ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) PENYAKIT

JANTUNG KORONER (PJK)

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri
koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. PJK merupakan sosok penyakit
yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Di USA
setiap tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1
juta penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK
di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan, sekarang (tahun 2000-an) dapat dipastikan,
kecenderungan penyebab kematian di Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular
(antara lain PJK) dan degeneratif.
Tulisan ini hanya dibatasi pada pemahaman tentang status lipid dan keterkaitannya dengan PJK sebagai faktor
risiko tradisional. Disadari bahwa perkembangan mutakhir dalam bidang penyakit jantung menemukan berbagai
fakta-fakta baru tentang PJK. Namun, pengendalian faktor-faktor risiko tradisional, terutama dislipidemia,
obesitas, merokok, dan hipertensi masih cukup relevan dalam upaya menurunkan morbiditas dan mortalias PJK
dan bencana kardiovaskular lain.
Berbagai studi epidemiologik menunjukkan bahwa semakin tinggi kadar lipid dalam darah maka semakin besar
risiko terjadinya PJK. Oleh karena itu kontrol lipid darah, dan pengendalian kadar lipid darah hingga batas normal
akan menekan risiko terjadinya penyakit jantung koroner.

1.2 Rumusan masalah

1. Bagaimana konsep management lipid pada PJK?

2. Bagaimana konsep proses keperawatan management lipid pada PJK?

1.3 Tujuan instruksional umum

Menjelaskan konsep dan proses keperawatan management lipid pada PJK.

1.4 Tujuan instruksional khusus

1. Mengetahui definisi PJK dan lipid

2. Mengetahui kelainan-kelainan pada lipid
3. Mengetahui etiologi PJK
4. Mengetahui patofisiologi lipid pada PJK
5. Mengetahui manifestasi klinis PJK
6. Mengetahui pemeriksaan diagnostik PJK
7. Mengetahui komplikasi lipid pada PJK
8. Mengetahui penatalaksanaan lipid pada PJK
9. Mengetahui prognosis PJK

10. Mengetahui asuhan keperawatan pada PJK

 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

4.1 Definisi dan klasifikasi lipid

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot
jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah coroner (Mila, 2010).
Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai sumber energi yang utama
untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari
makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi.
Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentukan sel, sumber asam lemak
esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan, sebagai
pelumas, dan memelihara suhu tubuh. (Danny, 2009)
Secara ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Lipid sederhana :
1. Lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),
2. Ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi
3. Lipid majemuk :
1. Fosfolipid
2. Lipoprotein
3. Lipid turunan :
1. Asam lemak
2. Sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)

Secara klinis, lemak yang penting adalah :

1. Kolesterol

Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen penting seperti vitamin
D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang sehat), hormon seks (contohnya Estrogen &
Testosteron) dan asam empedu(untuk fungsi pencernaan ).

1. Trigliserida (lemak netral)

Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida adalah suatu ester gliserol.
Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan
gliserol maka dinamakan monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak disimpan di
dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan
memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel
yang membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi, karbondioksida
(CO2), dan air (H2O). Trigliserida bersirkulasi dalam darah bersama-sama dengan VLDL (Very Low Densitiy
Lipoprotein) yang bersifat aterogenik. Trigliserida serum juga berhubungan positif dengan risiko PJK.

1. Fosfolipid
Fungsi dari fosfolipid antara lain sebagai bahan penyusun membran sel. Beberapa fungsi biologik lainnya antara
lain adalah sebagai surfactant paru-paru yg mencegah perlekatan dinding alveoli paru-paru sewaktu ekspirasi.

1. Asam Lemak

Asam lemak memiliki empat peranan utama. Pertama, asam lemak merupakan unit penyusun fosfolipid dan
glikolipid. Kedua, banyak protein dimodifikasi oleh ikatan kovalen asam lemak, yang menempatkan protein-
protein tersebut ke lokasi-lokasinya pada membran. Ketiga, asam lemak merupakan molekul bahan bakar. Asam
lemak disimpan dalam bentuk triasilgliserol, yang merupakan ester gliserol yang tidak bermuatan. Triasilgliserol
disebut juga lemak netral atau trigliserida. Keempat, derivat asam lemak berperan sebagai hormon dan cakra
intrasel.

