CRISIS ASMATICA

INTRODUCCION.-
Enfermedad inflamatoria crónica de vías respiratorias, por aumento de respuesta traqueobronquial.
Produce un estrechamiento de vías respiratorias, que remite espontáneamente o con tratamiento.
Clínicamente presenta paroxismos de disnea, tos y sibilancias. La mayor parte de las crisis son de
corta duración (minutos a horas). La fase puede ser leve, con episodios agudos superpuestos o sin
ellos, o mucho más grave, con intensa obstrucción que persiste durante días o semanas, una
situación conocida como estado asmático.
PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA
Enfermedad muy frecuente que tiene un impacto social inmenso. El asma bronquial ocurre a todas
las edades, predominante al principio de la vida. La mitad de los casos se inician antes de los 10
años de edad, y tercera parte antes de los 40 años. Tasa entre varones y mujeres es de 2:1
Etiológicamente, es una enfermedad heterogénea, contribuyen factores genéticos (atópicos, principal
factor de riesgo) y ambientales como virus, exposiciones ocupacionales y alergenos. Enfermedades
alérgicas, como rinitis, urticaria y eccema; con reacciones cutáneas positivas de roncha y eritema
Una proporción no tiene antecedentes personales o familiares, pruebas cutáneas negativas y
concentraciones séricas normales de IgE y no puede clasificarse de esta forma se denomina
idiosincrásica o no atópica.
PATOGéNESIS
Estado persistente de inflamación subaguda de las vías respiratorias. Estas pueden encontrarse
edematosas e infiltradas por leucocitos eosinófilos y neutrófilos y linfocitos, aun sin sintomatlogia.
Puede haber también hipertrofia glandular y denudación del epitelio. Los aspectos clínicos y
fisiológicos son consecuencias de interacción entre las células inflamatorias residentes e infiltrativas
y de mediadores inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie. Las células que participan son
mastocitos, eosinófilos, linfocitos y células epiteliales. Menos definidas son neutrófilos, macrófagos y
otras. Los mediadores producen una reacción inflamatoria intensa e inmediata: broncoconstricción,
congestión vascular, edema, aumento de moco y transporte mucociliar trastornado.
El epitelio es tanto el blanco de la cascada inflamatoria como un aspecto contribuyente a ésta.

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El eosinófilo parece desempeñar una parte importante en el componente
infiltrativo.
La interleucina 5 (IL-5) à estimula descarga de células hacia la circulación. à son una fuente de
leucotrienos, y las proteínas granulares descargadas por ellas (proteína básica mayor y proteína
catiónica eosinófila) y los radicales libres del oxígeno à son capaces de destruir al epitelio
respiratorioà que se esfacela en la luz bronquial en forma de cuerpos de Creola. La red de citocinas
que participa posiblemente en el asma

Los linfocitos T también son importantes en la respuesta inflamatoria

CONSIDERACIONES GENÉTICAS
Las evidencias de relación genética entre la IgE en suero y la atopia se han encontrado en los
cromosomas 5q, 11q y 12q de una serie de poblaciones entresacadas de todo el mundo. Existen
excelentes genes candidatos como responsables el cromosoma 5q contiene grupos de citocinas,
entre las que se encuentran IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13.
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El cromosoma 6p de presentación de antígenos y la mediación de la respuesta inflamatoria. El
cromosoma 12q contiene dos genes que podrían influir en la atopia y la hiperreactividad de la vía
aérea{
ESTÍMULOS QUE INDUCEN ASMA
ALERGENOS
Depende de una respuesta de la IgE controlada por los linfocitos T y B. El epitelio de la vía aérea y la
submucosa contienen células dendríticas que capturan y procesan los antígenos. El inmunogeno
migra a ganglios linfáticos y estos lo presentan células T . Este proceso facilita la inflamación y
también hace que los linfocitos B cambien su producción de anticuerpos de IgG e IgM a
inmunoglobulina E. este ultimo se fija a receptores de alta afinidad( mastocitos) y baja
afinidad(basófilos). El asma alérgica suele ser estacional y se observa con más frecuencia en los
niños y los adultos jóvenes(plumas, caspa de animales, ácaros del polvo, mohos). En el 30 a 50% de
los pacientes existe una segunda onda de broncoconstricción, la denominada reacción tardía, que
aparece 6 a 10 h después. El mecanismo mediante el cual la inhalación del antígeno provoca un
episodio agudo de asma depende en parte de las interacciones antígeno-anticuerpo en la superficie
de las células cebadas pulmonares
Estímulos farmacológicos}los mas comunes son aspirina, los colorantes como la tartrazina, los
antagonistas betaadrenérgicos y algunos compuestos sulfurosos.
Existe reactividad cruzada entre la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos, que inhiben la
sintasa de prostaglandina G/H 1 (ciclooxigenasa tipo 1). Son especialmente importantes en este
sentido la indometacina, el fenoprofeno, el naproxén, el zomepiraco sódico, el ibuprofén, el ácido
mefenámico y la fenilbutazona. Por otra parte, el paracetamol, el salicilato sódico, el salicilato de
colina, la salicilamida y el propoxifeno se toleran bien.
Se puede desensibilizar a los pacientes con sensibilidad a la aspirina mediante la administración
diaria del fármaco.
Los compuestos sulfurosos, como el metabisulfito potásico, los bisulfitos potásico y sódico, el sulfito
sódico y el dióxido de azufre, que se utilizan mucho en la industria alimentaria y farmacéutica como
desinfectantes y conservadores, también pueden producir obstrucción aguda
CONTAMINANTES AMBIENTALES Y DEL AIRE
Condiciones climáticas que favorecen la concentración de contaminantes y antígenos atmosféricos.
El dióxido de
nitrógeno y el dióxido de azufre.
FACTORES LABORALES
• Compuestos de alto peso molecular, que se cree inducen asma por mecanismos inmunológicos:
madera y los
polvos vegetales (p. ej., de roble, granos, harinas, semillas de ricino, granos verdes de café,
mako, goma de acacia, goma de Karaya, caucho y goma de tragacanto), agentes
farmacéuticos (p. ej., antibióticos, piperazina y cimetidina), enzimas biológicas (p. ej.,
detergentes de lavandería, enzimas pancreáticas y Bacillus subtilis) y polvos de animales e
insectos, sueros y secreciones (p. ej., animales de laboratorio, pollos, cangrejos, camarones,
ostiones, moscas, abejas y polillas)

