TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA

Gambar 2. Patofisiologi OSA terhadap CVD. PNA = Parasympathetic Nervous System Activity. PO2 = Partial yang menggangu fungsi endotel vaskuler26-28
Pressure of Oxygen. PCO2 = Partial Pressure of Carbon Dioxide. SNA = Sympathetic Nervous System Activity. HR = dan peningkatan tekanan darah secara tidak
Obstructive Sleep Apnea dan Penyakit Kardiovaskuler Heart Rate. BP = Blood Pressure. LV = Left Ventricular. (Lancet 2009; 373: 82–93 langsung akibat aktivitas simpatis tersebut.29

Department of Emergency Medicine and Critical Care, Matak Field Hospital, Matak, Kepulauan Riau, Indonesia
PENDAHULUAN
Tidur merupakan proses fisiologis yang kom-
pleks dan dinamis, hampir sepertiga masa hidup
kita dihabiskan dengan kondisi ini.1 Akan tetapi,
kondisi fisiologis ini dapat terganggu dengan
adanya obstructive sleep apnea (OSA), yang
bermanifestasi pada penyakit kardiovaskuler
(Cardiovascular disease, CVD).2
OSA merupakan salah satu kondisi medis ter-
penting yang ditemukan sejak 50 tahun yang
lalu, menjadi penyebab terbesar morbiditas dan
mortalitas di seluruh dunia, serta lebih sering
ditemukannya keadaan tertidur di sepanjang
waktu ketika orang normal seharusnya tidak
tertidur pada waktu tersebut.3
OSA memicu efek fisiologis, baik akut maupun
kronik, pada sistem kardiovaskuler.Terdapat bukti
nyata yang menunjukkan bahwa OSA secara
independen berhubungan klinis dengan CVD.4
Artikel ini akan membahas secara singkat akibat
OSA terhadap sistem kardiovaskuler, cara men-
diagnosisnya dan cara mengatasinya.
FISIOLOGI TIDUR NORMAL
REM (Rapid Eye Movement) merupakan suatu ke-
adaan jeda dengan periode aktivitas autonomik
dan fungsi jantung yang ireguler, terjadi pada
sekitar 25 persen dari periode tidur. Pada REM,
tidak terdapat termoregulasi, aktivitas simpatis
dan frekuensi denyut jantung meningkat, varia-
bilitas menurun, serta tekanan darah meningkat.
NREM (Non Rapid Eye Movement) terjadi pada
sekitar 75 persen dari periode tidur, dibagi dalam
empat fase; kontras dengan REM, terdapat
aktivitas autonomik dan regulasi jantung yang
stabil. Simpatis menurun, predominasi para-
simpatis, penurunan nilai ambang batas baro-
reseptor, begitu juga dengan frekuensi denyut
jantung, tekanan darah, curah jantung dan
tahanan vaskuler sistemik.4,5
DEFINISI
OSA adalah keadaan hilangnya tonus muskulus
dilator faring pada saat tidur, yang menyebabkan
kolaps faring rekuren dan henti napas sementara
(apnea).
Sidhi Laksono Purwowiyoto
Obstructive apnea merupakan suatu ketidak-
adaan aliran udara selama paling tidak 10 detik
dengan usaha ventilasi yang aktif (ditandai dengan
pergerakan torakoabdominal).
Obstructive hypopnea adalah penurunan lebih
dari 50% pergerakan torakoabdominal selama
paling sedikit 10 detik, dihubungkan dengan
penurunan 4% saturasi oksigen.
AHI (Apnea-Hypopnea Index) ialah rerata kejadian
apnea dan hypopnea selama satu jam tidur, hal ini
menjadi salah satu acuan tingkat keparahan OSA.
Seseorang dikatakan terkena OSA, jika skor AHI
5 atau lebih, dan tingkat yang parah jika skor
AHI 30 atau lebih.5,6,7,8
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, prevalensi OSA (AHI ≥ 5) pada
orang dewasa kulit putih dengan usia 30 - 60
tahun sekitar 24% laki-laki dan 9% perempuan,
sedangkan AHI ≥ 15 sekitar 9% laki-laki dan 4%
perempuan.9
Di Eropa, usia 30 - 70 tahun dengan AHI ≥ 5 di-
dapatkan 26% laki-laki dan 28% perempuan,
sedangkan AHI ≥ 15 sekitar 14% laki-laki dan
7% perempuan.10
Di Hong Kong, prevalensi usia 30 - 60 tahun
dengan AHI ≥ 5 sebesar 9% dan 4%, serta AHI ≥
15 sebesar 5% dan 3%.11
FAKTOR RISIKO
OSA dua sampai tiga kali lebih sering terjadi
pada laki-laki usia 30 - 64 tahun atau lebih.12
Risiko juga meningkat pada orang-orang yang
memiliki indeks massa tubuh yang besar; pe-
ningkatan 10% berat badan akan meningkat-
kan 6 kali lipat risiko OSA.13 Akumulasi lemak di
leher akibat obesitas menyebabkan penekanan
lumen faring, yang akhirnya kolaps selama tidur.14
OSA juga dapat terjadi pada individu berat
badan normal dengan faktor risiko lain berupa
makroglossia, hipertrofi adenotonsiler14, anomali
struktur kraniofasial (retognatia)15, obstruksi nasal
dan merokok12; juga mungkin ada faktor here-
diter yang tidak diketahui16.
