Anda di halaman 1dari 49

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai, terdapat pada
semua bangsa, segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita. Insiden tertinggi
terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan usia dewasa muda
sampai setengah tua, kemudian meningkat lagi pada usia lanjut.
Prevalensi epilepsI berkisar antara 0,5% - 2%. Di Indonesia penelitian epidemiologi
tentang epilepsy belum pernah di lakukan, namun bila dipakai angka prevalensi yang
dikemukakan, maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar
220juta akan ditemukan 1,1 sampai 4,4 juta penderita penyandang epilepsi dan 40% masih
dalam usia reproduksi.
Epilepsi berasal dari bahasa Yunani yang berarti “serangan” atau penyakit yang
timbul secara tiba-tiba. Epilepsi merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di
masyarakat. Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan
ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. Dalam kehidupan sehari-hari,
epilepsy merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita
epilepsi.
Akibatnya banyak yang menderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat
pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang
merugikan baik penderita maupun keluarganya.
BAB II
STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S. K
Jenis Kelamin : Wanita
Usia : 51 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMP
Agama : Islam
Alamat : Jl. Tegal Parang Utara, Mampang, jakarta Selatan
Masuk Tanggal : 17 November 2017
Keluar Tanggal : 21 November 2017
DPJP : dr. Wiwit Ida Chahyani, Sp.S

ANAMNESIS
Anamnesis tanggal : 17 November 2017 (Autoanamnesis)
Keluhan utama : Kejang berulang
Keluhan tambahan : Kelamahan badan sisi kanan

Riwayat Perjalanan penyakit


Pasien Ny. S.K datang ke RSUD Pasar Minggu dengan keluhan kejang berulang 3
hari SMRS. Pasien mengatakan kejang yang dialaminya terjadi tanpa demam sebelumnya.
Pasien dan keluarga pasien mengaku pola kejang yang dialami dengan gambaran kaki dan
tangan sebelah kanan kaku diikuti dengan mulut mencong dengan durasi ± 5 menit. Pasien
mengatakan kejang sudah dialami sebanyak 2 kali yaitu tanggal 13 dan 14 November 2017
dengan pola kejang yang sama.

Sebelumnya pasien mengaku mempunyai riwayat stroke sumbatan Februari 2017 lalu
akibat hipertensi dengan keluhan pasien tiba-tiba saja mengalami kelemahan tubuh sisi
sebelah kanan dengan kekuatan motorik yang tidak ada sama sekali. Namun, saat ini
kekuatan motorik sisi kanan pasien sudah mengalami perbaikan. Riwayat infeksi pada
susunan saraf pusat disangkal, baal pada tubuh disangkal.

Riwayat Penyakit Terdahulu


Riwayat Hipertensi (+) Riwayat Stroke (+) Riwayat Diabetes melitus, TB paru disangkal.
Riwayat Trauma disangkal.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
GCS : E4M6V5
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 180/110 mmHg
Nadi : 72x/menit
RR : 18 x/menit
Suhu : 37,0o C

Status Generalis
Mata : sclera ikterik (-), Conjungtiva Anemis (+)
Leher : deviasi trakea (-), pembesaran KGB (-)
Thorax : Paru : Bunyi napas dasar: Vesikuler, Rh (+/+) , Wh (-/-)
Jantung : Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen : I : Perut tampak datar, ikut gerak napas.
A : Bisung usus (+) Normal
P : Supel, NT (+) regio epigastrium , Ascites (-)
P : Tympani, NK (-)
Ektremitas : edema (-) CRT <2

Status Neurologis
1. Rangsang meningeal:
Kaku kuduk :-
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Kerniq : >135/>135
Laseque : >70º / >70º
2. Saraf Kranial:
a. Nervus I (Olfaktorius)
Cavum nasi : Lapang
Tes penghidu : Baik
b. N.II (Optikus)
Visus kasar : >3/60 />3/60
Lihat warna : Tidak dilakukan
Lapang pandang : Tidak dilakukan
Funduscopy : Tidak dilakukan
c. N.III, IV, VI (Okulomotorius, Troklearis, Abdusen)
Sikap bola mata : Simetris, ditengah
Ptosis : -/-
Strabismus : -/-
Enoptalmus : -/-
Eksoptalmus : -/-
Diplopia : -/-
Deviasi konjugee : -/-
Pergerakan bola mata : Dapat bergerak ke segala arah
Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah
Refleks cahaya langsung :+/+
Refleks cahaya tidak langsung : +/+
d. Nervus V (Trigeminus)
Motorik : Buka tutup mulut : Baik
Gerakan rahang : Baik / Baik
Sensorik : Rasa nyeri : +/+
Rasa raba : +/+
Rasa suhu : +/+
Refleks : Refleks kornea : +/+
Refleks maseter :+
e. Nervus VII (Fasialis)
Sikap wajah : Simetris
Mimik : Biasa
Angkat alis : +/+
Kerut dahi : +/+
Kembung pipi : +/+
Lagoftalmus : +/+
Menyeringai : Sulcus nasolabialis simetris kanan kiri
Chovstek :-
f. Nervus VIII (Vestibulo-koklearis)
Nistagmus : -/-
Vertigo :-
Suara berbisik : +/+
Gesekan jari : +/+
Tes rinne : +/+
Tes weber : Tidak ada lateralisasi
Tes swabach : Swabach sama dengan pemeriksa
g. Nervus IX, X (Glosofaringeus, vagus)
Arkus faring : Simetris kanan kiri
Palatum molle : Intak
Uvula : Ditengah
Disartria :-
Disfagia :-
Disfonia :-
Refleks okulokardiak : Tidak dilakukan
Refleks sinus caroticus: Tidak dilakukan
Refleks faring : Baik
h. Nervus XI (Aksesorius)
Angkat bahu : +/+
Menoleh : +/+
i. Nervus XII (Hipoglosus)
Sikap lidah : Ditengah
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Julur lidah : Ditengah, tidak ada deviasi
Tenaga otot lidah : Baik / Baik
3. Motorik
Derajat kekuatan otot : Kanan Kiri
4444 5555
4444 5555
Tonus Otot : Normotonus
Trofi otot : Eutrofi
Gerakan spontan abnormal : -

4. Refleks
Fisiologis : Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++
Radialis ++/++
Ulnaris ++/++
Plantaris ++/++
Patologis :Babinski +/-
Chaddock -/-
Gordon -/-
Gonda -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Mendel bechtrew -/-
Hoffman trommer -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-