Lipid Plasma
Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah. Agar lemak dapat
diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada
protein yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini
disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan protein).
Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya.
Ada beberapa jenis lipoprotein, antara lain:

1. Kilomikron

Merupakan lipoprotein densitas rendah paling banyak berisi trigliserid yang berasal dari makanan. Kilomikron
berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain, kecuali ginjal.

1. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

Merupakan zat yang berfungsi untuk membawa kolesterol yang telah dikeluarkan oleh hati ke jaringan otot
untuk disimpan sebagai cadangan energi.

1. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

2. LDL (Low Density Lipoprotein)

Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam darah yang terlibat dalam
proses terjadinya PJK. Semakin tinggi kadar kolesterol-LDL dalam darah menjadi petanda semakin tingginya
risiko PJK, karena itu kolesterol-LDL biasa juga disebut 'kolesterol jahat'.

1. HDL (High Density Lipoprotein)

High Density Lipoprotein (HDL) merupakan lipoprotein yang bersifat menurunkan faktor risiko pembentukan
aterosklerosis. Kolesterol-HDL beredar dalam darah dan kembali ke hepar mengalami katabolisme membentuk
empedu serta dieliminasi melalui usus besar. Sehingga semakin tinggi kadar HDL, semakin banyak kolesterol
yang dieliminasi.Berdasarkan Framinghan Heart Study penurunan HDL sebesar 1 % berarti peningkatan risiko
PJK sebesar 3 - 4 %. Dengan demikian HDL sering disebut kolesterol yang baik, makin tinggi kadar HDL makin
baik untuk pasien tersebut.
Jalur pengangkutan lemak dalam darah :
Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen danjalur endogen

1. Jalur eksogen

Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar
lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian
trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga
terbentukasam lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak
atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan
akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas.
Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam
usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari
kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati
akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron
yang tersisa (yang lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati.
Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebutHMG Koenzim-A Reduktase,
kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah.

1. Jalur endogen

Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang
berlebihan.
Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuktrigliserida, trigliserida ini dibawa
melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). VLDL kemudian akan
dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Kemudian
IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang kaya
akan kolesterol. Kira-kira ¾ dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL
ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh.
Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan berikatan
dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh.
Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak “jahat” dan HDL-Kolesterol disebut lemak “baik”.
Sehingga rasio keduanya harus seimbang.

Gambar 1. Transport Lemak

Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. VLDL
membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan IDL
(sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa
kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang. (Sumber: Nutrition: Science and Applications, 2nd edition,
edited by L. A. Smaolin & M. B. Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.)

Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan
lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua
arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung.
Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar,
bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di
permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah
yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa
terjadi iskemi(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.

4.2 Kelainan Lipid

Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL
dan trigliserida, sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12 jam.
Kadar Lemak Darah :
Pemeriksaan Kisaran yang Ideal (mg/dL
Laboratorium darah)
Kolesterol total 120-200
negatif (setelah berpuasa
Kilomikron
selama 12 jam)
VLDL 1-30
LDL 60-160
HDL 35-65
Perbandingan LDL
< 3,5
dengan HDL
Trigliserida 10-160

Berbagai pedoman telah dibuat untuk menilai hasil tes lipid darah. Oleh The National Cholesterol Education
Program, Adult Treatment Panel III 2001 menetapkan klasifikasi kolesterol dan trigliserida, yang merupakan
pedoman untuk interpretasi klinik hasil tes lipid darah sebagai berikut :