POLYSOMNOGRAPHY
Polysomnography merupakan tes baku emas
untuk mendiagnosis sleep-disordered breath-
ing, termasuk OSA. Secara umum, tes ini dilaku-
kan selama tidur malam hari dan dapat diulang
pada malam berikutnya sesuai indikasi.40
Polysomnography terdiri dari pemeriksaan kon-
tinu selama tidur dengan rekaman EEG, okulo-
gram, elektromiogram submental dan tibial, EKG,
nasooral air flow, saturasi oksigen perifer serta per-
gerakan dinding torakoabdominal dan abdomen.41
Alat ini dapat menyediakan informasi kompre-
hensif mengenai efisiensi tidur, arsitektur tidur,
arousal dan penyebabnya, kejadian gangguan
nafas, perubahan saturasi oksigen, serta aritmia
jantung selama periode tidur40,41 (gambar 1).
Gambar 1. Rekaman polysomnography terdiri elektro-
okulogram (EOG), elektroensefalogram (EEG), elektro-
miogram (EMG), elektrokardiogram (EKG), sympathetic
nervous system activity (SNA), respirasi (RESP) dan tekanan
darah (BP) selama tidur periode REM pada pasien OSA.
BP meningkat pada akhir periode apnea, mencapai pun-
cak selama arousal (sebagai indikasi adanya peningkatan
tonus muskulus; lihat tanda panah). (Intern Med J 2004;
34: 420-426)
OSA dan Penyakit Kardiovaskuler
Selama tidur fase NREM, laju metabolisme, akti-
vitas saraf simpatis, tekanan darah dan heart
rate semuanya menurun, sedangkan tonus vagal
kardiak meningkat.17
OSA mengganggu aktivitas jantung selama
tidur, dengan cara memacu suatu jalur hemodi-
namik, fungsi autonom, efek kimiawi, inflamasi
dan metabolik yang (jika berlangsung kronik)
dapat berisiko kardiovaskuler5 (gambar 2).
Obstructive sleep apnoea
PNA Arousal PO2 PCO2
SNA Myocardial
Catechols O2 delivery
HR BP • Hypertension
• Atherosderosis
• Myocardial Ischaemia
• LV hypertrophy and failure
• Cardiac arrhythmias
• Cerebrovascular disease
Siklus hipoksia dan retensi karbondioksida akibat
OSA akan menimbulkan efek terhadap para-
simpatis dan simpatis kardiak sehingga ber-
pengaruh terhadap heart rate. Ketika parasim-
patis dominan, heart rate menjadi lambat.
Sebaliknya jika simpatis dominan, heart rate
akan meningkat.18
Gejala hipoksia akibat apnea dan retensi karbon-
dioksida yang berulang selama tidur, meng-
akibatkan usaha bernafas menjadi tidak efektif
dan terbentuk tekanan intrathorakal negatif.
Hal tersebut menyebabkan peningkatan per-
bedaan tekanan intrakardiak dengan ekstra-
kardiak, meningkatkan tekanan transmural
ventrikel kiri.19
Tekanan intrathorakal yang negatif mengakibat-
kan aliran balik ke thorak meningkat, preload
ventrikel kanan juga meningkat, sedang hipoksia
akibat apnea menyebabkan vasokonstriksi pulmo-
ner dan peningkatan afterload ventrikel kanan.20
Keadaan ini menghasilkan distensi ventrikel kanan,
dengan hasil akhir gangguan pengisian ventrikel
kiri dan penurunan stroke volume.17,19
Hipoksia yang terjadi selama OSA secara lang-
sung mengakibatkan gangguan kontraktilitas
kardiak dan relaksasi diastolik.19 Siklus hipoksia
dan retensi karbondioksida tersebut berpenga-
ruh terhadap saraf simpatis, terjadilah vasokon-
striksi perifer, meningkatkan afterload dan pe-
ningkatan tekanan darah.19,20
Intrathoracic pressure
• Oxidative stress
• Inflammation
• Endothelial dysfunction
LV wall tension
Cardiac O2 demand
Ketika terminasi apnea, asfiksia memicu ter-
jadinya usaha bangun dari tidur (arousal) yang
meningkatkan aktivitas simpatis dan menekan
tonus vagal (meningkatkan tekanan darah dan
heart rate).20,21 Efek akut ini dipertahankan selama
keadaan bangun penuh, dengan peningkatan
tekanan darah dan gangguan vagal (variabilitas
heart rate).22
Lekosit yang teraktivasi memiliki peran penting
pada respon inflamasi endotel vaskuler terhadap
kerusakan seluler akibat hipoksia atau reoksi-
genasi. Hal ini, mungkin akan mengubah reak-
tivitas endotel dan menyebabkan proses atero-
genesis. Namun, belum terdapat bukti yang
nyata OSA menyebabkan aterosklerosis secara
langsung.23
Pasien OSA juga menunjukkan peningkatan
stres oksidatif (reactive oxygen spesies pada mo-
nosit23 dan neutrofil24). Peningkatan stres oksi-
datif dihubungkan dengan peningkatan molekul
adhesi, seperti ICAM-1 (Intracellular Adhesion
Molecule-1), VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion
Molecule-1) dan E-selectin.23,24,32
Mediator inflamasi seperti CRP (C- Reactive Pro-
tein), begitu juga dengan stres oksidatif mem-
punyai peran penting dalam proses aterogen-
esis dan pembentukan trombus arteri.25
Hipoksia intermiten dapat memicu produksi
radikal bebas oksigen23-24, aktivasi jalur inflamasi
Pasien dengan OSA memiliki konsentrasi plasma
nitrit yang rendah, menunjukkan bioavaibilitas
nitric oxide yang rendah juga. Didapatkan
peningkatan ekspresi molekul adhesi monosit
CD15 dan CD11c, serta monosit pasien OSA
memiliki adhesi yang lebih tinggi dibanding-
kan orang normal.30
OSA juga mengakibatkan oksidasi lipoprotein,
peningkatan ekspresi molekul adhesi, perleka-
tan monosit pada endotel vaskuler dan pro-
liferasi otot polos vaskuler.31-33 Efek-efek ini, di-
tambah dengan aktivitas vasokonstriksi simpa-
tis dan inflamasi, dapat mengakibatkan hipertensi
dan aterosklerosis.34
Mekanisme fisiologi akut maupun kronis yang
terjadi selama OSA berupa : aktivasi simpatis,
peningkatan stres dinding ventrikel kiri, pening-
katan afterload, disfungsi diastolik akut, left
atrial stretch, pembesaran atrium kiri, resistensi
insulin, hiperleptinemia, hiperkoagulabilitas, in-
flamasi sistemik, stres oksidatif maupun disfungsi
endotel dapat berkaitan dengan risiko beberapa
penyakit kardiovaskuler; di antaranya, hiper-
tensi, disfungsi diastolik dan sistolik, sinus pause
atau arrest, AV block, atrial fibrillation, ventricular
ectopic, nocturnal angina, CAD (coronary artery
disease), penyakit serebrovaskuler, maupun
sudden cardiac death.35-39
Terapi OSA
Terapi positive airway pressure (PAP) efektif
mengatasi obstruksi jalan nafas, mencegah
kolaps dan apnea. Dapat diaplikasikan melalui
masker naso-oral, nasal, maupun nasal pillow.
