Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK KARDIOGENIK

Oleh :
MAULIDIA MIFTAKHUL FIDAYANI
2016.03.046

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KEPANJEN


PROGRAM STUDI PROFESI NERS
2016/2017
LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP DASAR MEDIS


A. PENGERTIAN
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.
Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan
curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,
otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun
syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga
terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia.
(Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung
yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung,
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,
kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

B. ETIOLOGI
a. Gangguan kontraktilitas miokardium
b. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru
dan/atau hipoperfusi iskemik
c. Infark miokard akut ( AMI)
Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur
septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-
infark yang lebih kecil
d. Valvular stenosis
e. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
f. Cardiomyopathy (myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak
diketahui penyebabnya)
g. Trauma jantung
h. Temponade jantung akut
i. Komplikasi bedah jantung
C. PATOFISIOLOGI
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat
sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung
mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran
darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia
dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk
memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok
kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan
agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan
lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke
jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri
pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah
jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan.
Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)
menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai
pompa yang efektif.
Pathway

D. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak
pucat, dan apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
b. Hipoperfusi jaringan
c. Keadaan mental tertekan/depresi
d. Anggota gerak teraba dingin
e. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
f. takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)
g. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit
h. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
i. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat,
hidrosis, perspirasi)
j. Distensi vena jugularis
k. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
l. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
m. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :


a. Keluhan Pokok
 Oliguri (urin < 20 mL/jam).
 Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
 Nyeri substernal seperti IMA.
b. Tanda Penting
 Tensi turun < 80-90 mmHg
 Takipneu dan dalam
 Takikardi
 Nadi cepat
 Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
 Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
 Sianosis
 Diaforesis (mandi keringat)
 Ekstremitas dingin
 Perubahan mental
c. Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai :
 Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
 Produksi urin < 20 mL/jam.
 Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
 Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola.
b. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
c. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulmonal.
d. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
e. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau
insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
f. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretic.
g. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
h. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
i. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK
dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
i. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
ii. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
iii. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin.
iv. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
v. Bila mungkin pasang CVP.
vi. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :
i. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
ii. ansietas, bila cemas
iii. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
iv. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
v. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
vi. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon
IV.
vii. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
viii. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.
Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel

G. KOMPLIKASI
a. Cardiopulmonary arrest
b. Disritmia
c. Gagal multisistem organ
d. Stroke
e. Tromboemboli

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Pengkajian primer
 Airway : penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien
yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula
pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.
 Breathing : frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu
pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi
pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas
tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
 Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac
output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status
hemodinamik, warna kulit, nadi.
 Disability : nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
b. Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis
dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal,
dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan
dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti
foto thoraks,dll.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas
ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan
aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri,
cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).
c. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan
spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan
nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley
oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai
dengan kelelahan, kelemahan, pucat.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas ditandai dengan
sesak nafas, gangguan frekwensi pernafasan, batuk-batuk
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x 24 jam diharapkan pola nafas
efektif
Kriteria hasil :
 Klien tidak sesak nafas
 Frekwensi pernafasan normal
 Tidak ada batuk-batuk
Intervensi :
1) Evaluasi frekwensi pernafasan dan kedalaman. Catat upaya pernafasan,
contoh adannya dispnea, penggunaan obat bantu nafas, pelebaran nasal
2) Auskultasi bunyi nafas. Catat area yang menurun atau tidak adannya
bunyi nafas dan adannya bunyi nafas tambahan, contoh krekels atau ronki
3) Kolaborasi dengan beriakan tambahan oksigen dengan kanula atau
masker sesuai indikasi

b. Ketidakefektifan ferfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran


darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out
put menurun, sianosis, edema (vena)
Tujuan : Setelah diberikan askep 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer
efektif
Kriteria hasil :
 Klien tidak nyeri
 Cardiac out put normal
 Tidak terdapat sianosi
 Tidak ada edema (vena)
Intervensi :
1) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin, atau lembab. Catat kekuatan
nadi perifer.
2) Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik
3) Kalaborasi
 Pantau data laboratorium,contoh : GBA, BUN, creatinin, dan elektrolit
 Beri obat sesuai indikasi: heparin atau natrium warfarin (coumadin)

c. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan


spasme refleks otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan
nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien merasa
nyaman
Criteria hasil :
 Tidak ada nyeri
 Tidak ada dispnea
 Klien tidak gelisah
 Klien tidak meringis
Intervensi :
1) Pantau atau catat karekteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non
verbal dan repon hemodinamik ( contoh: meringis, menangis, gelisah,
berkeringat, mengcengkram dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung
berubah)
2) Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam perlahan,
perilaku diskraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi
3) Kolaborasi
 Berikan obat sesuai indikasi, contoh: analgesik, misalnya morfin,
meperidin (demerol)

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplay oksigen


dengan kebutuhan (penurunan atau terbatasnya curah jantung) ditandai
dengan kelelahan, kelemahan, pucat)
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien dapat
melakukan aktifitas dengan mandiri
Criteria hasil :
 Klien tidak mudah lelah
 Klien tidak lemas
 Klien tidak pucat
Intervensi :
1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat beta
2) Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
disritmia, dispnea, berkeringat, pucat
3) Kaji presipitator atau penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri,
obat
4) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas
5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi
periode aktivitas dengan periode istirahat
6) Kalaborasi
 Impelementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas

DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E. ( 1999),Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC, Jakarta .


Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.
Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987), Gawat Darurat di Bidang Penyakit
Dalam . EGC .