PRESENTASI KASUS

G2P1A0 USIA 38 TAHUN HAMIL 26 MINGGU JANIN TUNGGAL

HIDUP INTRAUTERINE DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT,
EDEMA PULMO, DAN HELLP SYNDROME

Pembimbing
dr. Marta Isyana Dewi, Sp.OG

Disusun oleh :
A.Naesaburi S. G4A016044
Putri Rahmawati U. G4A016113
Naufal Sipta N. G4A016112

SMF ILMU KANDUNGAN DAN KANDUNGAN

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui Presentasi Kasus :

G2P1A0 usia 38 tahun hamil 26 minggu janin tunggal hidup intrauterine dengan preeklampsia
berat, Edema pulmo, dan HELLP Syndrome

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian di Bagian Obstetri dan
Ginekologi Program Profesi Dokter di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo
Purwokerto

Disusun oleh :
A.Naesaburi S. G4A016044
Putri Rahmawati U. G4A016113
Naufal Sipta N. G4A016112

Purwokerto, 2018
Mengetahui,
Dokter Pembimbing,

dr. Marta Isyana Dewi, Sp. OG

 I. PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab terbesar morbiditas dan

mortalitas maternal dan perinatal. Preeklampsia dikelompokkan menjadi
preeklampsia berat dan ringan. Preeklampsia ringan dipandang tidak memiliki resiko
bagi ibu dan janin, tetapi tidaklah lepas dari kemungkinan terjadinya berbagai
masalah akibat dari preekalmpsia itu sendiri. Preeklampsia berat membawa resiko
bagi ibu janin yang lebih besar yang membutuhkan penanganan medicinal atau
bahkan sampai pada pertimbangan untuk terminasi kehamilan (Poon dan Kypors,
2014).
Diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5%, sedangkan kematian
bayi lebih dari tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%, sebaliknya kematian ibu dan bayi di
negara-negara maju lebih kecil. Hal ini disebabkan karena di negara-negara maju
terdapat kesadaran untuk melakukan pemeriksaan antenatal dan natal secara rutin.
Insidensi pre-eklamsi diIndonesia adalah 128.273/tahun.
Preeklampsia merupakan suatu gangguan kehamilan spesifik yang
berkomplikasi sekitar 5% dari seluruh kehamilan dan merupakan penyakit glomerulus
yang paling umum di dunia, dimana penyebab awalnya masih tidak diketahui, namun
perkembangan terbaru menjelaskan mekanisme molekuler melatarbelakangi
manifestasinya terutama perkembangan abnormal, hipoksia plasenta, disfungsi. Pada
ibu dapat berkomplikasi sebagai hemolysis, elevated liver enzymes, dan
thrombocytopenia (HELLP Syndrome), gagal ginjal, kejang, gangguan hati, stroke,
penyakit jantung hipertensi, dan kematian sedangkan pada fetus dapat mengakibatkan
persalinan preterm, hipoksia neurogenik, dan kematian (Mustafa et al, 2013).
Sindrom HELLP adalah komplikasi berat pada Kehamilan ditandai
dengan hemolisis, peningkatan enzim hati dan trombositopenia. Istilah sindrom
HELLP pertama kali dicetuskan oleh Weinstein pada Tahun 1982 sebagian
penderita hanya terdapat 1atau 2 tanda dari sindrom ini, yang disebut sebagai
sindrom HELLP Parsial (SHP). Kasus ini sering ditemukan pada trimester kedua
(15%), trimester ketiga (50%), sebelum persalinan atau periode pascapersalinan
hingga 48 jam setelahnya. Sindrom HELLP adalah komplikasi dari preeklampsia
berat yang sering tak terdeteksi dan progresif (Sibai, 2014).
 II. LAPORAN KASUS

A. Identitas
Nama : Ny. S
Umur : 37 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pendidikan terakhir : SMP
Alamat : Sokawera RT 02/05 Cilongok, Banyumas
Agama : Islam
Suku bangsa : Jawa
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Nama Suami : Tn. N
Umur : 44 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pendidikan terakhir : SMA
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Sokawera RT 02/05 Cilongok, Banyumas
Agama : Islam
Tanggal masuk RSMS : 13 Desember 2017
Nomor CM :00819042
B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Hamil dengan tensi tinggi
2. Keluhan Tambahan
-
3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang sendiri ke VK IGD dengan keluhan hamil dengan tensi

tinggi pada tanggal 13 Desember 2017 pukul 16.00 WIB. Pasien mengaku
belum kenceng-kenceng. Pasien juga mengaku belum mengeluarkan air
ketuban, lendir dan darah. Pasien menyangkal adanya keluhan seperti pusing,
pandangan kabur , nyeri ulu hati, mual, dan muntah. Pasien saat ini hamil
kedua kalinya dengan usia kehamilan 26 minggu. Hari pertama haid terakhir
pasien adalah tanggal 14 Juni 2017 sehingga hari perkiraan lahirnya jatuh
pada tanggal 21 Maret 2018. Pasien saat ini hamil yang kedua dengan suami
keduanya. Pasien pertama kali melahirkan secara spontan dengan riwayat
tensi tinggi. Anak pertama pasien berjenis kelamin perempuan, saat ini berusia
7 tahun dengan berat badan lahir 1600 gram. Pasien mengaku menikah yang
kedua kali dengan suami pertama selama 4 tahun kemudian bercerai dan saat
ini tinggal dengan suami kedua menikah selama 8 tahun. Pasien mengaku
menggunakan KB yaitu IUD. Selama kehamilan pasien juga rutin ke bidan
untuk memeriksakan kehamilannya.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit Jantung : disangkal
Penyakit Paru : disangkal
Penyakit Diabetes Melitus : disangkal
Penyakit Ginjal : disangkal
Penyakit Hipertensi : pernah pada hamil pertama
Riwayat Alergi : disangkal
 Riwayat penyakit hati : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat tumor kandungan : disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit Jantung : disangkal
Penyakit Paru : disangkal
Penyakit Diabetes Melitus : disangkal
Penyakit Ginjal : disangkal
Penyakit Hipertensi : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat penyakit hati : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat tumor kandungan : disangkal

6. Riwayat Menstruasi
a. Menarche : 12 tahun
b. Lama haid : + 5 hari
c. Siklus haid : teratur, 1x/bulan
d. Dismenore : tidak ada
e. Jumlah darah haid : normal (sehari ganti pembalut 2-3 kali
7. Riwayat Menikah
Pasien menikah sebanyak 2x. Pernikahan pertama berlangsung selama
4 tahun kemudian bercerai, sedangkan pernikahan kedua saat ini sudah
berlangsung selama 8 tahun.
8. Riwayat Obstetri
G2P1A0
Anak 1 : Perempuan/ 7 tahun/ Spontan/ RSMS/ 1600 gram
 Anak 2 : Hamil ini
9. Riwayat KB
Pasien menggunakan kontrasepsi IUD sebeluh kehamilan ini.
10. Riwayat Ginekologi
Riwayat Operasi : tidak ada
Riwayat kuret : tidak ada
Riwayat keputihan : tidak ada
Riwayat perdarahan pervaginam : tidak ada

11. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien merupakan ibu rumah tangga dan suaminya bekerja sebagai buruh.
Kesan sosial ekonomi keluarga adalah golongan menegah ke bawah. Pasien
menggunakan Badan Penyelenggara Jaminan Kesehatan (BPJS-PBI) dalam
masalah kontrol kehamilan dan persalinan. Pasien tidak memiliki riwayat
merokok. Sebelum pasien sakit, biasanya pasien makan 3 kali sehari. Pasien
mengaku jarang mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan, konsumsi sayuran
biasanya 1x/hari, sayuran yang suka dikonsumsi pasien adalah kangkung dan
bayam dimasak sendiri. Buah-buahan juga jarang dikonsumsi. Pasien suka makan
bakso, mie ayam, suka makan pedas, dan gorengan (bakwan). Pasien jarang
berolahraga. Riwayat konsumsi obat-obatan disangkal.
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis/ E4M6V5
Vital Sign : Tekanan darah : 180/110 mmHg
Nadi : 82 x/m
Respirasi : 22 x/m

Suhu : 37.0oC

Sa02 : 95%
Tinggi badan : 150 cm
Berat badan : 60 kg
IMT/Status gizi : 26,67 (Obesitas grade I)
1. Status Generalis
a. Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala : Mesocephal, simetris
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks pupil +/+
normal, isokor, diameter 3/3 mm
Telinga : discharge -/- deformitas -/-
Hidung : discharge -/-, nafas cuping hidung -/-
Mulut : sianosis (-), lidah kotor -/-
b. Pemeriksaan leher
Trakea : deviasi trakea (-)
: tidak
Glandula Tiroid teraba
: tidak
Limfonodi Colli teraba
c. Pemeriksaan thoraks
1) Paru
Inspeksi : Dada simetris, ketertinggalan gerak (-), retraksi intercosta (-
), pulsasi epigastrium (-), pulsasi parasternal (-)
Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = paru kiri
Ketertinggalan gerak (-)
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
 Auskultasi : Suara Dasar vesikuler -/- , rbh +/+, rbk -/-, wheezing -/-
2) Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS
Palpasi : Ictus cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS
ictus cordis kuat angkat (-)
Perkusi : Batas jantung
Kanan atas SIC II LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kanan bawah SIC IV LPSD
Kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1>S2, regular, ST -/-
d. Pemeriksaan Ekstremitas
Superior : Edema (-/-), jari tabuh (-/-), pucat (-/-), sianosis (-/-)
Inferior : Edema (-/-), jari tabuh (-/-), pucat (-/-), sianosis (-/-)

2. Status Lokalis
a. Abdomen
Inspeksi : cembung gravid, venektasi (-), Spider nevi (-), striae
gravidarum (+)
Palpasi : TFU 19 cm,TBJ : 1085 gram
Leopold 1: Teraba bagian bulat lunak
Leopold 2: Teraba tahanan memanjang sebelah kiri
Leopold 3: Teraba bagian bulat keras mudah digerakkan
Leopold 4: -
His negatif
Perkusi : Pekak janin
Auskultasi : BU (+) Normal, DJJ 155 x/m
b. Genitalia
Inspeksi : Rambut pubis tersebar merata, edem vulva (-), benjolan (-),
varises (-), fluor (-), perdarahan (-)
 Palpasi (VT) : Dinding vagina licin, kenyal, massa (-)
Fornix penonjolan –
Portio kenyal
OUE belum ada pembukaan

D. Pemeriksaan Laboratorium
13 Desember 2017
Hb : 13,6 g/dL (L)
AL : 12.710 U/L (H)
Ht : 28 %
AE : 4.1 juta/uL
AT : 78.000 /uL (L)
PT : 9,5 detik
APTT : 35,3 detik
Albumin : 2.93 g/dL (L)
SGOT : 76 U/L (H)
SGPT : 110 U/L (H)
LDH : 374 U/L (H)
Ureum darah : 19.0 mg/dL
Kreatinin : 0.98 mg/dL
GDS : 119 mg/dL
Natrium : 137 mmol/L
Kalium : 3.8 mmol/L
Klorida : 108 mmol/L

Urine lengkap
Kimia
Eritrosit : 50
Protein : 30
Sedimen
Eritrosit : 5-10
Leukosit : 0-1
Epitel : 4-8
Silinder hialin: Negatif
Silinder lilin : Negatif

E. Diagnosis
G2P1A0 usia 38 tahun hamil 26 minggu janin tunggal hidup intrauterine dengan
Preeklampsia berat, Edema pulmo, dan HELLP Syndrome.

