Anda di halaman 1dari 13

CHAPTER 13 : KOMPLIKASI DARI TRAUMA

 Pendahuluan  Gagal ginjal akut disertai trauma


 Pendarahan  Disseminated intravascular
coagulation
 Infeksi  Emboli udara
 Emboli paru  Perdarahan subendocardial
 Emboli lemak dan sumsum  Sudden death karna perdarahan
tulang ginjal
 Sindrom gagal napas akut  References

Pendahuluan

Cedera tubuh yang serius, dari penyebab apapun, dapat menyebabkan kematian seketika
karena kerusakan organ vital dan struktur, atau dapat menyebabkan kematian tertunda akibat
komplikasi dari luka asli. Penundaan ini mungkin singkat, seperti pada perdarahan berat atau
kegagalan pernafasan akut, atau mungkin akan semakin lama, meregang menjadi berjam-jam,
hari, minggu atau bahkan bertahun-tahun. Misalnya, penulis (BK) menangani kematian di mana
kecelakaan glider 15 tahun sebelumnya harus dikaitkan sebagai satu-satunya alasan kematian,
karena korban mengalami patah tulang belakang, paraplegia, kandung kemih yang lumpuh dan
infeksi saluran kemih yang berulang menyebabkan kematian pada gagal ginjal dari pielonefritis
bilateral.

Banyak lagi kematian yang tertunda dapat ditemukan dalam catatan para ahli patologi
forensik yang paling berpengalaman. Selama rantai kejadian langsung dapat dilacak dari luka
sampai kematian, maka yang pertama harus dianggap sebagai penyebab dasarnya, sebuah fakta
yang mungkin memiliki implikasi hukum yang mendalam baik untuk kompensasi perdata dan
pertanggungjawaban pidana. Beberapa masalah yang paling sulit dalam patologi forensik - dan
beberapa kesaksian dan pemeriksaan silang yang paling sulit di pengadilan - menyangkut
kematian dimana komplikasi – komplikasi pasca trauma diperdebatkan sebagai faktor – faktor
penyebab.

Pendarahan

Perdarahan mungkin terjadi secara eksternal melalui laserasi dan luka yang teriris atau
melalui bagian – bagian alami, seperti bronkus dan trakea, bagian oronasal, telinga, vagina,
uretra atau rektum. perdarahan internal terdiri memar, yang mana kebocoran darah ke dalam
ruang jaringan karena pecahnya pembuluh darah dan perdarahan dapat masuk secara bebas ke
dalam rongga tubuh, terutama pericardium, peritoneum, pleura, dan tengkorak.

Volume sangat bervariasi, dari petekie kecil karena pecahnya venula sampai yang
berjumlah besar yang terlihat pada aorta yang pecah. Sebagai penyebab kematian utama, tidak
hanya dari total volume yang dapat menyebabkan kematian, tapi juga kecepatan dan lokasi
pendarahan. Bila kebocorannya lambat, tubuh bisa mengimbangi hilangnya volume yang jauh
lebih besar, baik dengan menyesuaikan pada percabangan pembuluh darah dan dengan
pengembalian jumlah volume darah dengan transfer dari kompartemen berair lainnya.

Seperti pada referensi, jelas bahwa sejumlah kecil perdarahan ke batang otak cenderung
mematikan, sedangkan volume yang sama yang dipancarkan ke dalam rongga pleura tidak akan
banyak diketahui. Pendarahan biasanya dimulai pada saat cedera, meski seringkali ada
penundaan sesaat saat demam. Ketika pisau tajam memotong kulit, ini adalah masalah
pengamatan umum bahwa darah mungkin tertunda beberapa saat sebelum keluar. Hal ini
disebabkan oleh kejang sementara pembuluh lokal dari rangsangan objek yang terluka.
Perdarahan kemudian berlanjut sampai hemostasis normal menyambungkan pembuluh darah.

Pada beberapa luka yang melibatkan arteri, pembuluh darah musculoelastik dapat terjadi
retraksi dan dinding yang ikut tertarik, sehingga segel segera mencegah perdarahan berlebihan.
Kadang-kadang bahkan luka berat, seperti amputasi anggota badan oleh roda kereta api, mungkin
hampir tanpa pendarahan yang signifikan, karena efek penghancuran dapat dikombinasikan
dengan retraksi dinding arteri untuk menutup luka. pembuluh potong secara efektif. Kadang-
kadang bisa lebih berbahaya sebagian untuk membuat arteri daripada membaginya sepenuhnya,
karena pencabutannya tidak dapat terjadi. Kegagalan haemostasis adalah masalah hematologis,
namun mungkin ada konotasi medico-legal jika cedera (termasuk prosedur pembedahan)
dilakukan pada seseorang yang memiliki diatesis hemorrhagic baik dari penyakit alami, atau dari
obat - obatan jenis antikoagulan, seperti heparin atau warfarin.

