento de retina, afección que
requiere trata-miento quirúrgico con pronóstico visual reservado.
La miopía puede provocar catarata y glaucoma crónico simple (de ángulo abier-
to). Cuando es muy elevada, puede constituir una enfermedad con degeneración
macular, vítrea, del nervio óptico y de la esclera (estafiloma posterior).
Fig. 16.4. Estado comparativo del disco

ópti-co normal con el miope.
Tratamiento
La miopía se corrige con lentes de dioptrías negativas, bicóncavas, que divergen los
rayos, los cuales, al llegar al ojo miope, forman la imagen en la retina (Fig. 16.5); son
esféricas y todos sus meridianos tienen la misma medida (poder dióptrico).
Las lentes de contacto superan a los espejuelos, porque al disminuir el
espacio lente-ojo mejoran la agudeza visual.
Oftalmología 197
Fig. 16.5. Corrección de la miopía con una
lente divergente o negativa.
El tratamiento quirúrgico de la miopía, queratotomía radial, es otra de las

posi-bilidades de mejorar la visión de los miopes.
Actualmente, a nivel mundial, el láser excimer es el más utilizado en el
trata-miento de la miopía.
Hipermetropía
Es el trastorno de la refracción, en el que los rayos paralelos, provenientes

de objetos lejanos, son enfocados detrás de la retina (Fig. 16.6).
Los ojos hipermétropes tratan de acercar la imagen, realizando la acomoda-
ción también para la visión lejana, por lo que los rayos son enfocados en la
retina y el paciente puede lograr ver bien. El ojo necesita realizar mucha mayor
acomoda-ción para ver de cerca; los músculos ciliares aumentan su contracción
para lograr un mayor abombamiento del cristalino, lo que trae consigo síntomas
de cansancio al esfuerzo visual, conocidos también como síntomas astenópicos .
Fig. 16.6. Hipermetropía.
Síntomas astenópicos
Dolor ocular.
Cefaleas frontales y, en ocasiones, occipitales.
Aumento del parpadeo.
Sensación de prurito y ardor ocular.
Ligera fotofobia.
Enturbiamiento de la lectura u otro esfuerzo visual.
Oftalmología
- Los ojos presentan congestión palpebral e irritación conjuntival. Ese
esta-do de cansancio predispone a inflamaciones: orzuelo, chalazión,
blefaritis y conjuntivitis.
Factores patogénicos
Hipermetropía axil. Hay disminución del diámetro anteroposterior del ojo,

por tanto, la imagen se forma detrás de la retina; es la más frecuente.
Hipermetropía de curvatura. Curva más plana de córnea o cristalino.
Hipermetropía de índice. Disminución del índice del cristalino en pacientes
diabéticos que están en vías de compensación, luego de una crisis de hiperglicemia.
La afaquia (ausencia de cristalino) provoca que la imagen se forme detrás de
la retina.
Por ser el ojo más pequeño, su cámara anterior es más estrecha y al realizar
la gonioscopia, en muchos casos se puede apreciar un ángulo estrecho, por lo
que hay predisposición al glaucoma de ángulo estrecho.
El esfuerzo visual lleva a un aumento de la triada para la visión cercana:
miosis, acomodación y convergencia de los ojos, lo cual provoca hipertrofia de
los múscu-los del cuerpo ciliar y de los músculos rectos internos. En niños con
hipermetropía moderada o elevada, esto puede provocar estrabismo
convergente, que es tratado con el uso de cristales correctores.
El fondo de ojo del hipermétrope presenta papilas pequeñas de bordes no
muy definidos y vasos tortuosos (como si no cupieran en el pequeño ojo), lo
que da una falsa impresión de congestión o estasis papilar (seudopapiledema de
los hipermétropes).
Clasificación
Leve, cuando es menor de +1,50D.

Moderada, cuando es de +1,50D a +3,00D.
Elevada, cuando sobrepasa +3,00D.
Los niños suelen ser hipermétropes al nacer; esto disminuye a medida que el
ojo crece; muchos se vuelven emétropes y algunos pueden llegar a ser miopes.
Tratamiento
Corrección con lentes de dioptrías positivas, esféricas, biconvexas, que con-

vergen los rayos, lo que hace que la imagen se forme en la retina (Fig. 16.7).
Se pueden usar lentes de contacto cuando el defecto es moderado o elevado.
La cirugía refractiva (queratotomía) hexagonal aumenta la curvatura de la
córnea y mejora la hipermetropía.
El láser excimer se utiliza en el tratamiento de la hipermetropía.
Oftalmología 199
Fig. 16.7. Corrección de la hipermetropía con
una lente convergente o positiva.
Astigmatismo
Como su nombre lo indica, a significa no, y estigma, punto. El astigmatismo
es un defecto de la refracción, en el que la imagen no se forma en el mismo lugar
o punto, como sucede en la emetropía, miopía e hipermetropía, sino en una línea
de focos. Se debe a la diferencia de refracción entre los meridianos principales;
la imagen se forma a diferentes niveles.
Es un defecto refractivo muy común, debido a que la córnea no es parte de
una esfera, sino de un elipsoide, por lo que fisiológicamente presenta una
pequeña diferencia de sus meridianos principales.
El astigmatismo es congénito en la mayoría de los casos y existe predisposi-
ción hereditaria, pero también puede ser adquirido, como consecuencia de
altera-ciones de la córnea, debido a inflamaciones, traumas y operaciones, así
como en la evolución de las cataratas.
El astigmatismo regular es el más común; hay un meridiano que presenta la
máxima graduación y el otro, la mínima; estos meridianos, llamados principales,
son perpendiculares entre sí. Los otros meridianos tienen poder refringente o re-
fractivo intermedio, según su posición con respecto a los principales.
El astigmatismo irregular es la forma clínica en la que no solo hay diversa
refracción en los diferentes meridianos, sino que, además, la refracción en cada
meridiano es irregular o anárquica. Se puede observar en queratocono, cicatriza-
ción corneal, irregularidades del cristalino, presión de tumores palpebrales sobre
la córnea, etc.
El astigmatismo puede ser simple o compuesto (Fig. 16.8).
Simple. Un meridiano es emétrope y el otro, ametrópico (miope o hipermétrope),
astigmatismo miópico simple o astigmatismo hipermetrópico simple.
Compuesto. Cuando ambos meridianos son miopes o hipermétropes, pero
de diferentes dioptrías, astigmatismo miópico compuesto o astigmatismo
hipermetrópico compuesto.
Mixto. Cuando un meridiano es miope y el otro, hipermétrope.
El astigmatismo es la ametropía que más síntomas astenópicos provoca:
cefa-leas, dolor ocular, ardor, fotofobia, visión borrosa de lejos en el miópico.
Otros síntomas: déficit visual de cerca en el hipermetrópico, hiperemia
conjuntival y pre-disposición a afecciones inflamatorias de los párpados. Es
característico que el paciente salte los renglones al leer o confunda las letras.
Oftalmología
Fig. 16.8. Clasificación del astigmatismo.
Tratamiento
- Se corrige con lente cilíndrico: cóncavo o convexo, orientado en el

meri-diano o eje adecuado. (Fig. 16.9). Se combina con lentes esféricas
cuan-do acompaña a miopía o hipermetropía. Los grados ligeros de
astigmatis-mo son fisiológicos y no necesitan corregirse.
El uso de lentes de contacto mejora la calidad de la visión.
Puede corregirse mediante cirugía refractiva.
En queratocono muy avanzado o pronunciado, el astigmatismo irregular
progresa habitualmente hasta un grado incorregible, y se hace necesario
realizar transplante de córnea.
Oftalmología 201
Fig. 16.9. Corrección del astigmatismo: a)
ci-lindro convexo; b) cilindro cóncavo.
Presbicia
Es un fenómeno fisiológico, que resulta del proceso de envejecimiento del
organismo. El cristalino pierde su elasticidad y el músculo ciliar se debilita
progresivamente, lo que hace que dis-
minuya el poder de acomodación. Co-
mienza a partir de los 40 años.
Los síntomas se presentan con el
trabajo de cerca; los objetos cerca-nos
se ven borrosos, o se puede ex-
perimentar fatiga visual al intentar
realizarlo. La persona se da cuenta de
que debe mantener el texto a una
mayor distancia para poder realizar la
Fig. 16.10. Presbicia. El paciente tiende a
alejar el libro por el déficit de acomodación. lectura (Fig. 16.10).
Tratamiento
La corrección de la presbicia se realiza con lentes esféricas positivas. Aproxi-

madamente cada 2 años se necesita una nueva prescripción. Se indica una lente que
corrija el defecto refractivo de base (miopía, hipermetropía o astigmatismo) junto
con la adición que corrige la presbicia, todo en lentes bifocales y trifocales (Fig.
16.11). También existen lentes llamados progresivos, cuya graduación va en
aumento desde arriba hacia abajo. Hay personas que los prefieren separados, en dos
pares de espejuelos. Los emétropes solo los usan para corregir la presbicia.
Fig. 16.11. Lentes bifocales (a y b); lentes

trifocales (c).
Oftalmología
HIGIENE Y PREVENCIÓN OCULARES
La concepción del trabajo de higiene y epidemiología está basada en las

principales reglas establecidas por el Ministerio de Salud Pública, con
el objetivo de preservar y asegurar la salud, con una metodología
dirigida a investigar y conocer las causas y condiciones de los
problemas que afecten a grupos humanos, para su solución racional.
Es en la comunidad, en la atención primaria, donde ocurren los
sucesos que repercuten sobre la salud del hombre, la familia y la
población, y su estre-cha interrelación con el medio necesita ser
controlada para prevenir y aminorar sus influencias desfavorables.
RELACIÓN CON LA OFTALMOLOGÍA
La aplicación de estos principios está muy vinculada a la oftalmología, en lo