Dasar terapi ini adalah penggunaan kontinu.
Mesin PAP autotitrasi dan bilevel digunakan
pasien OSA yang tidak toleran dengan terapi
standar PAP kontinu.
Keuntungan terapi kardiovaskuler ini yaitu
hilangnya keadaan hipoksemia nokturnal, penu-
runan aktivitas simpatis, penurunan signifikan
tekanan darah selama tidur42, mengurangi ke-
jadian iskemik miokard nokturnal atau angina,
perbaikan fungsi sistolik ventrikel kiri, pening-
katan fraksi ejeksi ventrikel kiri dengan hasil
akhir perbaikan status fungsional43, serta me-
ngurangi risiko stroke dan kematian44.

C DK 1 8 4 / Vo l. 38 no. 3/A p r i l 2011 199 200 C D K 1 8 4 / V o l . 3 8 n o . 3 / Ap r il 2 0 1 1

 TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA

Gambar 2. Patofisiologi OSA terhadap CVD. PNA = Parasympathetic Nervous System Activity. PO2 = Partial yang menggangu fungsi endotel vaskuler26-28
Pressure of Oxygen. PCO2 = Partial Pressure of Carbon Dioxide. SNA = Sympathetic Nervous System Activity. HR = dan peningkatan tekanan darah secara tidak
Obstructive Sleep Apnea dan Penyakit Kardiovaskuler Heart Rate. BP = Blood Pressure. LV = Left Ventricular. (Lancet 2009; 373: 82–93 langsung akibat aktivitas simpatis tersebut.29

Department of Emergency Medicine and Critical Care, Matak Field Hospital, Matak, Kepulauan Riau, Indonesia
PENDAHULUAN
Tidur merupakan proses fisiologis yang kom-
pleks dan dinamis, hampir sepertiga masa hidup
kita dihabiskan dengan kondisi ini.1 Akan tetapi,
kondisi fisiologis ini dapat terganggu dengan
adanya obstructive sleep apnea (OSA), yang
bermanifestasi pada penyakit kardiovaskuler
(Cardiovascular disease, CVD).2
OSA merupakan salah satu kondisi medis ter-
penting yang ditemukan sejak 50 tahun yang
lalu, menjadi penyebab terbesar morbiditas dan
mortalitas di seluruh dunia, serta lebih sering
ditemukannya keadaan tertidur di sepanjang
waktu ketika orang normal seharusnya tidak
tertidur pada waktu tersebut.3
OSA memicu efek fisiologis, baik akut maupun
kronik, pada sistem kardiovaskuler.Terdapat bukti
nyata yang menunjukkan bahwa OSA secara
independen berhubungan klinis dengan CVD.4
Artikel ini akan membahas secara singkat akibat
OSA terhadap sistem kardiovaskuler, cara men-
diagnosisnya dan cara mengatasinya.
FISIOLOGI TIDUR NORMAL
REM (Rapid Eye Movement) merupakan suatu ke-
adaan jeda dengan periode aktivitas autonomik
dan fungsi jantung yang ireguler, terjadi pada
sekitar 25 persen dari periode tidur. Pada REM,
tidak terdapat termoregulasi, aktivitas simpatis
dan frekuensi denyut jantung meningkat, varia-
bilitas menurun, serta tekanan darah meningkat.
NREM (Non Rapid Eye Movement) terjadi pada
sekitar 75 persen dari periode tidur, dibagi dalam
empat fase; kontras dengan REM, terdapat
aktivitas autonomik dan regulasi jantung yang
stabil. Simpatis menurun, predominasi para-
simpatis, penurunan nilai ambang batas baro-
reseptor, begitu juga dengan frekuensi denyut
jantung, tekanan darah, curah jantung dan
tahanan vaskuler sistemik.4,5
DEFINISI
OSA adalah keadaan hilangnya tonus muskulus
dilator faring pada saat tidur, yang menyebabkan
kolaps faring rekuren dan henti napas sementara
(apnea).
