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SINDROME DE

HIPERESTIMULACIÓN
OVARICA.
Ana Jiménez Reyes

Ana Jiménez Reyes


Marzo 2004
Ciclo ovárico
• Postmenstruación:
disminución de estrógenos
y progesterona que + el
aumento de FSH.
• Pico preovulatorio:
aumento de E2.(previo
aumento de FSH).
• Pico ovulatorio: aumento
de LH y FSH.
• Postovulación: aumento
de E2 y progesterona y
disminución de LH y FSH.
CICLO OVÁRICO

PROGESTERONA

ESTRADIOL
LH

FSH

FASE FOLICULAR FASE PREOVULATORIA FASE POSTOVULATORIA


• Principal hormona
de crecimento
folicular:
FSH.
PAUTAS ESTIMULACIÓN

IAC
FIV:Punción ovocitos

HGC

10000UI
FSHr (ovulación)
(Control ecográfico
del crecimiento PROGESTERONA
folicular)
SHO.

• Respuesta
suprafisiológica del • Inducción con
ovario como gonadotropinas.
consencuencia de la • Inducción con C.C.
administración
exógena de • Efecto “flare” de
gonadotropinas para aGnRH.
inducir la ovulación.

MUY ESCASO MARGEN ENTRE LAS DOSIS TERAPEUTICAS Y LA


DOSIS DE RIESGO.
AMPLIA VARIABILIDAD ENTRE MUJERES Y DIFERENTES CICLOS.
FISIOPATOLOGÍA.

AUMENTO MEDIADORES INFLAMACIÓN


AUMENTO TAMAÑO OVÁRICO .

VEGF

AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR. PG

HISTAMINA

HEMOCONCENTRACIÓN ASCITIS

DERRAME PLEURAL
FISIOPATOLOGÍA.

Aumento
renina,
HipoTA
Aldosterona
Disminución PVC
y ADH

Hemoconcentración Disminución perfusión


Hipovolemia renal
DISMINUCIÓN PERFUSIÓN RENAL.

OLIGO-ANURIA DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Hiponatremia.
Aumento absorción de sal y agua
Hiperpotasemia.

Baja excrección de Na en orina Aumento BUN.

ACIDOSIS HIPERPOTASEMICA.
CLASIFICACIÓN.

• PRECOZ – TARDÍA

• Síndr. LEVE – MODERADO – GRAVE

• El proceso mejora en 48-72h si


no existe embarazo y regresa en
10-14d,con la menstruación o la
luteolisis.
EVOLUCIÓN.
• SHO PRECOZ: • SHO TARDÍO:

• HCG exógena.
• HCG endógena.
• 3-7d tras HCG.
• 12-17d tras HCG.
• Intensidad depende
de la magnitud de la • Respuesta del
respuesta ovárica trofoblasto
precedente.
Respuesta
Depende de la
preovulatoria presencia de
excesiva. embarazo.
CLÍNICA.

1. Hinchazón
abdominal, aumento
de peso.
2. Naúseas,vómitos,
diarrea.
3. SDRA,inadecuada
movilización
diafragma…
4. Ascitis.Derrame
pleural.Derrame
pericárdico.
5. Oligo - anuria.
6. Fenómenos
tromboembólicos.
ALTERACIONES
ANALÍTICAS.

1. Leucocitosis,
Hemoconcentración,
Hipovolemia,Hipercoagulabilidad.
2. Desequilibrio hidroelectrolítico.

3. Acidosis hiperpotasémica.
CLASIFICACIÓN SHO.

1. LEVE. (Grados 1y2)

2. MODERADO. (Grado 3)

3. GRAVE: SEVERO / CRÍTICO.


(Grados 4 y 5). Riesgo de muerte.
• ESTADIO LEVE. • ESTADIO
• Distensión abdominal. MODERADO.
• Malestar general. • Estadio leve +
• Naúseas, vómitos y/o • Evidencia de ascitis
diarrea. por ecografía.
SHO SEVERO.
• Evidencia clínica ascitis/hidrotorax.
• Tamaño ovárico variable.
• Hematocrito >45% o aumento >30% del
previo.
• Leucocitosis >15000.
• Oliguria.
• Creatinina: 1-1,5 mg/dL
• Aclaramiento creatinina >50 ml/min.
• Disfunción hepática.
• Anasarca.
SHO CRÍTICO.
• Ascitis a tensión y/o
derrame pericárdico.
• Tamaño ovárico
variable.
• Hematocrito >55%.
• Leucocitosis >25000
• Oligoanuria con
fracaso renal.
• Creatinina >1,6
mg/dL.
• Aclaramiento
creatinina <50
ml/min.
• Tromboembolia.
• SDRA.
FACTORES DE RIESGO.