referente al cuidado de la salud de los ojos, individual y colectivamente,
preservan-do la función visual, ejerciendo campañas para evitar la ceguera,
controlando y combatiendo las posibles epidemias, como las que han azotado a
nuestro país (con-juntivitis hemorrágica y neuropatía óptica epidémica), con
medidas populares que tienen carácter científico y han sido apoyadas por las
estructuras de las organiza-ciones sociales.
IMPORTANCIA DE LA PREVENCIÓN
La prevención de afecciones transmisibles, contagiosas, no contagiosas, here-
ditarias y de otro tipo, están determinadas tanto para el adulto como para el niño.
Ya se conoce la intervención de los radicales libres en la génesis y el
condicionamiento de diferentes enfermedades, para lo cual se tiene en cuenta que el
cristalino, el vítreo y las partes de la retina tienen un déficit de los elementos
antioxidantes necesarios para la conservación de sus funciones , importantes en el
adecuado ciclo del metabolismo interno anaeróbico, en los que participen el glutatión,
Oftalmología 203
las vitaminas C y E, los flavonoides, y los b-carotenos. La ingestión de estas
vita-minas, enzimas, e inclusive, los llamados oligoelementos como el cobre, el
zinc y el selenio, se consideran parte de la prevención de procesos como la
catarata, la degeneración macular asociada a la edad y otros cuadros de origen
tumoral y neovascular (acción antiangiogénica), productos que están difundidos
en forma comercial en el mundo desarrollado, como la ingestión de vitamina A
para prevenir la xeroftalmía.
El uso de gafas oscuras o con filtros adecuados (grises, verdes, amarillos,
rosa-dos) se recomiendan para la prevención de enfermedades producidas por el
paso de los rayos solares.
Afecciones hereditarias como la retinosis pigmentaria, la diabetes de la
infan-cia y del adulto, los tumores como el retinoblastoma, la facomatosis y
otras de carga genética, se potencializan con la consanguinidad familiar, por lo
que los hijos de padres con este tipo de relación marital pueden ser portadores y
evolucionar en diferentes plazos hacia la ceguera. En estos casos es importante
la orientación médica y las consultas de consejo genético y planificación
familiar para evitar, en lo posible, la descendencia.
Existen posibilidades de afectaciones oculares en el feto durante el
embarazo por exposición a los rayos X en los tres primeros meses, y la
ingestión de algunos productos farmacéuticos con caracteres teratogénicos.
Teniendo en cuenta que el embrión puede ser portador de afecciones
oculares transmitidas a través de los padres y que el niño puede nacer con
diferentes patolo-gías que le producen déficit visual y hasta ceguera, deben de
preverse enfermeda-des infectocontagiosas como la oftalmopatía rubeólica
(catarata congénita y microftalmo) que a veces no son bien advertidas por la
madre embarazada. Otras enfermedades severas como el SIDA y la lués pueden
ser causa de estas alteracio-nes oculares.
La infección aguda conjuntival puede adquirirse también en el trabajo de parto
al nacimiento del niño (oftalmía neonatorum), casi siempre de causa gonocócica,
para lo cual se aplican métodos de prevención y profilaxis con colirios de sales de
plata (método de Credé), o con colirio antibiótico de amplio espectro.
Los cuidados posnatales deben impedir también la contaminación del niño re-cién
nacido con otros gérmenes, por mala manipulación, como son los estafilococos y
neumococos, u otros de origen nosocomial por una larga estancia hospitalaria.
La estricta limpieza de las manos, las uñas, los paños, las toallas y fómites,
en general, evitan estas infecciones. En caso de ser afectado, debe ser aislado y
tratado adecuadamente.
Las afecciones infectocontagiosas (conjuntivitis) están presentes también en
otras edades y en el adulto, y pueden encontrarse de forma aislada o en epide-
mias; su etiología varía desde las causas bacteriana y viral, hasta la micótica; en
ocasiones, la evolución a procesos de la córnea (queratitis y úlceras) hace más
complejo el cuadro clínico.
Oftalmología
Las medidas epidemiológicas deben cumplirse estrictamente, entre ellas el
ais-lamiento, el exudado conjuntival para conocer el germen y el antibiótico a
utilizar; el estudio del medio ambiente (círculos infantiles, escuelas, centros
laborales) y la eliminación de vectores como las moscas, guasasas y la
higienización y limpieza del medio.
Cuando existan epidemias, se aplicará el tratamiento profiláctico a personas
sanas en contacto directo con los afectados y se extremarán las medidas de
higiene personal y colectivas.
TRAUMATISMOS OCULARES
Los traumatismos oculares constituyen una causa importante de afectación
vi-sual tanto en el niño como en el adulto.
Prevención en los niños

Un importante riesgo lo constituyen los juegos con objetos altamente peligro-
sos, como las espadas, tijeras, cuchillos y tirapiedras, los cuales pueden ocasionar
graves lesiones traumáticas oculares que conducen a la disminución de la visión. El
hifema por pelotas de consistencia dura, que acompaña las contusiones severas, ha
de complejizar el pronóstico visual en grados que pueden llegar a la ceguera. Ac-
tualmente se fabrican juguetes romos, flexibles, de material plástico, no
traumáticos, en lugar de los duros y cortantes, antes mencionados.
La divulgación y los programas de difusión de medidas preventivas sobre
estos traumatismos deben brindar orientación sobre el cuidado y la protección
de los ojos en los niños, sobre todo cuando se transmiten episodios con el uso
de estas armas peligrosas.
Los padres y demás familiares en el hogar también desempeñan una función
importante en el cuidado de los ojos, al igual que las educadoras de los círculos
infantiles y los maestros, que constituyen la máxima autoridad de respeto en las
escuelas y contribuyen con sus recomendaciones a minimizar su incidencia.
A nivel social, las organizaciones de masa pueden realizar este trabajo de
pre-vención de los traumatismos oculares en la comunidad, a través de las
audiencias de salud y los conversatorios, haciendo conciencia a los padres y
familiares de los peligros que entrañan algunos tipos de juego.
Prevención en el adulto
Siguiendo el principio posible para evitar los traumatismos oculares en el adulto
y, teniendo en cuenta el alto por ciento de los relacionados con los acciden-
Oftalmología 205
tes de trabajo, se hace evidente la importancia de las medidas de prevención, así
como el cumplimiento de las normas de seguridad en las actividades de
preparación militar para la defensa.
La ceguera por traumas oculares se encuentra entre sus primeras causas a
nivel internacional, al igual que la ubicación de los accidentes en los ojos que
alcanza hasta el 12 %, comparado con otras partes del cuerpo humano, sin
embargo, la importancia de estos radica en que el órgano de la visión es
sustitutivo de otros sentidos, y una pequeña lesión en él tiene mayor
envergadura que las de igual diámetro o severidad en otras partes de la
anatomía, ya que puede traer, como consecuencia, la pérdida de la visión.
La presencia de los cuerpos extraños intraoculares y su multiplicidad
ensombrecen el pronóstico de los traumas, y puede llevar a complicaciones del
tipo de las oftalmías simpáticas.
Para prevenir los accidentes laborales se debe realizar un estudio de las áreas
con mayor riesgo e investigar los mecanismos de producción en los centros de
traba-jo. Si es un obrero agrícola, debe conocer los peligros de sus aperos de
trabajo, ya que es frecuente la autoagresión con los latiguillos de metal en el uso
de la tracción animal; la adecuada iluminación en el puesto de trabajo evita la
fatiga visual y sus consecuencias.
Se conoce que un correcto cromatismo industrial con contraste de colores favo-
rece la distinción de los objetos en movimiento y los sitios de mayor peligrosidad.
Los colores de los locales y áreas de trabajo pueden evitar también la fatiga visual.
La protección de los ojos con gafas individuales, propias para cada tipo de
traba-jo, son de vital valor, pues los duros e irrompibles evitan las partículas de
alta veloci-dad y la porción lateral que ajusta al rostro prevé la introducción de
otros elementos líquidos o de vapor irritante (Fig. 17.1). En la zafra azucarera se
han ensayado algu-nos modelos protectores para el trabajador agrícola.
Los soldadores utilizan formas específicas de caretas con filtros de absorción, que
evitan la entrada de partículas y la fotorretinitis (queratoconjuntivitis actínica)(Fig. 17.2).
Las maquinarias, a su vez, deben contar con equipos de protección que
pueden ser incluso colectivos.
Estas normas de protección deben ser controladas y revisadas
periódicamente por las administraciones y los responsables de Protección e
Higiene del Trabajo, apoyados por el sindicato.
Fig. 17.1 Gafas individuales, protectoras de

