Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULAN

A. Latar Belakang
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan
zat gizi ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan
kematian sel yang progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian
penderita (Boswick John. A, 2007).

Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung,


metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami
gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps
kardiovaskular. Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10%
dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien
yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat
diagnosa.

Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan


dengan jelas insiden syok kardiogenik. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni
sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang
lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard
akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai
fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok
dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya
dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark
yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area
yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi
penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan
kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,
2003).

1
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan gawat darurat
pada pasien dengan syok kardiogenik.
2. Tujuan Khusus
Setelah menyusun asuhan keperawatan kasus gawat darurat diharapkan
mahasiswa mampu:

- Mengidentifikasi pengertian syok kardiogenik


- Mengidentifikasi penyebab syok kardiogenik
- Mengidentifikasi masalah potensial pasien dengan syok kardiogenik
- Mengidentifikasi kebutuhan segera pada pasien dengan syok
kardiogenik

- Membuat prioritas masalah pasien dengan syok kardiogenik


- Melakukan intervensi, implementasi serta evaluasi pasien dengan syok
kardiogenik

2
BAB II

TINJAUAN TEORI

I. Pengertian
Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya
disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi
perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat
(Tjokronegoro, A., dkk, 2010).

Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya


hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular.
Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90
mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per
m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar
disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2014).

Syok kardiogenik adalah suatu sindroma yang diakibatkan oleh gangguan


sirkulasi, akibat utama dari aktivitas pompa jantung yang lemah. Biasanya
terjadi secara tiba-tiba dan mengakibatkan efek yang sangat besar terhadap
organ-organ vital (Eliastam et al., 1998 dalam Muttaqin 2010).

Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang menuntut


penatalaksanaan cepat dan tepat. Syok ini dapat timbul akibat infak miokard
akut (IMA) atau sebagai fase terminal beberapa penyakit jantung lainnya.
Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan
perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan
pengambilan sisa-sisa metabolik tubuh. Darisegi hemodinamik ayok
kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal-hal
berikut:
a. Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak
60 mmHg dibaah tekanan basal (hipotensi relatif).

3
b. Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun,
vasokonstriksi perifer, oliguria (urine < 30 ml/jam).
c. Tidak adanya gangguan pre-load atau proses non-miokardial sebagai
etiologi syok (artimia, asidosid atau antidepresan jantung secara
farmakologik maupun fisiologik).
Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik
(Mayoclinic, 2014).

II. Etiologi
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak
fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktilitas jantung kronik.
Secara praktis, syok kradiogenik timbul karena gangguan mekanik atai
miopatik. Etiologi syok kardiogenik adalah (Bakta dan Suastika, 1999 dalam
Mayoclinic, 2014):
a. Infark miokard akut
Kebanyakan IMA terjadi akibat dari PJK. Plak menurunkan aliran darah
ke jantung sehingga akan menyebabkan sumbatan.
1. Gangguan fungsi miokard :
a. Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel
kanan.
b. Penyakit jantung arteriosklerotik.
c. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau
kardiomiopati hipertropik.
2. Mekanis :
a. Regurgitasi mitral/aorta
b. Ruptur septum interventrikel
c. Aneurisma ventrikel masif
3. Obstruksi :
a. Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
b. Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium
kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.

4
b. Miokarditis akut
c. Tamponade jantung akut
d. Endokarditis infektif
e. Trauma jantung
f. Ruptur septal ventrikular (biasanya terjadi karena komplikasi post-IMA_
g. Ruptur korda tendinea spontan
h. Kardiomiopati tingkat akhir
i. Stenosis valvular berat
j. Regurgitasi valvular akut
k. Miksoma atrium kiri
l. Komplikasi bedah jantung

III. Patofisiologi
Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut
nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya
denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik
syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan.
Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan
apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan
kardiogenik syok semakin nyata (Mustafa, 2014).

Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan


menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai
dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat.
Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada
transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen
debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi
bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent", "oxygen debt" dan
asidosis.

5
Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan
kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan
hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan
"Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP), serta penurunan isi sekuncup
yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah
vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler
Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo, S., 1997) Gambar akhir
hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan
LVEDV.
Pathway Syok Kardiogenik :

6
7
IV. Tanda dan Gejala
Timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan infark miokard akut
dapat dikategorikan dalam:
a. Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan
miokard masif atau ruptur dinding ventrikel kiri.
b. Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat dari infark
yang berulang.
c. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya nising
mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini
daoat disertai atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas
akut.

Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti
ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik. Rasa nyeri menjalar ke leher,
rahang, lengan, dan punggung, nyeri biasanya hebat, ebrlangsung lebih dari ½
jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang
berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhannya sesuai dengan penyakit
dasarnya (Eliastam et al., 1998 dalam Muttaqin 2010).