F. Tata Laksana

1. Induksi persalinan dengan pemberian misoprostol 400 mg sup. vag./3 jam maks. 3x

2. O2 3 lpm nasal kanul

3. Inf. RL 20 tpm

4. Inj. MgSO4 20% 1 gr/ jam syringe pump

5. Inj. Dexamethasone 10 mg/12 jam IM (2 hari)

6. Dopamet tab 500 mg/ 18 jam

7. Nifedipin 10 mg/18 jam jika TD ≥ 160/110 mmHg maka selang seling tiap 4 jam

8. Kalk tab 500 mg/ 18 jam

G. Follow up

Tanggal S O A P
13-12-17 Sesak nafas KU/Kes:Lemah/E4M6V5 G2P1A0 usia Histerotomi ambil
TD : 169/117 mmHg anak CITO.
19.00 WIB memberat 38 tahun
RR: 28 x/menit
HCU N : 96 x/menit hamil 26
T :37°C
Maternal
Sp.O2: 97% minggu janin
Mata : CA -/-
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) tunggal hidup
Pulmo :SD vesikuler -/-, intrauterine
Rbh +/+ Wh -/-
Abd : dengan
Inspeksi : cembung gravid
Preeklampsia
+ gravidarum +, striae
Palpasi TFU : 19 cm, TBJ berat, Edema
: 1085 gr
L1 : teraba bulat lunak pulmo, dan
L2: teraba tahanan
HELLP
memanjang dikiri
L3 : teraba bulat keras Syndrome.
mudah digerakkan
L4 : -
His : -
Perkusi : pekak janin
Auskultasi : BU + normal,
djj : 158x/menit
VT 
Dinding vagina : licin,
kenyal, massa-
Fornix penonjolan : –
Portio : kenyal
OUE : belum ada
pembukaan
Ext : akral hangat
Lab 13-12-17 Pre Op
Hemoglobin : 13.6 g/dl L
Hematokrit : 28 %
Eritrosit: 4.1 jt/mm
Leukosit : 12710 g/dl H
Trombosit : 78.000 /mm L
13-12-17 Lemas, KU/Kes:Lemah/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inf. RL+ Oksitosin
TD : 169/117 mmHg
20.00 WIB Nyeri bekas tahun post 20 IU/L.
RR: 20 x/menit
ICU operasi N : 96 x/menit histerotomi Inj. MgSO4 20% 1
T :37°C gr/ jam syringe
ambil anak +
Sp.O2: 97% pump
Mata : CA -/- IUD a.i Lasix pump 3x1
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) Inj Tramadol 3x100
impending
Pulmo :SD vesikuler -/-, mg
 Rbh +/+ Wh -/- gagal nafas ec Inj Ondansentron
Abd : datar, BU (+), Luka 3x4 mg
edema pulmo
Bekas Operasi Inj Ceftriaxone 2x1
Tertutup Kassa bilateral, PEB, gram
Ext : akral hangat Inj Kalnex 3x500
HELLP
Lab 13-12-17 Pre Op mg
Hemoglobin : 13.6 g/dl L Syndrome,
Hematokrit : 28 %
immature
Eritrosit: 4.1 jt/mm
Leukosit : 12710 g/dl H
Trombosit : 78.000 /mm L
Bayi dilahirkan secara
histeretomi.
jenis kelamin : Perempuan
BBL : 1050 gr
a/s : 3-6-7
14-12-17 Lemas, Nyeri KU/Kes:Lemah/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inf. RL+ Oksitosin
TD : 153/195 mmHg
02.00 WIB bekas operasi tahun post 20 IU/L.
RR: 17x/menit
ICU N : 66 x/menit histerotomi Inj. MgSO4 20% 1
T :36..6°C gr/ jam syringe
ambil anak +
Sp.O2: 98% pump
Mata : CA -/- IUD a.i Lasix pump 3x1
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) Inj Tramadol 3x100
impending
Pulmo :SD vesikuler -/-, mg
Rbh +/+, Wh -/- gagal nafas ec Inj Ceftriaxone 2x1
Abd : datar, BU (+), Luka gram
edema pulmo
Bekas Operasi
Tertutup Kassa bilateral, PEB,
Ext : akral hangat
HELLP
Lab 13-12-17 Pre Op
Hemoglobin : 13.6 g/dl L Syndrome,
Hematokrit : 28 %
immature
Eritrosit: 4.1 jt/mm
Leukosit : 12710 g/dl H
Trombosit : 78.000 /mm L
14-12-17 Nyeri bekas KU/Kes:Lemah/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inf. RL+ Oksitosin
TD : 140/100 mmHg
07.00 WIB operasi masih tahun post 20 IU/L.
RR: 18x/menit
ICU dirasakan N : 92 x/menit histerotomi Inj. MgSO4 20% 1
T :36.5°C gr/ jam syringe
ambil anak +
Sp.O2: 98% pump
Mata : CA -/- IUD a.i Lasix pump 2x1
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) amp
impending
Pulmo :SD vesikuler -/-, Inj Tramadol 3x100
Rbh +/+ Wh -/- gagal nafas ec mg
Abd : datar, BU (+), Luka Inj Ceftriaxone 2x1
edema pulmo
Bekas Operasi gram
Tertutup Kassa
 Ext : akral hangat bilateral, PEB,
Lab 13-12-17 Pre Op
HELLP
Hemoglobin : 13.6 g/dl L
Hematokrit : 28 % Syndrome,
Eritrosit: 4.1 jt/mm
immature
Leukosit : 12710 g/dl H
Trombosit : 78.000 /mm L
14-12-17 Nyeri bekas KU/Kes:Sedang/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inf. RL+ Oksitosin
TD : 166/104 mmHg
09.00 WIB operasi tahun post 20 IU/L.
RR: 18x/menit
HCU berkurang, N : 82 x/menit histerotomi Inj. MgSO4 20% 1
T :36.5°C gr/ jam syringe
ambil anak +
Maternal luka bekas Sp.O2: 100% pump  ditunda
DC :950 cc/10 jam IUD a.i Inj Tramadol 3x100
operasi Mata : CA -/- mg
impending
rembes Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) Inj Ceftriaxone 2x1
Pulmo :SD vesikuler -/-, gagal nafas ec gram
Rbh +/+, Wh -/- Inj asam
edema pulmo
Abd : datar, BU (+), Luka traneksamat 3x500
Bekas Operasi bilateral, PEB, mg
Tertutup Kassa Deb+ tekan
HELLP
rembes +
Ext : akral hangat Syndrome,
Lab 13-12-17 Pre Op
immature
Hemoglobin : 13.6 g/dl L
Hematokrit : 28 %
Eritrosit: 4.1 jt/mm
Leukosit : 12710 g/dl H
Trombosit : 78.000 /mm L
15-12-17 Nyeri bekas KU/Kes:Sedang/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inf. RL 16 tpm
TD : 139/90 mmHg
07.00 WIB operasi tahun post Inj. MgSO4 20% 1
RR: 19x/menit
gr/ jam syringe
HCU berkurang, N : 87 x/menit histerotomi
pump  aff
T :36.6°C
ambil anak + Inj Tramadol 3x100
Maternal batuk Sp.O2: 100%
mg
Mata : CA -/- IUD a.i
Inj Ceftriaxone 2x1
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
impending gram
Pulmo :SD vesikuler -/-,
Inj ranitidine 2x1
Rbh +/+ Wh -/- gagal nafas ec
amp
Abd : datar, BU (+), Luka
edema pulmo Inj Lasix 2x1 amp
Bekas Operasi
Metildopa tab
Tertutup Kassa bilateral, PEB,
3x500 mg
rembes -
HELLP Adfer tab 1x1
Ext : akral hangat
X foto thorax 
Lab 15-12-17 Post Op Syndrome,
kesan kardiomegali,
Hemoglobin : 9.2 g/dl L
immature pulmo tak tampak
Hematokrit : 27% L
kelainan
Eritrosit: 2.8 jt/mm L
Cek darah lengkap
Leukosit : 13140 g/dl H
ulang
Trombosit : 86.000 /mm L
16-12-17 Nyeri bekas KU/Kes:Sedang/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inj dexamethasone
07.00 WIB operasi TD : 130/90 mmHg tahun post 2x2 amp
RR: 18x/menit
HCU berkurang, histerotomi Inj furosemide 1-1-
N : 88 x/menit
Maternal Batuk sudah T :36.6°C ambil anak + 0
Sp.O2: 100%
IUD a.i Metil dopa tab 3x
berkurang Mata : CA -/-
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) impending 500 mg
Pulmo :SD vesikuler +/+,
gagal nafas ec Asam mefenamat
Rbh -/- Wh -/-
Abd : datar, BU (+), Luka edema pulmo 3x 500 mg
Bekas Operasi
bilateral, PEB, Klindamisin 2x300
Tertutup Kassa
rembes - HELLP mg
Ext : akral hangat
Syndrome, Pindah ruangan
Lab 15-12-17 Post Op
Hemoglobin : 9.2 g/dl L immature flamboyan
Hematokrit : 27% L
Acc pengelolaan
Eritrosit: 2.8 jt/mm L
Leukosit : 13140 g/dl H
Trombosit : 86.000 /mm L
16-12-17 Nyeri bekas KU/Kes:Sedang/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inj dexamethasone
TD : 140/80 mmHg
13.20 WIB operasi tahun post 2x2 amp
RR: 24x/menit
Flamboyan berkurang, N : 84 x/menit histerotomi Inj furosemide 1-1-
T :36.6°C
ambil anak + 0
Batuk sudah Sp.O2: 100%
Mata : CA -/- IUD a.i Metil dopa tab 3x
berkurang Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
impending 500 mg
Pulmo :SD vesikuler +/+,
Rbh -/- Wh -/- gagal nafas ec Asam mefenamat
Abd : datar, BU (+), Luka
edema pulmo 3x 500 mg
Bekas Operasi
Tertutup Kassa bilateral, PEB, Klindamisin 2x300
rembes -
HELLP mg
Ext : akral hangat
Lab 15-12-17 Post Op Syndrome, Diet rendah garam
Hemoglobin : 9.2 g/dl L
immature Mobilisasi
Hematokrit : 27% L
Eritrosit: 2.8 jt/mm L
Leukosit : 13140 g/dl H
Trombosit : 86.000 /mm L
17-12-17 Nyeri bekas KU/Kes:Sedang/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inj dexamethasone
TD : 160/100 mmHg
16.00 WIB operasi tahun post 2x2 amp
RR: 20x/menit
Flamboyan berkurang, N : 88 x/menit histerotomi Inj furosemide 1-1-
T :36.7°C
ambil anak + 0
Batuk sudah Sp.O2: 100%
Mata : CA -/- IUD a.i Metil dopa tab 3x
berkurang Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
impending 500 mg
Pulmo :SD vesikuler +/+,
Rbh -/- Wh -/- gagal nafas ec Asam mefenamat
Abd : datar, BU (+), Luka
 Bekas Operasi edema pulmo 3x 500 mg
Tertutup Kassa
bilateral, PEB, Klindamisin 2x300
rembes -
Ext : akral hangat HELLP mg
Lab 15-12-17 Post Op
Syndrome, NAC tab 3x1
Hemoglobin : 9.2 g/dl L
Hematokrit : 27% L immature Diet rendah garam
Eritrosit: 2.8 jt/mm L
Mobilisasi
Leukosit : 13140 g/dl H
Trombosit : 86.000 /mm L
18-12-17 Batuk sudah KU/Kes:Sedang/E4M6V5 P2A0 usia 38 Inj furosemide 1-1-
TD : 130/80 mmHg
04.12 WIB berkurang, tahun post 0
RR: 20x/menit
Flamboyan pusing, sulit N : 88 x/menit histerotomi Metil dopa tab 3x
T :36.5°C
ambil anak + 500 mg
tidur Sp.O2: 100%
Mata : CA -/- IUD a.i Asam mefenamat
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
impending 3x 500 mg
Pulmo :SD vesikuler +/+,
Rbh -/- Wh -/- gagal nafas ec Klindamisin 2x300
Abd : datar, BU (+), Luka
edema mg
Bekas Operasi
Tertutup Kassa pulmobilateral, Diet rendah garam
rembes -
PEB, HELLP Mobilisasi
Ext : akral hangat
Lab 15-12-17 Post Op Syndrome, Cek darah rutin
Hemoglobin : 9.2 g/dl L
immature ulang
Hematokrit : 27% L
Eritrosit: 2.8 jt/mm L
Leukosit : 13140 g/dl H
Trombosit : 86.000 /mm L
19-12-17 Pusing KU/Kes:Sedang/E4M6V5 P2A0 usia 38 Aff infus
TD : 140/100 mmHg
06.00 WIB masih tahun post Jika TD <160/110
RR: 20x/menit
Flamboyan dirasakan N : 88 x/menit histerotomi  BLPL
T :36.5°C
ambil anak +
Sp.O2: 100%
Mata : CA -/- IUD a.i
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
impending
Pulmo :SD vesikuler +/+,
Rbh -/- Wh -/- gagal nafas ec
Abd : datar, BU (+), Luka
edema pulmo
Bekas Operasi
Tertutup Kassa bilateral, PEB,
rembes -
HELLP
Ext : akral hangat
Lab 18-12-17 Syndrome,
Hemoglobin : 9.8 g/dl L
immature
Hematokrit : 27% L
Eritrosit: 2.9 jt/mm L
Leukosit : 10120 g/dl
Trombosit : 182.000 /mm
H. DIAGNOSA AKHIR