accidentes oculares.
Oftalmología
Fig. 17.2 Gafas protectoras para soldadores.
ENFERMEDADES PROFESIONALES
Las enfermedades generadas de la actividad laboral, en trabajadores expues-
tos, se consideran como profesionales u ocupacionales, según lo definen las
leyes de Protección e Higiene del Trabajo.
Existen diferentes enfermedades que afectan el aparato visual y sus
principales causas pueden ser:
Agentes externos irritativos, como los gases, polvos y vapores, para los
cuales existen medidas de protección como el uso de gafas con pantalla
lateral y una adecuada higiene personal y ambiental.
La no aplicación de estas medidas puede ocasionar oftalmoconiosis, pterigión y
otros estados irritativos en la conjuntiva y los párpados. Los vapores y gases de
sustancias químicas pueden provocar queratoconjuntivitis. Los elementos
irritantes del ácido clorhídrico y del amoniaco son ejemplos de ello.
Conocido es el efecto de las radiaciones en los trabajadores de radiolo-
gía y en los radaristas, que no se protegen adecuadamente y pueden
sufrir una afectación del cristalino, al igual que los expuestos al
excesivo calor como los sopladores de vidrio.
Existen otras formas menos graves como resultado de las luces intensas
(queratoconjuntivitis de los artistas) y las producidas en los soldadores.
El uso de filtros o cristales protectores disminuyen estas afectaciones.
Intoxicaciones por agentes químicos y metales como el plomo, el mer-
curio y compuestos arsenicales afectan la esfera visual con parálisis
oculomotoras, pérdida de visión y alteraciones vasculares. Las
retinopatías y neuritis son el resultado de estos últimos.
Oftalmología 207
En general, el fósforo, el óxido de carbono y el alcohol metílico conducen a
la atrofia del nervio óptico y, por consiguiente, a la ceguera.
Se deben aplicar sistemas de ventilación, purificación, y aspiración y elimina-
ción de gases en los medios donde el ambiente propicie la contaminación.
Los trabajadores de la salud pueden sufrir las afectaciones por agentes infec-
ciosos y parásitos en su actividad profesional. Existen posibilidades de ser conta-
minados por la conjuntivitis gonocócica, la sífilis, la tuberculosis, el tracoma y otras
enfermedades en ayudas internacionalistas y la colaboración, para las cuales el
aislamiento y tratamiento específico contribuyen a su prevención.
De patogenia compleja y multifactorial es la enfermedad denominada como
nistagmo de los mineros, que adquieren estos trabajadores por la posición de los
ojos, el esfuerzo de acomodación mantenida, la deficiente iluminación en los
medios subterráneos y las alteraciones vestibulares; se plantean, además, formas
posturales del cuerpo y otras causas como la psiconeurosis y aspiración de gases.
La prevención está relacionada con la observación temprana de estos síntomas y
el cambio de puesto de trabajo, así como la mejora de las condicio-nes de
iluminación.
Otras enfermedades profesionales están relacionadas con la utilización de
los medios modernos de computarización: el seguimiento mantenido en las
pantallas favorece el incremento de defectos refractivos, y provoca cefaleas y
fenómenos de deslumbramiento, para los cuales ya se prevén medidas
atenuantes, como filtros de pantalla, uso de cristales correctores y trabajar en
posiciones adecuadas, con inter-valos de descanso.
AMBLIOPÍA
Para la prevención de la ambliopía en el niño deben conocerse los factores
que influyen en su instalación, como son los altos defectos refractivos, el
estrabismo y las alteraciones de los centros nerviosos superiores.
A veces su cuadro clínico está relacionado con hemorragias en la zona
macular al nacimiento, u otras causas que impidan el desarrollo visual normal,
las cuales deben ser diagnosticadas tempranamente, aunque existen casos en los
que es casi imposible evitar esta enfermedad, aun cuando el examen
fundoscópico sea normal.
Si somos capaces de interferir a tiempo la alteración causante, se puede
lograr el éxito.
Cuando existen altos defectos refractivos se dificulta el desarrollo visual y,
si es monocular (anisometropía), aún son más graves, pues el ojo contralateral
cumple la función visual de ambos.
Para conocer si el niño es portador de un alto defecto refractivo, es impor-
tante la realización de los exámenes en las maternidades (neonatología), en su
ingreso a los círculos infantiles y, aunque más tardíamente, en el preescolar,
pues no todas las madres tienen la información adecuada para detectar defec-
Oftalmología
tos visuales en sus hijos pequeños, de ahí la importancia de las campañas de
educación para la salud, que pueden proporcionarles los conocimientos pri-
mordiales que les permitan sospechar las alteraciones que interfieren en el
desarrollo fisiológico visual normal del niño.
Las opacidades del cristalino, intervenidas tardíamente, pueden impedir el
desarrollo de la función visual, por esta razón, actualmente se realizan de for-ma
temprana y con la corrección de la afaquia resultante.
El estrabismo puede generar dos tipos de fenómeno: que el cerebro del
estrábico reciba la imagen del objeto visual en dos sitios diferentes y, como
mecanismo de defensa frente a la visión doble (diplopía), suprima psíquica-
mente una de las dos imágenes, o que se forme una falsa mácula excéntrica, en
un lugar de la retina no destinado anatomofisiológicamente para esta fun-ción,
lo cual conducirá a una ambliopía, si no se interfiere a tiempo en su rec-
tificación (ortóptica y pleóptica). Su profilaxis, por tanto, debe ser en el perío-do
de desarrollo (de 0 a 5 años), pues, una vez pasada esta etapa, aunque se corrija
el defecto refractivo que habitualmente le acompaña, se hará difícil alcanzar la
mejoría visual deseada.
Las campañas televisivas, las charlas, los pesquisajes a la población infan-til
y la educación a los padres para la atención con el especialista, son de
importancia vital; en ellas participan el médico de la familia y el pediatra, para
lograr, de esta manera, la prevención de la ambliopía del niño estrábico.
La atención primaria es la que brinda, por tanto, la orientación fundamen-tal
a la madre y es allí donde se debe informar del grave peligro que existe en un
estrabismo no tratado por un especialista para el pronóstico visual.
El sistema de educación actual favorece el tratamiento de esta entidad, con
una enseñanza especial que combina la docencia con la terapéutica ade-cuada
para cada niño, hasta su recuperación.
GLAUCOMA
Los conceptos de higiene y prevención en el glaucoma están íntimamente
relacionados con su diagnóstico precoz y adecuado seguimiento. La caracteriza-
ción de esta enfermedad, dada por el aumento de la presión intraocular y las
alteraciones de la agudeza y el campo visuales, se presenta en el adulto portador
de la forma crónica simple de ángulo abierto.
Actualmente se evalúan parámetros fundoscópicos relativos a la papila, su
simetría, sus bordes neurorretinales, sus fibras nerviosas, su excavación, la pro-
yección de sus vasos y su repercusión campimétrica en sensibles equipos
computadorizados con programas especiales, pues la tensión ocular elevada, a
veces no mantenida, se considera un factor de riesgo, que implica que la enfer-
medad evolucione progresivamente hacia un deterioro cada vez mayor de la
Oftalmología 209
visión, y la reducción máxima del campo visual, hasta terminar en la ceguera.
Con estos nuevos conceptos se ha incrementado el diagnóstico y la prevención
en el ámbito mundial.
Por ello, su prevención con un criterio temprano debe tenerse presente por el
facultativo, además de apoyarse en una serie de síntomas sugestivos de la exis-
tencia de glaucoma, los que permitirán el planteamiento presuntivo y la
posterior valoración por un especialista avezado en este diagnóstico, para
proceder al tratamiento efectivo y adecuado de los casos.
Su presentación en el momento de la vida en que se instale puede ser
larvada y asintomática, pero otros glaucomas son más evidentes en el adulto,
pues, ade-más de los antecedentes familiares, existen dolores oculares, cefaleas
no atribuibles a enfermedades generales ni refractivas, visión de halos
coloreados de las luces incandescentes, déficit visual, cambios frecuentes de
cristales para la lectura, midriasis y otros.
En el niño se tendrán presentes otros síntomas y signos como:
La fotofobia marcada.
El lagrimeo frecuente.
La disminución de la visión.
El dolor ocular referido, de acuerdo con la edad.
El aumento del tamaño de los globos oculares y su diámetro corneal.
La midriasis.
La opacidad corneal con edema.
Dentro de las acciones preventivas deben incluirse las campañas de

divulga-ción, las charlas, los pesquisajes de forma activa en comunidades y
centros de trabajo, y pasivas en los exámenes periódicos de salud y en las
consultas médicas al adulto mayor.
Estas actividades para detectar el glaucoma en personas supuestamente sa-
nas, revisten suma importancia, pues brindan la oportunidad de tratar a tiempo a
quienes desconocen que lo padecen.
Otra actividad debe ser la dispensarización por el médico de la familia y su
control para la asistencia a consultas periódicas al paciente diagnosticado.
La conservación de la visión está relacionada con medidas higiénico-
dietéti-cas, el tratamiento médico o quirúrgico y su rehabilitación.
Oftalmología
TRAUMATOLOGÍA OCULAR
Los traumatismos oculares por lo general son graves, ya que poten-

cialmente pueden llevar a la pérdida de la visión de uno o ambos
ojos, e incluso a la pérdida del globo ocular. El ojo es uno de los
órganos más importantes en la vida de relación y, por tanto,
repercu-te en el orden afectivo y estético del individuo.
El pronóstico de muchos de estos traumas oculares depende de la premu-ra
y la eficacia de la conducta que asuma quien lo reciba, de ahí la impor-
tancia de que todo médico se prepare para ser capaz de realizar un diag-
nóstico presuntivo o positivo, y que pueda asumir la conducta que corres-
ponda en cada caso, dentro de la atención primaria de salud.
Quemaduras
La severidad de las quemaduras puede variar desde una irritación leve del
ojo, hasta la ceguera total.
Las quemaduras pueden obedecer a diversas causas, entre ellas: sustancias o
metales hirvientes, vapor, cenizas, gases, salpicaduras de grasa, radiaciones, y
agen-tes químicos. Las provocadas por estos últimos se consideran entre las
lesiones oculares más peligrosas, por lo que los primeros auxilios en el lugar del
accidente son de gran valor para minimizar el riesgo de secuelas (Fig.18.1).
En sentido general, las quemaduras por álcalis pueden causar severos daños
intraoculares, al alcalinizar el humor acuoso.
Síntomas
Ojo rojo.
Lagrimeo.
Blefarospasmo.
Dolor.
Oftalmología 211
Signos
Hiperemia conjuntival.
Pérdida o no de la transparencia corneal.
Conducta a seguir
- Lavado ocular con agua de la pila, agua mineral, suero fisiológico, o

sus-tancia neutralizante, si es ácido o álcalis. Se debe evitar la leche
porque aumenta la penetración del agente al abrir la barrera epitelial.
Inspección de anejos y segmento anterior auxiliándose de la luz natural,
lámpara de cuello flexible u oftalmoscopio.
Aplicar colirio o ungüento antibiótico.
Oclusión del ojo.
Analgésico sistémico, si hay dolor.
Remisión al servicio de urgencia de oftalmología en las primeras 24 h
(en dependencia del tipo de agente, extensión y tiempo de exposición).
En el caso de quemaduras palpebrales se realizará toillet de la región,
aplicación de solución secante o cremas epitelizantes. De encontrarnos
en presencia de quemaduras profundas faciales, se valorará por un
equi-po multidisciplinario.
Quemaduras por radiaciones
Queratoconjuntivitis actínica
Las lesiones provocadas por radiaciones ultravioletas pueden ocurrir producto

de soldaduras, sin la debida protección ocular, exposición a rayos solares o debido
al reflejo de la luz solar sobre la nieve cuando se está esquiando. Normalmente, las
radiaciones ultravioletas penetran solo de forma leve y causan una necrosis super-
ficial en el epitelio corneal. Hay un intervalo de 6 a 10 h entre la exposición y el
comienzo de los síntomas y compromete a ambos ojos.
Síntomas
Sensación de arenilla o cuerpo extraño en los ojos.

Severa fotofobia.
Dolor.
Blefarospasmo.
Oftalmología
Signos
Hiperemia conjuntival ligera a moderada.

Ojos húmedos.
Conducta a seguir
Aplicación de colirio anestésico solo en el momento de la exploración de

anejos y segmento anterior, así como para aliviar los síntomas. El
paciente evitará su uso continuado en el hogar.
Aplicar compresas frescas o frías de agua o suero fisiológico por 24 h.
Mantenerse en una habitación oscura o en penumbras, u ocluir ambos
ojos. Otros colegas utilizan ungüentos o colirios oleosos.
Lesiones por radiaciones ionizantes

La profundidad de la penetración en el ojo varía con el tipo de radiación
(neutrones, rayos X, radiaciones beta, explosiones atómicas). Las estructuras
co-múnmente afectadas son el cristalino y la retina.
Síntomas
Pérdida de las pestañas.