5. Koordinasi :
Statis
Duduk : Tidak dilakukan
Berdiri : Tidak dilakukan
Berjalan : Tidak dilakukan
Test Romberg : Tidak dilakukan
Test Romberg Dipertajam: Tidak dilakukan
Dinamis
Telunjuk telunjuk : Baik
Telunjuk hidung : Baik
Tumit lutut : Tidak dilakukan

6. Sensibilitas :
Eksteroseptif
Rasa Raba : +/+
Rasa Nyeri : +/+
Rasa Suhu : +/+
Propioseptif
Rasa Getar : +/+
Rasa Gerak : +/+
Rasa Sikap : +/+

7. Vegetatif :
Miksi : Baik
Defekasi : Baik

8. Fungsi Luhur:
Memori : Baik
Bahasa : Dapat dimengerti
Kognitif : Baik
Afek dan Emosi : serasi
Visuospasial : Baik

Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan DPL, GDS, Fungsi ginjal (ureum, creatinin),


Fungsi hepar ( SGOT/SGPT) ,Elektrolit, foto Thoraks, CT
Scan Non Kontras.
Hasil Laboratorium :
Darah Perifer Lengkap
Tanggal Hb Ht Leu Tr (.103) Eri MCV MCH MCHC
(103)
17/11/17 12.5 35 11,3 320 4.21 75 30 35

Elektrolit dan GDS


Tanggal Na K Cl GDS
17/11/17 147 3.80 103 81

Fungsi Ginjal
Ureum : 24 mg/dl (<48)
Kreatinin : 0.90 mg/dL (0.60 - 1.10)

Fungsi Hepar
SGOT : 13 U/L (<35)
SGPT : 11 U/L (<35)
CT Scan Non Kontras
Foto Thorax

KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Pasien Ny. S.K datang ke RSUD Pasar Minggu dengan keluhan kejang berulang 3
hari SMRS. Pasien mengatakan kejang yang dialaminya terjadi tanpa demam sebelumnya.
Pasien dan keluarga pasien mengaku pola kejang yang dialami dengan gambaran kaki dan
tangan sebelah kanan kaku diikuti dengan mulut mencong dengan durasi ± 5 menit. Pasien
mengatakan kejang sudah dialami sebanyak 2 kali yaitu tanggal 13 dan 14 November 2017
dengan pola kejang yang sama.

Sebelumnya pasien mengaku mempunyai riwayat stroke sumbatan Februari 2017 lalu
akibat hipertensi dengan keluhan pasien tiba-tiba saja mengalami kelemahan tubuh sisi
sebelah kanan dengan kekuatan motorik yang tidak ada sama sekali. Namun, saat ini
kekuatan motorik sisi kanan pasien sudah mengalami perbaikan. Riwayat infeksi pada
susunan saraf pusat disangkal, baal pada tubuh disangkal.

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
GCS : E4M6V5
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 180/110 mmHg
Nadi : 72x/menit
RR : 18 x/menit
Suhu : 37,0o C
Status Neurologis
GCS : E4 M6 V5
Pupil : bulat Isokor d 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+
Rangsang Meningeal : Kaku Kuduk (-)
Laseq >70 / >70
Kerniq >135 / >135
Nervus Kranialis : paresis (-)
Motorik : Kanan Kiri
4444 5555
4444 5555
Reflex fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Reflex Patologis : Babinsky Group (-)
Koordinasi : tidak dilakukan
Sensibilitas : hemihipestesi (-)
Vegetatif : Miksi baik, defekasi baik
DIAGNOSA
Diagnosa Klinis :
- Kejang parsial tanpa gangguan kesadaran
- Hemiparese Dextra

Diagnosa Topis : Korteks Serebri


Diagnosa Etiologi :
- Epilepsi simptomatik bangkitan parsial sederhana
- Stroke Iskemik Berulang
-Hipertensi Emergensi
Terapi
Terapi Awal IGD :
Umum : IVFD Asering 500cc /12 jam
Mm/ : Ranitidine 1 amp (IV)
Captopril 25 mg (SL)
Paracetamol 1 tab (PO)
Citicoline 2 x 250 mg ( IV)
Miniaspilet 1 x 75 mg ( PO)
Vitamin B comp 2 x 1 tab ( PO)
Fenitoin 3 x 100mg ( PO)
Terapi di Ruangan oleh DPJP (dr. Wiwit Ida Chahyani, Sp.S)
Umum :Cairan : IVFD Asering 500cc /12 jam
Mm/ : Fenitoin 3 x 100mg ( PO)
Aspilet 1 x 80 mg ( PO)
Asam folat 2 x 1tab ( PO)
Vitamin B comp 2 x 1 tab ( PO)
Paracetamol 3 x 500mg kp
Captopril 2 x 50mg
Amlodipin 1 x 10mg
Rencana EEG saat rawat jalan

FOLLOW UP
Tanggal : 17 November 2017
S/ Pasien mengeluh suara parau dan lemas
O/ GCS : E4M6V5
TD: 190/110 mmgHg T : 36,3
HR : 80x/menit RR : 21x/menit
Pupil : bulat Isokor d 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+
Rangsang Meningeal : Kaku Kuduk (-)
Laseq >70 / >70
Kerniq >135 / >135
Nervus Kranialis : paresis (-)
Motorik : Kanan Kiri
4444 5555
4444 5555
Reflex fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Reflex Patologis : Babinsky Group (-)
Koordinasi : tidak dilakukan
Sensibilitas : hemihipestesi (-)
Vegetatif : Miksi baik, defekasi baik
A/
- Epilepsi simptomatik bangkitan parsial sederhana pada stroke iskemik
berulang
- Hipertensi Emergensi

P/ Umum : IVFD Asering 500cc /12 jam


Mm/ : Ranitidine 1 amp (IV)
Captopril 25 mg (SL)
Paracetamol 1 tab (PO)
Citicoline 2 x 250 mg ( IV)
Miniaspilet 1 x 75 mg ( PO)
Vitamin B comp 2 x 1 tab ( PO)
Fenitoin 3 x 100mg ( PO)