1. Total Kolesterol
1. Kurang dari 200 mg/dl, dikategorikan level kolesterol yang diinginkan.
2. Antara 200 - 239 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol tinggi
3. Lebih besar atau sama dengan 240 mg/dl, diketegorikan level kolesterol tinggi.
4. Kolesterol-LDL
1. Kurang dari 100 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol-LDL optimal
2. Antara 100 - 129 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol LDL mendekati optimal
3. Antara 130 - 159 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol-LDL tinggi
4. Antara 160 - 189 mg/dl, dikategorikan level kolesterol-LDL tinggi
5. Lebih besar atau sama dengan 190 mg/dl, dikategorikan level kolesterol sangat tinggi.
6. Kolesterol-HDL
1. Kurang dari 40 mg/dl, dikategorikan level kolesterol HDL rendah
 2. Lebih besar atau sama dengan 60 mg/dl, dikategorikan level kolesterol
tinggi.
3. Trigliserida
1. Kurang dari 150 mg/dl, dikategorikan level trigliserida normal
2. Antara 150 - 199 mg/dl, dikategorikan level trigliserida garis batas
level trigliserida tinggi
3. Antara 200 - 499 mg/dl, dikategorikan level trigliserida tinggi
4. Lebih besar atau sama dengan 500 mg/dl, diketegorikan level
trigliserida sangat tinggi.

Hiperlipidemia
Yang dimakud dengan Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid/lemak
darah.
Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Hiperlipidemia Primer

Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan
laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat
tampak adanya xantoma(penumpukan lemak di bawah jaringan kulit).
Berdasarkan fenotip lipoproteinnya hiperlipidemia primer dibedakan berdasarkan 6 tipe (Fredrickson, 1967)
Klasifikasi hiperlipoproteinememia menurut Fredickson :
Fraksi lipoprotein utama Lipid utama yang
Sinonim
yang meningkat meningkat
I Hiperkilomkronemia Kilomikron Trigliserid
IIA Hiperbetalipoprotenemia LDL Kolesterol
IIB Hiper-β & pra-β-LPP lipoproteinemia LDL dan VLDL Kolesterol dan
trigliserid
III Hiper broad band LPPemia IDL Trigliserid dan
IV Hoperpralipoprooteinemia VLDL Kolesterol
Trigliserid
V Hoperkilomikron dan VLDL dan kilomikron Trigliserid dan
Hiperprabetalipoproteinemia kilomikron

1. Hiperlipidemia Sekunder

Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misalnya : diabetes
melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder
bersifat reversibel (berulang).
Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti:

1. Beta-bloker : hiperlipoproteinememia tipe IIa dan IIb

2. Diuretik : hiperlipoproteinememia tipe IIb dan IV
 3. Esterogen : hiperlipoproteinememia tipe IV
4. Gestagen : hiperlipoproteinememia tipe IIb

Klasifikasi Klinis Hiperlipidemia

(dalam hubungannya dengan Penyakit Jantung Koroner)

1. Hiperkolesterolemia yaitu : kadar kolesterol meningkat dalam darah .

2. Hipertrigliseridemia yaitu : kadar trigliserida meningkat dalam darah.
3. Hiperlipidemia campuran yaitu : kadar kolesterol dan trigliserida meningkat dalam darah.

4.3 Etiologi
Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :

1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan bertahap akan
memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti.
2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang mengenai arteri
coronaria, dll.

Faktor Resiko
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi

1. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Merokok

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada dinding arteri, karbon monoksida
menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit,
glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.

1. Hiperlipoproteinemia

DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan lemak.

1. Hiperkolesterolemia

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga
lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis.

1. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi
ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan
trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
aterosklerosis koroner (factor koroner).

1. Diabetes melitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah.

1. Obesitas dan sindrom metabolik

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas
juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai
melebihi 20% dari BB ideal.

1. Inaktifitas fisik
2. Perubahan keadaan sosial dan stress

Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu setengah kali lebih besar
mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar
kolesterol darah.

1. Kelenjar tiroid yang kurang aktif.

Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada waktu bayi, sehingga
menyebabkan kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh.
Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan terdapat kecenderungan untuk
bertambah berat dan gerakan lamban.

1. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil kb,
kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)
2. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1. Usia

Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama
paparan terhadap faktor-faktor pemicu.

1. Jenis kelamin laki-laki

Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, kemudian menjadi sama rentannya
seperti pria; diduga karena adanya efek perlindungan esterogen.

1. Riwayat keluarga

Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50
tahun) meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih
belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti
misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas.

1. Etnis

Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih.

4.4 Patofisiologi
Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah
bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam
lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal
dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi
penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju,
mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh
darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut
sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini
menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding
arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan
darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.

Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke
daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah
ke otot jantung(istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian
di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).
Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang
hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner
(PJK).

4.5 Manifestasi klinis

GejalaPJK :

1. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak, waktu olahraga
atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah
dan tubuh mengeluarkan banyak keringat.
2. Nyeri dada

Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari dalam. Nyeri dada yang dirasakan pasien juga bermacam-
macam seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa benda berat, disayat, panas. Nyeri dada dirasakan di dada kiri
disertai penjalaran ke lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada kanan, nyeri dada yang menembus hingga punggung,
bahkan ke rahang dan leher.

1. Jantung berdebar (denyut nadi cepat).

2. Keringat dingin
3. Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya, perasaan mau mati saja.
4. Tekanan darah rendah atau stroke
5. Dalam kondisi sakit :

Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke telapak tangan. Terjadinya
sewaktu dalam keadaan tenang

1. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa menyebabkan pembesaran hati
dan limpa dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

TandaPJK :

1. Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya sangat
tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di dalam
tendo (urat daging) dan di dalam kulit.
2. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38°C
3. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
4. Muka pucat pasi
5. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
6. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
7. Sesak nafas
8. Cemas dan gelisah
9. Pingsan

4.6 Pemeriksaan diagnostik

Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan
menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.

1. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang
untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-
tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi,
yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

1. Foto Rontgen Dada

Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga
dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung
dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah
berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.

1. Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-
tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.

1. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/
kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.

Alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga
umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik
jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal
ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan
tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena
pemeriksaan dengan treadmill ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya
72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang
terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.

1. Kateterisasi Jantung

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini
dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui
pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh
koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner
yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan.
Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa
juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat
ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau
mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga
yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent,
semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan.
Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan
bedah pintas koroner. (Carko, 2009)

4.7 Penatalaksanaan
Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol tinggi menurut UPT – Balai
Informasi Tekhnologi LIPI adalah :

1. Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan.

Karena kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti menaikkan kolesterol-LDL, maka masukan zat gizi ini
harus dikurangi. Kalori berlebihan menaikkan LDL dan trigliserida-VLDL, serta menurunkan HDL, yang membuat
pengaturan berat badan menjadi penting.
 1. Berhenti merokok, sebab rokok dapat menurunkan kadar HDL.
2. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Diet rendah kolesterol dan rendah lemak
jenuh akan mengurangi kadar LDL.
3. Menambah porsi olah raga. Olah raga bisa membantu mengurangi kadar LDL-kolesterol dan menambah
kadar HDL-kolesterol.
4. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan).
5. Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral biasanya menderita peningkatan trigliserida yang bisa
mempengaruhi HDL, yang tergantung atas komposisi estrogen-progesteron pil. Kontrasepsi oral dengan
dominan progestin bisa menurunkan HDL.
6. Saat ini penggunaan obat-obat antioksidan menjadi babak baru dalam upaya pengendalian faktor-faktor
risiko PJK, dimana obat-obat tersebut relatif lebih murah. Santoso (1998) mengemukakan bahwa
perubahan oksidatif LDL dapat dihambat dengan memberi antioksidan, misalnya vitamin yang larut
dalam lemak (vitamin A, vitamin E dan beta-karoten), vitamin C dan probukal. Beberapa penelitian telah
membuktikan manfaat vitamin E bila dipakai dengan tujuan pencegahan primer, yaitu menghambat
terjadinya PJK pada pria, wanita, dan orang tua.