Pigmentación de los párpados.
Blefaritis.
Signo
Disminución de la visión, debido a la catarata que se observa al año o dos de la

exposición, o por la retinopatía isquémica que ocurre al cabo de unos meses.
Conducta a seguir
Cubrir los ojos antes de la terapia con radiaciones, como acción profiláctica.
Remisión a consulta externa de oftalmología en su área de salud.
Heridas superficiales
De los párpados
Son frecuentes en los accidentes automovilísticos, de trabajo, juegos peligro-
sos (espadas, tijeras, tiraflechas, etc.).
Oftalmología 213
Las heridas incisas en sentido vertical provocan gran separación de los
bordes, a causa del daño del músculo orbicular, y pueden dejar secuelas, tales
como re-tracción palpebral, ptosis, ectropión, triquiasis, colobomas, etc.
Las heridas incisas en sentido horizontal no son tan graves, y por lo general
cicatrizan sin dejar deformidades.
En general, la reparación quirúrgica del párpado y el aparato lagrimal debe
ser realizada por el oftalmólogo (Fig. 18.2).
Fig. 18.2. Herida en el párpado.
Conducta a seguir
Inspeccionar las estructuras lesionadas.

Lavado y desinfección de la región; exéresis del tejido necrosado.
Eliminar cualquier partícula extraña adosada al tejido.
Afrontamiento de los bordes de la herida: los planos quirúrgicos se
suturan por separado (piel- músculo orbicular- tarso), previa
infiltración de anes-tesia local.
Aplicar ungüento antibiótico.
Oclusión de la región.
Reactivar el toxoide tetánico, si no está actualizado.
En el caso de mordeduras humanas o animales, no deben ser suturadas;

sola-mente se realizará una limpieza por irrigación de la herida, y
debridamiento ade-cuado. La decisión del uso de antibiótico profiláctico
depende de la extensión y el tiempo de evolución de la herida.
De la conjuntiva
Debido a lo expuesto de su posición, delgadez y movilidad, la conjuntiva es

susceptible de laceraciones que se asocian por lo general con hemorragia
subconjuntival (Fig. 18.3).
Oftalmología
Síntomas
Sensación de cuerpo extraño.

Dolor.
Signos
- Área circunscrita de conjuntiva enrojecida, acompañada o no de una

he-morragia subconjuntival.
- En las grandes laceraciones pueden observarse los bordes del desgarro.
Conducta a seguir
Lavado ocular con agua o suero fisiológico.

Exploración de la herida, previa instilación de colirio anestésico: se
utiliza-rá un aplicador o pinza de disección, por la posibilidad de una
herida perforante escleral.
Las lesiones menores de la conjuntiva no requieren ser suturadas, solo se
aplicará colirio o ungüento antibiótico y se ocluirá hasta que cicatrice.
En las grandes laceraciones sus bordes se aproximan con sutura absorbible;
aplicación de colirio o ungüento antibiótico y oclusión hasta que cicatrice.
De la córnea
La erosión corneal solo afecta el epitelio, y generalmente la provocan las

lastimaduras por ramas de árboles, uñas, hojas de papel, lentes de contacto,
pedra-das, manipulación de cualquier objeto de bordes romos, etc. (Fig.18.4).
Síntomas

Dolor.
Fotofobia.
Lagrimeo.
Ojo rojo.
Signo
Conducta a seguir
Aplicación de colirio o ungüento antibiótico.

Oclusión del ojo durante 24 h.
Oftalmología 215
Heridas perforantes
Junto con las lesiones químicas severas, las lesiones del globo ocular
(abiertas o penetrantes) son las formas más graves de trauma ocular.
Pueden comprometer la córnea y/o esclera. Se acompañan de hernia del iris,
cuerpo ciliar, o bien pueden penetrar intraocularmente cuerpos extraños, por
tan-to, el problema debe ser abordado cuidadosamente, partiendo de un
interrogatorio preciso que permita orientar al médico general básico (Fig.18.5).
Entre los agentes causales más frecuentes pueden mencionarse los instru-
mentos perforocortantes (cuchillos, tijeras, botellas, navajas, etc.); además, se
re-portan lesiones provocadas por explosiones de dinamita, armas de fuego, así
como golpes de metal sobre metal, etc.
Síntomas
Dolor.
Lagrimeo.
Ojo rojo.
Blefarospasmo.
En la mayoría de los casos, pérdida o disminución de la visión de ese ojo.
Signos
Hiperemia cilioconjuntival.
Pérdida de la superficie corneal y/o escleral.
Presencia o no de prolapso del iris.
Cámara anterior estrecha.
Deformidad de la pupila.
Hifema o hipotonía ocular.
Conducta a seguir
Evitar la manipulación innecesaria del ojo, y ocluir de inmediato.

Analgésicos y/o sedantes sistémicos.
Remisión a los servicios de urgencia de oftalmología, además de garanti-
zar bien un transporte sanitario u otro medio seguro.
Brindar apoyo emocional al paciente y sus familiares.
Cuerpos extraños
Corneales y conjuntivales
Son una de las urgencias más comunes a las que se enfrenta el médico general y
el oftalmólogo. Pueden encontrarse agentes de toda índole, entre ellos: fragmen-
Oftalmología
tos de piedra, metal, vidrio, arena, insectos, espinas, etc. Pueden alojarse de
forma superficial o profunda en dichas estructuras.
Síntomas

Ojo rojo.
Lagrimeo.
Blefarospasmo.
Signos
Observación del cuerpo extraño en córnea o conjuntiva bulbar, fondos
de saco o región tarsal superior (al evertir el párpado).
Conducta a seguir
Instilar 1 o 2 gotas de colirio anestésico.

Extraer el cuerpo extraño con aguja estéril o pasando un aplicador o
torunda de algodón humedecido.
Aplicar colirio o ungüento antibiótico.
Oclusión por 24 o 48 h.
Si quedan restos de óxido o hubo exceso de manipulación, debe
remitirse al especialista.
Intraoculares
Puede recurrirse a diferentes métodos para localizarlos, entre ellos los

siguien-tes: estudios radiológicos, ultrasonografía, y la tomografía
computadorizada de las órbitas. De cualquier manera, el paciente debe ser
remitido a los servicios de urgencia de la especialidad.
Contusiones
Tanto los golpes directos al ojo, como los mecanismos de contragolpe sobre
este, o los traumatismos craneales obtusos no perforantes, pueden ocasionar
daño orbitario y/o a las estructuras oculares.
Normalmente, el paciente u otra persona aportará el dato de que ha sufrido
un accidente, y por tanto debemos realizar un exhaustivo interrogatorio y ex-
Oftalmología 217
ploración del mismo. Entre las afecciones más comunes se describen las si-
guientes:
Fracturas orbitarias.
Hematoma, equímosis y edema palpebral.
Excoriaciones del párpado.
Ptosis palpebral.
Parálisis o paresias de la musculatura extrínseca del ojo.
Quemosis y hemorragia subconjuntival.
Hifema.
Midriasis y miosis.
Subluxación o luxación del cristalino.
Catarata.
Hemorragias o desprendimiento vítreo.
Desprendimiento coroideo o retiniano.
Edema, isquemia y hemorragia retiniana.
Edema y sección del nervio óptico.
Conducta a seguir
Medidas generales de acuerdo con los síntomas del paciente.

Remisión a los servicios de urgencia de la especialidad.
Oftalmología
OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
DE LOS OJOS
En los temas anteriores se estudiaron las infecciones oculares más

comunes, como son, entre otras: conjuntivitis, queratitis, etc. En este
capítulo se tratarán otras infecciones importantes que afectan grave-
mente los ojos y la visión. Algunas de ellas están bien identificadas en
nuestro país, otras solo las encontramos cuando nuestros médicos
cum-plen misiones internacionalistas en países de África, América
Central y Asia. Por lo antes expuesto, estas enfermedades infecciosas
las clasi-ficamos en exóticas y no exóticas.
ENFERMEDADES EXÓTICAS
Tracoma
Es una infección endémica y una causa de ceguera producida por Clamydia
trachomatis, que es una pequeña bacteria gramnegativa, parásito intracelular
obli-gado, que produce infecciones crónicas y persistentes.
Se conocen 16 serotipos de Clamydia trachomatis; el tracoma es causado
por los serotipos A, B, Ba y C, y los serotipos D, E, F, G, H, I, J, K, que
provocan las conjuntivitis con inclusión.
El tracoma es una conjuntivitis folicular crónica que se complica con
opacificación y ulceraciones corneales.Hoy se considera una enfermedad
inmuno-patológica, ocasionada por las reinfecciones repetidas y las infecciones
bacterianas interrecurrentes.
Epidemiología
Se estima que unos 500 millones de personas en el mundo son afectadas,

muchas de las cuales son niños; la enfermedad es muy común en las áreas pobres
Oftalmología 219
del África subsahariana. Esta afección constituye un problema de salud serio,
debido a que del 1 al 5 % de los individuos infectados, desarrollan más tarde la
cicatrización que deforma los párpados y causa ectropión con subsecuente daño
corneal, queratitis y ceguera. Además, es la enfermedad más comúnmente
prevenible, entre las que provocan ceguera (se estima en 7 millones de personas
ciegas por esta causa).
Signos y síntomas
Fotofobia.
Blefarospasmo.
Lagrimeo.
Sensación de ardor y de cuerpo extraño.
Dolor.
En ocasiones, trastornos de la agudeza visual.
El derrame mucopurulento es más o menos abundante.
Evolución
La enfermedad, por su evolución, se divide en cuatro períodos.

Período I (insidioso). Signos y síntomas de conjuntivitis ligera; engrosamiento,
edema y congestión de la conjuntiva; formación de papilas y diminutos folículos en
la conjuntiva tarsal superior. Puede iniciarse la inflamación vascular de la córnea.
El examen microscópico del frotis conjuntival muestra cuerpos de inclusión.
Este período dura varias semanas o meses.
Período II (agudo). Se acompaña de signos y síntomas inflamatorios
intensos (tracoma agudo), secreción purulenta abundante y casi siempre
comienza el desa-rrollo folicular en la conjuntiva del párpado superior. El
aumento de peso del párpa-do provoca ptosis palpebral (ptosis tracomatosa). Se
presenta pannus tracomatoso en la parte superior de la córnea (Fig. 19.1).
Período III (cicatrizal). Se caracteriza por la aparición de tejido cicatrizal,
que lleva a la curación de la enfermedad. Las papilas y los folículos
desaparecen gra-dualmente, pero la conjuntiva no recobra su estado normal. En
la conjuntiva tarsal persisten cicatrices blanquecinas en banda (Fig.19.2).
Período IV (secuelas). Representa el tracoma curado. No siempre evolucio-
na favorablemente; las recidivas son frecuentes.
Diagnóstico
Debido a que la mayoría de los casos se presentan en áreas remotas de países en

desarrollo, el diagnóstico se hace clínico si aparecen dos de los siguientes elementos:
Folículos linfoides en la conjuntiva tarsal superior.