Tanggal : 18 November 2017


S/ Pasien mengeluh suara parau, makan tersedak.
O/ GCS : E4M6V5
TD: 180/110 mmgHg T : 36,3
HR : 88x/menit RR : 21x/menit
Pupil : bulat Isokor d 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+
Rangsang Meningeal : Kaku Kuduk (-)
Laseq >70 / >70
Kerniq >135 / >135
Nervus Kranialis : paresis (-)
Motorik : Kanan Kiri
4444 5555
4444 5555
Reflex fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Reflex Patologis : Babinsky Group (-)
Koordinasi : tidak dilakukan
Sensibilitas : hemihipestesi (-)
Vegetatif : Miksi baik, defekasi baik

A/ - Epilepsi simptomatik bangkitan parsial sederhana pada stroke iskemik berulang


-Hipertensi Emergensi

P/ Umum :Cairan : IVFD Asering 500cc /12 jam


Mm/ : Fenitoin 3 x 100mg ( PO)
Aspilet 1 x 80 mg ( PO)
Asam folat 2 x 1tab ( PO)
Vitamin B comp 2 x 1 tab ( PO)
Paracetamol 3 x 500mg kp
Captopril 2 x 50mg
Amlodipin 1 x 10mg
Rencana EEG saat rawat jalan

Tanggal : 20 November 2017


S/ Pasien mengeluh suara parau dan lemas
O/ GCS : E4M6V5
TD: 180/100 mmgHg T : 36,3
HR : 80x/menit RR : 21x/menit
Pupil : bulat Isokor d 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+
Rangsang Meningeal : Kaku Kuduk (-)
Laseq >70 / >70
Kerniq >135 / >135
Nervus Kranialis : paresis (-)
Motorik : Kanan Kiri
4444 5555
4444 5555
Reflex fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Reflex Patologis : Babinsky Group (-)
Koordinasi : tidak dilakukan
Sensibilitas : hemihipestesi (-)
Vegetatif : Miksi baik, defekasi baik
A/
- Epilepsi simptomatik bangkitan parsial sederhana pada stroke iskemik
berulang
- Hipertensi Emergensi

P/ Umum :Cairan : IVFD Asering 500cc /12 jam


Mm/ : Fenitoin 3 x 100mg ( PO)
Aspilet 1 x 80 mg ( PO)
Asam folat 2 x 1tab ( PO)
Vitamin B comp 2 x 1 tab ( PO)
Paracetamol 3 x 500mg kp
Captopril 2 x 50mg
Amlodipin 1 x 10mg
Clonidin 2 x 0,15mg
Perdipine 0,5mg drip
Rencana EEG saat rawat jalan
Tanggal : 21 November 2017
S/ Pasien mengatakan tidak ada keluhan. Kejang :-
O/ GCS : E4M6V5
TD: 150/80 mmgHg T : 36,4
HR : 76x/menit RR : 19x/menit
Pupil : bulat Isokor d 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+
Rangsang Meningeal : Kaku Kuduk (-)
Laseq >70 / >70
Kerniq >135 / >135
Nervus Kranialis : paresis (-)
Motorik : Kanan Kiri
4444 5555
4444 5555
Reflex fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Reflex Patologis : Babinsky Group (-)
Koordinasi : tidak dilakukan
Sensibilitas : hemihipestesi (-)
Vegetatif : Miksi baik, defekasi baik
A/
- Epilepsi simptomatik bangkitan parsial sederhana pada stroke iskemik
berulang
- Hipertensi Emergensi

P/ Umum :Cairan : IVFD Asering 500cc /12 jam


Mm/ : Fenitoin 3 x 100mg ( PO)
Aspilet 1 x 80 mg ( PO)
Asam folat 2 x 1tab ( PO)
Vitamin B comp 2 x 1 tab ( PO)
Paracetamol 3 x 500mg kp
Captopril 2 x 50mg
Amlodipin 1 x 10mg
Clonidin 2 x 0,15mg
Perdipine 0,5mg drip stop
Rencana EEG saat rawat jalan
Pasien boleh pulang.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi

Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak


terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak.
Epilepsi menurut JH Jackson (1951) didefinisikan sebagai suatu gejala akibat cetusan
pada jaringan saraf yang berlebihan dan tidak beraturan. Cetusan tersebut dapat melibatkan
sebagian kecil otak (serangan parsial atau fokal) atau yang lebih luas pada kedua hemisfer
otak (serangan umum). Epilepsi merupakan gejala klinis yang kompleks yang disebabkan
berbagai proses patologis di otak. Epilepsi ditandai dengan cetusan neuron yang berlebihan
dan dapat dideteksi dari gejala klinis, rekaman elektroensefalografi (EEG), atau keduanya.
Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan epileptik yang
berulang (lebih dari satu episode).
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for
epilepsy (IBE) Epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya
factor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis,
kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi social yang diakibatkannya. Definisi ini
membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epileptik sebelumnya. Sedangkan bangkitan
epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala yang timbul sepintas (transien) akibat
aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak.
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri
timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara
berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi >30 menit atau kejang berulang tanpa
disertai pemulihan kesadaran diantara dua serangan kejang.
B. Epidemiologi

Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi. Sekitar
lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka epilepsy lebih tinggi di
negara berkembang. Insiden epilepsy di negara maju ditemukan sekitar 50/100.000.
sementara di Negara berkembang mencapai 100/100.000.
Di Negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan
apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan.
Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia dibawah 2 tahun dan usia lanjut di atas 65 tahun.
Umumnya paling tinggi pada umur 20 tahun pertama, menurun sampai umur 50 th, dan
meningkat lagi setelahnya terkait dengan kemungkinan terjadinya penyakit cerebrovascular.
Pada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18 tahun.
Di Indonesia sendiri Insidensi tahun 2013 tercatat di 5 pulau terbesar di Indonesia
yaitu sebesar 21,3%.