Sidhi Laksono Purwowiyoto
Obstructive apnea merupakan suatu ketidak-
adaan aliran udara selama paling tidak 10 detik
dengan usaha ventilasi yang aktif (ditandai dengan
pergerakan torakoabdominal).
Obstructive hypopnea adalah penurunan lebih
dari 50% pergerakan torakoabdominal selama
paling sedikit 10 detik, dihubungkan dengan
penurunan 4% saturasi oksigen.
AHI (Apnea-Hypopnea Index) ialah rerata kejadian
apnea dan hypopnea selama satu jam tidur, hal ini
menjadi salah satu acuan tingkat keparahan OSA.
Seseorang dikatakan terkena OSA, jika skor AHI
5 atau lebih, dan tingkat yang parah jika skor
AHI 30 atau lebih.5,6,7,8
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, prevalensi OSA (AHI ≥ 5) pada
orang dewasa kulit putih dengan usia 30 - 60
tahun sekitar 24% laki-laki dan 9% perempuan,
sedangkan AHI ≥ 15 sekitar 9% laki-laki dan 4%
perempuan.9
Di Eropa, usia 30 - 70 tahun dengan AHI ≥ 5 di-
dapatkan 26% laki-laki dan 28% perempuan,
sedangkan AHI ≥ 15 sekitar 14% laki-laki dan
7% perempuan.10
Di Hong Kong, prevalensi usia 30 - 60 tahun
dengan AHI ≥ 5 sebesar 9% dan 4%, serta AHI ≥
15 sebesar 5% dan 3%.11
FAKTOR RISIKO
OSA dua sampai tiga kali lebih sering terjadi
pada laki-laki usia 30 - 64 tahun atau lebih.12
Risiko juga meningkat pada orang-orang yang
memiliki indeks massa tubuh yang besar; pe-
ningkatan 10% berat badan akan meningkat-
kan 6 kali lipat risiko OSA.13 Akumulasi lemak di
leher akibat obesitas menyebabkan penekanan
lumen faring, yang akhirnya kolaps selama tidur.14
OSA juga dapat terjadi pada individu berat
badan normal dengan faktor risiko lain berupa
makroglossia, hipertrofi adenotonsiler14, anomali
struktur kraniofasial (retognatia)15, obstruksi nasal
dan merokok12; juga mungkin ada faktor here-
diter yang tidak diketahui16.
POLYSOMNOGRAPHY
Polysomnography merupakan tes baku emas
untuk mendiagnosis sleep-disordered breath-
ing, termasuk OSA. Secara umum, tes ini dilaku-
kan selama tidur malam hari dan dapat diulang
pada malam berikutnya sesuai indikasi.40
Polysomnography terdiri dari pemeriksaan kon-
tinu selama tidur dengan rekaman EEG, okulo-
gram, elektromiogram submental dan tibial, EKG,
nasooral air flow, saturasi oksigen perifer serta per-
gerakan dinding torakoabdominal dan abdomen.41
Alat ini dapat menyediakan informasi kompre-
hensif mengenai efisiensi tidur, arsitektur tidur,
arousal dan penyebabnya, kejadian gangguan
nafas, perubahan saturasi oksigen, serta aritmia
jantung selama periode tidur40,41 (gambar 1).
Gambar 1. Rekaman polysomnography terdiri elektro-
okulogram (EOG), elektroensefalogram (EEG), elektro-
miogram (EMG), elektrokardiogram (EKG), sympathetic
nervous system activity (SNA), respirasi (RESP) dan tekanan
darah (BP) selama tidur periode REM pada pasien OSA.
BP meningkat pada akhir periode apnea, mencapai pun-
cak selama arousal (sebagai indikasi adanya peningkatan
tonus muskulus; lihat tanda panah). (Intern Med J 2004;
34: 420-426)
OSA dan Penyakit Kardiovaskuler
Selama tidur fase NREM, laju metabolisme, akti-
vitas saraf simpatis, tekanan darah dan heart
rate semuanya menurun, sedangkan tonus vagal
kardiak meningkat.17
OSA mengganggu aktivitas jantung selama
tidur, dengan cara memacu suatu jalur hemodi-
namik, fungsi autonom, efek kimiawi, inflamasi
dan metabolik yang (jika berlangsung kronik)
dapat berisiko kardiovaskuler5 (gambar 2).
Obstructive sleep apnoea
PNA Arousal PO2 PCO2
SNA Myocardial
Catechols O2 delivery
HR BP • Hypertension
• Atherosderosis
• Myocardial Ischaemia
• LV hypertrophy and failure
• Cardiac arrhythmias
• Cerebrovascular disease
Siklus hipoksia dan retensi karbondioksida akibat
OSA akan menimbulkan efek terhadap para-
simpatis dan simpatis kardiak sehingga ber-
pengaruh terhadap heart rate. Ketika parasim-
patis dominan, heart rate menjadi lambat.
Sebaliknya jika simpatis dominan, heart rate
akan meningkat.18
Gejala hipoksia akibat apnea dan retensi karbon-
dioksida yang berulang selama tidur, meng-
akibatkan usaha bernafas menjadi tidak efektif
dan terbentuk tekanan intrathorakal negatif.