Folículos linfoides a lo largo del limbo corneal.
220 Of t a l m o l o g í a
Cicatriz en la línea conjuntival.
Pannus corneal.
Cuando existe la posibilidad de laboratorio, este se hace con el aislamiento

de Clamydia trachomatis en cultivo de células.
A menudo, el cultivo es positivo en niños pequeños con enfermedad activa;
aun así, el cultivo solo es positivo en 1/3 de la mitad de los casos.
La detección de ADN de Clamydia por reacción de cadena de polimerasa es
la prueba más sensitiva, con cerca del 70 al 80 % de positividad en niños con
enfermedad activa.
También se hacen pruebas de inmunofluorescencia directa para la detección
de cuerpos elementales (E Bis) con anticuerpos monoclonales, o la detección de
antígenos por el método de ELISA.
Tr a t a m i e n t o
Tracoma activo en niños. Tratamiento tópico con eritromicina o tetraciclina,

de 21 a 60 días, pero, como la infección extraocular por Clamydia trachomatis
en la nasofaringe y el tracto gastrointestinal es relativamente común, debe
indicarse eritromicina o azitromicina por vía oral, 20 mg/kg, a dosis única en el
78 % de los casos, que es tan efectiva como 6 semanas de tetraciclina tópica o
doxiciclina oral, 100 mg 2 veces al día, durante 14 días, o tetraciclina oral, 250
mg cada 6 h, durante 14 días; deben evitarse la tetraciclina y doxiciclina.
Filariasis
Oncocercosis o ceguera de los ríos
Es una filariasis cutánea, provocada por Onchocerca volvulus; se transmite

por la picadura de moscas negras (simulium) que ingieren microfilarias de la piel
de una persona infectada; después de 6 a 8 días, las larvas en el vector se
vuelven infectivas y pueden transmitirse cuando la mosca pica a otra persona, en
este caso se localiza en el tejido subcutáneo y en el interior de nódulos fibrosos;
después de un período de 9 a 18 meses, los gusanos adultos (hembra y macho)
se acoplan sexualmente y producen millones de microfilarias que migran a
través de la piel y los tejidos oculares. Los gusanos adultos viven de 8 a 10 años
y las microfilarias, de 13 a 14 meses.
La enfermedad recibe el nombre de ceguera de los ríos debido a que los
simulium anidan en ellos.
Oftalmología 221
Epidemiología
Se estima que existen 17 millones de personas infectadas en 27 países del

África Ecuatorial por el oeste y un cinturón que se extiende al Mar Rojo y el
Océano Índico por el este. Existen focos en Yemen y seis países de América
(Guatemala, México, Venezuela, Brasil, Colombia y Ecuador).
Cuadro clínico
En la piel se producen prurito y eritema papular, que al cronificarse la engruesan

localmente y provocan excoriaciones. La evolución de múltiples reinfecciones da lugar
a lesiones irreversibles: atrofias, pérdida de la elasticidad dérmica, que cuan-do ocurren
en la zona inguinal y se acompañan de adenopatías infectadas, dan la imagen de ingles
colgantes. En la zona genitoinguinal y los muslos pueden apare-cer grados menores de
elefantiasis. Ocasionalmente, en las piernas se observan zonas hipopigmentadas que le
confieren un aspecto de piel de leopardo.
En cuanto a las alteraciones oculares se afectan ambos polos: anterior y pos-
terior. En el anterior las microfilarias corneales provocan una queratitis
punteada. Otra lesión más grave es la queratitis esclerosante, que suele
asociarse a iritis, causa de ceguera en esta enfermedad.
La afección del polo posterior está constituida por lesiones coriorretiniales.
Las alteraciones retinales pueden evolucionar con atrofia del nervio óptico.
Signos y síntomas
Fotofobia.
Lagrimeo.
Prurito.
Blefarospasmo.
Conjuntivas hiperémicas.
Examinando al paciente con el biomicroscopio corneal o la lámpara de

hendi-dura, a veces se han podido observar microfilarias en la cámara anterior
del ojo. Dentro de él, las microfilarias provocan uveítis anterior, sinequias del
iris y queratitis. Se ha reportado que en el cristalino forman cataratas.
En ocasiones pueden hallarse microfilarias flotando en el humor vítreo. Al
examen del fondo de ojo podemos encontrar uveítis posterior, y observar lesiones
coriorretiniales y atrofia del nervio óptico en el 80 % de las cegueras provocadas por
Onchocerca, en algunas regiones del África occidental (Fig. 19.3).
Diagnóstico
Epidemiológico, por el área de permanencia del paciente.

De laboratorio, por la presencia de Onchocerca.
Clínico, por los cambios típicos en la piel o por estudios oftalmológicos
en los que las microfilarias son visualizadas por la lámpara de
hendidura al examinar la córnea o la cámara anterior del ojo.
El diagnóstico se hace con mayor frecuencia al encontrar O. volvulus en la

piel del paciente.
El diagnóstico alternativo puede realizarse por reacción en cadena de la polimerasa.
Elevados títulos de anticuerpo antifilaria pueden sospechar el diagnóstico.
- Invermectin: 150 µg/kg de peso, durante 6 o 12 meses; debido a que

elimi-na las microfilarias, pero no los gusanos adultos, es necesario
tratar al paciente por años.
Si el ojo está implicado, debe indicarse prednisona, 1 mg/kg/d, varios
días antes del invermectin; este no se administrará en embarazadas y
niños menores de 5 años.
- Dietilcarbamazina: no debe emplearse para tratar a pacientes con onco-
cercosis porque provoca serias reacciones inflamatorias (reacción de
Mazzotti), después de la muerte de la microfilaria, y puede causar
proble-mas, especialmente en el ojo, peores que la enfermedad.
El invermectin puede provocar reacciones (fiebre, prurito, linfoadenitis,

artralgia e hipotensión postural), pero menos severas que con la
dietilcarbamazina, y, esen-cialmente, no exacerba las lesiones oculares.
La suramina elimina los gusanos adultos, pero es muy tóxica, sobre todo para los
riñones; puede administrarse por vía intravenosa, semanalmente, cada 2 o 3 meses.
La extirpación de los nódulos es apropiada por razones estéticas, pero no
cura la infección, ya que por cada nódulo palpable existen de 4 a 9 no palpables
(Figs. 19.4 y 19.5).
Loasis
Se trata de una filariasis provocada por la especie Loa-loa, cuya forma
adulta habita en el tejido subcutáneo durante varios años. Su distribución
geográfica está restringida a la selva del centro y oeste de África. Las
microfilarias liberadas pasan al torrente circulatorio con periodicidad diurna,
desde donde pueden ser aspiradas por el huésped intermediario y, al mismo
tiempo, transmisor de la enfer-medad, que es un tábano del género Chrysops.
Oftalmología 223
La infección se caracteriza por la presencia de tumefacciones cutáneas
eritomatosas, tersas, pruriginosas, de 5 a 10 cm de diámetro, que aparecen pri-
mero en las extremidades y desaperecen espontáneamente entre 1 a 3 días; estas
se deben a reacciones de hipersensibilidad al parásito adulto; con menos
frecuencia aparecen manifestaciones oculares, causadas por la migración
conjuntival de una microfilaria que provoca, localmente, lagrimeo, prurito,
fotofobia, sensación de cuerpo extraño y edema palpebral. Esta puede ser vista
al despla-zarse debajo de la conjuntiva (Fig. 19.6). Se ha reportado,
ocasionalmente, que flotan en el humor vítreo.
Diagnóstico
Se hace al observar las microfilarias en sangre, pero en caso de que esto no

sea posible, el diagnóstico se establece por:
Presencia y desaparición de edemas migratorios.

Positividad de datos epidemiológicos.
Eosinofilia persistente.
Respuesta terapéutica favorable, con desaparición de la eosinofilia al
cabo de unos meses.
Dietilcarbamazina, de 2 a 3 semanas (actúa sobre las microfilarias, pero

no sobre el gusano adulto). Primero y segundo días: 50 mg, 3 veces al
día; al tercer día, 100 mg, 3 veces al día; a partir del cuarto día y hasta el
21: 2 mg/kg, 3 veces al día.
El tratamiento con dietilcarbamazina debe hacerse con precaución, por-
que la muerte de un importante número de microfilarias puede provocar
una severa reacción inflamatoria y llevar al paciente al coma o la muerte.
Invermectin: se aconseja emplear dosis de 150 µg/kg, 2 días antes de la
dietilcarbamazina, o albendazol: dosis única de 400 mg, que actúa
sobre el gusano adulto y de esta forma destruye un gran número de
microfilarias intrauterinas en las hembras adultas.
Se han obtenido buenos resultados al combinar dietilcarbamazina, de 3 a 6

mg/kg, dividida en 3 dosis con el levamisol (tetramisol), 100 mg cada 12 h, por
10 días, cuando los exámenes del paciente son negativos.
Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas
Es una enfermedad provocada por Trypanosoma cruzi, limitada desde el su-

roeste de Estados Unidos hasta Argentina y Chile.
Se transmite por artrópodos de la familia Triatómidos ; el más importante de
ellos, desde el punto de vista epidemiológico, es el T. infestans. Estos insectos
suelen habitar en grietas de las casas rurales, construidas de barro, y en la
vegeta-ción; salen de noche a realizar su alimentación hematófaga, de la que el
hombre es su víctima.
Cuadro clínico
Tiene dos formas clínicas: aguda y crónica.

Aguda. Se calcula que en las áreas endémicas, se diagnostica alrededor del 1
% de esta fase de la enfermedad, pues en la inmensa mayoría de los casos
resulta inaparente o pasa inadvertida.
Esta fase es muy rara en los adultos y en el 70 % de los casos o más afecta a
los niños menores de 10 años.
El período de incubación es de unos 7 días; la forma de comienzo más fre-
cuente de la fase aguda, que se advierte en el 30 % de los pacientes, es el signo
de Romaña (complejo óculo-ganglionar) (Fig.19.7 a y b), que persiste por algu-
nas semanas y consiste en:
Edema palpebral, unilateral, firme, violáceo, indoloro, de aparición brusca.