C. Etiologi

Etiologi Epilepsi disebabkan oleh:


A. Aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak
B. Gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma
otak pada saat lahir atau cedera lain
C. Pada bayi  penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir,
trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital
pada otak, atau infeksi
D. Pada anak-anak dan remaja  mayoritas adalah epilepsy idiopatik, pada umur
5-6 tahun  disebabkan karena febril
E. Pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi  idiopatik, karena birth
trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50 th), penyakit serebro vaskuler
(> 50 th)
F.
Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu :
 Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi ±50% dari penderita epilepsi anak
dan umumnya mempunyai predisposisi genetic, awitan biasanya pada usia >3tahun. Dengan
berkembangnya ilmu pengetahuan dan alat-alat diagnostic yang canggih kelompok ini
semakin sedikit.
 Epilepsi simptomatik : disebabkan oleh kelainan / lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya :
post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolic, malformasi otak
kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik
serta kelainan neurodegenerative.
 Epilepsy kriptogenik : dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk
disini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsy mioklonik.7

D. Klasifikasi

Epilepsi dapat diklasifikasikan menurut klasifikasi bangkitan epilepsi dan klasifikasi


sindroma epilepsi. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktor-faktor tipe bangkitan
(umum atau terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau idiopatik), usia dan situasi yang
berhubungan dengan bangkitan. Sedangkan klasifikasi epilepsi menurut bangkitan epilepsi
berdasarkan gambaran klinis dan elektroensefalogram.
Klasifikasi ILAE (1981) untuk tipe bangkitan epilepsi adalah :
1. Bangkitan parsial/fokal
1) Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
a. Dengan gejala motorik
b. Dengan gejala sensorik
c. Dengan gejala otonomik
d. Dengan gejala psikik
2) Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
a. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran
 Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
 Dengan automatisme
b. Dengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan
 Dengan gangguan kesadaran saja
 Dengan automatisme
3) Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik)
a. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi bangkitan umum
b. Bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan umum
c. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang
menjadi bangkitan umum
2. Bangkitan Umum (Konvulsi atau Non-Konvulsi)
1) Bangkitan lena (absence)
Lena (absence), sering disebut petitmal. Serangan terjadi secara tiba-tiba, tanpa di
dahului aura. Kesadaran hilangselama beberapa detik, di tandai dengan terhentinya
percakapan untuk sesaat, pandangan kosong, atau mata berkedip dengan cepat.
Hampir selalu pada anak-anak, mungkin menghilang waktu remaja atau diganti
dengan serangan tonik-klonik.
2) Bangkitan mioklonik
Mioklonik, serangan-serangan ini terdiri atas kontraksi otot yang singkat dan tiba-
tiba, bisa simetris dan asimetris, sinkronis atau asinkronis. Muncul akibat adanya
gerakan involuntar sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya
hanya berlangsung sejenak. Biasanya tidak ada kehilangan kesadaran selama
serangan. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan
atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat.
3) Bangkitan tonik
Tonik, serangan ini terdiri atas tonus otot dengan tiba-tiba meningkat dari otot
ekstremitas, sehingga terbentuk sejumlah sikap yang khas. Berupa pergerakan tonik
satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai
yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan
bentuk dekortikasi. Biasanya kesadaran hilang hanya beberapa menit terjadi pada
anak 1-7 tahun.
4) Bangkitan atonik/astatik
Atonik, serangan atonik terdiri atas kehilangan tonus tubuh. Keadaan ini bisa di
menifestasikan oleh kepala yang terangguk-angguk, lutut lemas, atau kehilangan total
dari tonus otot dan Px bisa jatuh serta mendapatkan luka-luka. Biasanya penderita
akan kehilangan kekuatan otot dan terjatuh secara tiba-tiba. Bangkitan ini jarang
terjadi.
5) Bangkitan klonik
Klonik, serangan di mulai dengan kehilangan kesadaran yang di sebebkan aleh
hipotonia yang tiba-tiba atau spasme tonik yng singkat. Keadaan ini diikuti sentakan
bilateral yang lamanya 1 menit sampai beberapa menit yang sering asimetris dan bisa
predominasi pada satu anggota tubh. Serangan ini bisa bervariasi lamanya, seringnya
dan bagian dari sentakan ini satu saat ke satu saat lain.
6) Bangkitan tonik-klonik
Tonik-Klonik, biasa di sebut grandmal. Merupakan jenis serang klasik epilepsi
serangan ini di tandai oleh suatu sensasi penglihatan atau pendengaran selama
beberapa saat yang diikuti oleh kehilangan kesadaran secara cepat. Secara tiba-tiba
penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan terhenti sejenak kemudian
diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonik-klonik (gerakan
tonik yag disertai dengan relaksaki). Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa
menggigit lidah atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan,
penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan
biasanya akan tertidur setelahnya.

3. Bangkitan Epileptik yang Tidak Tergolongkan

Klasifikasi ILAE (1989) untuk tipe epilepsy dan sindrom epilepsi adalah :
1. Fokal / Partial (localized related)
1.1. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)
1.1.1. Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal (childhood
epilepsy with centrotemporal spikes)
1.1.2. Epilepsy benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah oksipital
1.1.3. Epilepsi primer saat membaca (primary reading epilepsy)
1.2. Simtomatik
1.2.1. Epilepsi parsial kontinua yang kronik progresif pada anak – anak (Kojenikow’s
Syndrome)
1.2.2. Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang
tidur, alcohol, obat-obatan, hiperventilasi, refleks epilepsy, stimulasi fungsi
kortikal tinggi, membaca)
1.2.3. Epilepsi lobus temporal
1.2.4. Epilepsi lobus frontal
1.2.5. Epilepsi lobus parietal
1.2.6. Epilepsi lobus oksipital
1.3. Kriptogenik
2. Epilepsi Umum
2.1. Idiopatik (sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan usia awitan)
2.1.1. Kejang neonatus familial benigna
2.1.2. Kejang neonatus benigna
2.1.3. Kejang epilepsi mioklonik pada remaja
2.1.4. Epilepsi lena pada anak
2.1.5. Epilepsi lena pada remaja
2.1.6. Epilepsi mioklonik pada remaja
2.1.7. Epilepsi dengan bangkitan umum tonik – klonik pada saat terjaga
2.1.8. Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di atas
2.1.9. Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi yang spesifik
2.2. Kriptogenik atau Simtomatik (berurutan sesuai dengan peningkatan usia)
2.2.1. Sindrom West (spasme infantiil dan spasme salam)
2.2.2. Sindrom Lencox – Gastaut
2.2.3. Epilepsi Mioklonik astatic
2.2.4. Epilepsi mioklonik lena
2.3. Simtomatik
2.3.1. Etiologi non spesifik
 Ensefalopati mioklonik dini
 Ensefalopati pada infantiil dini dengan burst supresi
 Epilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas
2.3.2. Sindrom Spesifik
2.3.3. Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain

3. Epilepsi dan Sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum
3.1. Bangkitan Umum dan fokal
3.1.1. Bangkitan neonatal
3.1.2. Epilepsi mioklonik berat pada bayi
3.1.3. Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam
3.1.4. Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau – Kleffner)
3.1.5. Epilepsi yang tidak termasuk dalam klasifikasi diatas
3.2. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

4. Sindrom Khusus
4.1. Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
4.1.1. Kejang demam
4.1.2. Bangkitan kejang / status epileptikus yang timbul hanya sekali( isolated)
4.1.3. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut, atau toksis,
alcohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi non ketotik
4.1.4. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)

E. PATOFISIOLOGI

Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan dari pada proses
inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion
ekstraseluler, voltage-gated ion channel opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting
artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh
konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion
menerobos membran neuron.
Gambar : Silbernagl S. Color Atlas Pathopysiology. New York : Thieme.2000

Lima buah elemen fisiologi sel dari neuron–neuron tertentu pada korteks serebri penting
dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:

1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon depolarisasi
diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan.