P2A0 usia 38 tahun post histerotomi ambil anak + IUD a.i impending

gagal nafas ec edema pulmo bilateral, PEB, HELLP Syndrome, immature

I. Prognosis

Ibu :

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Bayi :

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

 III. TINJAUAN PUSTAKA

A. Preeklampsia

1. Definisi

Preeklampsia adalah kelainan malfungsi endotel pembuluh darah

atau vaskular yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah

usia kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi

organ dan pengaktifan endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi,

edema nondependen, dan dijumpai proteinuria 300mg per 24 jam atau

30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat pengambilan

urin sewaktu (Brooks MD, 2011).

Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik

preeklampsia meliputi 3 elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan

sebagai suatu tekanan darah yang menetap ≥ 140/90 mmHg pada wanita

yang sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria (didefinisikan

sebagai protein urine > 300 mg/24 jam atau ≥ +1 pada urinalisis bersih

tanpa infeksi traktus urinarius), dan onset baru edema yang bermakna.

Pada beberapa konsensus terakhir dilaporkan bahwa edema tidak lagi

dimasukkan sebagai kriteria diagnosis (American College of Obstetricians

and Gynecologist, 2013).

2. Etiologi

Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab

dari penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang
memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menjelaskan tentang
mengapa preeklampsia meningkat prevalensinya pada primigravida,
hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa. Selain itu teori tersebut
harus dapat menjelaskan penyebab bertambahnya frekuensi preeklampsia
dengan bertambahnya usia kehamilan, penyebab terjadinya perbaikan
keadaan penderita setelah janin mati dalam kandungan, dan penyebab
timbulnya gejala-gejala seperti hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan
koma. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba
menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”.
Namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori
sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori
“iskemia plasenta”. Teori ini pun belum dapat menerangkan semua hal
yang berkaitan dengan penyakit ini (Simona, 2009).
Adapun teori-teori tersebut adalah:
a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada
endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-
sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal,
prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah
sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron
menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi
plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma
(Simona, 2009).
b. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena
pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna sehingga timbul respons
imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas
Plasenta. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan
aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya
pembentukan proteinuria (Simona, 2009).
c. Peran Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa
Preeklampsia/eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif
 tunggal. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada
kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain (Simona, 2009):
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-
Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-
Eklampsia.
d. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan
penting dalam pathogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin
dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat
secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia.
Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama
kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan
kemajuan kehamilan (Vivian dan Tri Sunarsih, 2011).
Jika endotel mengalami gangguan oleh berbagai hal seperti
shear stress hemodinamik, stress oksidatif maupun paparan dengan
sitokin inflamasi dan hiperkolesterolemia, maka fungsi pengatur
menjadi abnormal dan disebut disfungsi endotel. Pada keadaan ini
terjadi ketidakseimbangan substansi vasoaktif sehingga dapat terjadi
hipertensi. Disfungsi endotel juga menyebabkan permeabilitas
vaskular meningkat sehingga menyebabkan edema dan proteinuria.
Jika terjadi disfungsi endotel maka pada permukaan endotel akan
diekspresikan molekul adhesi. seperti vascular cell adhesion molecule-
1 (VCAM-1) dan intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1).
Peningkatan kadar soluble VCAM-1 ditemukan dalam supernatant
kultur sel endotel yang diinkubasi dengan serum penderita
preeklampsia, tetapi tidak dijumpai peningkatan molekul adhesi lain
seperti ICAM-1 dan E-selektin. Oleh karena itu diduga VCAM-1
mempunyai peranan pada preeklampsia (Vivian dan Tri Sunarsih,
2011).
Namun belum diketahui apakah tingginya kadar sVCAM-1
dalam serum mempunyai hubungan dengan beratnya penyakit.
 Disfungsi endotel juga mengakibatkan permukaan non trombogenik
berubah menjadi trombogenik, sehingga bisa terjadi aktivasi koagulasi.
Sebagai petanda aktivasi koagulasi dapat diperiksa D-dimer, kompleks
trombin-antitrombin, fragmen protrombin 1 dan 2 atau fibrin monomer
(Vivian dan Tri Sunarsih, 2011).
e. Iskemik dari uterus
Dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasentar,
sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang
meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang
berkurang. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia,
sehingga terjadi penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental
Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari
saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin,
terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid
hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang
mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa
melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra
sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga
terjadi peningkatan tekanan darah (Simona, 2009).
Pada preekslampsia terjadi perubahan arus darah di uterus,
koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada
preeklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir
kehamilan. Perubahan aliran darah uterus dan plasenta menyebabkan
terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara
massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi
yang berkurang. Selain itu hipoperfusi uterus menjadi rangsangan
produksi renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi
vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular
terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron)
sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi. Oleh karena
gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen
 dan nutrisi ke janin. Akibatnya terjadi gangguan pertumbuhan janin
sampai hipoksia dan kematian janin (Simona, 2009).
3. Faktor risiko