Kekurangan oksigen pada otak, ginjal, kulit, dan bagian tubuh lainnya akan
menimbulkan tnda dan gejala syok kardiogenik. Bebarapa tanda gejala
dibawah ini biasanya timbul dua atau lebih ttanda gejala, yaitu:
a. Penurunan kesadaran sampai kehilangan kesadaran
b. Denyut jantung yang tiba-tiba cepat
c. Diaforesis
d. Kulit pucat
e. Nadi lemah
f. Napas cepat
g. Penurunan atau tidak ada produksi urin
h. Tangan dan kaki dingin
(National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011)

8
Menurut Mubin (2010), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan
1) Keluhan Pokok
• Oliguri (urin < 20 mL/jam).
• Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
• Nyeri substernal seperti IMA.
2) Tanda Penting
• Tensi turun < 80-90 mmHg
• Takipneu dan dalam
• Takikardi
• Nadi cepat
• Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
• Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
• Sianosis
• Diaforesis (mandi keringat)
• Ekstremitas dingin
• Perubahan mental
3) Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai :
• Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
• Produksi urin < 20 mL/jam.
• Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
• Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi
(Mubin, 2010).

V. Komplikasi
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian tersering pada infark
miokard akut. Tanpa penanganan yang agresif dan ahli yang
berpengalaman, mortalitas syok kardiogenik mencapai 70-90%. Kunci
untuk mencapai prognosis yang baik adalah, diagnose yang cepat, terapi
suportif sesegera mungkin, serta revaskularisasi arteri koroner secara tepat
pada pasien yang mengalami iskemik dan infark miokard. Mortalitas pasien-
pasien yang dirawat inap secara keseluruhan mencapai 57%. Pasien dengan

9
usia >75 tahun, mortalitas 64,1%. Mortalitas syok kardiogenik yang
disebabkan STEMI dan NSTEMI adalah sama. Infark yang melibatkan
ventrikel kanan memiliki prognosis yang lebih buruk. Prognosis pasien-
pasien yang berhasil selamatt dari syok kardiogenik belum diteliti dengan
baik namun mungkin lebih baik jika penyebab yang mendasarinya berhasil
dikoreksi dengan tepat.

Namun penelitian terbaru menunjukkan mortalitas syok kardiogenik di era


modern saat ini ≈ 50%. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosisnya
antara lain: usia, tanda-tanda klinis hipoperfusi perifer, kerusakan organ
anoksik, LVEF, serta kemamuan pompa jantung.

Komplikasi kardiogenik syok antara lain: kardiopulmonari arrest, disritmia,


gagal ginjal, gagal organ multipel, aneurisma ventricular, tromboembolik,
stroke, kematian. Prediktor mortalitas dapat diidentifikasi berdasarkan trial
GUSTO-I yakni : usia, riwayat infark miokard sebelumnya, perubahan
kesadaran, kulit yang basah dan dingin serta oliguria. Temuan
echocardiogram sepert fraksi ejeksi ventrikular kiri, regurgitasi mitral,
merupakan predictor independen terhadap mortalitas. EF < 28% memilki
persentase keselamatan 24% dalam 1 tahun, sedangkan EF > 28% persentase
keselamatannya dalam setahun mencapai 56%. Regurgitasi mitral sedang-
berat memiliki persentase keselamatan dalam 1 tahun sebesar 31% sedangkan
tanpa regurgitasi mitral, persentase keselamatannya mencapai 58%. Dalam
SHOCK trial, mortalitas syok kardiogenik sangat menurun dengan tindakan
revaskularisasi yang cepat dibandingkan dengan yang tidak ( 38% vs 70%).

Komplikasi yang bisa terjadi akibat dari syok kardiogenik adalah:


 Gagal ginjal
 Kerusakan hati
 Stroke
(National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011)

10
VI. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan langkah pertama dalam mendiagnosa
syok kardiogenik adalah dengan mengidentifikasi apakah pasien tersebut
benar-benar dalam keadaan syok. Pada waktu tersbut, penatalaksanaan
emergensi harus segera dilakukan. Kemduian diidentifikasi penyebab syok
tersebut. Jika penyebab terjadinya syok karena jantung tidak dapat memompa
darah secara adekuat, berarti diagnosisnya merupakan syok kardiogenik.
Prosedur untuk mendiagnosa yok dan penyebabnya adalah:
a. Pemeriksaan tekanan darah
Pemeriksaan tekanan darah dilakukan untuk mengetahui apakah pasien
mengalami hiptensi. Ini merupakan tanda ayok yang paling umum.
b. Foto toraks
 Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang
 Edema paru intersisial/alveolar
 Mugnkin ditemukan efusi pleural
c. Elektrokardiogram
 Umumnya menujukkan infark miokard akut dengan tau tanpa
gelombang Q
 Electrical alternans menunjukkan adanya efusi perikardial dengan
tamponade jantung
d. Elektrokardiografi
Ekokardiogram menggunakan gelombang usra untuk membentuk sebuha
gambaran jantung. Pemeriksaan ini memberikan informasi mengenai
ukuran dan bentuk jantung dan bagaimana kinerja jantung. Pemeriksaan
ini penting untuk menilai:
 Hipokinesis berat ventrikel difus atau segmental (bila berasal dari infark
miokard)
 Efusi perikardial
 Katup mitral dan aorta
 Ruptur septum