2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang memungkinkan adanya
umpan balik positif yang membangkitkan dan menyebarkan aktivitas kejang.

3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel piramidal pada daerah
tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang bias dikatakan sebagai tempat paling rawan
untuk terkena aktivitas kejang. Hal ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian
memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.

4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon NMDA) menjadi
ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.

5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren dihasilkan dari
frekuensi tinggi peristiwa aktifasi.

Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal mengalami
depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara tepat dan berulang-
ulang. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari sejumlah besar neuron
abnormal muncul secara bersamasama, membentuk suatu badai aktivitas listrik di dalam otak. Badai
listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang berbeda (lebih dari 20 macam),
bergantung pada daerah dan fungsi otak yang terkena dan terlibat. Dengan demikian dapat dimengerti
apabila epilepsi tampil dengan manifestasi yang sangat bervariasi.

Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 kategori yaitu :

1. Non Spesifik Predispossing Factor ( NPF ) yang membedakan seseorang peka tidaknya terhadap
serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap orang sebetulnya dapat dimunculkan bangkitan epilepsi
hanya dengan dosis rangsangan berbeda-beda.

2. Specific Epileptogenic Disturbances (SED). Kelainan epileptogenik ini dapat diwariskan maupun
didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas timbulnya epileptiform activity di otak. Timbulnya
bangkitan epilepsi merupakan kerja sama SED dan NPF.

3. Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan epilepsi pada penderita
epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang yang rendah, PF dapat membangkitkan reactive
seizure dimana SED tidak ada.

Ketiga hal di atas memegang peranan penting terjadinya epilepsi sebagai hal dasar.

Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah :

Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion klorida, tetapi
sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan demikian konsentrasi yang tinggi ion
kalium dalam sel ( intraseluler ), dan konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstraseluler tinggi. Sesuai
dengan teori dari Dean (Sodium pump), sel hidup mendorong ion natrium keluar sel, bila natrium ini
memasuki sel, keadaan ini sama halnya dengan ion kalsium. Bangkitan epilepsi karena transmisi
impuls yang berlebihan di dalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadi
sinkronisasi dari impuls.

Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara serentak, secara
teori sinkronisasi ini dapat terjadi.

1. Fungsi jaringan neuron penghambat ( neurotransmitter GABA dan Glisin ) kurang optimal hingga
terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.

2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik ( Glutamat dan Aspartat ) berlebihan hingga
terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga.

Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi GABA (gamma
aminobutyric acid ) tidak normal. Pada otak manusia yang menderita epilepsi ternyata kandungan
GABA rendah. Hambatan oleh GABA dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik ( IPSPs =
inhibitory post synaptic potentials) adalah lewat reseptor GABA. Suatu hipotesis mengatakan bahwa
aktifitas epileptic disebabkan oleh hilang atau kurangnya inhibisi oleh GABA, zat yang merupakan
neurotransmitter inhibitorik utama pada otak. Ternyata pada GABA ini sama sekali tidak sesederhana
seperti yang disangka semula. Riset membuktikan bahwa perubahan pada salah satu komponennya
bias menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah rangsangan. Sinkronisasi dapat terjadi
pada sekelompok kecil neuron saja, sekelompok besar atau seluruh neuron otak secara serentak.
Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan
epileptik. Secara teoritis ada 2 penyebabnya yaitu fungsi neuron penghambat kurang optimal ( GABA
) sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, sementara itu fungsi jaringan neuron
eksitatorik ( Glutamat ) berlebihan. Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya
perubahan keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator, misalnya kelainan heriditer,
kongenital, hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin. Kelainan tersebut dapat
mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga
mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. Daerah yang rentan terhadap kerusakan
bila ada abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Oleh karena setiap serangan kejang selalu
menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, maka serangan kejang cenderung berulang dan
selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas. Pada pemeriksaan jaringan otak penderita
epilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah hipokampus. Oleh karena itu tidak
mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi parsial, fokus asalnya berada di lobus temporalis dimana
terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi dapatan. Pada bayi dan anak-anak, sel
neuron masih imatur sehingga mudah terkena efek traumatik, gangguan metabolik, gangguan
sirkulasi, infeksi dan sebagainya. Efek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia
atau kerusakan pada neuron atau glia, yang pada gilirannya dapat membuat neuron glia atau
lingkungan neuronal epileptogenik. Kerusakan otak akibat trauma, infeksi, gangguan metabolisme
dan sebagainya, semuanya dapat mengembangkan epilepsi. Akan tetapi anak tanpa brain damage
dapat juga menjadi epilepsi, dalam hal ini faktor genetik dianggap penyebabnya, khususnya grand mal
dan petit mal serta benigne centrotemporal epilepsy. Walaupun demikian proses yang mendasari
serangan epilepsi idiopatik, melalui mekanisme yang sama.