• Niveles elevados de estrógenos.


• Bajo peso corporal.?
• Paciente joven.
• Elevado nº de folículos en el momento
de la punción.
• Determinados protocolos de
estimulación.
• Historia previa de SHO.
• SOP.
• Historia previa de alergia.?
COMPLICACIONES
OBSTÉTRICAS.
• EMBARAZO ECTÓPICO: Consecuencia de
la modificación de la estática tubárica.

• AUMENTO MORBILIDAD OBSTÉTRICA:


Embarazos múltiples (abortos,
prematuridad, bajo peso al nacimento,
preeclampsia, diabetes gestacional,
DPPNI.)
OTRAS
COMPLICACIONES
• Hemorragia • Fenómenos
intraperitoneal por tromboembólicos.
rotura del cuerpo luteo. • FRA: hipovolemia, hipoTA,
• Torsión anexial. oliguria, alteración
• Persistencia quistes equilibrio hidroelectrolítico,
ovario. hiponatremia, acidosis
• Ascitis a tensión - hiperpotasémica.
aumento presión • Edema hepático con
abdominal – disminución disfunción hepática.
retrono venoso – • Alteraciones
hipovolemia – oliguria – pulmonares: derrame
disnea. pleural, hidrotorax agudo,
• Derrame pericárdico. SDRA, hipoxemia.
Medidas de prevención
del SHO.

1. Reconocimiento del perfil de la paciente


de alto riesgo.
2. Individualización del régimen de
estimulación.

3. Dosis de inicio mímima con posible


step-up posterior/régimen step down.
4. Monitorización estrecha ecográfica y
de niveles de estradiol.
Medidas de prevención
del SHO.
5. Coasting.

6. Cancelación del ciclo.(Coste??)

7. Disminución de la dosis de disparo de HCG.

8. Recuperación ovocitaria antes de la administración


de HCG y maduración in vitro.

9. Punción y aspiración de todos los folículos?

10. Infusión de albúmina i.v.?

11. Criopreservación de embriones.


MANEJO DEL SHO.
MANEJO SHO.

• Proceso limitado (recuperación total en


10-14 días.)
• La resolución clínica va en paralelo a la
reducción de HCG.
• Decidir tto ambulante/hospitalario.
• Tranquilizar a la paciente e instruirla
para evitar esfuerzos físicos y ejercicios
violentos.
Manejo del SHO.

GRADO.

GRADO 1 GRADO 2- 3 GRADO 4- 5

Tto expectante Tto ambulatorio


Hospitalización.

1. Reposo relativo
2. Valorar clínica de progresión
3. Evitar coito
GRADO 2-3
Tratamiento Ambulatorio.

„ Reposo relativo.
„ Ingestión de líquidos deportivos
(1l/d).
„ Control de diuresis.
„ Control de peso.
„ Control de apetito.
GRADO 2-3.Indicaciones de
hospitalización.

„ Intolerancia a comida o líquidos.


„ Vómitos o diarrea en las 48h tras
HCG.
„ Hipotensión,disminución de ruidos
respiratorios,abdomen tenso y
distendido, Blumberg +.
„ Líquido abundante por Eco o
intolerancia a éste.
„ Hto >45%,Na <135 mEq/l,
K > 5mEq/l,Crs >1,2 mgdL.
SHO.
Manejo hospitalario.

Manejo
• Grados 4-5.

• Grados 2-3 Manejo Prevención Tratamiento


que de de
de fluidos trombosis ascitis
requieran
ingreso.
SHO.
Controles hospitalarios.

• CADA 4 HORAS:
control de fluidos y • SEGÚN
signos vitales. EVOLUCIÓN:
Coagulación,función
hepática,función
• CADA 24 HORAS:
examen físico, peso y
renal,Rx de
abdomen,leucocitos, tórax,pulsioximetría,
Hto,Hgb y electrolitos. Ecografía.
MANEJO DE FLUIDOS.
• Tratamiento inicial: 1l suero salino en 1h.
• No Ringer lactato inicialmente por tendencia a
hiponatremia.

• Parametros a considerar para mantener el


balance de fuidos:
1. Excreción urinaria.
2. Peso corporal.
3. Hto (medida más importante).
4. Perímetro abdominal.
5. Ingestión de líquidos orales.
MANEJO DE FLUIDOS.
1L Suero salino i.v. en 1 h

>50ml diuresis en 1h <50ml diuresis en 1h


+ o
Disminución hemoconcentración. No descenso hemoconcentración,

Mantenimiento cristaloides. Albúmina i.v. (50-100g/12h)


(100-150 ml/h) con/sin cristaloides.

Diuresis, apetito y peso normales. Hto<40% TA normal pero no diuresis.

