Anda di halaman 1dari 14

8 DESEMBER 2017

DRAFT RS
CASE 6 : PNEUMONIA KOMUNITAS
FK UNPAD 2015 - ANANTARA
BY ALKA
I. Embryology, Anatomy and Histology of Lung (Case 1,4)
II. Physiology : Gas exchange, Coughing, V/Q mismatch (Case 4,5)
III. Mekanisme Pertahanan Paru
Mekanisme pertahanan paru sangat penting dalam menjelaskan terjadinya infeksi saluran napas. Paru mempunyai mekanisme
pertahanan untuk mencegah bakteri agar tidak masuk kedalam paru. mekanisme pembersihan tersebut adalah :
1. Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar, (non immune) meliputi :
• Reepitelisasi saluran napas
• Aliran lendir pada permukaan epitel
• Bakteri alamiah atau "ephitelial cell binding site analog"
• Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)
• Komponen mikroba setempat
• Sistem transpor mukosilier
• Reflek bersin dan batuk
Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) merupakan mekanisme pertahanan melalui barier anatomi dan mekanisme
terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen. Silia dan mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara
dibatukkan atau ditelan. Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartagener's, pemakaian pipa nasogastrik dan pipa
nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah terkontaminasi dengan bakteri patogen. Dalam keadaan ini
dapat terjadi infeksi nosokomial atau "Hospital Acquired Pneumonia".

2. Mekanisme pembersihan di "Respiratory exchange airway", (immune) meliputi :


• Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
• Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
• Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
• Penarikan netrofil
Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru (saluran napas atas). IgA merupakan salah satu
bagian dari sekret hidung (10 % dari total protein sekret hidung). Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi
saluran napas atas yan berulang. Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada saluran napas atas sering mengeluarkan
enzim proteolitik dan merusak IgA. Bakteri gram negatif (P.aeroginosa, E.colli, Serratia spp, Proteus spp, dan K.penumoniae)
mempunyai kemampuan untuk merusak IgA. Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan saluran napas atas
menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasiliti terjadinya infeksi saluran napas bawah.

3. Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotik


Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik, mekanik, humoral dan komponen seluler. Mekanisme
penutupan dan refleks batuk dari glotis merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring. Bila terjadi gangguan
fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam keadaan normal steril. Tindakan
pemasangan pipa Nasogastrik, alat trakeostomi memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas
bawah.

IV. Microbiology (+case 1,4)


V. Manajemen Terpadu Balita Sakit (MTBS)
VI. Common Cold
Common cold atau common cold syndrome
adalah general term untuk penyakit inflamasi
saluran penafasan atas seperti rhinitis,
tonsillitis, pharyngitis, laryngitis,
pharyngolaryngitis, influenza, sinusitis, dll.

Etiologi

 Parainfluenza or influenza viruses


 Respiratory Syncytial Virus (RSV)
 Coronaviruses
 Adenovirus
 Enteroviruses
 Coxsackie Virus and ECHO Virus
 Reoviruses

Perbedaan anatomi pernafasan pada anak dan dewasa

1) Ukuran kepala : pada bayi, ukuran kepala lebih besar dibanding dewasa karena occiputnya.
2) Posisi larynx : larynx bayi lebih atas daripada dewasa. Saat lahir posisinya di C1-C2 dan cricoid nya selevel C3. Posisi ini
mengakibatkan bayi dapat bernafas, menelan, dan mengisap dalam satu waktu tanpa aspirasi. Saat usia 2 tahun,
larynx dan cricoid turun ke posisi C3-C4. Pada pediatric, posisi larynx lebih anterior, dan jarak antar lidah, hyoid bone,
epiglottis, dan struktur lainnya lebih sempit. Pada dewasa laryngeal opening sejajar C5-C6 dan lower cricoid C7. Pada
usia 8 thn sudah mencapai posisi dewasa.
3) Bentuk larynx :pada bayi, bagian tersempit adalah cricoid cartilage, sedangkan pada dewasa vocal cord. Sehingga
pada bayi bentuknya seperti corong,pada dewasa seperti tabung.
4) Lidah : ukurannya lebih besar dari dewasa dan sering menjadi penyebab obstruksi jalan napas.
5) Bentuk epiglottis : pada dewasa lebih lebar, axisnya paralel dg trakea. Pada bayi berbentuk omega dan axisnya
menjauhi trakea.