• Bao peso molecular, que sirven como haptinas o que pueden descargar sustancias
broncoconstrictoras. sales metálicas (p. ej., de platino, cromo, vanadio y níquel) y sustancias
químicas industriales y plásticos (p. ej., diisocianato de tolueno, anhídrido del ácido ftálico,
anhídrido trimelítico, persulfatos, etilenodiamina, p-fenilenodiamina, cedro rojo occidental,
azidrocarbonamida y diversos colorantes). El formaldehído y el formaldehído ureico
INFECCIONES
Son los virus respiratorios y no las bacterias o la alergia a los microorganismos. Son importantes el
virus sincitial respiratorio y el virus de la parainfluenza. Las infecciones víricas pueden desestabilizar
el asma de forma activa y crónica
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EJERCICIO
El ejercicio es uno de los desencadenantes más frecuentes de los episodios agudos de asma.
Típicamente los ataques siguen al ejercicio y no ocurren durante éste. El mecanismo por medio del
cual el ejercicio produce obstrucción de las vías respiratorias podría estar relacionado con hiperemia
producida de manera térmica y fuga capilar en las paredes de estas vías.
TENSIÓN EMOCIONAL
Por la modificación de la actividad vagal eferente, pero pueden también desempeñar un papel las
endorfinas.

FISIOPATOLOGÍA
Reducción del diámetro de las vías respiratorias por contracción del músculo liso, congestión
vascular, edema bronquial y secreciones firmes y espesas. QUE PROBOCA: Resistencia de las vías
respiratorias, diminución de los volúmenes espiratorios forzados y de la velocidad del flujo, una
hiperinsuflación pulmonar y del tórax, aumento del trabajo de la respiración, alteración de función de
los músculos respiratorios, cambios de retracción elástica, distribución anormal de la ventilación y del
flujo sanguíneo pulmonar con desequilibrios de sus relaciones, y alteración de los gases arteriales.
signos electrocardiográficos de hipertrofia del ventrículo derecho y puede haber hipertensión
pulmonar.
Hipoxia es un dato constante durante las exacerbaciones agudas, pero es poco frecuente la
insuficiencia ventilatoria franca, que acontece en el 10 a 15%
La mayoría de los asmáticos tiene hipocapnia y alcalosis respiratoria. La cianosis es un signo muy
tardío.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La tríada de disnea, tos y sibilancias(esta última sine qua non)
TAMBIEN sensación de constricción en el tórax, tos no productiva. La respiración se hace ruda y
audible y aparecen
sibilancias en ambas fases de la respiración, la espiración se prolonga y con frecuencia aparecen
taquicardia, taquipnea y leve hipertensión sistólica. actividad de los músculos accesorios y con
frecuencia se instaura un pulso paradójico
La finalización de un episodio tiene tos productiva de esputo espeso y filamentoso, con forma
cilíndrica de las vías respiratorias distales (espirales de Curschmann), alicroscopio tiene eosinófilos y
cristales de Charcot-Leyden
En crisis asmáticas ocasionalmente se da atelectasias, poco frecuente neumotórax espontáneo o
neumomediastino
Me nos característico que un paciente con asma sufra episodios intermitentes de tos no productiva o
disnea de esfuerzo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con enfermedades que cursan con disnea y sibilancias no suele ser difícil
La obstrucción de vías respiratorias superiores por tumor o edema laríngeo , estos presentan
estridor y los ruidos respiratorios estridentes se localizan sobre la tráquea. Falta las sibilancias
difusas en ambos campos pulmonares. Es necesario un laringoscopio para diferenciarlo
Disfunción de glotis, cierran la glotis durante la inspiración y la espiración, y tienen episodios de
obstrucción grave de las vías respiratorias