Cristaloides a ritmo bajo o retirar. Diuréticos.

Situación estable: ALTA


(control ambulatorio) No diuresis: Fallo renal:UCI.
Tromboprofilaxis.
• Tratamiento profiláctico con HBPM
inmediatamente tras el ingreso
continuando toda la estancia.
• Medias de compresión alta en los
muslos.
• Deambulación precoz.
• Evitar posiciones sedentarias prolongadas.
• Si aparece evento agudo tratamiento
anticoagulante y cuidado apropiado.
Manejo de la ascitis.
• PARACENTESIS EVACUADORA:
1. Gran incomodidad.
2. Ascitis a tensión.
3. Afección pulmonar.
4. Afección renal que no responde a tto médico y fluidos.
5. Hemoconcentración que no responde a tto médico y
fluidos.

BAJO CONTROL ECOGRAFICO.

Si la estabilidad hemodinámica no se afecta no hay


porqué limitar la cantidad de líquido a drenar.
Motivos de ingreso en
UCI.
• Fallo renal.
• Lesión hepática.
• Fenómenos tromboembólicos.
• SDRA.

• Posibilidad de IVE en caso de fallo de otras


medidas o secuelas irreversibles.
CASOS
CLÍNICOS.
Caso clínico 1.

• 23 años, donante de ovocitos.FM:12/7/28.


• 48Kg,talla 158cm,IMC:19,23.
• No patrón SOP ni clínico ni ecográfico.
• 2 ciclos previos de estimulación, 1º GnRH-
a en ciclo anterior + FSHu + HMG que se
canceló por exceso de folículos.
2ºACHO + GnRH-a + FSHPu + HMG con
obtención de 19 ovocitos.
Caso clínico 1.
• Ciclo actual GnRH-a + FSHu + HMG
existiendo el 7d 14 folículos de 12mm y
E2:2382 pg/ml, se decide continuar,el
9d existen 10 folículos de 19mm y E2:
5884, tras valoración se continua 1día
más y el 10d se administra HCG y tras
36h se realiza punción obteniendo 54
ovocitos.
• Es dada de alta asintomática tras 45
minutos.
Caso clínico 1.
• 10h postpunción acude al hospital por anuria de
5h,2 emesis,disnea,dolor y distensión abdominal,
TA:100/40 sudoración profusa,palidez.
• Sondaje vesical 700ml. Ruidos pulmonares
disminuidos,dolor abdominal moderado,
exacerbado con la micción y la exploración.
• Eco: OD 89mm, OI 72mm líquido libre abdominal
escaso.
• Hemograma, coagulación y Bq normales.
• Rx tórax normal.
Caso clínico 1.
• Fuidoterapia 1,5l/d (500cc fisiológico + 20mEq
ClK+ 500cc glucosado 5% alternos).Ingesta oral
de líquidos.
• Metamizol magnésico.
• Antiácidos por pirosis (Amalgato + ranit.)
• Tres culdocentesis por líquido libre en cavidad
(1500,2000,2000ml).
• No profilaxis tromboembolismo.
• Alta (tras 9d HCG) asintomática y tras 1 semana
alta definitiva con el inicio de la menstruación.
Caso clínico 2.

• 34 años. Infertilidad de 2 años por


factor masculino.
• 1 Aborto temprano y 4 HOC + IAC
sin resultados.
• Sin AF de interés. Exploración física y
ginecológica normal.
• Se decide estimulación y FIV/ICSI.
Caso clínico 2.

• GnRH-a + FSHup + HMG el d10 se


administra HCG 10000UI.
(E2: 5000), obteniendose 42
ovocitos.

• Se obtiene fecundación en los 8


ovocitos microinyectados.
Caso clínico 2.

• 48h postpunción acude por dolor


hipogástrico, la expl. fue normal y en
la eco 300ml de líquido libre,
analíticas normales.

• Se diagnostica SHO leve, se decide


alta, conducta expectante y no
transferir.
Caso clínico 2.
• 24h después acude por intenso dolor
hipogástrico y dificultad respiratoria.
• Eco TV ascitis 500-800 ml,OD 4x7
OI 6x7
• No derrame pleural, analítica normal.
• Al 2d hospitalización pérdida
consciencia, hemiparesia
izquda,ptosis parcial,miosis drcha e
hipoestesia facio-braquial.
Caso clínico 2.

• Se realiza TAC cerebral: infarto isquémico.

• Doppler TSA : mínima disección carótida drcha.

• Tras 8d de tto en neurología es dada de alta con


secuelas en brazo izqudo.

• Se realiza estudio coagulación e inmunológico,


encontrandose unicamente niveles elevados de
anticuerpos anticardiolipina.