VII. Pneumonia CS
A. Definisi
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus,
jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru
yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut
pneumonitis.
B. Epidemiologi
Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke-2
sebagai penyebab kematian di Indonesia. Data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab
kematian nomor 6 di Indonesia. Menurut riskesdas 2007, pneumonia penyumbang terbesar penyebab kematian anak usia di
bawah lima tahun (anak balita) nomor dua setelah diare. Satu dari lima anak balita meninggal dan lebih dari 2 juta anak di
negara berkembang meninggal setiap tahunnya.
C. Etiologi & RF
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari
kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif,
sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri anaerob.

D. Klasifikasi
Berdasarkan klinis dan epidemiologis :
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised. pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
Berdasarkan bakteri penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah
(immunocompromised)
Berdasarkan predileksi infeksi
a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada
satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda
asing atau proses keganasan
b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria
maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c. Pneumonia interstisial

E. Patogenesis dan patologi


i. Konsolidasi
- Terjadi dalam 24 jam pertama
- Exudate terdiri dari neutrofil, limfosit, fibrin, yg mengisi alveoli yg mengakibatkan kapiler di dinding alveolar menjadi
kongesti
- Infeksi menyebar ke hilum dan pleura dg cepat. Terjadi pleurisy.
- Ditandai dg batuk dan nafas dalam
ii. Red Hepatization
- Terjadi 2-3 hari setelah konsolidasi. Konsistensinya sekarang mirip liver (solid, keras, perkusi dull)
- Paru2 menjadi hipemik (kurang oksigen).
- Kapiler membesar dipenuhi oleh darah. Alveoli penuh dg fibrinous exudate
- Ditandai dg banyaknya eritrosit, neutrofil, sel epitel terdeskuamasi, dan fibrin dalam alveoli)
iii. Gray Hepatization
-Terjadi 2-3 hari setelah red hepatization
-Tahap ini avaskular. Paru tampak berwarna “abu-coklat hingga kuning” akibat exudate fibrinopurulen, lisis RBC dan
hemosiderin
- Exudate dalam alveoli menekan kapiler
iv. Resolution
- Ditanda dg resorbsi dan restorasi bentuk paru
- Makrofag dalam jumlah banyak migrasi ke alveolar space. Terjadi fagositosis bakteri-laden leukocyte
- Jaringan yg terkonsodilasi kembali terisi udara dan ketika batuk bercampur dg infiltrate menghasilkan sputum
- Inflamasinya dapat melebar ke pleural space, yg saat diauskultasi terdengar gesekan “pleural rub “.
F. Diagnosis
Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisis, foto toraks dan labolatorium.
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks trdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah
dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :
• Batuk-batuk bertambah
• Perubahan karakteristik dahak / purulen
• Suhu tubuh > 38°C (aksila) / riwayat demam
• Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki
• Leukosit > 10.000 atau < 4500
G. Manifestasi

Signs of bacterial pneumonia may include: Physical findings may include the following:
 Hyperthermia (fever, typically >38°C) [1] or  Adventitious breath sounds, such as
hypothermia (< 35°C) rales/crackles, rhonchi, or wheezes
 Tachypnea (>18 respirations/min)  Decreased intensity of breath sounds
 Use of accessory respiratory muscles  Egophony
 Tachycardia (>100 bpm) or bradycardia (<  Whispering pectoriloquy
60 bpm)  Dullness to percussion
 Central cyanosis  Tracheal deviation
 Altered mental status  Lymphadenopathy
 Pleural friction rub

H. Derajat Keparahan (Pneumonia Severety Index & CURB 65)


Derajat keparahan menurut WHO pada anak <5 th

Sign and symptoms Classification


- Central cyanosis Very severe pneumonia
- Severe respiratory distress (e.g. head nodding)
- Not able to drink
- Chest indrawing Severe pneumonia
- Fast breathing Pneumonia
≥ 60 breaths/minute in a child aged < 2 months
≥ 50 breaths/minute in a child aged < 2-11 months
≥ 40 breaths/minute in a child aged 1-5 years
- Definite crackles on auscultation
- No sign of pneumonia, or severe, or very severe pneumonia No pneumonia cough or cold
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di bawah ini.