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada
sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang
disebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron bergantung
pada permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K
dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di
dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl,
sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion
inilah yang menimbulkan potensial membran.
Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badan-badan
neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya.
Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan
depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan
hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara
neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat dan asetilkolin
sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA)
dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls
atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di
neuron. Dalam keadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan
berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membrane
neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.
Oleh berbagai factor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau
mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca dan
Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi
membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan
listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan
epilepsy. Suatu sifat khas serangan epilepsy ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti
akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar
sarang epileptic. Selain itu juga system-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin
agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain
yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsy terhenti ialah kelelahan neuron-neuron
akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Patofisiologi Anatomi Seluler


Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke,
tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal
(neurodevelopmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Mutasi
genetik maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akan
mengakibatkan perubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron yang
mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus)
inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik di otak.
Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi (focus) di
otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa mengakibatkan kelainan jaringan otak sehingga bisa
menyebabkan disfungsi fisik dan retardasi mental. Dari sudut pandang biologi molekuler,
bangkitan epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi
neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak. Keadaan ini bisa disebabkan sekresi
neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada
reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik. Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari
reseptor glutamat (NMDAR) disebut-sebut sebagai patologi terjadinya kejang dan epilepsi.
Secara farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR ini merupan prinsip kerja dari obat
antiepilepsi. Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang
bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari
reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal
ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada hubungannya dengan terjadinya
mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa. Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium,
kalium dan kalsium merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat
reseptor. Masuk dan keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan
dalam komunikasi sesame neuron.
Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan listrik
akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal ion ini berperan dalam kerja
reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter
seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat
(eksitatorik), serotonin (yang sampai sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan
epilepsi, asetilkholin yang di hipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap
memori dan proses belajar.

F. Gejala

 Kejang parsial simplek

Serangan dimana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa “déjàvu” : perasaan
dimana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya.

 Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat di jelaskan.
 Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubuh tertentu.
 Gerakan yang tidak dapat di kontrol pada bagian tubuh tertentu
 Halusinasi

 Kejang parsial (psikomotor) kompleks


Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih lama.
Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat waktu
serangan.
Gejalanya meliputi :
 gerakan seperti mencucur atau mengunyah
 melakukan gerakan yang sama berulang – ulang atau memainkan pakaiannya
 Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam keadaan
seperti sedang bingung
 Gerakan menendang atau meninju yang berulang – ulang
 Berbicara tidak jelas seperti menggumam

 Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).


Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap
tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini pasien
dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini biasa
didahului oleh aura.
Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa :
merasa sakit perut , baal, kunang – kunang , telinga berdengung.
Pada tahap tonik pasien dapat : kehilangan kesadaran, kehilangan
keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang
jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik : terjadi kontraksi
otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang air besar tidak dapat
di kontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih
ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.

G. Diagnosis

Untuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui anamnesis
dan pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan EEG dan radiologis. Ada tiga langkah dalam
menegakkan diagnosis epilepsi, yaitu :

a. Pastikan adanya bangkitan epilektik


b.
Tentukan tipe bangkita berdasarkan klasifikasi ILAE 1981
c.
Tentukan sindrom epilepsi berdasarkan klasifikasi ILAE

1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa hampir
tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal segala sesuatu yang
terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan
informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga memunculkan
informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan
metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu.
Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

- Pola / bentuk serangan


- Lama serangan
- Gejala sebelum, selama dan paska serangan
- Frekuensi serangan
- Faktor pencetus
- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
- Usia saat serangan terjadinya pertama
- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Untuk mencari tanda- tanda gangguan yang berkaitan dengan epilepsy, misalnya :
- Trauma kepala
- Tanda – tanda infeksi
- Kelainan kongenital
- Kecanduan alkohol atau napza
- Kelainan pada kulit (neurofakomatosis)
- Tanda – tanda keganasan

Defisit neurologis fokal atau difus :


- Gangguan kesadaran pascaiktal
- Afasia pascaiktal

3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium, natrium,


bilirubin, ureum dalamdarah. Yang memudahkan timbulnya kejang ialah keadaan
hipoglikemia, hypokalemia, hipomagnesia, hiponatremia, hypernatremia, hiperbilirubinemia,
dan uremia. Penting pula diperiksa pH darah karena alkalosis mungkin disertai kejang.
Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada otak atau selaputnya,
toksoplasmosis susunan saraf sentral, leukemia yang menyerang otak, metastasis
tumor ganas, adanya perdarahan otak atau perdarahan subaraknoid.
a. Pemeriksaan radiologis
Arteriografi dan pneumoensefalografi dilakukan bila perlu. Elektroensefalografi (EEG)
merupakan pemeriksaan penunjang yang informatif yang dapat memastikan diagnosis
epilepsy. Gelombang yang ditemukan pada EEG berupa gelombang runcing, gelombang
paku, runcing lambat, paku lambat. Pemeriksaan tambahan lain adalah pemeriksaan
foto polos kepala
b. Pemeriksaan psikologis atau psikiatri
Untuk diagnosis bila diperlukan uji coba yang dapat menunjukkan naik turunnya kesadaran.

c. Elektro ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan
penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Adanya
kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak,
sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan
genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.

2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal
gelombang delta.

3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang
tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara
paroksimal. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme
infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG nya
gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai gambaran
EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak
(sinkron).

a. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang
mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber
serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis
dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang
ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya
belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter.
Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada
persiapan operasi.
Gambar Pembentukan EEG
Gambar: profil EEG pada pasien Epilepsi

H. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup penderita yang optimal.
Ada beberapa cara untuk mencapai tujuan tersebut antara lain menghentikan bangkitan, mengurangi
frekuensi bangkitan tanpa efek samping ataupun dengan efek samping seminimal mungkin serta
menurunkan angka kesakitan dan kematian.