Hal tersebut menyebabkan peningkatan per-
bedaan tekanan intrakardiak dengan ekstra-
kardiak, meningkatkan tekanan transmural
ventrikel kiri.19
Tekanan intrathorakal yang negatif mengakibat-
kan aliran balik ke thorak meningkat, preload
ventrikel kanan juga meningkat, sedang hipoksia
akibat apnea menyebabkan vasokonstriksi pulmo-
ner dan peningkatan afterload ventrikel kanan.20
Keadaan ini menghasilkan distensi ventrikel kanan,
dengan hasil akhir gangguan pengisian ventrikel
kiri dan penurunan stroke volume.17,19
Hipoksia yang terjadi selama OSA secara lang-
sung mengakibatkan gangguan kontraktilitas
kardiak dan relaksasi diastolik.19 Siklus hipoksia
dan retensi karbondioksida tersebut berpenga-
ruh terhadap saraf simpatis, terjadilah vasokon-
striksi perifer, meningkatkan afterload dan pe-
ningkatan tekanan darah.19,20
Intrathoracic pressure
• Oxidative stress
• Inflammation
• Endothelial dysfunction
LV wall tension
Cardiac O2 demand
Ketika terminasi apnea, asfiksia memicu ter-
jadinya usaha bangun dari tidur (arousal) yang
meningkatkan aktivitas simpatis dan menekan
tonus vagal (meningkatkan tekanan darah dan
heart rate).20,21 Efek akut ini dipertahankan selama
keadaan bangun penuh, dengan peningkatan
tekanan darah dan gangguan vagal (variabilitas
heart rate).22
Lekosit yang teraktivasi memiliki peran penting
pada respon inflamasi endotel vaskuler terhadap
kerusakan seluler akibat hipoksia atau reoksi-
genasi. Hal ini, mungkin akan mengubah reak-
tivitas endotel dan menyebabkan proses atero-
genesis. Namun, belum terdapat bukti yang
nyata OSA menyebabkan aterosklerosis secara
langsung.23
Pasien OSA juga menunjukkan peningkatan
stres oksidatif (reactive oxygen spesies pada mo-
nosit23 dan neutrofil24). Peningkatan stres oksi-
datif dihubungkan dengan peningkatan molekul
adhesi, seperti ICAM-1 (Intracellular Adhesion
Molecule-1), VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion
Molecule-1) dan E-selectin.23,24,32
Mediator inflamasi seperti CRP (C- Reactive Pro-
tein), begitu juga dengan stres oksidatif mem-
punyai peran penting dalam proses aterogen-
esis dan pembentukan trombus arteri.25
Hipoksia intermiten dapat memicu produksi
radikal bebas oksigen23-24, aktivasi jalur inflamasi
Pasien dengan OSA memiliki konsentrasi plasma
nitrit yang rendah, menunjukkan bioavaibilitas
nitric oxide yang rendah juga. Didapatkan
peningkatan ekspresi molekul adhesi monosit
CD15 dan CD11c, serta monosit pasien OSA
memiliki adhesi yang lebih tinggi dibanding-
kan orang normal.30
OSA juga mengakibatkan oksidasi lipoprotein,
peningkatan ekspresi molekul adhesi, perleka-
tan monosit pada endotel vaskuler dan pro-
liferasi otot polos vaskuler.31-33 Efek-efek ini, di-
tambah dengan aktivitas vasokonstriksi simpa-
tis dan inflamasi, dapat mengakibatkan hipertensi
dan aterosklerosis.34
Mekanisme fisiologi akut maupun kronis yang
terjadi selama OSA berupa : aktivasi simpatis,
peningkatan stres dinding ventrikel kiri, pening-
katan afterload, disfungsi diastolik akut, left
atrial stretch, pembesaran atrium kiri, resistensi
insulin, hiperleptinemia, hiperkoagulabilitas, in-
flamasi sistemik, stres oksidatif maupun disfungsi
endotel dapat berkaitan dengan risiko beberapa
penyakit kardiovaskuler; di antaranya, hiper-
tensi, disfungsi diastolik dan sistolik, sinus pause
atau arrest, AV block, atrial fibrillation, ventricular
ectopic, nocturnal angina, CAD (coronary artery
disease), penyakit serebrovaskuler, maupun
sudden cardiac death.35-39
Terapi OSA
Terapi positive airway pressure (PAP) efektif
mengatasi obstruksi jalan nafas, mencegah
kolaps dan apnea. Dapat diaplikasikan melalui
masker naso-oral, nasal, maupun nasal pillow.
Dasar terapi ini adalah penggunaan kontinu.
Mesin PAP autotitrasi dan bilevel digunakan
pasien OSA yang tidak toleran dengan terapi
standar PAP kontinu.
Keuntungan terapi kardiovaskuler ini yaitu
hilangnya keadaan hipoksemia nokturnal, penu-
runan aktivitas simpatis, penurunan signifikan
tekanan darah selama tidur42, mengurangi ke-
jadian iskemik miokard nokturnal atau angina,
perbaikan fungsi sistolik ventrikel kiri, pening-
katan fraksi ejeksi ventrikel kiri dengan hasil
akhir perbaikan status fungsional43, serta me-
ngurangi risiko stroke dan kematian44.

C DK 1 8 4 / Vo l. 38 no. 3/A p r i l 2011 199 200 C D K 1 8 4 / V o l . 3 8 n o . 3 / Ap r il 2 0 1 1


Penutup
OSA merupakan penyakit gangguan tidur akibat
obstruksi oleh sebab yang multipel.
Gangguan ini merupakan faktor risiko CVD
(hipertensi, infark miokard, gagal jantung, gang-
guan irama jantung, maupun kematian jantung
mendadak) akibat proses fisiologi akut mau-
pun kronis pada sistem kardiovaskuler.
Alat polysomnography dapat menegakkan diag-
nosis pasti OSA, serta untuk terapi PAP akibat
OSA.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds). Principles and
Practice of Sleep Medicine. 4th ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier. 2005.