Kriteria Mayor Kriteria Minor


• Membutuhkan ventilasi mekanik • Frekuensi napas > 30/menit
• Infiltrat bertambah > 50% • Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
• Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) • Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
• Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada • Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
penderita riwayat penyakit ginjal atau • Tekanan sistolik < 90 mmHg
gagal ginjal yang membutuhkan dialisis • Tekanan diastolik < 60 mmHg
Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah :

1. Skor PORT lebih dari 70


2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini.
 Frekuensi napas > 30/menit
 Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
 Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
 Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
 Tekanan sistolik < 90 mmHg, Tekanan diastolik < 60 mmHg
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA
I. DDx
 Bronchiolitis
 Croup or Laryngotracheobronchitis
 Epiglottitis
 Reactive Airway Disease
 Respiratory Distress Syndrome
J. Komplikasi : Complications of pneumonia are pleural effusion, empyema, pneumothoras, abcess formation, and scarring
K. Manajemen

Rawat Jalan Rawat Inap Biasa Rawat Inap Intensif


- Istirahat di tempat tidur - Pemberian terapi oksigen - Pemberian terapi oksigen
- Minum secukupnya untuk mengatasi - Pemasangan infus untuk rehidrasi dan - Pemasangan infus untuk rehidrasi dan
dehidrasi koreksi kalori dan elektrolit koreksi kalori dan elektrolit
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau - Pemberian obat simptomatik antara - Pemberian obat simptomatik antara
minum obat penurun panas lain antipiretik, mukolitik lain antipiretik, mukolitik
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan - Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.)
dan ekspektoran (sesuai bagan) kurang dari 8 jam kurang dari 8 jam
Pemberian antiblotik harus diberikan - Bila ada indikasi penderita dipasang
(sesuai bagan) kurang dari 8 jam ventilator mekanik
VIII. Farmakologi

Pada anak <5 tahun

Recommendation 1 Recommendation 2 Recommendation 3 Recommendation 4


Children with fast breathing Children aged 2–59 months with severe Ampicillin (or penicillin when
pneumonia with no chest Children age 2–59 pneumonia should be treated with ampicillin is not available) plus
indrawing or general danger months with chest parenteral ampicillin (or penicillin) and gentamicin or ceftriaxone are
sign should be treated indrawing gentamicin as a first-line treatment. — recommended as a first-line
withamoxicillin: at least pneumonia should be Ampicillin: 50 mg/kg, or benzyl penicillin: antibiotic regimen for HIV-
40mg/kg/dose twice daily treated with oral 50 000 units per kg IM/IV every 6 hours for infected and -exposed infants
(80mg/kg/day) for five days. In amoxicillin: at least at least five days — Gentamicin: 7.5 mg/kg and for children under 5 years
areas with low HIV prevalence, 40mg/kg/dose twice IM/IV once a day for at least five days of age with chest indrawing
give amoxicillin for three days. daily for five days. Ceftriaxone should be used as a second- pneumonia or severe
line treatment in children with severe pneumonia.
pneumonia having failed on the first-line
treatment.
IX. Vaksinasi
X. BHP
- Edukasi herd immunity dan pemberian vaksin pada masyarakat. Tidak semua orang yg divaksin akan terproteksi dari
pathogen. Tetapi jika seseorang terkena, dan mayoritas masyarakat vaksin, akan menecegah penularan, yg disebut
herd immunity.

XI. PHOP
- Edukasi deteksi dini balita sakit dengan MTBS