Obat-obatan kimia yang digunakan untuk menurunkan kadar lemak dalam darah:
Obat yang tersedia di pasaran mengurangi konsentrasi lipid plasma umumnya menurunkan kadar kolesterol atau
trigliserid, tetapi tidak menurunkan keduanya sekaligus; obat ini mempengaruhi kadar kolesterol LDL atau VLDL
dalam sirkulasi. Niasin (asam nikotinat) merupakan pengecualian dan obat ini dapat menurunkan kadar LDL dan
sekaligus VLDL. Obat antihiperlipidemia dapat direkomendasikan untuk pengobatan pasien dengan kadar
kolesterol LDL di atas 160 mg/dl (ekuivalen dengan 240 mg/dl total kolesterol). Tujuan penggunaan obat
hipolidemik adalah untuk menurunkan kolesterol LDL di bawah 130 mg/dl. Pedoman untuk memulai terapi obat
diberikan dalam Tabel 32-3, dan obat serta penggunaannya ditunjukkan dalam Tabel 32-4.
Sebelum memulai pengobatan lipidemia, satu hal yang harus ditentukan ialah bahwa peningkatan lipid plasma
secara langsung disebabkan oleh masalah dalam metabolisme dan bukan akibat patologi lain, seperti diabetes
melitus, hipotiroidisme, atau alkoholisme. Namun, harus dimulai dengan dosis efektif minimum untuk membatasi
efek samping.
Di samping diet, obat-obat hipolipidemik perlu diberikan pada keadaan berikut:

1. Pada hiperkolesterolemia familial dan hiperlipoproteinemia tipe III.

2. Pada semua jenis hiperlipidemia bila pengibatan dengan diet tidak memberikan hasil.

Pengobatan tunggal selalu lebih baik, namun bila perlu penggunaan dua macam obat dapat dipertimbangkan bila
dengan monoterapi tidak memberikan manfaat. Karena pengobatan hiperlipidemia merupakan pengobatan
jangka panjang, diagnosis harus ditegakkan seteliti mungkin dengan mempertimbangkan rasio manfaat-
resiko pengobatan.

1. Penyerap asam empedu

Cara kerja :
Obat golongan resin ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu di usus halus dan mengeluarkannya melalui
tinja sehingga sirkulasi enterohepatik obat ini menurun. Akibatnya, terjadi peningkatan fungsi reseptor LDL dan
peningkatan bersihan LDL plasma. Obat golongan ini terutama berpengaruh pada kadar kolesterol LDL dan
sedikit/tidak ada pengaruhnya pada kadar TG dan kolesterol HDL. Pemakaian obat ini pada pasien
hipertrigliseridemia berat (>500 mg/dl) bahkan akan lebih meningkatkan pada TG.
Contoh : colestyramine, colestipol
Kolestiramin adalah suatu amonium kuarterner penukar resin yang dalam bentuk garam, menukar klorida untuk
anion lain. 1 gram kolestiramin dapat mengikat sekitar 100 mg garam empedu. Penggunaan kolestiramin jangka
panjang telah terbukti dapat menurunkan serangan jantung fatal sekitar 20%.
Efek samping :
Gangguan pencernaan (mual, muntah, sembelit), urtikaria, dermatitis, nyeri otot dan sendi, arthritis, sakit
kepala, pusing, gelisah, vertigo, mengantuk, penurunan nafsu makan, lemas, nafas pendek.

1. Penghambat sintesa lipoprotein

Cara kerja : Menurunkan produksi VLDL yang merupakan prekursor LDL

Contoh : niasin
Asam nikotinat (nicotinic acid) atau Niasin / vitamin B3 yang larut air. Dengan dosis besar asam nikotinat
diindikasikan untuk meningkatkan HDL atau koleserol baik dalam darah untuk mencegah serangan jantung.
Efek samping :
Gatal dan kemerahan pada kulit terutama daerah wajah dan tengkuk, gangguan fungsi hati, gangguan saluran
pencernaan (muntah, diare, tukak lambung), pandangan kabur, hiperusisemia, hiperglikemia.

1. Penghambat HMG Koenzim-A reduktase (golongan statin)

Cara kerja :

1. Menghambat pembentukan kolesterol di hati

2. Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Contoh : fluvastatin, lovastatin, pravastatin, simvastatin

Lovastatin adalah suatu inhibitor kompetitif enzim HMG KoA reduktase yang merupakan suatu enzim yang
mengontrol kecepatan biosintesis kolesterol. Golongan obat ini lebih sering disebut sebagai statin atau vastatin.
Lovastatin dimanfaatkan untuk pengobatan hiperklolesterolemia yang disebabkan oleh peningkatan LDL.
Efek samping :
Gangguan saluran pencernaan, sakit kepala, ‘rash’ (kemerahan), nyeri otot.