Prinsip penanggulangan bangkitan epilepsi dengan terapi farmaka mendasar pada beberapa
faktor antara lain blok kanal natrium, kalsium, penggunaan potensi efek inhibisi seperti GABA dan
menginhibisi transmisi eksitatorik glutamat. Sekarang ini dikenal dengan pemberian kelompok
inhibitorik GABAergik. Beberapa obat antie- pilepsi yang dikenal sampai sekarang ini antara lain
karbamazepin (Tegretol), klobazam (Frisium), klonazepam (Klonopin), felbamate (Felbatol),
gabapentin (Neurontin), lamotrigin (Lamiktal), levetirasetam (Keppra), oksarbazepin (Trileptal),
fenobarbital (Luminal), fenitoin (Dilantin), pregabalin (Lyrica), tiagabine (Gabitril), topiramat
(Topamax), asam valproat (Depakene, Convulex) (Brodie and Dichter, 1996). Protokol
penanggulangan terhadap status epilepsi dimulai dari terapi benzodiazepin yang kemudian menyusul
fenobarbital atau fenitoin. Fenitoin bekerja menginhibisi hipereksitabilitas kanal natrium berperan
dalam memblok loncatan listrik. Beberapa studi membuktikan bahwa obat antiepilepsi selain
mempunyai efek samping, juga bisa berinteraksi dengan obat-obat lain yang berefek terhadap
gangguan kognitif ringan dan sedang. Melihat banyaknya efek samping dari obat antiepilepsi maka
memilih obat secara tepat yang efektif sangat perlu mengingat bahwa epilepsi itu sendiri berefek pada
kerusakan atau cedera terhadap jaringan otak.
Glutamat salah satunya yang berpotensi terhadap kerusakan neuron sebagai aktivator
terhadapreseptor NMDA dan reseptor alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid
(AMPA). Ikatan glutamate dengan reseptor NMDA dan AMPA akan memperboleh-kan ion kalsium
masuk kedalam sel yang bisa menstimulasi kematian dari sel.
Levetiracetam, termasuk kelompok antikonvulsan terbaru merupakan antiepilepsi yang
banyak digunakan walaupun cara kerjanya masih tetap dalam penelitian lanjut. Levetirasetam adalah
derivat dari pirrolidona sebagai obat antiepilepsi berikatan dengan protein SVA2 di vesikel sinaptik
yang mempunyai mekanisme berbeda dengan obat antiepilepsi lainnya (ikatan dengan receptor
NMDA dan AMPA yakni glutamat dan GABA). Pada hewan percobaan ditemukan bahwa potensi
levetirasetam berkorelasi dengan perpaduan ikatan obat tersebut dengan SVA2 yang menimbulkan
efek sebagai antiepilepsi. Dari data penelitian ditemukan bahwa levetiracetam dapat digunakan pada
penderita epilepsi dengan berbagai penyakit saraf sentral lainnya seperti pasien epilepsi dengan
gangguan kognitif, karena ternyata levetirasetam tidak berinteraksi dengan obat CNS lainnya. Salah
satu andalan dari levetirasetam yang berfungsi sebagai antikonvulsan adalah dengan ditemukannya
ikatan levetirasetam dengan protein SVA2. Dari beberapa penelitian membuktikan bahwa vesikel
protein SVA2 di sinaptik adalah satu-satunya protein yang mempunyai ikatan dengan levetirasetam
mendasar pada karakter serta pendistribusian molekul protein sebagai antikonvulsan. Keadaan ini
terbukti pada hewan percobaan bahwa pemberian levetirasetam yang analog dengan protein SVA2 di
vesikel berpotensi sebagai antikonvulsan.

Dalam farmakoterapi, terdapat prinsip-prinsip penatalaksanaan untuk epilepsi yakni:

1. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat
minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu
diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan tersebut.

2. Terapi dimulai dengan monoterapi

3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap samapai dengan dosis
efektif tercapai atau timbul efek samping obat.
4. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka
ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi, maka OAE pertama dosisnya
diturunkan secara perlahan.
5. Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontrol
dengan pemberian OAE pertama dan kedua.

Berikut merupakan OAE pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme kerjanya :


1. Karbamazepin : Blok sodium channel konduktan pada neuron, bekerja juga pada reseptor NMDA,
monoamine dan asetilkolin.
2. Fenitoin : Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida dan
neurotransmitter yang voltage dependen
3. Fenobarbital : Meningkatkan aktivitas reseptor GABA , menurunkan eksitabilitas glutamate,
menurunkan konduktan natrium, kalium dan kalsium.
4. Valproat : Diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan ambang konduktan kalsium (T) dan
kalium.
5. Levetiracetam : Tidak diketahui
6. Gabapetin : Modulasi kalsium channel tipe N
7. Lamotrigin : Blok konduktan natrium yang voltage dependent
8. Okskarbazepin : Blok sodium channel, meningkatkan konduktan kalium, modulasi aktivitas
channel.
9. Topiramat : Blok sodium channel, meningkatkan influks GABA-Mediated chloride, modulasi efek
reseptor GABA.
10. Zonisomid : Blok sodium, potassium, kalsium channel. Inhibisi eksitasi glutamate.

Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa
kekambuhan. Penghentian sebaiknya dilakukan secara bertahap setelah 3 tahun bebas dari bangkitan
kejang.

Ada 2 syarat yang penting diperhatikan ketika hendak menghentikan OAE yakni:

1. Syarat umum yang meliputi :


- Penghentian OAE telah didiskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga dimana penderita
sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan.
- Gambaran EEG normal
- Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam jangka waktu
3-6bulan.
- Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama.
2. Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE
- Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya.
- Epilepsi simtomatik
- Gambaran EEG abnormal
- Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.
- Penggunaan OAE lebih dari 1
- Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
- Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.
- Kekambuhan akan semakin kecil kemungkinannya bila penderita telah bebas bangkitan selama 3-5
tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka pengobatan menggunakan dosis
efektif terakhir, kemudian evaluasi.

Stroke Iskemik

A. DEFINISI
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf
pusat fokal atau global yang berkembang cepat ( dalam detik atau menit). Gejala ini berlangsung lebih
dari 24 jam atau menyebabkan kematian, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma
maupun infeksi.
Gambar 1.1 Vaskularisasi Otak
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis.Arteri
karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke
rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus,
mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri
serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada
regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada
korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri
serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan
temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis,
masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang
arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri
basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri
basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior.7Arteri vertebralis memberikan
vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi
pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis,
sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid
dan batang otak bagian atas.
B. Etiologi dan Faktor Risiko

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis
serebri atau emboli serebri.
1. Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya
karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa
menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif
dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.
2. Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh
trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri
karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam
plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi
ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-
tanda disertai nyeri kepala berdenyut.

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non
hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di
modifikasi. :

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :


1. Usia
Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 55 tahun dan akan
meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13%
berumur di bawah 45 tahun.12
2. Jenis kelamin
Laki-laki lebih berisiko terkena stroke daripada perempuan tetapi penelitian
menyimpulkan bahwa justru lebih banyak perempuan yang meninggal krena stroke.
Risiko stroke pria 1,25 kali lebih tinggi daripada perempuan.12,
3. Heriditer
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi,
penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke
dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami
stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke.
4. Rasa atau etnik
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data
sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa
(khususnya Yogyakarta).12

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :


1. Riwayat stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun
kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.
2. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai
enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya
stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC
VIII yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi
dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar
karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga
mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.