11
e. Kateterisasi jantung
 Umumnya tidak perlu kecuali pad aksus tertentu untuk mengetahui
anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk
persiapan bedah pintas krooner atau angioplastu koroner transluminal
perkutan.
 Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau
regurgitasi mitrala kiabat disfungsi atau ruptur otot papilaris.
f. Cardiac Enzyme Test
Ketika sel jantung ada yang mengalami kematian, maka tubuh akan
mengelurakan enzim ke darah. Enzim tersebut disebut biomarker.
Pemeriksaan enzim ini dapet menunjukkan apakah jantung mengalami
kerusakan.
g. Tes darah
 Pemeriksaan gas darah arteri  pemeriksaan ini mengukur kadar
oksigen, karbon dioksida, dan pH dalam darah.

Pemeriksaan untuk mengukur fungsi beberapa organ, misalnya ginjal dan


hati. Jika organ-organ tersebut tidak bekerja dengan baik, maka mungkin
menunjukkan bahwa organ terebut tidak mendapatkan suplai nutrisi dan
oksigen yang cukup dan hak tersebut bisa menunjang tanda-tanda terjadinya
syok kardiogenik.

VII. Penatalaksanaan
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang mengancam nyawa dan
memerluka penangan secara cepat. Kondisi ini akan terdiagnosa setelah
pasien masuk rumah sakit karena serangan jantung. Tujuan utama
pertolongan kegawatdaruratan adalah untuk meningkatkan aliran darah
(oksigen dan nutrisi) ke organ tubuh (National Heart, Lung, and Blood
Institute, 2011).
a. Emergency Life Support
Penatalaksanaan emergency life support dibutuhkan pada semua tipe syok.
Tindakan ini akan membantu mengalirkan darah kaya oksigen ke otak,

12
ginjal, dan organ lainnya. Mempertahankan aliran darah ke organ akan
mencegah kerusakan organ jangka panjang. Tindakan ini meliputi:
 Berikan oksigen pada pasien. Pada tahap awal syok, suplemen oksigen
diberikan melalui nasal kanul 3-5 L/menit (Muttaqin, 2010)
 Berikan bantuan napas jika diperlukan.
 Berikan cairan melalui IV
b. Obat-obatan
Obat-obatan yang diberikan meliputi (National Heart, Lung, and Blood
Institute, 2011):
 Obat-obatan yang mencagah pembentukan blood clot
 Obat-obatan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung
berikan dopamin 2-15 µg/kg/m, norepinefrim 2-20 µg/kg/m atau
dobutamin 2,5-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekana perfusi srterial
dan kontraktilitas (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014).
 Obat-obatan untuk serangan jantung

Obat-obatan untuk mengatasi syok kardiogenik bekerja untuk


meningkatkan aliran datrah ke jantungg dan meningkatkan daya pompa
jantung, antara lain (Mayoclinic, 2014):
 Aspirin
Aspirin dapat menurunkan proses pembentukan blood clot dan
membantu menjaga aliran darah.
 Agen trombolitik
Ageen trombolitik akan menghancurkan blood clot yang menyumbat
aliran darah ke jatung. Semakin cepat pasien mendapatkan agen
trombolitik, maka semakin besar pula kesempatan hidupnya.
Trombolitik akan diberikan jika emergency cardiac catheterization
tidak tersedia.
 Superaspirin
Obat ini akan mencegah permbentukan blood clot, misalnya clopidogrel
oral, platelet glycoprotein Iib/IIIa receptor blocker.

13
 Antikoagulan
Oat-obatan ini misalnya heparin, yang berfungsi untuk mencegah
terjadinya blood clot. Heparin dberikan secara IV atau injeksi yang
diberikan selama beberapa hari pertama setelah serangan jantung.
 Agen inotropik

c. Penatalaksanaan dengan Peralatan Medis


 Intra-aortic ballon pump (IABP)
IABP menggunakan counterpilsation internal untuk menguatkan kerja
pemompaan jantugn dengan cara pengembangan dan penegmpisan
balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini
dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivtas
elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting
untk menentukan status sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.