2. Gami AS, Somers VK. Sleep Apnea and Cardiovascular
Disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP (eds).
Braunwald’s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular
Medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2008.
pp: 1915-21.
3. Douglas NJ. Sleep Apnea. In: Fauci AS, Braunwald E,
Kasper DL, et al (eds). Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 17th ed. USA: McGraw Hill. 2008.pp:1665-8.
4. Hamilton GS, Solin P, Naughton MT. Obstructive Sleep
Apnoea and Cardiovascular Disease. Intern. Med. J.
2004; 34: 420–6.
5. Bradley TD, Floras JS. Obstructive Sleep Apnoea and its
Cardiovascular Consequences. Lancet 2009; 373: 82–93.
6. Shamsuzzaman AS, Gersh BJ, Somers VK. Obstructive
Sleep Apnea: Implication for Cardiac and Vascular
Disease. JAMA 2003; 290: 1906.
7. Bradley TD, Floras JS. Sleep Apnea and Heart Failure Part I:
Obstructive Sleep Apnea.Circulation 2003; 107:1671-78.
8. Floras JS. Hypertension, Sleep Apnea, and Atherosclerosis.
Hypertension 2009; 53: 1-3.
9. Young T, Shahar E, Nieto FJ, et al. Predictors of Sleep-Disor-
dered Breathing in Community-Dwelling Adults: The
Sleep Heart Health Study. Arch Intern Med 2002; 162:
893-900.
10. Duran J, Esnaola S, Rubio R, Iztueta A. Obstructive Sleep
Apnea-Hypopnea and Related Clinical Features in a
Population-Based Sample of Subject Aged 30 to 70 yr.
Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 685-89.
1. Ip MS, Lam B, Lauder IJ, et al. A Community Study of
Sleep-Disordered Breathing in Middle-Aged Chinese
Men in Hong Kong. Chest 2001; 119:62-9.
12. Young T, Skatrud J, Peppard PE. Risk Factors for Obstruc-
tive Sleep Apnea in Adults. JAMA 2004; 291: 2013-16.
13. Peppard PE, Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J.
Longitudinal Study of Moderate Weight Change and
Sleep-Disordered Breathing. JAMA 2000; 284:3015-21.
14. Ryan CM, Bradley TD. Pathogenesis of Obstructive
Sleep Apnea. J Appl Physiol 2005; 99: 2440-50.
15. Li KK, Kushida C, Powell NB, Riley RW, Guilleminault
C. Obstructive Sleep Apnea Syndrome: A Comparison
Between Far-East Asian and White Men. Laryngoscope
2000; 110: 1689-93.
C DK 1 8 4 / Vo l. 38 no. 3/A p r i l 2011
11. Ip MS, Lam B, Lauder IJ, et al. A Community Study of
Sleep-Disordered Breathing in Middle-Aged Chinese
Men in Hong Kong. Chest 2001; 119:62-9.
12. Young T, Skatrud J, Peppard PE. Risk Factors for Obstruc-
tive Sleep Apnea in Adults. JAMA 2004; 291: 2013-16.
13. Peppard PE, Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J.
Longitudinal Study of Moderate Weight Change and
Sleep-Disordered Breathing. JAMA 2000; 284:3015-21.
14. Ryan CM, Bradley TD. Pathogenesis of Obstructive
Sleep Apnea. J Appl Physiol 2005; 99: 2440-50.
15. Li KK, Kushida C, Powell NB, Riley RW, Guilleminault
C. Obstructive Sleep Apnea Syndrome: A Comparison
Between Far-East Asian and White Men. Laryngoscope
2000; 110: 1689-93.
16. Buxbaum SG, Elston RC, Tishler PV, Redline S. Genetics
of the Apnea Hypopnea Index in Caucasians and African
Americans: I. Segregation Analysis. Genet Epidemiol
2002; 22:243-53.
17. Bradley TD, Floras JS. Pathophysiologic Interactions
between Sleep Apnea And Congestive Heart Failure.
In: Bradley TD, Floras JS, eds. Sleep Apnea: Implication
in Cardiovascular and Cerebrovascular Disease. Lung
Biology in Health and Disease. Vol 146. New York, NY:
Marcel Dekker; 2000: 385-414.
18. Bradley TD, Tkacova R, Hall MJ, et al. Augmented
Sympathetic Neural Response to Stimulated Obstructive
Apnea in Human Heart Failure. Clin Sci 2003; 104: 231-8.
19. Xie A, Skatrud JB, Puleo DS, Morgan BJ. Exposure to
Hypoxia Produces Long-Lasting Sympathetic Activation
in Humans. J Appl Physiol 2001: 91 (4): 1555-62.
20. Xie A, Skatrud JB, Crabtree DC, Puleo DS, Goodman BM,
Morgan BJ. Neurocirculatory Concequences of Inte-
rmittent Asphyxia in Humans. J Appl Physiol 2000; 89
(4): 1333-9.
21. O’Driscoll DM, Kostikas K, Simonds AK, Morrell MJ.
Occlusion of the Upper Airway Does not Augment
the Cardiovascular Response to Arousal from Sleep
in Humans. J Appl Physiol 2005:98 (4): 1349-55.
22. Bradley TD, Hall MJ, Ando S, et al. Hemodynamic Effects
of Stimulated Obstructive Apnea in Humans with and
without Heart Failure. Chest 2001; 119: 1827-35.
23. Lavie P, Lavie L, Dyugovskaya L. Increased Adhesion
Molecules Expression and Production of Reactive
Oxygen Species in Leukocytes of Sleep Apnea Patients.
Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 934-39.