Faktor risiko yang dapat dinilai pada kunjungan antenatal pertama

(POGI, 2016)

a. Umur > 40 tahun

b. Nulipara

c. Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya

d. Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru

e. Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih

f. Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan

g. Kehamilan multiple

h. IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus)

i. Hipertensi kronik

j. Penyakit Ginjal

k. Sindrom antifosfolipid (APS) : ditandai dengan trombosis berulang

atau morbiditas obstetric

l. Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio

m. Obesitas sebelum hamil

n. Indeks masa tubuh > 35

o. Tekanan darah diastolik > 80 mmHg

p. Proteinuria (dipstick >+l pada 2 kali pemeriksaan berjarak 6 jam

atau secara kuantitatif 300 mg/24 jam).

4. Patofisiologi
 Pada Preeklamsia patogenesisnya adalah hipoksia plasenta yang

terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini

terjadi karena kegagalan invasi sel trofoblas pada dinding arteri spiralis

pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri

spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan

aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah

hipoksia plasenta (Corwin & Elizabeth, J 2009; Tomimatsu et al, 2017).

Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-

zat toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase

dalam sirkulasi darah ibu, dan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif

yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan

dibandingkan antioksidan. Stres oksidatif pada tahap berikutnya bersama

dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan

pada sel endotel pembuluh darah yang disebut disfungsi endotel yang

dapat terjadi pada seluruh permukaan endotel pembuluh darah pada organ-

organ penderita preeklampsia.Pada disfungsi endotel terjadi

ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator

seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan vasokonstriktor

seperti endotelium I, tromboksan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi

vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi (Corwin & Elizabeth, J

2009; Tomimatsu et al, 2017).

Peningkatan stress oksidatif menyebabkan disfungsi endotel yang

dapat menyebab klinis terhadap ibu sebagai berikut gangguan hati

endothelium yang menyebabkan sindrom HELLP (Hemolisis,

Peningkatan enzim hati, dan jumlah trombosit rendah),

kerusakan endotelium serebral yang menyebabkan refrakter

gangguan neurologis, atau bahkan eklampsia. Penipisan

pembuluh darah merupakan faktor pertumbuhan endotel pada podosit.

Endotheliosis lebih mampu menghalangi diafragma celah di

membran dasar, menyebabkan filtrasi glomerulus menurun

dan menyebabkan proteinuria. Akhirnya, disfungsi endotel

menyebabkan anemia hemolitik mikroangiopati, dan pembuluh darah

hyperpermeabilitas terkait dengan penyebab albumin serum rendah

edema, terutama pada tungkai bawah atau paru-paru (Uzan et al, 2011).

Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan

sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan

trombus. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endotel di dalam

tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi

disfungsi dan kegagalan organ seperti (Corwin & Elizabeth, J 2009;

Tomimatsu et al, 2017):

a. Pada ginjal: hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal, serta

perubahan anatomis

b. Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi.

c. Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan edema paru

dan edema menyeluruh.

d. Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan koagulopati.

e. Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.

f. Pada susunan saraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang,

kebutaan, pelepasan retina, dan pendarahan.

g. Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin,

hipoksia janin, dan solusio plasenta.

Gambar 1. Patofisiologi Preeklampsia.

5. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada preeklampsia dapat berupa :

a. Sakit kepala dapat ringan hingga berat dan dapat intermiten atau

konstan serta membaik ketika diberikan infus magnesium sulfat.

Gejala ini diduga timbul akibat hiperperfusi serebrovaskular yang

memiliki predileksi pada lobus oksipitalis (Cunningham, 2014).

b. Gangguan visual berupa skotomata yang buram dan berkilau. Hal ini

juga diduga timbul akibat hiperperfusi serebrovaskular yang memiliki

predileksi pada lobus oksipitalis (Cunningham, 2014).

c. Kebutaan akibat kerusakan pada korteks atau retina. Kebutaan jarang

terjadi pada preeclampsia saja, tetap sering menjadi komplikasi pada

kejang eklamtik (Cunningham, 2014).

d. Dispneu (Tomimatsu et al, 2017)

e. Edema yang jauh lebih besar dari perempuan dengan kehmilan normal

(Tomimatsu et al, 2017)

f. Edema otak menyeluruh dapat timbul pada sindrom preeklamsia dan

biasanya bermanifestasi sebagai perubahan status mental yang

bervariasi dari kebingungan hingga koma. Kondisi ini khususnya

berbahaya karena dapat menyebabkan herniasi supratentorial yang

membahayakan jiwa (Cunningham, 2014).

g. Nyeri perut kuadran epigastrium atau kanan atas (Tomimatsu et al,

2017)
 h. Kelemahan yang dapat akibat anemia hemolitik (Tomimatsu et al,

2017)

i. Klonus yang mengindikasikan peningkatan risiko kejang (Tomimatsu

et al, 2017).