Balon dikembangkan selama fase diastole ventrikel dan diempiskan


selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung.
IABP akan menguatkan diastole, yang mengakibatkan peningkatan
perfusi arteri kotronaria dan jantung. IABP dikempiskan selama sistole,
yang akan mengurangi beban ekrja ventrikel kiri (Smeltzer dan Bare,
2001 dalam Muttaqin 2010).

 Left ventricular assist device (LVAD)


Alat ini merupakan pompa yang dioperasikan dengan baterai yang akan
menggantikan fungsi pompa jantung. LVAD membantu jantung
memompa darah ke tubuh. Alat ini digunkaan jika terjadi kerusakan di
ventrikle kiri (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).

d. Prosedur Bedah
Prosedur bedah dilakukan jika obat-obatan dan penggunaan lat bantu
medis tidak bisa mengatasi syok kardiogenik. Prosedur bedah akan
megembalikan aliran darah dan memperbaiki kerusakan jantung. Prosedur

14
bedah yang dilakukan dalam 6 jam setelah onset terjadinya tanda gejala
syok akan meningkatkan harapan hisup lebih besar. Tipe prosedur bedah
yang digunakan antara lain:
 Percutaneous coronary intervention (PCI) dan stent
PCI yang juga dikenal dengan nama coronary angiplasty, merupakan
prosedur yang digunakan untuk membuka arteri koroner yang
mengalami obstruksi. Kemudian pada saat itu juga digunakan stent
yang berfungsi untuk menjaga arteri koroner tetap terbuka selama
prosedur PCI.
 Coronary artery bypass grafting
Pada prosedur ini, arteri dan vena yang berasal dari baggian tubuh
lainnya digunakan untukmembuat jalan pintas pada arteri kornaria.
Kemudian akan terbentuk sebuah jalan baru untuk memberikan perfusi
ke jantung.
 Pembedahan untuk memperbaiki katup jantung
 Pembedahan untuk memeprbaiki ruptur septal (didning antar
ventrikel)
 Transplantasi jantung
Pembedahan jenis ini jarang dilakukan dalam keadaan emergensi
seperti ini. Tindakan ini direkomendasikan jika ini merupakan jalan
yang paling baik untuk meningkatkan harapan hisup pasien (National
Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).

Adapun diagram pedoman penatalaksanaan syok kardiogenik (Panja et al.,


2010):

15
VIII. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
1) Data Biopsikososial-spiritual
Oksigen
Gejala :
 Dispnea tanpa atau dengan kerja
 Paroxymal nocturnal dyspnea
 Pernapasan cheyne stokes
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Sesak/sulit bernafas
 Tampak pucat, sianosis
 Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
Nutrisi
Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal,
sangat kehausan.
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan
berat badan
Eliminasi
Gejala : Oliguri
Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam
Gerak dan aktifitas
Gejala :
 Kelemahan
 Kelelahan
 Pola hidup menetap
Tanda :
 Takikardi
 Dispnea pada istirahat atau aktifitas
Istirahat dan Tidur
Gejala : insomnia/susah tidur

16
Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat
nyeri dan sesak napas.
Pengaturan suhu tubuh
Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas
dingin).
Tanda : menggigil.
Kebersihan Diri
Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
Rasa Nyaman
Gejala :
 Gelisah
 Meringis
 Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang
dengan obat-obatan nitrat.
Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher,
rahang, lengan, dan punggung.
Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti
dicekik.
Sosialisasi
Gejala :
- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS dan ancaman kematian.
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan )
 Menarik diri
 Gelisah
 Cemas
Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah.

17
Tanda :
- Tekanan darah
Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau
berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg).
- Nadi
Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit,
atau bradikardi berat.
- Bunyi jantung
S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung
abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau
murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut,
atau septal rupture.
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir
2. Pemeriksaan Fisik
a. Tampilan umum (inspeksi) :
 Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat
aktivitas simpatis berlebih.
 Pasien tampak sesak/sulit bernapas.
 Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat adanya stemi.
 Oliguri (urin < 20 mL/jam).
 Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
b. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):
- Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.
- Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi
dari infark
- Nadi teraba lemah dan cepat

18
- Tensi turun < 80-90 mmHg.
c. Pemeriksaan jantung (auskultasi):
- Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas
bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung
kedua.
- Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal
bersifat sementara.
- Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
- Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

1. Pemeriksaan Diagnostik
1) Electrocardiography (elektrokardiografi)
 Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat
menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang
mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–
penyebab lainnya dari syok kardiogenik.
 Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri
(LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST
elevation pada multiple leads atau left bundle branch block
biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark
yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia
karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi
ST berat (>3 mm) pada multiple leads.
2) Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada
mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut
(acute congestive heart failure), yaitu:
- Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah
pulmoner.
- Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-
diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial
ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy

19
margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan
B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan
dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy
alveolar infiltrates.
- Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin
tampak pada penderita syok kardiogenik:
 Kardiomegali ringan
 Edema paru (pulmonary edema)
 Efusi pleura
 Pulmonary vascular congestion
 Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal
dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat
infark miokard sebelumnya.
3) Bedside echocardiography
Ini berguna untuk menunjukkan:
 Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
 Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
 Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.
4) Laboratorium
Penemuan laboratorium :
 Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
 Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada
mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan
creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).
 Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati
(liver hypoperfusion).
 Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat
menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation)
kadar asam laktat (lactic acid level).
 Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan
hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi
oleh respiratory alkalosis. Petanda jantung (cardiac markers),

20
creatine phosphokinase dan MB fractionnya, jelas meningkat,
begitu juga troponins I dan T

DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN


No Diagnosa
Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT
Dx Keperawatan
1. Penurunan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Cardiac care.
1.1 Auskultasi suara jantung
curah selama 3x24 jam, terdapat perbaikan
1.2 Pastikan level aktivitas
jantung b.d penurunan curah jantung yang tidak mempengaruhi
kerja jantung yang berat
kontraktilitas NOC
1.3 Tingkatkan secara
miokard 1. Cardiac pump effectiveness bertahap aktivitas ketika
kondisi klien stabil, misal
No Indikator 1 2 3 4 5
aktivitas ringan yang
1 TD disertai masa istirahat
1.4 Monitor TTV secara
2 Kelelahan teratur
3 Sianosis 1.5 Monitor kardiovaskuler
status
1.6 Atur periode aktifitas
dengan istirahat untuk
Keterangan Penilaian :
menghindari kelelahan.
1 : Severe deviation from normal 1.7 Instrusikan pasien untuk
melaporkan adanya
range. ketidaknyamanan di dada.
2 : Substantial deviation from normal 1.8 Lakukan penilaian
sirkulasi perifer (edema,
range. CRT, warna, temperature
3 : Moderate deviation from normal dan nadi perifer)
1.9 Instrusikan pasien dan
range. keluarga tentang
4 : Mild deviation from normal range. pembatasan dan progres
aktifitas klien.
5 : No deviation from normal range. 1.10 Kolaborasi pada
pemeriksaan ulang EKG ,
foto dada, pemeriksaan
data laboratorium (enzim
jantung,GDA,elektrolit).
1.11 Kolaborasi dalam
pemberian obat
antidisritmia sesuai
indikasi, dan bila
digunakan bantu
pemasangan

21
No Diagnosa
Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT
Dx Keperawatan
2 Gangguan Setelah dilakukan asuhan keperawatan Ventilation Assistance
1. Pertahankan kepatenan
pertukaran gas selama 3x24 jam, terdapat perbaikan
airway
b.d perubahan oksigenasi jaringan. 2. posisikan klien untuk
mengurangi dispnea
membrane NOC
3. posisikan untuk
kapiler 1. Cardiopulmonary Status. meringankan respirasi
klien ( meninggikan
2. Respiratory status
bed)
4. monitor efek dari posisi
terhadap saturasi
Oksigen
5. auskultasi suara nafas
6. monitor otot bantu
nafas.
7. monitor status respirasi
dan oksigen
8. ajarkan teknik pursed
lip-breathing
9. ajarkan pola nafas
efektif.

No Diagnosa
Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT
Dx Keperawatan
3 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Activity Theraphy
1.1 Monitoring kemampuan
aktifitas b.d selama 3x24 jam, kemampuan aktifitas
pasien untuk melakukan
ketidakseimban klien membaik aktivitas spesifik seperti
duduk di tempat tidur,
gan pemenuhan
berjalan, buang air kecil
O2 terhadap di kamar mandi.
1.2 Bantu pasien dan
kebutuhan
keluarga
tubuh. mengidentifikasi
ketidakadekuatan
aktifitas.
1.3 Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi dan berikan
pujian.

22
2. Energy management
2.1 Monitor status fisiologis
pasien seperti TTV
(nadi, TD, RR) yang
mengindikasikan
kelelahan.
2.2 Monitor respon kardio
respirasi terhadap
aktivitas seperti adanya
takikardi, disritmia,
gelompang EKG,
dispeneu, sesak, RR

23
BAB III

TINJAUAN KASUS

I. PENGKAJIAN
A. IDENTITAS KLIEN
Nama Klien : Tn. A
Usia : 49 tahun
Jenis Kelamin : Laki - Laki
Tanggal Masuk : 20 Januari 2018
No Register :363113.17
Diagnosa Medic : Dyspnea e.c Syok kardiogenik, hipoglikemi