Hiperemia y edema conjuntival. Secreción conjuntival escasa, a veces
con dacrioadenitis.
Adenopatía satélite preauricular o parotídea.
El cuadro puede acompañarse de áreas locales de induración y eritemas

(chagomas) que se presentan en la piel, en el lugar donde el parásito entra; se
acompaña de adenopatías, fiebre, hepatoesplenomegalia y rash cutáneo).
Estos síntomas remiten y la enfermedad pasa a la fase crónica , que se
carac-teriza por afectación cardíaca y del tracto gastrointestinal.
En esta fase, el diagnóstico se hace por la historia epidemiológica y la detec-
ción del Trypanosoma por la técnica de gota gruesa o por xenodiagnóstico. Re-
cientemente, con la técnica de reacción en cadena de la polimerasa se ha demos-
trado que se puede detectar hasta un parásito en 10 mL de sangre.
Tratamiento
- Nifurtimox (nitrofurán): de 8 a 10 mg/kg, vía oral, 4 veces al día, des-pués

de las comidas, durante 120 días. En los niños de 11 a 16 años: 12,5 - 15
mg/kg/día, divididos en 4 dosis, por 90 días; en los niños meno-res de 11
años: 15 - 20 mg/kg/día, divididos en 4 dosis, por 90 días.
- Benznidazol: 7,5 mg/kg/día, vía oral, divididos en 4 dosis, por 90 días.
Oftalmología 225
Xeroftalmía y queratomalacia
Esta enfermedad es muy frecuente en países subdesarrollados del Tercer Mun-

do. En Cuba solo se reporta de manera muy aislada y no existe la forma severa.
Son procesos o manifestaciones clínicas, provocadas en niños desnutridos, por
carencia vitamínica del tipo A en su régimen alimentario. Como consecuencia, a la
córnea le falta la nutrición adecuada y se produce un cambio en el epitelio normal,
que se transforma en escamoso estratificado o queratinizado.
La córnea se torna seca, granulosa, áspera y blanca. A esta queratinización se le
denomina xeroftalmía. Previamente, al mismo tiempo puede acompañarse en el
lado interno de las conjuntivas por unas manchas blancas, llamadas placas de Bitot.
Al progresar el estado patológico corneal, la vascularización y la infiltración de
células inflamadas apresuran el ablandamiento de la córnea y, en ocasiones, su per-
foración. Estas últimas alteraciones constituyen lo que se denomina
queratomalacia, que, por lo general, es una consecuencia del proceso xeroftálmico.
Tanto la xeroftalmía como la queratomalacia conducen rápidamente a los ni-
ños a la ceguera (Fig.19.8).
Tanto en el sentido profiláctico como en el curativo lo que se indica es la

vitamina A, en dosis que alcanzan entre 100 000 y 200 000 unidades diarias.
ENFERMEDADES NO EXÓTICAS
Toxoplasmosis ocular
La infección por Toxoplasma gondii es una zoonosis ampliamente

extendida; se calcula que del 15 al 90 % de la población de entre 20 y 30 años
ha estado en contacto con el germen. La primoinfección (congénita o adquirida)
puede ser asintomática o sintomática.
En la fase de latencia el protozoo persiste durante toda la vida, en forma de quistes
hísticos que pueden reactivarse y ocasionar manifestaciones clínicas, así como coincidir
con un período transitorio o permanente de inmunodeficiencia celular.
La toxoplasmosis aguda ocular siempre debe ser tratada, tanto en el paciente
inmunodeprimido como en el paciente inmunocompetente.
La toxoplasmosis ocular representa el 35 % del total de las coriorretinitis en
niños y adultos.
La coriorretinitis por Toxoplasma gondii puede deberse a una infección con-
génita y presentarse en los primeros meses de la vida, en cuyo caso suele ser
bilateral, o con mayor frecuencia entre los 15 y 40 años. En pacientes con
reciente infección adquirida, es casi siempre unilateral. Las recidivas ocurren
entre el 10 y el 30 %, aun cuando se realiza un tratamiento correcto.
En los pacientes inmunodeprimidos la afectación retiniana es relativamente
poco frecuente.
El motivo de consulta suele ser: visión borrosa, escotomas, dolor ocular o
fotofobia.
El examen de fondo de ojo revela, en general, lesiones retinianas
sobreelevadas, blancoamarillentas, de aspecto algodonoso, en parches mal
delimitados (Fig. 19.9), localizadas preferentemente en el polo posterior, de tipo
exudativo, rodeadas por una zona hiperémica.
Con el paso del tiempo se necrosan, la zona de la retina se atrofia y se
deposita un pigmento negruzco (Fig.19.10).
La lesión primaria es retiniana y las lesiones coroidales corresponden a una
reacción granulomatosa secundaria; el vítreo, que no suele estar afectado, conser-va
su transparencia; pueden coexistir varias lesiones en los estadios evolutivos.
Diagnóstico
Se puede realizar por aislamiento del organismo, serología, reacción en cadena

de la polimerasa y demostración del parásito en tejidos o fluidos biológicos.
Entre las serologías empleadas, la detección de anticuerpos IgG aparece 1 o 2
semanas después de la infección y aumenta hasta las 6 a 8 semanas; luego, los títulos
declinan gradualmente para mantenerse bajos (1:4 a 1:64), usualmente de por vida.
La detección de anticuerpos IgM puede emplearse en el diagnóstico de infec-
ción aguda; su ausencia excluye este diagnóstico en pacientes inmunocompetentes.
Estos anticuerpos aparecen a los 5 días de adquirida la infección y desapare-
cen en pocas semanas o meses; bajos niveles pueden persistir por más de 1 año.
Debe tenerse en cuenta que las serologías pueden brindar cifras no
esperadas, sobre todo cuando se trata de una infección localizada en el ojo, por
lo que ante la sospecha de una coriorretinitis por Toxoplasma, no debemos
esperar dichos resul-tados y comenzar su tratamiento lo antes posible.
Sulfadiazina:
Niños: 25 mg/kg, 4 veces al día por vía oral, durante 1 mes.
Adultos: 1-1,5 g, cada 6 h por vía oral, durante 1 mes.
Pirimetamina :
Niños: 2 mg/kg en las primeras 24 h; después 1 mg/kg durante 1 mes.
Oftalmología 227
Adultos: 75 mg en las primeras 24 h; después 25 mg diarios durante 1
mes.
Ácido fólico:
Niños: 10 – 25 mg/kg por día, en 3 dosis.
Adultos: 10 mg al día, o clindamicina: 600 mg cada 6 h, durante 1 mes;
pirimetamina: la misma dosis que se describió anteriormente.
En embarazadas: espiromicina, 1 g cada 8 h, durante 1 mes.
Actualmente se emplea el Fansidar (500 mg de sulfadoxina más 25 mg de

pirimetamina), 1 tableta 3 veces a la semana, por 10 semanas, más ácido fólico,
con buenos resultados. Hemos tenido en cuenta que la vida media de la
pirimetamina es de 4 a 5 días.
El tratamiento debe durar, al menos, 1 mes, y la mejoría debe notarse a partir
del día 10, en el 60 al 70 % de los casos. Si las lesiones son próximas a la
mácula o al nervio óptico, hay que añadir glucocorticoides y, en casos
excepcionales, recu-rrir a la fotocoagulación o a la vitreoctomía.
Retinitis por citomegalovirus en la evolución del síndrome de

inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más fre-

cuente en los pacientes con SIDA y la causa más común de la pérdida de visión;
se espera un incremento de esta afección al aumentar la sobrevida de estos
pacientes. Se presenta cuando existe una severa inmunodepresión con recuento
de linfocitos CD-4 <200 células/mm 3, pero es mucho más frecuente cuando el
recuento celular es de menos de 100 células. Por lo general se presenta de forma
unilateral en el momento del diagnóstico y se torna bilateral, sin tratamien-to
específico.
El CMV llega a la retina por vía hematógena y se disemina en su capa de
fibras nerviosas. El paciente se queja de visión borrosa, fotofobia y defectos del
campo visual, esto es en dependencia del grado de afectación y su localización.
Pueden presentarse recidivas y la evolución hacia la ceguera unilateral o
bilateral es frecuente.
La imagen fundoscópica es muy característica y consiste en un foco de
necrosis única o múltiples, que se extienden de forma centrífuga y engloban
vasos, con compromiso hemorrágico (Figs. 19.11 y 19.12).
El diagnóstico diferencial debe plantearse con las coriorretinitis causadas por
otros virus herpéticos, micobacterias, toxoplasmas, Candida, Pneumocistis carinii e
incluso las provocadas por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
El diagnóstico de la retinitis por CMV se basa en la observación fundoscópica
de las lesiones características. Los cultivos de sangre, orina y los anticuerpos séricos
no determinan el diagnóstico, dada la alta prevalencia de seropositividad en la
población adulta general; además, no se ha descrito una relación entre los títulos de
anticuerpos y retinitis por CMV en los pacientes con SIDA.
Ganciclovir: 5 mg /kg, intravenoso, cada 12 h, de 14 a 21 días, o foscarnet:

60 mg/kg, intravenoso, cada 8 h, o 90 mg/kg, intravenoso, cada 12 h, de 14
a 21 días, o implante de ganciclovir ocular más ganciclovir intravenoso (la
misma dosis recomendada anteriormente), o ganciclovir oral, 1 g, 3 veces
al día, o cidofovir: 5 mg/kg, intravenoso, semanal, durante 2 semanas.
En los pacientes que falla la monoterapia con ganciclovir o foscavir, se
considerará el tratamiento de ambas juntas, con las mismas dosis reco-
mendadas anteriormente.
Otras enfermedades infecciosas oculares que pueden presentarse en los pa-

cientes con SIDA, pero con menor frecuencia, son la retinitis por Toxoplasma,
retinitis por Herpes simple, Varicela zoster, coriorretinitis por Pneumocistis
carinii, infección por Criptococo neoformans, retinitis por Candida, coroiditis
por micobacterias e infecciones por Histoplasma.
Oftalmología 229
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Oftalmología 235
Fig. 3.6 (a). Campo visual por confron-
tación entre el médico y el paciente.
Fig. 3.6 (b). Perímetro computadorizado.
Fig. 3.7. Cartilla seudoisocromática de