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Los signos y síntomas de insuficiencia ventricular izquierda aguda, pero el hallazgo de estertores
húmedos basales, ritmo de galope, esputo teñido de sangre y otros signos de insuficiencia cardíaca
lo descarta.
Tumores carcinoides, las embolias pulmonares recurrentes y la bronquitis crónica
Bronquitis crónica, presenta tos y expectoración crónicos que se superponen los episodios agudos
de sibilancias
Embolias recurrentes, presentan episodios de disnea, sobre todo durante el ejercicio, y a veces
tienen sibilancias
Neumonías eosinófilas, neumonías químicas y las exposiciones a insecticidas y fármacos
colinérgicos.

DIAGNOSTICO
Demostrando una obstrucción reversible de las vías respiratorias, tras dos inhalaciones de un
agonista betaadrenérgico. Tambien Hiperreactividad de la vía respiratoria a la estimulación con
histamina, metacolina o hiperventilación isocápnica de aire frío. Mediante pruebas cutáneas, pueden
demostrarse reacciones positivas de roncha y eritema a diversos alérgenos. Eosinofilia en el esputo
y en la sangre, así como lasdeterminaciones de IgE. Radiografías de tórax que muestran
hiperinsuflación
TRATAMIENTO
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Eliminación del agente o agentes causales del ambiente. La desensibilización o la
inmunoterapia(extracto de alergeno)
FARMACOLOGICO
• Fármacos que inhiben la contracción del músculo liso, "fármacos de alivio rápido" (agonistas
beta-adrenérgicos, metilxantinas y anticolinérgicos)
• Agentes que impiden o corrigen la inflamación, es decir, las "medicaciones de control a largo
plazo"(glucocorticoides, agonistas 2 de acción prolongada, medicaciones combinadas, agentes
estabilizadores de los mastocitos, modificadores del leucotrieno y metilxantinas)
Posologías ordinarias de las medicaciones de control a largo plazo

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Dosis diarias relativas de los esteroides inhalados