B. KELUHAN UTAMA/ALASAN MASUK RS


Pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Pasien mengatakan sesak
dirasakan sudah 3 hari dan makin bertambah parah hari ini sesaat sebelum
masuk RS. Pasien mengatakan memiliki riwayat sesak dan batuk selama 3
bulan. Pasein mengatakan sesak dengan atau tanpa beraktifitas, pasien
mengatakan sesaknya disertai nyeri dada di sebelah kiri, nyeri bertambah
saat menarik nafas. Pasien mengatakan tidak dapat beraktifitas sedikitpun
karena sesaknya akan bertambah bila pasien mulai beraktifitas walaupun
minimal. Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat meminum obat
selama 6 bulan. Saat dilakukan pemeriksaan TTV diketahui TD : 110/89
mmHg, HR : 210 X/mnt, RR : 49 X/mnt, T : 38,30C, SpO2 : 86%,
kesadaran composmentis GCS : 15 (E : 4, V : 5, M : 6) pasien tampak
lemah dan lemas, akral dingin, keluar keringat dingin, pasien tampak
pucat, konjungtiva anemis, skelera ikhterik. Pasien bedrest, nafas
tersengal –sengal, pernafasan cuping hidung, pasien menggunakan otot
bantu pernafasan, terdapat retraksi dada.

24
C. PENGKAJIAN PRIMER
AIRWAY
Sumbatan
Benda asing : tidak ada
Darah : tidak ada
Sputum : tidak ada
Tidak ada ciri – ciri cedera servikal

BREATHING
Sesak, dengan
Aktivitas : Ya (sesak)
Tanpa aktivitas : Ya (sesak)
Nafas cuping hidung : Ada
Menggunakan otot tambahan : Ya, menggunakan otot bantu pernafasan
Frekuensi : 49 X/mnt
Irama : Tidak teratur
Kedalaman : Nafas dalam dan dangkal
Batuk : Non produktif
Bunyi Nafas Tambahan : Wheezing (+)

CIRCULATION
Kesadaran : Composmentis
Sirkulasi Perifer : CRT >3 detik
Nadi : 210 X/mnt
Irama : Tidak teratur
Denyut : Lemah
Tekanan Darah : 110/89 mmHg
Ekstremitas : Dingin
Warna Kulit : Pucat
Pengisian Kapiler : > 3 dtk
Edema : tidak ada

25
DISABILITY
Pemeriksaan neurologis singkat
Perhatian : Baik
Voice respon terhadap suara : Baik
Pain respon terhadap nyeri : Baik
Reaksi pupil : Baik

D. PENGKAJIAN SEKUNDER
 Riwayat Kesehatan Sekarang :
Pasien mengatakan sesak sudah 3 hari dan bertambah parah disertai
nyeri dada sebelah kiri. Sesak bertambah saat melakukan aktivitas
 Riwayat Kesehatan Lalu :
Pasien mengatakan sudah sesak dan batuk selama 3 bulan
 Riwayat Kesehatan Keluarga :
Istri os mengatakan dikeluarganya ada yang menderita kencing manis

Anamnesa singkat (AMPLE)


- Allergies : tidak ada
- Medikasi : tidak ada riwayat mengkonsumsi
obat – obatan apapun
- Nyeri : Nyeri dada, skala nyeri 5
- Terakhir kali makan : Saat malam sebelum masuk RS
- Penyebab cidera : tidak ada

Pemeriksaan Head to Toe

- Kepala
Wajah simetris, warna rambut hitam ikal, tidak ada lesi di bagian
wajah atau kepala
- Mata
Bentuk mata simetris, konjungtiva anemis, sklera ikhterik, rangsangan
terhadap cahaya baik

26
- Telinga
Bentuk telinga simetris, kemampuan pendengaran baik.
- Hidung
Jalan napas paten melalui hidung, tidak ada sputum berlebihan di
hidung
- Mulut
Lidah kotor, mukosa mulut kering, bentuk bibir, gigi dan gusi normal
- Leher
Terdapat pembesaran vena jugularis, tidak ada pembesaran kelenjar
tiroid dan limfe
- Dada
I : Bentuk dada simetris, terdapat penggunaan otot bantu pernapasan
P : Terdapat taktil fremitus, ictus cordis teraba, tidak ada massa
P : Perkusi paru normal
A : Suara paru wheezing, terdengar BJ I/II
- Abdomen
I : Bentuk abdomen datar
P : Timpani
P : Tidak ada pembesaran hati, ginjal, tidak ada nyeri tekan di perut,
tidak ada pembesaran di kandung kemih
A : Bising usus (+)
- Ekstremitas
Gerak aktif, kekuatan otot 5 tidak ada deformitas, kontraktur edema
ataupun nyeri serta krepitus.
- Kulit / Integumen
Turgor kulit tidak elastis, CRT > 3 dtk
- Mukosa
Mukosa lembab, keluar keringat dingin di seluruh tubuh.
- Kulit
Tidak ada bintik merah ataupun lesi, suhu tubuh T : 38,30C

27
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan EKG :
Gambaran EKG Atrial Vibrilasi, SVT
Pemeriksaan Lab Darah :
GDS : Low (< 20 mg/dL)
Ro Thorax :
Pasien belum dilakukan Ro Thorax karena kondisi tidak memungkinkan.