24. Schulz R, Mahmoudi S, Hattar K, et al. Enhanced Release
of Superoxide from Polymorphonuclear Neutrophils
in Obstructive Sleep Apnea. Impact of Continuous
Positive Airway Pressure Therapy. Am J Respir Crit Care
Med 2000; 162: 566-70.
25. Ridker PM, Rifai N. Inflammatory Markers and Coronary
Heart Disease. Curr Opin Lipidol. 2002; 13: 3383-9.
26. Yokoe T, Minoguchi K, Matsuo H, et al. Elevated Level
of C-Reactive Protein and Interleukin-6 in Patients
with Obstructive Sleep Apnea Syndrome are Decreased
by Nasal Continuous Positive Airway Pressure. Circu-
lation 2003; 107: 1129-34.
27. Ryan S, Taylor CT, Mc Nicholas WT. Selective Activation
of Inflammatory Pathways by Intermittent Hypoxia
in Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Circulation
2005; 112: 2660-67.
TINJAUAN PUSTAKA
28. Ryan S, Taylor CT, Mc Nicholas WT. Predictors of Elevated
Nuclear Factor-Kappa B-Dependent Genes in Obstruc-
tive Sleep Apnea Syndrome. Am J Respir Crit Care 2006;
174: 824-30.
29. Vongpatanasin W, Thomas GD, Schwartz R, et al.
C-Reactive Protein Causes Downregulation of Vascular
Angiotensin Subtype 2 Receptors and Systolic
Hypertension in Mice. Circulation 2007; 115: 1020-28.
30. Kato M, Roberts-Thomson P, Phillips BG, et al. Impair-
ment of Endothelium-Dependent Vasodilation of
Resistance Vessels in Patients with Obstructive Sleep
Apnea. Circulation 2000; 102: 2607-10.
31. Imadojemu VA, Gleeson K, Quraishi SA, Kunselman
AR, Sinoway LI, Leunberger UA. Impaired Vasodilator
Responses in Obstructive Sleep Apnea are Improved
with Continuous Positive Airway Pressure Therapy.
Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 950-53.
32. Ip MS, Lam B, Chan LY, et al. Circulating Nitric Oxide
is Suppressed in Obstructive Sleep Apnea and is
Reversed by Nasal Continuous Positive Airway
Pressure. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 2166-71.
33. El-Sohl AA, Mador MJ, Sikka P, Dhillon RS, Amsterdam
D, Grant BJ. Adhesion Molecules in Patients with
Coronary Artery Disease and Moderate-to-Severe
Obstructive Sleep Apnea. Chest 2002; 121: 1541-47.
34. Steiner S, Jax T, Evers S, Hennersdorf M, Schwalen A,
Straner BE. Altered Blood Rheology in Obstructive
Sleep Apnea as A Mediator of Cardivascular Risk.
Cardiology 2005; 104: 92-96.
35. Gami AS, Caples SM, Somers VK. Obesity and Obstructive
Sleep Apnea. Endocrinol Metab Clin North Am 2003;
32: 869.
36. Narkiewicz K, Wolf J, Lopez-Jimenez F, Somers VK.
Obstructive Sleep Apnea and Hypertension. Curr
Cardiol Rep 2005; 7: 435.
37. Brown DL. Sleep Disorders and Stroke. Semin Neurol
2006; 26: 117.
38. Gami AS, Pressman G, Caples SM, et al. Association of
Atrial Fibrillation and Obstructive Sleep Apnea. Circu-
lation 2004; 110: 364.
39. Yaggi HK, Concato J, Kernan WM, et al. Obstructive
Sleep Apnea as a Risk Factor for Stroke and Death.
N Engl J Med 2005; 353: 2034.
40. Young T, Shahar E, Nieto FJ, et al. Predictors of Sleep-
Disordered Breathing in Community-Dwelling Adults:
The Sleep Heart Health Study. Arch Intern Med 2002;
162: 893.
41. Littner MR. Portable Monitoring in the Diagnosis of
Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Semin Respir Crit
Care Med 2005; 26: 56.
42. Giles TL, Lasserson TJ, Smith BJ, et al. Continuous
Positive Airways Pressure for Obstructive Sleep
Apnoea in Adults. Cochrane Database Syst Rev 2006;
(1): CD001106.
43. Kaneko Y, Floras JS, Usui K, et al. Cardiovascular Effects
of Continuous Positive Airway Pressure in Patients
with Heart Failure and Obstructive Sleep Apnea. N
Engl J Med 2003; 348: 1233.
44. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E and Agusti AG.