Ishihara.
Oftalmología
Fig. 3.8. Rayos de luz concen-
trados a través de la lupa sobre
la zona que interesa observar.
Fig. 3.9. Lupa binocular frontal

utilizada por el médico.
Fig. 3.10. Técnica para palpar el

saco lagrimal con el dedo índice.
Oftalmología 237
Fig. 3.11 (a) Inicio de la técnica para la eversión Fig. 3.11 (b). Empleo de la uña del pulgar.
del párpado superior (tirando del párpado).
Fig. 3.11 (c). Movimiento de eversión. Fig. 3.12. Uso de la iluminación oblicua o
late-ral con linterna.
Fig. 3.13. Iluminación con linterna y lupa Fig. 3.14. Iluminación con linterna y lupa
binocular frontal. monocular.
Oftalmología
Fig. 3.16. Esquema comparativo de: (a)
hipopión; (b) hifema.
Fig. 3.17. Técnica para la

palpa-ción de la tensión ocular.
Fig. 3.22. Oftalmoscopia a dis-

tancia.
Oftalmología 239
Fig. 3. 23 (a). Examen de fondo de ojo por oftal- Fig. 3. 23 (b). Examen de fondo de ojo por
moscopia indirecta o de imagen invertida. oftal-moscopia de imagen directa.
Fig. 3.25. Fondo de ojo de un albino.
Fig. 3.26. Fibras de mielina.
Oftalmología
Fig. 3.27. Biomicroscopio ocular o
lámpara de hendidura.
Fig. 3.28. Toma de la tensión ocular con tonómetro

de Schiotz.
Fig. 3.29 (a). Toma de la tensión ocular con Fig. 3. 29 (b). Tonómetro de aplanación que se
tonómetro de aplanación portátil de mano. coloca a la lámpara de hendidura para tomar la
tensión ocular.
Oftalmología 241
Fig. 3. 30. Gonioscopio de tres espejos.
Fig. 3. 31 (a) Ecógrafo. Modos A y B Scan.
Fig. 3. 31 (b) Gráficos: modo A o biometría

(aba-jo); modo B Scan (al centro).
b
Oftalmología
Fig. 3.32 (a). Examen del paciente mediante el Fig. 3. 32 (b). Gráfica en pantalla como
equipo de electrorretinografía. respues-ta de la retina al estímulo visual.
Fig. 3.34. Fotocoagulador láser.
Fig. 3.35. Paciente sometido a la cirugía

refractiva por láser Excimer.
Oftalmología 243
Fig.4.1. Esquema diferencial entre inyección Fig. 4.2. Leucoma corneal por traumatismo.
ciliar(a) e inyección conjuntival(b). Obsérvese la pupila deformada.
Fig. 4.3. Estados comparativos del reflejo pupilar: reflejo pupilar normal(a); reflejo con opacidad
de los medios(b).
Fig. 4.4. Hemorragias “en llama”. Paciente con

anemia aplásica.
Fig. 4.5. Hemorragias retinianas redondeadas. Fig. 4.6. Hemorragia prerretiniana que
invade el humor vítreo.
Fig. 4.7. Exudados retinianos de aspectos

redon-deados o duros en áreas macular y
algodonosas o blandos.
Fig. 5.1. Blefarofimosis. Fig. 5.2. Epicanto.
Oftalmología 245
Fig. 5.3. Triquiasis. Fig. 5.4. Edema alérgico.
Fig. 5.5. Chalazión. Fig. 5.6. Blefaritis.
Fig. 5.7. Herpes zoster. Fig. 5.8. Entropión
Fig. 5.9. Ectropión.
Fig. 5.10. Síndrome de Marcus

Gunn: (a) con la boca cerrada;
(b) con la boca abierta.
a b
Fig. 5.11. Dermatochalasis. Fig. 5.12. Milio.
Fig. 5 .13. Xantelasma.
Oftalmología 247
Fig. 5. 14. Test de Shirmer. Fig. 5.15. Dacriocistocele.
Fig. 5.17. Dacriocistitis aguda.
Fig. 6.1. Conjuntivitis bacteriana. Fig. 6.2. Conjuntivitis gonocócica.
Fig. 6.3. Conjuntivitis viral. Fig. 6.4. Queratoconjuntivitis epidémica.
Fig. 6.5. Conjuntivitis alérgica estacional. Fig. 6.6. Conjuntivitis vernal o primaveral
(for-ma palpebral).
Fig. 6.7. Conjuntivitis vernal o primaveral (forma Fig. 6.8. Conjuntivitis neonatal.
bulbar).
Oftalmología 249
Fig. 6.9. Pinguécula. Fig. 6.10. Pterigión.
Fig. 7.1. Episcleritis nodular. Fig. 7.2. Escleromalacia perforante.
Fig. 7.3. Escleritis anterior difusa aguda. Fig. 7.4. Escleritis nodular anterior aguda.
Fig. 7.5. Escleritis necrotizante anterior aguda.
Fig. 8.1. Quiste dermoide del limbo. Fig. 8.2. Queratitis estromal no supurativa por
herpes virus.
Fig. 8.3. Carcinoma de células escamosas del Fig. 8.4. Tinción con fluoresceína en lesión
limbo. del epitelio corneal.
Oftalmología 251
Fig. 8.5. Examen del segmento
anterior del globo ocular mediante el
biomicros-copio. Obsérvese la tinción
en la córnea del ojo izquierdo.
a b
Fig. 8.6. Queratoconjuntivitis por adenovirus: (a) vista frontal; (b) corte lateral.
Fig. 8.7. Queratitis dentrítica por her-

pes simple.
Fig. 8.9. Úlcera corneal bacteriana por Pseudomona.
Fig. 8.10. Úlcera corneal micótica por Fusarium.
Fig. 9.1. Sinequias posteriores. Fig. 9.2. Iris con hipopión.
Oftalmología 253
Fig. 9.3. Roturas de adherencia del iris a la
cáp-sula anterior del cristalino.
Fig. 9.4. Melanoma de coroides.
Fig. 10.1. Retinopatía hipertensiva. Fig. 10.2. Retinopatía diabética preproliferativa.
Fig. 10.3. Retinopatía diabética proliferativa.
Fig. 10.4. Retinopatía de la prematuridad.
Fig. 10.5. Obstrucción de la arteria central de la Fig. 10.6. Obstrucción de la vena central de la
retina. retina.
Oftalmología 255
Fig. 10.7. Desprendimiento de la retina.
Fig. 10.9. Retinoblastoma.
Fig. 12.1. Exoftalmometría. Fig. 12.2. Enoftalmía izquierda.
Fig. 12.3. Exoftalmía bilateral.
Fig. 12.4. Exoftalmía unilateral: (a) vista frontal; (b) vista lateral.
Fig. 13.1. Catarata senil o relacionada con la edad. Fig. 13.2. Catarata nuclear.
Oftalmología 257
Fig. 13.3. Catarata polar anterior congénita. Fig. 13.4. Catarata polar posterior congénita.
Fig. 15.1. Inserción de los músculos rectos. Fig. 15.2. Inserción de los músculos oblicuos.
Fig. 15.3. Diagrama de los ejes de Fick

(X,Y,Z). Plano de Listing (L). Centro de
rotación del ojo (C).
Fig. 15.6. Cover test: a)Aparente ortoforia; b)Al ocluir el ojo derecho, hacer movimiento de
aducción detrás del oclusor; c)Al retirar el oclusor, el ojo queda desviado. Igual sucede en las
desviaciones hacia afuera o aducción.
Fig. 16.1. Emetropía, hipermetropía y miopía. En emetropía(E), ojo normal (rayos paralelos de la
luz son enfocados sobre la retina). En hipermetropía(H) el ojo es corto(rayos paralelos se enfocan
detrás de la retina). En miopía(M) el ojo es largo(rayos de luz se enfocan por delante de la retina).
Oftalmología 259
Fig. 16.2. Lentes positivas y negativas: a)
po-sitiva, lente convergente; b) negativa,
lente di-vergente.
Fig. 18.1. Quemadura ocular. Fig. 18.3. Hemorragia subconjuntival.
Fig. 18.4. Erosión corneal.
Fig. 18.5. Herida perforante ocular.
Fig. 19. 1. Pannus corneal superior Fig. 19.2. Tracoma cicatrizante.
tracomatoso.
Fig. 19.3. Paciente ciego por oncocercosis.
Fig. 19.4. Niño con oncocercoma en

el cuero cabelludo.
Oftalmología 261
Fig. 19.5. Nodulectomía en paciente afectado por
oncocercoma en el cuero cabelludo.
Fig. 19.6. Gusano adulto de Loa loa, visible

bajo la conjuntiva.
a b
Fig. 19.7. Paciente con el signo de Romaña (a), que muestra un marcado edema palpebral unilateral (b).
Fig. 19.8. Córnea y conjuntiva secas y Fig.19.9. Fondo de ojo de aspecto algodonoso,
deslustradas. localizado en el polo posterior del ojo.
Fig. 19.10. Zona necrótica y atrófica de la Fig. 19.11. Periflebitis que engloba vasos
retina con depósitos de pigmentos negros. reti-nianos.
Fig. 19.12. Hemorragias en llama y profundas

en retinitis por citomegalovirus.
Oftalmología 263
ÍNDICE
RESEÑA HISTÓRICA DE EXPLORACIÓN DEL PACIENTE