6. Penegakan Diagnosis

 Kriteria Minimal Preeklampsia (POGI, 2016) :

a. Hipertensi :Tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg

sistolik atau 90 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan
berjarak 15 menit menggunakan lengan yang sama dan Protein
urin :Protein urin melebihi 300 mg dalam 24 jam atau tes urin
dipstik > positif 1 Jika tidak didapatkan protein urin, hipertensi
dapat diikuti salah satu dibawah ini:
1) Trombositopeni :Trombosit < 100.000 / microliter
2) Gangguan ginjal :Kreatinin serum diatas 1,1 mg/dL atau
didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum dari
sebelumnya pada kondisi dimana tidak adakelainan ginjal
lainnya
3) Gangguan Liver :Peningkatan konsentrasi transaminase 2
kali normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik /
regio kanan atas abdomen
4) Edema Paru
5) Gejala Neurologis :Stroke, nyeri kepala, gangguan visus
6) Gangguan Sirkulasi Uteroplasenta :Oligohidramnion,
Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan adanya
absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)
 Kriteria Preeklampsia berat (diagnosis preeklampsia
dipenuhi dan jika didapatkan salah satu kondisi klinis
dibawah ini :
1) Hipertensi :Tekanan darah sekurang-kurangnya 160
mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik pada dua kali
 pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan
yang sama
2) Trombositopeni :Trombosit < 100.000 / microliter
3) Gangguan ginjal :Kreatinin serum diatas 1,1 mg/dL atau
didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum dari
sebelumnya pada kondisi dimana tidak ada kelainan
ginjal lainnya
4) Gangguan Liver :Peningkatan konsentrasi transaminase
2 kali normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik
/ regio kanan atas abdomen
5) Edema Paru
6) Gejala Neurologis :Stroke, nyeri kepala, gangguan visus
7) Gangguan Sirkulasi Uteroplasenta :Oligohidramnion,
Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan adanya
absent or reversed end diastolic velocity (ARDV).
7. Tatalaksana
a. Manajemen Preeklampsia Tanpa Gejala Berat

Gambar 2. Manajemen Preeklampsia Tanpa Gejala Berat (POGI,

2016).

b. Manajemen Preeklampsia Berat

 Gambar 2. Manajemen Preeklampsia Berat (POGI, 2016).

c. Pemberian Antihipertensi

Pemberian antihipertensi pada hipertensi ringan-sedang

masih kontroversial. Pemberian antihipertensi direkomendasikan
apablia tekanan darah sistolik ≥160 atau diastolik ≥100 mmHg.
Lini pertama yang diberikan adalah nifedipin oral short acting,
hidralazin, dan labetalol parenteral. Alternatif lain yang dapat
diberikan yaitu nitogliserin, metil dopa, labetalol (POGI, 2016).
d. Pemberian Magnesium sulfat
Tujuan utama pemberian magnesium sulfat pada
preeklampsia adalah untuk mencegah dan mengurangi angka
kejadian eklampsia, serta mengurangi morbiditas dan mortalitas
maternal serta perinatal.Cara kerja magnesium sulfat belum dapat
dimengerti sepenuhnya. Salah satu mekanisme kerjanya adalah
menyebabkan vasodilatasi melalui relaksasi dari otot polos,
termasuk pembuluh darah perifer dan uterus, sehingga selain
sebagai antikonvulsan, magnesium sulfat juga berguna sebagai
antihipertensi dan tokolitik. Magnesium sulfat juga berperan
dalam menghambat reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) di
otak, yang apabila teraktivasi akibat asfiksia, dapat menyebabkan
 masuknya kalsium ke dalam neuron, yang mengakibatkan
kerusakan sel dan dapat terjadi kejang (POGI, 2017).
e. Kortikosteroid
Kortikosteroid diberikan pada usia kehamilan ≤ 34 minggu
untuk menurunkan risiko RDS dan mortalitas janin serta
neonatal. Pemberian kortikosteroid antenatal berhubungan
dengan penurunan mortalitas janin dan neonatal, RDS, kebutuhan
ventilasi mekanik/CPAP, kebutuhan surfaktan dan perdarahan
serebrovaskular, necrotizing enterocolitis serta gangguan
pekembangan neurologis. Pemberian kortikosteroid tidak
berhubungan dengan infeksi, sepsis puerpuralis dan hipertensi
pada ibu. Pemberian deksametason maupun betametason
menurunkan bermakna kematian janin dan neonatal, kematian
neonatal, RDS dan perdarahan serebrovaskular.
Pemberianbetametason memberikan penurunan RDS yang lebih
besar dibandingkan deksametason (POGI, 2016).

B. HELLP syndrome

1. Definisi

Sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low

Platelets Count) merupakan suatu komplikasi dari preeklamsi
berat yang disertai trombositopenia, hemolisis dan gangguan fungsi
hepar. Sindroma HELLP merupakan suatu kondisi yang
mengancam jiwa dan berpotensi mempersulit kehamilan (ACOG,
2013).

2. Faktor Risiko

Faktor risiko HELLP Syndrome adalah sebagai berikut (Kascak et

al, 2017) :
a. Usia Ibu lebih dari 34 tahun
b. Multiparitas
 c. Ras Putih atau keturunan eropa
d. Riwayat kehamilan yang buruk sebelumnya
e. Obesitas
f. Gemeli
g. Hipertensi kronis
h. Diabetes
i. Riwayat preeklampsia sebelumnya
j. Riwayat sindrom HELLP sbelumnya
3. Patofisiologi

HELLP adalah sindrom yang ditandai dengan

trombositopenia, anemia hemolitik, dan disfungsi hati yang
diyakini berasal dari aktivasi endotel mikrovaskular dan cedera sel.
Patofisiologi sindrom HELLP tidak jelas. Sindrom HELLP adalah
varian dari preeclampsia, oleh karena itu patofisiologi berasal dari
sumber yang sama. Pada preeklamsia, perbaikan vaskular yang
tidak tepat selama minggu 16-22 kehamilan dengan gelombang
kedua invasi trofoblastik ke dalam desidua menyebabkan perfusi
plasenta tidak adekuat. Plasenta hipoksia kemudian melepaskan
berbagai faktor plasenta seperti reseptor faktor pertumbuhan
endotel vaskular endotel-1 (sVEGFR-1), yang kemudian mengikat
faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dan faktor
pertumbuhan plasenta (PGF), yang menyebabkan sel endotel dan
disfungsi plasenta dengan mencegah mereka dari reseptor sel
endotel yang mengikat. Hasilnya adalah hipertensi, proteinuria, dan
peningkatan aktivasi platelet dan agregasi (Mutter and
Karumanchi, 2008).

Selanjutnya, aktivasi kaskade koagulasi menyebabkan

konsumsi trombosit karena adhesi pada endotelium yang rusak dan
teraktivasi, selain hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh
penurunan eritrosit saat mereka melintasi kapiler yang dilengkapi
dengan endapan trombosit-fibrin. Cedera mikrovaskular
 multiorgan dan nekrosis hati menyebabkan disfungsi hati yang
berkontribusi pada perkembangan HELLP. Hipotesis lain
mengusulkan penolakan kekebalan maternal akut karena sel ibu
yang imunokompeten bersentuhan dengan janin yang berbeda
secara genetis, mengubah keseimbangan kekebalan ibu-janin dan
menyebabkan disfungsi endotel, aktivasi platinum dan agregasi,
dan hipertensi arterial (Mutter and Karumanchi, 2008).

Teori lain termasuk kesalahan bawaan metabolisme

oksidatif asam lemak sekunder akibat mutasi asam lemak rantai
panjang dan menengah, yang menyebabkan kerusakan hati
sekunder akibat oksidasi mitokondria asam lemak yang tidak
mencukupi yang dibutuhkan untuk ketogenesis. Namun teori lain
menunjukkan kondisi peradangan akut yang dipicu plasenta yang
menargetkan hati. Selain itu, disfungsi dalam sistem pelengkap
melalui aktivasi berlebihan atau peraturan yang rusak untuk
sejumlah cedera endotel tertentu telah diusulkan untuk
menyebabkan kerusakan pada pembuluh hepatik di HELLP
(Mutter and Karumanchi, 2008).