Long-term Cardiovascular Outcomes in Men with
Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea with or without
Treatment with Continuous Positive Airway Pressure:
An Observational Study. Lancet 2005; 365: 1046
201
HASIL PENELITIAN
Pengaruh Perlakuan terhadap Tingkat
Kelelahan Jemaah Haji dengan Pes Planus
di Fase Armina, Arab Saudi
Syarief Hasan Lutfie
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN (Universitas Islam Negeri) Syarif Hidayatullah, Jakarta
ABSTRAK
Aktifitas yang tinggi selama ibadah haji dapat memicu kelelahan; apalagi bagi mereka yang mempunyai bentuk lengkung kaki leper (pes
planus). Pes planus menyebabkan seseorang cepat mengalami kelelahan otot tungkai bawah. Hal ini dapat menganggu pelaksanaan
ibadah haji terutama pada fase Armina (Arafah-Mina) yang merupakan fase yang paling berat dengan banyaknya kegiatan fisik berjalan
terutama pada saat melempar jumrah. Penelitian ini bertujuan mengetahui perlakuan yang tepat bagi jamaah haji dengan pes planus
sehingga terhindar dari kelelahan di fase Armina. Penelitian ini dilakukan sebelum keberangkatan dan saat berada di Arab Saudi. Studi
potong lintang dilakukan sebelum keberangkatan pada 1920 orang calon jamaah haji Jakarta Timur untuk mengetahui pes planus. Tahap
kedua: secara randomisasi blok dengan match pairing berdasarkan umur dan jenis kelamin, dari 172 orang pes planus dibuat 4 kelompok
perlakuan. Kelompok A, mendapat latihan kontinu & insol, kelompok B mendapat latihan kontinyu, kelompok C mendapatkan insol saja
sedangkan kelompok D mendapatkan perlakuan edukasi. Tahap ketiga: selama 7 hari fase Armina dilakukan pengamatan/pemeriksaan
terhadap terjadinya kelelahan. Penilaian kelelahan dilakukan menggunakan kuesioner dan selanjutnya dihitung skor kelelahan subyek
studi. Hasilnya Kelompok A mempunyai skor kelelahan paling rendah yaitu sebesar 15,26 + (2,56). Program latihan kontinyu dan penggu-
naan insol (perlakuan kelompok A) dapat mencegah kelelahan pada fase Armina.
Kata kunci: Perlakuan, skor kelelahan, latihan kontinyu, pes planus, insol.
PENDAHULUAN Safa dan Marwah sebanyak 7 kali pulang balik MATERI & METODE PENELITIAN
Kelelahan, yaitu menurunnya respons jaringan dengan jarak 1 kali perjalanan adalah 400 Penelitian dilakukan sebelum keberangkatan
terhadap stimulus yang tetap atau dibutuhkan- meter seluruh jarak yang ditempuh pada saat haji dan di tanah suci (fase Armina). Subyek ada-
nya stimulus yang lebih besar untuk mem- Sa’i sejauh 2800 meter. Total kegiatan tawaf lah calon jamaah haji Jakarta Timur sebanyak
produksi suatu respons.1 Selama berlangsung- dan sa’i saja belum termasuk perjalanan dari 1920 orang. Tahap pertama dilakukan peme-
nya pelaksanaan ibadah haji tidak ada satu tempat tinggal pemondokan ke mesjid, di- riksaan sidik tapak kaki untuk menentukan
pun kegiatan ritual haji yang tidak menggu- perlukan kemampuan minimal berjalan kaki pes planus; cara yang mudah adalah dengan
nakan fisik. Faktor kelelahan akibat aktivitas fisik berkisar 2800 meter ditambah 1400 meter = menggunakan sidik tapak kaki. Hal ini dapat
yang tinggi dapat menjadi salah satu faktor 4200 meter. Padahal kegiatan yang dilakukan diperoleh dengan cara melapisi telapak kaki
penyebab meningkatnya angka kesakitan dan jemaah haji minimal 3 kali untuk rukun haji, dengan tinta stempel. Subyek lalu diminta
kematian pada jemaah haji, di samping faktor ditambah kegiatan di luar rukun haji. meletakkan kakinya pada secarik kertas putih
penyebab lainnya.2-4 dan berdiri dengan beban tubuh sepenuhnya
Fase terberat selama pelaksanaan ibadah haji di atas kertas tadi. Subyek kemudian diminta
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya adalah ketika mereka berada di Arafah-Mina untuk memindahkan telapak kaki dari kertas
kelelahan pada jamaah haji Indonesia antara (Armina). Ibadah yang dilaksanakannya pun putih dengan sekali gerakan dan tidak boleh
lain faktor umur, jenis kelamin, status gizi, jenis merupakan syarat sahnya haji yang tidak boleh diulang sampai cap kaki menjadi kering.
pekerjaan dan bentuk sidik tapak kaki. Faktor digantikan oleh orang lain dalam menunaikan-
lain yang mempengaruhi adalah lingkungan nya (wukuf). Melempar jumrah juga membu- Dari 1920 subyek penelitian, 196 terindentifi-
yang tidak sama dengan lingkungan tanah air, tuhkan aktivitas fisik yang tinggi karena para kasi pes planus. Sebanyak 24 orang tidak me-
seperti suhu dan kelembaban.5 Belum lagi jarak jamaah harus berjalan minimal 12 km. lanjutkan penelitian. Tahap kedua, pada 172
pemondokan yang relatif jauh dari Masjidil Haram. orang dilakukan randomisasi blok dengan
Sebenarnya, faktor kelelahan pada jamaah match pairing berdasarkan umur, jenis kelamin,
Setiap jemaah haji dituntut untuk mampu ber- haji dapat dideteksi. Tentunya bila ada nilai status gizi, dan derajat pes planus. Diperoleh
jalan sejauh +12 km. Tawaf dilakukan 7 kali skor kelelahan. Sehingga bagi para jamaah 44 orang untuk kelompok A yang mendapat-
putaran mengelilingi Ka’bah, di lingkaran ter- yang mempunyai risiko tinggi (nilai tinggi) kan perlakuan program latihan kontinyu dan
dekat diperlukan kemampuan berjalan 7 x dapat dipisahkan dari jamaah lain atau diberi penggunaan insol, 43 orang di kelompok B yang
200 meter = 1400 meter. Sa’i membutuhkan arahan agar dapat beribadah optimal, namun mendapatkan perlakuan program latihan kon-
kemampuan berjalan dan berlari kecil antara terhindar dari sakit dan kematian. tinyu saja, 42 orang di kelompok C yang men-
202 C D K 1 8 4 / V o l . 3 8 n o . 3 / Ap r il 2 0 1 1