LA OFTALMOLOGÍA/ 1 EN OFTALMOLOGÍA/ 25
Historia clínica oftalmológica/ 25
Anamnesis/ 25
EMBRIOLOGÍA, Examen subjetivo/ 26
Examen objetivo/ 32
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APA-
Exploración de los movimientos
RATO DE LA VISIÓN / 9 oculares en las posiciones
Embriología/ 9 diagnósticas de la mirada/ 40
Procedencia de las principales Exploración de los medios
estructuras del ojo/ 11 refringentes del ojo mediante
Anatomía/ 12 oftalmoscopia a distancia/ 42
Órbita/ 12 Metodología para el estudio del
Anexos del ojo/ 14 fondo de ojo normal/ 43
Globo ocular/ 15 Exploración del segmento
Vía óptica/ 18 anterior por biomicroscopia/
Fisiología/ 19 45 Otros medios de diagnóstico
Funciones de los principales utilizados en oftalmología/ 45
elementos del aparato de la visión/ 20 Tonometría y tonografía/ 45
Producción, circulación y excreción Gonioscopia/ 46
del humor acuoso/ 23 Tensión Ecografía/ 46
endocular/ 23 Electrorretinografía/ 46
Reflejos pupilares normales/ 24 Adaptometría/ 47
Mecanismo de Angiografía fluoresceínica/ 47
acomodación–convergencia/ 24 Láser en oftalmología/ 48
Oftalmología 265
Valoración diagnóstica/ 58
Hipema e hipopión/ 59
Opacidades del cristalino
PROPEDÉUTICA OCULAR/ 49 y del cuerpo vítreo/ 59
Enrojecimiento ocular/ 49 Leucocoria/ 59
Hemorragia subconjuntival/ 50
Lagrimeo/ 50
Cefalalgia/ 50
Trastornos visuales ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS
intermitentes/ 52 Y DEL SISTEMA LAGRIMAL/ 61
Nistagmo/ 52
Párpados/ 61
Exoftalmía. Proptosis.
Edema palpebral/ 62
Enoftalmía/ 53
Edema inflamatorio/
Dolor ocular/ 53 63 Edema alérgico/ 63
Disminución de la visión/ 53 Orzuelo/ 64 Chalazión/
Miodesopsias/ 54 65 Blefaritis/ 65
Fotopsias/ 54
Metamorfopsias/ 54 Herpes zoster oftálmico/ 67
Percepción de anillos Alteraciones de la posición
de colores/ 54 de los párpados/ 68
Tumores palpebrales/ 70
Ceguera nocturna/ 55
Sistema lagrimal/ 71
Diplopía/ 55 Funciones de la lágrima/ 71
Estrabismo/ 55 Anomalías congénitas del sistema
Opacificación de los medios lagrimal/ 72
refringentes del ojo/ 55 Enfermedades del sistema lagrimal/ 72
Córnea/ 56
Humor acuoso/ 56
Cristalino/ 56
Cuerpo vítreo/ 56
Relación entre la disminución ENFERMEDADES DE
de la visión y las condiciones LA CONJUNTIVA/ 77
refractivas del ojo/ 56 Pérdida Conjuntivitis/ 77
del reflejo rojo-naranja del Otras enfermedades
fondo de ojo/ 57 Edemas,
de la conjuntiva/ 86
exudaciones y
sangramientos en las Degeneraciones conjuntivales/ 86
estructuras oculares. Sus Pinguécula/ 86
mecanismos de producción/ 57 Pterigión/ 86
Características de las hemorragias
y los exudados retinianos.
Pupila en el sueño,
anestesia profunda,
estado sincopal, agonía
ENFERMEDADES DE y muerte/ 115
LA ESCLERÓTICA / 87
Episcleritis/ 87
Escleritis/ 89
Otras afecciones esclerales/ 93 ENFERMEDADES DE
Escleróticas azules/ 93
LA RETINA/ 117
Fondo de ojo/ 117
Fondo de ojo normal/ 117
Clasificación de las
ENFERMEDADES enfermedades de la retina/ 118
DE LA CÓRNEA / 95 Enfermedades vasculares/ 118
Síntomas y signos de las Retinopatía hipertensiva/ 119
afecciones corneales/ 96 Retinopatía diabética/ 120
Queratitis/ 97 Retinopatía por toxemia del
embarazo/ 123
Secuelas de las enfermedades Retinopatía de la prematuridad o
corneales/ 104 fibroplasia retrolental/ 123
Oclusión de la vena central
de la retina/ 125
Enfermedades inflamatorias
de la retina/ 127
ENFERMEDADES DE LA ÚVEA Desprendimiento de retina/ 130
(UVEÍTIS). PATOGENIA DE LAS Enfermedades
ALTERACIONES PUPILARES/ 105 heredodegenerativas/ 132
Enfermedades tumorales de la retina/ 135
Uveítis/ 105
Patogenia de las
alteraciones pupilares/ 112
Reflejos pupilares/ 112 Síndrome
de Argyll –Robertson o ENFERMEDADES DEL NERVIO
ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA / 139
iridoplejía refleja/ 114 Síndrome
de Claude Bernard – Horner/ 114 Metodología de estudio de las
enfermedades del nervio óptico y
de la vía óptica/ 141 Clasificación
Síndrome de Pourfour du Petit/ 114
de las enfermedades del nervio
Síndrome del III par/ 115 óptico y de la vía óptica/ 142
Síndrome de Adie/ 115
Oftalmología 267
Síndrome de la papila de estasis/ Glaucoma secundario/ 177
142 Edema de papila/ 142 Glaucoma congénito/ 177
Neuropatías o neuritis ópticas/ 145
Atrofia óptica/ 148 Síndrome de
afectación de las vías ópticas/ 149
VISIÓN BINOCULAR.
DESARROLLO DE LA VISIÓN EN
EL NIÑO . ESTRABISMO/ 179
ENFERMEDADES Visión binocular/ 179

Fisiología motora/ 180
DE LA ÓRBITA / 153
Desarrollo de la
Anatomía/ 153 visión en el niño/ 182
Posición del globo ocular en la Anomalías de la visión binocular/ 183
órbita/ 154 Estrabismo o heterotropía/ 184
Exoftalmía o proptosis, seudoproptosis Parálisis oculomotoras/ 191
y enoftalmía/ 154
Parálisis del III par/ 191
Parálisis del IV par/ 192
Parálisis del VI par/ 192
Ambliopía/ 192
CATARATA/ 159
Clasificación/ 159
Cataratas relacionadas con la edad/ 159
Cataratas preseniles/ 160 REFRACCIÓN / 195
Cataratas traumáticas/ 161 Miopía/ 196
Cataratas tóxicas/ 161 Hipermetropía/ 198
Cataratas secundarias/ 161 Astigmatismo/ 200
Cataratas congénitas/ 162
Presbicia/ 202
GLAUCOMA/ 165 HIGIENE Y PREVENCIÓN

Factores de riesgo/ 166 OCULARES/ 203
Clasificación/ 166 Relación con la oftalmología/ 203
Glaucoma primario de ángulo Importancia de la prevención/ 203
abierto/ 166 Traumatismos oculares/ 205
Glaucoma con cierre angular Prevención en los niños/ 205
(glaucoma agudo)/ 174 Prevención en el adulto/ 205
268 Of talmología
Enfermedades profesionales/ 207 Filariasis/ 221
Ambliopía/ 208 Loasis/ 223
Glaucoma/ 209 Tripanosomiasis americana
o enfermedad de Chagas/ 224
Xeroftalmía y queratomalacia/ 226
Enfermedades no exóticas/ 226
TRAUMATOLOGÍA OCULAR/ 211 Toxoplasmosis ocular/ 226
Retinitis por citomegalovirus en
Quemaduras/ 211
la evolución del síndrome de
Heridas superficiales/ 213 inmunodeficiencia adquirida
Heridas perforantes/ 216 (SIDA)/ 228
Cuerpos extraños/ 216
Contusiones/ 217
BIBLIOGRAFÍA/ 231
OTRAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS DE LOS OJOS/ 219

Enfermedades exóticas/ 219 ILUSTRACIONES/ 235
Tracoma/ 219
Oftalmología 269

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Alemañy Martorell Jaime

Incluye tabla de contenido. Indice general. Biblio-

Edición: Lic. María Emilia Remedios Hernández

Primera edición, 1983

© Jaime Alemañy Martorell y Rosendo Villar Valdés,

Editorial Ciencias Médicas

ROSENDO VILLAR V ALDÉS

ELÍAS CARDOSO GUILLÉN

M ARÍA ELENA CORTEGUERA SA L E R M O

RAFAEL JIMÉNEZ CEPEDA

SILVIA MARÍA LÓPEZ HERNÁNDEZ

JO R G E MA RTÍNEZ RIBA LTA

NEREIDA MARTÍNEZ SUÁREZ

G ILDO PÉREZ BLÁZQUEZ

ROSA RICARDO LORENZO

M ARÍA ISABEL RODRÍGUEZ GONZÁLEZ

M ANUEL SERRANO DÍAZ †

࿿࿿࿿a翤乤 ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿86 NGELA VALDÉS PETITÓN

El libro de texto de la asignatura de Oftalmología,

editado por primera vez en 1983, fue reimpreso y

corregido en 1985; reimpreso en 1987 y por tercera vez

editado y corregido en 1991. Por tanto, estuvo vigente 20

años como texto dentro del curriculum de asignaturas para

el estudio de la carrera de Medicina.

Cuando el Viceministerio de Docencia del MINSAP de-

terminó que un grupo de autores principales dirigieran la

confección de nuevos libros en aquellas asignaturas que así

lo necesitaran, y entre ellas Oftalmología, nos dimos a la

tarea de solicitar ayuda al Profesor Principal de Oftalmolo-

gía de la Vicerrectoría Docente del ISCMH, con quien deci-

dimos escoger a los profesores principales de la asignatura o

quienes ellos decidieran de las distintas facultades de Ciu-

dad de La Habana y por lo menos de una facultad de las

provincias del país. Después de estudiar y analizar cada una

de ellas, se determinó que la Facultad de Medicina de

Camagüey reunía las condiciones requeridas y reconocía-mos la

gran labor y los esfuerzos realizados por la Filial de la

Facultad “Calixto García” en la Isla de la Juventud.

El presente libro está basado en el actual programa de la

asignatura de Oftalmología, pero hemos ampliado algu-nas

materias con la finalidad de que cumpla dos objetivos

dios y segundo, como texto para el médico general básico.

Para ello se han revisado, actualizado y mejorado varios

capítulos. Otros, se han confeccionado en su totalidad,

in-cluso algún que otro capítulo ha cambiado de nombre,

pero todo el libro está basado en la anterior metodología

de las ediciones de los libros que lo antecedieron.

Esperamos que en la aplicación práctica del libro se

cum-plan los objetivos propuestos por el colectivo de

autores. Las opiniones que nos aporten los alumnos y

profesores, nos permitirán perfeccionarlo en futuras

ediciones, al igual que en los anteriores libros.

Asimismo, esperamos nos se-ñalen las deficiencias,

omisiones y excesos en los que ha-yamos podido incurrir,

para poder enmendarlos, como hici-mos en otras ocasiones.

Agradecemos al Ministerio de Salud Pública la oportu-

nidad de poder volver a escribir el libro de texto de la

asig-natura de Oftalmología, así como a todos aquellos que de

una forma u otra nos ayudaron en la escritura, revisión y

confección de este.A los compañeros del Centro Nacional de

Información de Ciencias Médicas por su valiosa coope-ración.

A los compañeros de la Editorial que confecciona-ron con la