4. Diagnosis

Diagnosis HELLP syndrome merupakan tanda dan gejala

preeclampsia-eklampsia pada kehamilan disertai dengan tiga
kelainan laboratorium yang menunjukan terjadinya hemolysis
mikroangiopati, disfungsi hati, dan trombositopenia. Meskipun
standar emas dari HELLP syndrome adalah biopsy hati, namun
jarang dilakukan karena berbahaya (Satphaty, et. al., 2009).
 Gambar 3. Kriteria diagnosis HELLP syndrome (Satphaty, et.
al., 2009).

Pada perkembangan penyakit tersebut, tampak akan muncul

trombositopenia pertama kali, kemudian akan diikuti munculnya
peningkatan enzim hati dan diakhiri dengan terjadinya hemolysis.
Tingkat penurunan trombosit biasanya terjadi 35-50% per 24 jam
(rata-rata penurunan harian 40.000). Patologi yang signifikan
seperti hati ruptur atau subkapsular hematoma dapat terjadi pada
pasien dengan sindrom HELLP sebelum penurunan trombosit
sampai di bawah 100.000 (Satphaty, et. al., 2009).

Pada kelainan laboratorium yang ada, HELLP syndrome

dikelompokkan menjadi subtype yang berbeda berdasarkan
klasifikasi Mississippi dan Tennesse. Oleh karena itu, untuk
menegakkan diagnosis HELLP syndrome dibutuhkan Pemeriksaan
laboratorium yang khas mencakup darah lengkap, koagulasi,
kreatinin serum, urin protein, glukosa darah, apusan darah tepi dan
tes fungsi hati. Banyak dokter menggunakan LDH tinggi sebagai
 indikator yang lebih baik pada hemolisis dibanding hemoglobin.
Ada lima isomer yang berbeda pada LDH, dan hanya LDH1 dan
LDH2 dilepaskan dari sel darah merah yang pecah. Tes lebih lanjut

seperti analisis urin, rontgen dada, pencitraan hati, dll dilakukan

saat berhubungan komplikasi seperti intravaskular diseminata
koagulasi (DIC), edema paru, subkapsular hematoma hati atau
ruptur hati dicurigai (Satphaty, et. al., 2009). .

Gambar 4. Klasifikasi HELLP Syndrome (Satphaty, et. al.,

2009).

5. Tatalaksana

Menejemen tatalaksana preeklamsia berat dengan HELLP

syndrome secara umum ada tiga pilihan utama yaitu (Haram, et. al.,
2009) :

a. Terminasi segera pada usia kehamilan 34 minggu atau lebih

b. Terminasi dalam waktu 48 jam setalah evaluasi, stabilisasi dari
kondisi klinis ibu serta pemberian kortiokosteroid. Pada usia
 kehamilan 34 minggu atau kurang tampak sesuai dan rasiona
dengan sebagian besar kasus.
c. Menejemen konservatif lebih dari 48-72 jam boleh
dipertimbangkan pada wanita hamil sebelum usia gestasi 27
minggu. Dalam situasi ini pemberian kortikosteroid sering
digunakan, tetapi regimen yang diberikan bervariasi.
Menurut ACOG (2013), ada beberapa rekomendasi pada
wanita hamil dengan HELLP syndrome yaitu :

a. Bagi wanita dengan sindrom hellp pada usia gestasi belum

viabilitas, disarankan agar persalinan dilakukan segera setelah
stabilisasi awal ibu (kualitas evidende tinggi, rekomendasi kuat).
b. Bagi wanita dengan sindrom hellp pada usia gestasi 34 minggu
atau lebih, disarankan agar persalinan dilakukan setelah
stabilisasi awal ibu (kualitas evidende sedang, rekomendasi
kuat)
c. Bagi wanita dengan sindrom help pada usia gestasi 33 + 6/7
minggu disarankan agar persalinan ditunda selama 24-48 jam
jika kondisi ibu dan janin tetap stabil untuk menyelesaikan
pemberian kortikosteroid untuk kebermanfaatan janin (kualitas
evidende rendah, rekomendasi berkualitas).

6. Komplikasi HELLP syndrome

Sindrom HELLP dikaitkan dengan komplikasi ibu dan
neonatal. Komplikasi ibu yang lebih umum dan serius adalah
abruptio placentae, DIC dan perdarahan post partum yang parah.
Gejala klinis seperti nyeri kepala, mual muntah telah menjadi
predictor outcome maternal dibandingkan dengan hasil
laboratorium. Pecah spontan subcapsular liver hematoma adalah
komplikasi yang langka tetapi dapat mengancam jiwa. Kejadian
tersebut dapat terjadi 1 dalam 40.000 sampai 1 dalam 250.000
persalianan dan sekitar 1% sampai <2% kasus dengan sindrom
HELLP. Komplikasi neurologis sindrom HELLP jarang terjadi.
 Hematoma luka dan infeksi adalah fenomena yang sering terjadi
pada wanita dengan Sindroma HELLP yang menjalani operasi
Caesar (Haram, et. al., 2009).

Gambar 5. Komplikasi HELLP Syndrome (Haram, et. al.,

2009).

7. Morbiditas dan mortalitas pada HELLP syndrome

Dalam sebuah penelitian kohort retrospektif yang terdiri

dari 442 kehamilan dengan sindrom HELLP angka kematian ibu
melahirkan adalah 1,1% yang sesuai dengan laporan lainnya.
Namun, angka kematian ibu yang lebih tinggi, sampai 25%, telah
dilaporkan. Dalam Penelitian juga menemukan perdarahan serebral
atau stroke menjadi penyebab utama kematian 26% dan faktor
yang paling berkontribusi dalam 45% kematian lainnya. Angka
kematian ibu pada ruptur hati berkisar antara 18 sampai 86%. Oleh
karena itu, morbiditas ibu dengan HELLP syndrome masih tinggi
(Haram, et. al., 2009).

Tingkat kematian perinatal terkait dengan HELLP

syndrome adalaha antara 7,4 % sampai 34%. Neonatus yang
dilahirkan sebelum usia kehamilan 32 minggu memiliki risiko
kematian perinatal tertinggi. Menurut Gul et al. angka kematian
perinatal adalah 34% sebelum gestasi 32 minggu, dan 8% setelah
gestasi 32 minggu. Prematuritas, insufisiensi plasenta, dengan atau
tanpa pembatasan pertumbuhan intrauterin (IUGR) dan abruptio
placentae merupakan penyebab utama kematian neonatal (Haram,
et. al., 2009).
 IV. PEMBAHASAN

Pasien datang sendiri ke VK IGD dengan keluhan hamil dengan tensi

tinggi pada tanggal 13 Desember 2017 pukul 16.00 WIB. Pasien mengaku belum

kenceng-kenceng. Pasien juga mengaku belum mengeluarkan air ketuban, lendir

dan darah. Pasien menyangkal adanya keluhan seperti pusing, pandangan kabur ,

nyeri ulu hati, mual, dan muntah. Pasien saat ini hamil kedua kalinya dengan usia

kehamilan 26 minggu. Hari pertama haid terakhir pasien adalah tanggal 14 Juni

2017 sehingga hari perkiraan lahirnya jatuh pada tanggal 21 Maret 2018. Pasien

saat ini hamil yang kedua dengan suami keduanya. Pada hamil pertama, tekanan

darah pasien selalu tinggi. Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa tensi pasien

selalu tinggi selama kehamilan. Faktor risiko pada pasien ini yaitu multipara

dengan riwayat preeklampsia sebelumnya dan multipara dengan kehamilan oleh

pasangan baru (POGI, 2016).

Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien yaitu 180/110

mmHg, adanya ronki basah halus pada kedua lapang paru serta pada pemeriksaan

foto thorax kesan kardiomegali yang menunjukkan edema paru. Hal ini memenuhi

kriteria diagnosis preeklampsia berat menurut POGI, 2016 yaitu hipertensi yaitu

tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik

pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan yang sama dan

edema paru.
 Hasil laboratorium pada kasus didapatkan trombosit 78.000 uL yaitu

<100.000 uL. Selain itu, adanya peningkatan enzim hati lebih dari 2x normal yaitu

SGOT 76 U/L dan SGPT 110 U/L. Hal ini mendukung diagnosis preeklampsia

berat yaitu trombositopeni dimana trombosit < 100.000 / microliter dan adanya

gangguan liver berupa peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan

atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen (POGI, 2016).

Hasil laboratorium menunjukan pada pasien tersebut terjadi penurunan trombosit,

kenaikan enzim hati, disertai adanya anemia hemolitik ditandai dengan

peningkatan kadar LDH dalam darah, tetapi pada pasien tersebut tidak dilakukan

pemeriksaan gambaran darah tepi untuk menunjang adanya anemia hemolitik.

Penatalaksanaan pada kasus ini yaitu inj. MgSO4 20% 1 gr/ jam syringe pump,

inj. Dexamethasone 10 mg/12 jam IM ( 2 hari), Dopamet tab 500 mg/ 18 jam,

nifedipin 10 mg/18 jam jika TD ≥ 160/110 mmHg maka selang seling tiap 4 jam,

dan histerotomi ambil anak CITO. Hal ini sesuai protap penatalaksanaan

preeklampsia berat dengan HELLP syndrome yaitu evaluasi di kamar bersalin,

kortikosteroid untuk pematangan paru, magnesium sulfat profilaksis untuk

mencegah terjadinya kejang, antihipertensi, USG, evaluasi kesejahteraan janin,

gejala dan pemeriksaan laboratorium. Pada kasus ini dilakukan induksi persalinan

dengan misoprostol 400 mg sup. vag./3 jam maks. 3x namun 3 jam kemudian

kondisi pasien memberat yaitu sesak nafas dan hasil Saturasi 02 yaitu 94%

sehingga terdapat impending gagal nafas ec edema paru bilateral sehingga

dilakukan histerotomy cito.

 V. KESIMPULAN

1. Diagnosa masuk adalah G2P1A0 usia 38 tahun hamil 26 minggu janin

tunggal hidup intrauterine dengan Preeklampsia berat, Edema pulmo, dan

HELLP Syndrome.

2. Diagnosa akhir yaitu P2A0 usia 38 tahun post histerotomi ambil anak +

IUD a.i impending gagal nafas ec edema pulmo bilateral, PEB, HELLP

Syndrome, immature

3. Faktor risiko pada pasien ini yaitu multipara dengan riwayat preeklampsia

sebelumnya, multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru, dan adanya

riwayat kehamilan yang buruk sebelumnya. Selain itu, gaya hidup ibu

yang jelek berpengaruh terjadinya preeklamsia berat dan HELLP

syndrome.

4. Penatalaksanaan pada pasien tersebut adalah terminasi kehamilan segera

setelah kondisi ibu stabil.

 DAFTAR PUSTAKA

Brooks MD., 2011. “Pregnancy, Preeclampsia”. Dalam: Wulan, S.K., 2012.

Karakteristik Penderita Preeklampsia dan Eklampsia di RSUP Haji Adam
Malik Medan Tahun 2009 – 2011.Medan
Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Hauth, J. C., Gilstrap, L., &
Wenstrom, K. D. (2014). Pregnancy Hypertension. Dalam F. G.
Cunningham, K. J. Leveno, S. L. Bloom, J. C. Hauth, L. Gilstrap, & K.
D. Wenstrom (Penyunt.), Williams Obstetrics (24th Edition ed.). New
York: The McGraw-Hill Companies.
Gul A, Cebeci A, Aslan H, Polat I, Ozdemir A, Ceylan Y: Perinatal
outcomes in severe preeclampsia-eclampsia with and without HELLP
syndrome. Gynecol Obstet Invest 2005, 59:113-118.
Haram, K., Svendsen, E., & Abildgaard, U. 2009. The HELLP syndrome: clinical
issues and management. A Review. BMC pregnancy and childbirth, 9(1),
8.
Kascak, P., Paskala M., Antal P., and Gadjosik R. 2017. “ Recurrent HELLP
Syndrome at 22 Weeks of Gestation, Case Report in Obstetrics and
Gynecology
Mustafa. R, Ahmed. S, Gupta. A, Venuto R.C, 2013, “Review Article;A
Comprehensive Review of Hypertension in Pregnany”,in : Hindawi
Publishing Corporation, Journal of Pregnancy, p: 2-19.
Mutter WP, Karumanchi SA. 2008. Molecular mechanisms of
preeclampsia. Microvasc Res. 75:1.
Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia (POGI). 2016. Pedoman
Nasional Pelayanan Kedokteran : Diagnosis dan Tatalaksana Pre-eklampsia.
Jakarta Pusat : POGI.
Poon, L.C and Kypros H.N. 2014. “ Early Prediction of Preeclampsia”, Obstetrics
and Gynecology International, Vol. 10 :1-11.
Robert, J. M., et al. 2013. Hypertension in Pregnancy. The American College of
Obstetric and Gynecologist.
Satpathy Hemant, K., Chabi, S., & Frey, D. 2009. Hellp syndrome. J Obstet
Gynecol India Vol. 59, No. 1 : 30-40.
Simona Gabriella R. 2009.”Patofisiologi Preeklampsia”. Maluku. Universitas
Pattimura.
Tranquilli AL, Dekker G, Magee L, Roberts J, Sibai BM, Steyn W, Zeeman GG,
Brown MA. The classification, diagnosis and management of the
hypertensivedisorders of pregnancy: a revised statement from the ISSHP.
PregnancyHypertension: An International Journal of Women;s
Cardiovascular Health 2014: 4(2):99-104.
Tomimatsu T, Kazuya M, Masayuki E, Keiichi K and Tadashi K. 2017.
Pathophysiology of preeclampsia: an angiogenic imbalance and long-
lasting systemic vascular dysfunction. Department of Obstetrics and
Gynecology, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka,
Japan. Hypertension Research (2017) 40, 305–310;
doi:10.1038/hr.2016.152; published online 10 November 2016
Uzan, Jenifer dkk. 2011.”Pre-eclampsia: pathophysiology, diagnosis, and
management, Vascular Health and Risk Management, Vo. 1(2): 470 – 471.
Vivian Dewi dan Tri Sunarsih. 2011. Asuhan Kebidanan pada Ibu Nifas. Jakarta:
Salemba Medika