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Fármacos de alivio rápido
ESTIMULANTES ADRENÉRGICOS
Agentes anticolinérgicos como el bromuro de ipratropio tardan en atuar 60-90 min), que es bueno en
pacientes con enfermedad cardiaca coexistente. En eatos últimos es peligroso el empleo de
metilxantinas y estimulantes betaadrenérgicos
Fármacos para control a largo plazo
GLUCOCORTICOIDES
Más potentes y más eficaces, En el control a largo plazo del asma se utilizan glucocorticoides
inhalados. Los glucocorticoides no son broncodilatadores y la dosis más idónea en las crisis está
sujeta a controversia. Dosis inicial 120 a 180 mg de metilprednisolona por vía intravenosa cada 6 h.
Prednisona, en dosis de 60 mg cada 6 h. Asma aguda se trata con dosis de prednisolona entre 30 y
40 mg. es necesario continuar con el tratamiento broncodilatador enérgico.
La mayoría de los investigadores recomiendan reducir la dosis a la mitad cada tercero a quinto días,
durante un plazo de 10 a 12 días, después de una crisis aguda.
Glucocorticoides inhalados
Estos fármacos están indicados para los pacientes que experimentan síntomas persistentes. Permite
controlar la inflamación, prevención de los síntomas a largo plazo, reducir la necesidad de
administrar glucocorticoides orales, volver
mínimas las recurrencias agudas y prevenir las hospitalizaciones. Cuanto peor es el estado del
paciente, mayores son las dosis de glucocorticoides inhalados necesarias para controlar la situación.
Los esteroides inhalados pueden tardar hasta una semana o más en producir mejoría. esteroides
inhalados producen supresión suprarrenal, formación de cataratas, disminución del crecimiento en
los niños, interferencia con el metabolismo óseo y púrpura.
MEDICACIONES COMBINADAS
Cada vez es más frecuente la combinación de un esteroide inhalado y un agonista beta2 de acción
prolongada
FÁRMACOS ESTABILIZADORES DE LAS CÉLULAS CEBADAS
El cromoglicato (cromolín) sódico y el nedocromilo sódico no modifican el tono de la vía respiratoria.
Produce inhibición
de la desgranulación de los mastocitos, que evita la liberación de los mediadores químicos de la
anafilaxis.
Para producir sus efectos, se precisa a menudo un ensayo terapéutico de dos inhalaciones cuatro
veces al día durante cuatro a seis semanas. A diferencia de los esteroides, el nedocromilo y el
cromoglicato sódico, cuando se administran de forma profiláctica. no precisa usar continuamente
estos fármacos, sino que basta con tomar el medicamento 15 a 20 min antes del contacto con el
factor desencadenante para protegerse.
MODIFICADORES DE LOS LEUCOTRIENOS
Cisteinil leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTE4) producen muchos de los elementos esenciales del asma.
Broncodilatador modesto que reduce la morbilidad del asma. La administración de bloqueadores del
leucotrieno ha permitido descubrir la presencia de síndrome de Churg-Strauss
Otros fármacos
fármacos inmunodepresores como metotrexato, , sales de oro o colquicina. Los opiáceos, los
sedantes y los tranquilizantes deben evitarse absolutamente en las crisis agudas, porque el riesgo de
depresión de la ventilación alveolar es alto. Los bloqueadores beta-adrenérgicos y los agonistas
parasimpáticos están contraindicados ya que pueden producir un deterioro notable de la función
pulmonar. Los expectorantes y los mucolíticos han gozado de gran fama en el pasado
ALERGENOS
La piedra angular de gran parte de las combinaciones es la administración de múltiples dosis
inhaladas de un simpaticomimético de acción corta, como el albuterol. Estos fármacos proporcionan
tres o cuatro veces más alivio que la aminofilina intravenosa. Los anticolinérgicos no son los
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fármacos de primera línea, a causa del comienzo de acción más o menos lento (casi 30 a 40 min) y a
que son broncodilatadores relativamente modestos. En situaciones de urgencia los agonistas 2 se
pueden administrar cada 20 min en forma de dos a tres inhalaciones con un nebulizador de mano. La
dosis acumulada óptima de albuterol parece estar entre los 5 y 10 mg. No importa cómo se inhalen
los agonistas adrenérgicos. El tratamiento con albuterol administrado mediante nebulizador de
chorro, inhalador de dosis
medidas o inhalador de polvo seco ofrece la misma resolución en las situaciones agudas cuando las
dosis son equivalentes. Se ha empleado también la nebulización continua de agonistas 2, pero no
está claro que esta modalidad sea mejor que otras formas de tratamiento. El tratamiento con 70 a
80% de helio (en balance con oxígeno) puede ser
beneficioso en los pacientes que tienen obstrucción grave de vías respiratorias.
Tratamiento crónico
Promover un estado de salud que tenga las siguientes características
1.- síntomas crónicos diurnos o nocturnos mínimos o ausentes, 2) exacerbaciones mínimas o
ausentes, 3) no están limitadas las actividades, 4) no hay ausencias escolares o laborales, 5) se
conserva la función pulmonar normal o casi normal, 6) es mínimo el empleo de agentes agonistas 2
de acción breve (menos de una vez al día, menos de una lata al mes) y 7) reacciones adversas a las
medicaciones mínimas o ausentes.
Los tratamientos alternativos consisten en modificadores del leucotrieno o teofilina de liberación
sostenida. En los pacientes con síntomas recurrentes o perennes y función pulmonar inestable
(etapa 4), el tratamiento preferido consiste en glucocorticoides inhalados a dosis elevadas así como
agonistas 2 inhalados de acción prolongada administrados también por inhalación. Si resultare
necesario, se añaden al régimen glucocorticoides por vía oral en una sola dosis al día. Los síntomas
agudos se tratan con medicaciones de rescate de acción breve como albuterol aisladamente o
combinación con un agente parasimpaticolítico.
Criterio escalonado para el tratamiento del asma en adultos

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Una vez logrado el control y que éste se ha sostenido durante varias semanas, deberá efectuarse
una reducción progresiva de la posología, empezando con el fármaco más tóxico, a fin de identificar
la cantidad mínima de medicación para conservar al paciente en buenas condiciones.
Pronóstico y evolución clínica
La tasa de mortalidad por asma es pequeña. La información sobre la evolución clínica del asma
sugiere un buen pronóstico, sobre todo en aquéllos en los que la enfermedad es leve y aparece en la
niñez. El número de niños que siguen teniendo asma siete a 10 años después del diagnóstico inicial
varía entre 26 y 78%, con un promedio del 46%; sin embargo, el porcentaje que continúa teniendo
una enfermedad grave es relativamente bajo (6 a 19%).

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