1. Derivat asam fibrat

Cara kerja :
Golongan asam fibrat diindikasikan untuk hiperlipoproteinemia tipe IIa, Iib, III, IV dan V. Gemfibrozil sangat
efektif dalam menurunkan trigliserid plasma, sehingga produksi VLDL dan apoprotein B dalam hati menurun .
Gemfibrozil meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga bersihan partikel kaya trigliserid meningkat. Kadar
kolesterol HDL juga meningkat pada pemberian Gemfibrozil. Fibrate menurunkan produksi LDl dan meningkatkan
kadar HDL. LDL ditumpuk di arteri sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung, sedangkan HDL memproteksi
arteri atas penumpukkan itu. Penghambatan saluran darah mengurangi jumlah darah sehingga oksigen yang
dibawa ke otot jantung juga berkurang. Pada keadaan yang parah dapat menimbulkan serangan jantung.
Contoh : klofibrat, fenofibrat, gemfibrosil
Efek samping:
Gangguan saluran pencernaan (mual, mencret, perut kembung, dll), ruam kulit, kebotakan, impotensi, lekopenia,
anemia, berat badan bertambah, gangguan irama jantung, radang otot.

1. Ezetimibe

Ezetimibe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL. Ezetimibe bekerja dengan cara
mengurangi penyerapan kolesterol di usus. Ezetimibe dapat digunakan sendiri jika antihiperlidemik lain tidak bisa
ditoleransi tubuh atau dikombinasi denga golongan statin (penghambat HMGCoa reduktase) jika golongan statin
tidak dapat menurunka kadar lipid darah sendirian.

4.8 Komplikasi
Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ventrikel
vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi
ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok kardiogenik. (Darmawan, 2010)

4.9 Prognosis
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:

1. Wilayah yang terkena oklusi

2. Sirkulasi kolateral
3. Durasi atau waktu oklusi
4. Oklusi total atau parsial
5. Kebutuhan oksigen miokard

Berikut prognosis pada penyakit jantung coroner:

1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

2. Total mortalitas 15-30%
3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Data subyektif :
1. Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana)
2. Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.
 3. Awitan dan lamanya nyeri.
4. Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress, makanan (banyak lemak).
5. Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin
6. Data obyektif :

Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus perawat adalah tingkah laku pasien seperti, cemas,
ketakutan dan memegang dada, disamping itu, perawat juga perlu melihat melihat tanda-tanda vital dan
perubahan irama jantung.

1. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat
beristirahat atau pada saat beraktivitas).

1. Sirkulasi

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah
mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara
jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel
kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris
yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama
jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin
juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

1. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

1. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

1. Neuro sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

1. Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri
dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik
nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut
mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata,
perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

1. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada
pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes
atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

1. Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

1. Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

1. Studi diagnostik

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang
merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada
jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12
jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

1. Elektrolit

Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung
seperti hipo atau hiperkalemia.

1. Pemeriksaan penunjang
1. Whole blood cell

Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

1. Analisa gas darah

Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.

1. Kolesterol atau trigliserid

Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

1. Chest X ray

Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.

1. Echocardiogram

Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.

1. Exercise stress test

Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri
koronaria.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya
jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama,
konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah,
hipovolemia.
5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ
(renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

3.3 Intervensi

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri
koronaria.

Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri
dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.

Intervensi Rasio
nal
1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

1. Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan
menjadi angina tak stabil(angina stabil biasanya terjadi 3-5 menit sementara angina
tidak stabil dapat berakhir lebih dari 45 menit)
2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
1. TD dapat meningkat secara sehubungan dengan rangsangan simpatis,
kemudian turun bila curah jantung dipenuhi. Takikardi juga terjadi pada
respons terhadap rangsangan simpatis dan dapat berlanjut sebagai kompensasi
bila curah jantung turun.
2. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
1. Nyeri dan penurunan curah jantung dapat merangasang system saraf
simaptis untuk mengeluarkan sebaggian besar norepinefrin yang
meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan tromboxane A2.
Ini vasokonstriksi poten yang meyebabkan spasme arteri korroner
yang dapat mencetus, dan mengkomplikasi dan memperlama nyeri.
Nyeri tak bisa ditahan yang menyebabkan vasogal, menurunkan TD
dan tekanan jantung.
2. Ciptakan suasana lingkungan yangtenang dan nyaman
 1. Stress mental/emosi meningkatkan kinerja miokard
2. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik
relaksasi
1. Teknik relaksasi dengan nafas dalam dapat
mengurangi rasa nyeri
2. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-
obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)
1. Oksigen bermanfaat untuk meningkatkan
sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard/iskemia
2. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah
dilakukan pengobatan dengan narkosa.