Tabel. Klasifikasi Hipertensi JNC VIII


3. Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi
jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah
fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat
lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.12
4. (DM) Diabetes mellitus
Penderita diabetes memiliki risiko tiga kali lipat terkena stroke dan mencapai tingkat
tertinggi pada usia 50-60 tahun. Setelah itu, risiko tersebut akan menurun. Namun, ada factor
penyebab ain yang dapat memperbesar risiko stroke karena sekitar 40% penderita diabetes
pada umumnya juga mengidap hipertensi.12

5. TIA
Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat
iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan
berfariasi tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami
paling sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari
para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar
1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.15,16
6. Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas.
Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis
penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga
lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini
menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas
sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas
tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya,
VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL.
Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas
batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko
stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung
koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl,
trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam
pembuluh darah baik di jantung maupun di otak.12,16
7. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan
perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida
yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di
samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya
proses gumpalan darah.12

C. PATOFISIOLOGI

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi
atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau
pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau
mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui
sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.
Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada
orang usia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah
sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri
karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat
tersering terbentuknya aterosklerosis.
Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupaka respon
vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater
meninges.

- Stroke Trombotik
Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe
stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi
aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau, yang lebih jarang, di
pangkal arteri serebri media atau di taut arteri vertebralis dan basilaris. Tidak seperti
trombosis arteri koronaria yang oklusi pembuluh darahnya cenderung terjadi mendadak dan
total, trombosis pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan
berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah “stroke-in-
evolution”.
Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian besar
tergantung pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini
dapat berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala, seperti
yang terjadi pada kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki
derajat perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri
basilaris selalu mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal. Penyumbatan
arteri vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala.17,19
Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah
defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah
sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada
tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan
penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke. Dengan demikian, hipertensi harus
diterapi secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat
memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.17

-Stroke Embolik
Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal embolus.
Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus
biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan
penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering
tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu
jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti
fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului
terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik
yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan
yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri
karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung
pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di
percabangan arteri sebelum tersangkut.17
Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga
gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan menimbukan
gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar
menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan
perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah
proses emboli pertama. Penyebab perdarahn tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri
sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan
demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di
pembuluh tersebut.
BAB IV

PEMBAHASAN

Epilepsi adalah gangguan pada otak yang menyebabkan terjadinya kejang berulang. Kejang
terjadi ketika aktivitas listrik dalam otak tiba-tiba terganggu. Gangguan ini dapat menyebabkan
perubahan gerakan tubuh, kesadaran, emosi dan sensasi.Tidak semua kejang disebabkan epilepsy.
Kejang juga dapat disebabkan oleh kondisi tertentu seperti meningitis, ensefalitis atau trauma kepala.
Ada banyak tipe kejang pada epilepsy. Kejang dapat digolongkan menjadi kejang parsial dan kejang
umum, tergantung pada banyaknya area otak yang terpengaruh.

Ada beberapa komplikasi pada epilepsy seperti status epileptikus dan sudden unexpected
death in epilepsy. Status epileptikus ini terjadi jika terdapat kejang lebih dari 30 menit tanpa adanya
pemulihan kesadaran. Biasanya status epileptikus adalah kedaruratan medis pada kejang tonik klonik.
Sedangkan SUDEP sangat jarang terjadi.Gejala epilepsy dapat dikontrol dengan menggunakan obat
anti kejang. Hamper delapan dari sepuluh orang dengan epilepsy gejala kejang yang mereka alami
dapat dikontrol dengan baik oleh obat anti kejang. Pada awal pengobatan akan diberikan satu jenis
obat untuk mengatasi kejang. Apabila kejang tidak dapat dikontrol maka akan digunakan dua atau
lebih kombinasi dari obat anti kejang.

Pada pasien Ny. S.K terdapat kejang berulang sebanyak 2 kali yang dirasakan hanya di sisi kanan
tubuh disertai mulut mencong dan tanpa gangguan kesadaran. Berdasarkan Kriteria ILEA1981 untuk
tipe bangkitan epilepsi, bangkitan ini termasuk pada tipe bangkitan parsial sederhana. Obat anti
epilepsi dengan bangkitan tersebut bisa diberikan fenitoin dengan dosis awal 200-300 mg/hari. Pada
pasien ini diberikan fenitoin dengan dosis 3 x100 mg perhari, artinya sesuai dengan literatur yang
disebutkan.

Selain penyakit terkait kejang, pasien Ny. S.K juga memiliki riwayat stroke pada tahun 2017 dengan
keluhan kelemahan sisi kanan yang mengalami perbaikan. Namun pada hasil CT scan terlihat
gambaran iskemik yang terdapat juga di basal ganglia kanan yang mencetuskan pasien mengalami
stroke iskemik berulang. Serta kejadian ini diperparah dengan adanya riwayat hipertensi pada pasien
yang tidak terkontrol dengan obat.
DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi).


Pedoman Tatalaksana Epilepsy. Jakarta: Penerbit Perdossi;2012.
2. Anindhita T dan Wiratman W. 2017. Bangkitan dan Epilepsi. Buku Ajar Neurologi, Jakarta
:Departemen Neurologi FK UI.
3. Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th ed. New York: McGraw-Hill.
4. Wilkinson I. Essential neurology. 4th ed. USA: Blackwell Publishing. 200515.PERDOSSI. Pedoman
Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 200816.http://www.medscape.com/viewarticle/726809
5. Utama H. Antiepilepsi dan Antikonvulsi dalam Farmakologi dan terapi. 5th ed. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI;
6. Lumbantobing SM. Epilepsy. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2006.
7. Corwin EJ. Patofisiologi : buku saku ; alih bahasa, Subekti NB; editor Yudha EK.
3rd edition. Jakarta: EGC; 2010. P. 251
8. Setyopranoto I. Stroke: gejala dan penatalaksanaan. CDK 185. 2011; 38 (4) : 247.
Diunduh dari www.kalbemed.com pada tanggal 1 Desember 2017
Case Report

EPILEPSI
STROKE ISKEMIK

Disusun oleh:
Brenda Ruth Panjaitan
1261050051

Pembimbing:
dr. Wiwit Ida Chahyani, Sp.S

Ilmu Penyakit Saraf


Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia
Rumah Sakit Umum Daerah Pasar Minggu
2017