II. ANALISA DATA


No Data Fokus Masalah Etiologi
1 DS : Gangguan pertukaran Ketidakseimbangan
- Pasien mengatakan sesak dengan gas perfusi - ventilasi
atau tanpa beraktifitas.
- Pasien mengatakan nafasnya
berat, keluhan sesak ini dirasakan
sudah 3 hari dan semakin berat
DO :
- RR : 49 X/mnt
- SpO2 : 86%
- Pernafasan cuping hidung (+)
- Otot bantu pernafasan (+)
2 DS : Nyeri Gangguan Irama
- Pasien mengatakan neyeri dada Jantung
sebelah kiri, dan bertambah saat
menarik nafas.
- Pasien mengatakan nyeri
menetap di dada sebelah kiri
DO :
- Gambaran EKG : AV, SVT
- Skala nyeri 5
- Os tampak pucat dan keluar
keringat dingin

28
- Os tampak memegangi dada
sebelah kiri
- Os gelisah
3 DS : Intake inadekuat Kurangnya kadar
- Pasien mengatakan lemas glukosa dalam darah
- Pasien mengatakan lelah
DO :
- Akral dingin
- GDS Low (< 20 mg/dL)
- Os pucat, skelera ikhterik
konjungtiva anemis
- Os keluar keringat dingin

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN


No Tanggal / Jam Diagnosa Sesuai Prioritas
1 20/01/2018 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
10.30 ketidakseimbangan perfusi-ventilasi
2 20/01/2018 Nyeri berhubungan dengan gangguan irama jantung
10.35
3 20/01/2018 Intake inadekuat berhubungan dengan kurangnya
10.40 kadar glukosa dalam darah

29
IV. RENCANA KEPERAWATAN
Hari & Diagnosa
No Tujuan Intervensi Rasional
Tanggal Keperawatan
1 Sabtu Gangguan Setelah dilakukan 1. Pantau status neurologis 1. Mengetahui keadaan umum
pertukaran gas asuhan keperawatan
20/1/2018 pasien seperti tingkat pasien
berhubungan selama 1X24 jam
dengan diharapkan status kesadaran
ketidakseimbangan pernafasan baik dengan
2. Pantau TTV (HR, RR, T, 2. Indikator gangguan sistem
perfusi-ventilasi kriteria hasil :
1. Tidak ada bunyi & SpO2) dan pola nafas pernapasan
nafas tambahan
3. Kaji Tanda sianosis 3. Evaluasi distress pernapasan
2. TTV dalam rentang
normal 4. Posisikan Pasien 4. Membantu ekspansi dada
3. Tidak ada
semifowler
penggunaan otot
bantu pernafasan 5. Kolaborasi pemberian 5. Membantu melancarkan jalan
4. Status pernafasan
Oksigen sesuai indikasi nafas
baik (SpO2 99-100%)
atau hingga pemasangan
ventilator
2 Sabtu Nyeri Setelah dilakukan 1. Kaji skala nyeri 1. Megatahuai tingkat nyeri
berhubungan asuhan keperawatan
20/012018 2. Observasi status 2. Indikator gangguan sistem
dengan gangguan selama 1X24 jam
irama jantung diharapkan nyeri dada haemodinamik TTV (HR, pernapasan
tidak terasa lagi dengan
T, RR, SpO2)
kriteria hasil :

30
1. Pasien mengatakan 3. Posisikan pasien pada 3. Mmembantu meningkatkan
relax
posisi nyaman kenyamanan pasien
2. Skala nyeri 0
3. Tidak ada (semifowler)
peningkatan HR
4. Ajarkan pasien teknik 4. Membantu pasien untuk lebih
relaksasi nafas dalam relax
5. Kolaborasi pemeberian 5. Mengurangi nyeri
analgetik seperti Morphin
3 Sabtu Intake inadekuat Setelah dilakukan 1. Pantau status neurologis 1. Mengetahui tingkat kesadaran
berhubungan asuhan keperawatan
20/01/1018 seperti kesadaran pasien pasien
dengan kurangnya selama 1X24 jam
kadar glukosa diharapakan intake 2. Pantau status 2. Mengatahui keadaan umum
dalam darah adekuat dengan kriteria
haemodinamik TTV pasien
hasil :
1. GDS dalam rentang 3. Observasi status Glukosa 3. Mengetahui kadar glukosa
normal < 200 mg/dL
darah pasien per jam dalam darah
2. Os mengatakan kuat
dan tidak lemas lagi 4. Kolaborasi pemberian 4. Membantu menambah nutrisi
cairan intravena tubuh
5. Kolaborasi pemberian obat 5. Membantu meningkatkan
Dekstrose 40% kembali glukosa dalam darah