1. Memberikan informasi tentang

kemajuan penyakit. Alat dalam
evaluasi keefektifan intervensi dan
dapat menunjukkan kebutuhan
perubahan program pengobatan

1. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya
jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan
aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.
Intervensi Rasional
1. Catat irama jantung, tekanan Untuk memonitoring kondisi pasien
darah dan nadi sebelum, selama
dan sesudah melakukan

1. Anjurkan pada pasien agar lebih Agar kerja jantung tidak berat,
banyak beristirahat terlebih sehingga jantung dapat relaksasi
dahulu.

1. Anjurkan pada pasien agar tidak Agar pembuluh darah tidak mengalami
“ngeden” pada saat buang air vasokontriksi yang menyebabkan kerja
besar. jantung meningkat
 1. Jelaskan pada pasien tentang Agar pasien mengetahui apa saja
tahap- tahap aktivitas yang boleh aktivitas yang tidak boleh dilakukan
dilakukan oleh pasien.

1. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama,
konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.

Intervensi Rasional
1. Lakukan pengukuran tekanan darah Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia
(bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi
duduk dan tiduran jika memungkinkan). pada TD(hipo/hiper) karena respon jantung.

1. Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi
1. Auskultasi suara nafas dan Catat
perkembangan dari adanya S3 dan S4.
Sirkulasi perifer turun jika curah jantung turun.
Membuat kulit pucat atau warna abu-abu dan
menurunnya kekuatan nadi
S3,S4 dan creackles terjadi karena dekompensasi
jantung atau beberapa obat(penyekat beta).

1. Dampingi pasien pada saat melakukan Penghematan energy membantu menurunkan beban
aktivitas. jantung

1. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih lanjut
thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.

1. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah,
hipovolemia.

Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.
Intervensi Rasional
1. Kaji adanya perubahan kesadaran Untuk mengevaluasi kondisi pasien

1. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang Untuk mengetahui kondisi tugor pasien
dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.

1. Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on Untuk mendeteksi adanya komplikasi
dorsoflextion), erythema, edema.

1. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha Untuk mengevaluasi irama nafas pasien
 pernafasan).

1. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, Untuk mendeteksi terjadinya konstipasi

abdominal distensi, constipasi).

1. Monitor intake dan out put. Untuk mengetahui balance cairan dalam tubuh

1. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Untuk mendeteksi adanya kerusakan di gnjal
Serum ceratinin dan elektrolit.

1. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ
(renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.
Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.

Intervensi Rasional
1. Kaji adanya jugular vein distension, Untuk mengidentifikasi terjadinya jugular vein
peningkatan terjadinya edema. distension

1. Ukur intake dan output (balance cairan). Untuk mengetahui balance cairan di dalam tubuh

1. Kaji berat badan setiap hari. Untuk mengetahui pasien kurang gizi atau tidak

1. Sajikan makanan dengan diet rendah garam Agar pasien tidak mengalami hipertensi

1. Kolaborasi dalam pemberian deuritika. Agar cairan berlebih dalam tubuh dapat keluar dr tubuh

BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Penyakit jantung koroner disebabkan karena terjadinya penumpukan plak pada arteri koroner yang berlangsung
lama. Plak yang menempel pada arteri koroner lambat laun akan menyebabkan aterosklerosis. Penatalaksanaan
hal ini dapat dilakukan dengan cara non operatif dan operatif, non operatif meliputi penggunaan obat-obatan
dan perubahan gaya hidup sedangkan operatif dengan cara angioplasty dan CABG. Obat-obatan yang biasa
digunakan untuk managemen lipid antara lain adalah golongan resin, kolestiramin, lovastatin dsb yang
mempunyai efek samping yang berbeda-beda.