31
V. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI
No TGL/JAM IMPLEMENTASI TTD / NAMA
1 20/01/2018 Mengecek kesadaran pasien dan mengukur
TTV

Respon : Pasien mengatakan sesak


Hasil :
Kesadaran composmentis
GCS : 15 (E:4, V:5, M:6)
TD :110/89 mmHg
HR : 210 x/mnt
RR : 49 x/mnt
T :38,30C
2 20/01/2018 Memposisikan pasien semifowler

Respon : Pasien menuruti perintah


Hasil :
Posisi tempat tidur 450
Pasien masih sesak nafas namun membaik
dan terlihat nyaman dengan posisi semifowler
3 20/01/2018 Berkolaborasi pemberian oksigen dengan
NonBreathing mask 12 Lpm

Respon : Pasien mangatakan sesak


Hasil :
Pasien terpasang NRM 12 Lpm SpO2 99%
RR 30 x/mnt
Pasien masih menggunakan otot bantu
pernafasan
4 20/01/2018 Melakukan Manuver Vagal (memijat nadi
sinus karotis)

Respon : Pasien mengatakan nyeri dada


Hasil :
Memijat sinus karotis kanan selama ± 10
detik dilakukan pengulangan 2 kali
HR : 190 x/mnt
5 20/01/2018 Berkolaborasi melakukan pengecekan
GDS

Respon : Pasien mengatakan lemas


Hasil :
GDS : Low (<20 mg/dL)
6 20/01/2018 Berkolaborasi pemasangan infus dextrose
10% 30 tpm

32
Respon : Pasien mengatakan lemas
Hasil :
Pasien terpasang infus D10 30 tpm

7 20/01/2018 Berkolaborasi pemberian therapi


Dekstrose 40 % sebanyak 2 flsh

Respon : Pasien mengatakan sesak dan lemas


Hasil :
Pengecekan GDS ulang setalh satu jam GDS :
102 mg/dL
8 20/01/2018 Berkolaborasi pemasangan Dower
Catheter

Respon : Pasien mengatakan lemas


Hasil :
Terpasang DC dan tidak ada produksi urine,
terdapat pembesaran kandung kemih.

33
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
1. Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung
dan perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat,
sehingga menyebabkan hipoksia jaringan dimana TDS <90 mmHg
selama sekurangnya 1 jam dimana :
 Tidak respon dengan pemberian tunggal terapi cairan
 Akibat sekunder dari disfungsi jantung
 Memiliki hubungan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks
kardiak <2,2 L/mnt/m2 dan tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP)
>15mmHg
2. Penyebab syok kardiogenik tersering adalah kegagalan ventrikel kiri
akibat infark miokard akut
3. Mortalitas syok kardiogenik di era modern saat ini ≈ 50%
4. Revaskularisasi dini pada syok kardiogenik memberikan harapan hidup
lebih baik dibandingkan stabilisasi kondisi medis terlebih dahulu
5. Diagnosa syok kardiogenik dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan
klinis dan penunjang (radiografi toraks, echocardiography dan data
hemodinamik)
6. Manajemen syok kardiogenik meliputi penganan suportif (resusitasi dan
ventilasi), manajemen hemodinamik termasuk pemberian agen inotropik
atau dan vasopresor, terapi farmakologi lain (aspirin, heparin,
clopidogrel), terapi mekanik (IABP), terapi reperfusi (fibrinolitik, PCI,
CABG) serta alat bantu sirkulasi (LVADs dan ECLS).
7. Seluruh pasien syok kardiogenik harus dirawat di ruang intensif

B. Saran
Saran bagi mahasiswa keperawatan dan tenaga kesehatan diharapkan mampu
mengetahui ciri-ciri pasien dengan syok kardiogenik serta mampu melakukan
penanganan gawat darurat terhadap pasien dengan syok kardiogenik sehingga
nyawa pasien dapat terselamatkan.

34
DAFTAR PUSTAKA

Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, ed kelima jilid I. Interna Publishing. Jakarta ;
November 2009

Hochman JS, Ohman EM. Cardiogenic Shock. The AHA Clinical Series.
Wiley-Blackwell. Januari 2009

Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of


cardiogenic shock in acute myocardial infarction. UpToDate. Wolters
Kluwer Health. Juni 2013 Available from www.uptodate.com

Hochman JS, Ingbar D. Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema ; in Kasper DL


et al.

Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill inc. USA ; 2005

Khalid L, Dhakam SH. A Review of Cardiogenic Shock In Acute


Myocardial Infarction. Current Cardiology Review. Pakistan ; 2008

Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May 2013.


Available from www.emedicine.medscape.com

35
36
37