Perdarahan yang tertunda dapat terlihat pada beberapa kondisi. Pada trauma, terutama
kecelakaan lalu lintas, organ-organ, seperti hati, limpa atau paru-paru (kadang-kadang), dapat
terluka dalam kapsul atau selaput membran, yang semula tetap utuh. Contoh yang baik adalah
hematoma subkapsular hati, yang mungkin besar dan makin besar lagi karena pendarahan
berlanjut memiliki lebih banyak kapsul dari permukaan parenkim. Akhirnya, bagian yang
bengkak dan besar bisa pecah dan daerah perdarahan yang sekarang tak terkendali dapat masuk
ke dalam rongga peritoneum.

Trauma juga bisa melemahkan dinding arteri atau vena, menyebabkan aneurisma yang
palsu, yang kemudian bisa pecah. Fistula arteriovenosa juga dapat terbentuk dan kemudian
meledak.

Infeksi juga dapat terjadi di lokasi trauma dan melibatkan pembuluh darah di sekitarnya,
sehingga abses atau selulitis dapat menyebabkan perdarahan hebat saat dinding pembuluh darah
terkikis. Ini jarang terjadi kecuali korban kecelakaan atau pertempuran yang tidak diobati dengan
baik, seperti aneurisma mikotik yang diakibatkan oleh emboli yang terinfeksi yang berdampak
pada cabang dari arteri dan menyebabkan nekrosis septik lokal.

Terkadang sulit untuk mengetahui berapa banyak perdarahan yang ditemukan pada saat
otopsi mungkin dapat tercatat sebagai perdarahan post-mortem. Ada sedikit keraguan bahwa
volume bisa meningkat setelah kematian, tapi kecuali di rongga serosa, seperti pleura dan
peritoneum, atau permukaan tubuh luar, dalam kebanyakan kasus ini adalah sebagian kecil dari
bocornya di bawah tekanan arteri selama hidup, karena tekanan jaringan yang menahan
perdarahan pasif.

Namun, haemotoraks dari aorta yang pecah dapat berjumlah beberapa liter dan sebagian
besar ini mungkin berbentuk bekuan besar. Bekuan bisa membentuk postmortem, sehingga
kemunculannya tidak dapat dianggap sebagai indeks pembentukan in vivo, namun sumber
perdarahan biasanya akan terlihat jelas dan penambahan post-mortem tidak akan mempengaruhi
penafsiran. Perdarahan eksternal yang berlebihan dapat berlanjut setelah kematian, terutama dari
kulit kepala, terutama jika kepala tergantung setelah kematian.

Infeksi

Infeksi sangat umum terjadi setelah luka terbuka dimana itu adalah umum dan bukan
pengecualian. Sebelum diperkenalkannya sulfonamid dan antibiotik, banyak luka yang
ditimbulkan kriminal, yang dalam dirinya sendiri tidak membahayakan kehidupan, menjadi
terinfeksi fatal sehingga serangan menjadi sebuah pembunuhan. Ini menggambarkan kekeliruan
membandingkan tingkat pembunuhan di abad terakhir dengan hari ini, karena tingkat
kelangsungan hidup karena layanan ambulans dan resusitasi yang tersedia dengan cepat,
transfusi darah, operasi darurat dan antibiotik sekarang jauh lebih besar daripada di masa lalu,
bahkan ketika ada luka sepele adalah sering fatal.

Jenis infeksi pasca trauma adalah legiun dan sangat bervariasi dari satu negara ke negara
lain. Infeksi luka purulen dari kokus gram positif, bakteri gram negatif, anaerob, seperti
Clostridium perfringens, dan organisme lain yang lebih umum, yang paling sering terjadi, namun
di beberapa negara tetanus dan antraks adalah bahaya umum. Keseluruhan masalahnya adalah
salah satu mikrobiologi klinis, dan relevansi forensik utama adalah membuktikan rantai
penyebab antara luka asli dan kematian akibat infeksi berulang. Mungkin ada masalah medico-
legal yang terlibat, seperti kegagalan memberi atau menunda pemberian antibiotik, yang dapat
menimbulkan konsekuensi hukum perdata dan pidana. Serangan kriminal yang berakhir dengan
kematian karena infeksi yang terbengkalai tidak membebaskan pelaku dari semua tanggung
jawab, walaupun telah ada beberapa intervensi yang dilakukan oleh novus acti dalam bentuk
perawatan medis yang tidak tepat.

Emboli Paru

Ini adalah topik yang paling penting dalam patologi forensik, karena implikasi medico-
legal dari emboli paru fatal adalah umum dan mendalam. Emboli paru adalah penyebab paling
tidak terdiagnosis kematian dimana tidak dilakukan otopsi; Diperkirakan bahwa, di Amerika
Serikat - dan mungkin di tempat lain - kurang dari separuh emboli paru fatal diakui secara klinis.
Seperti halnya infeksi, luka yang awalnya tidak mematikan mungkin berakhir dengan
kematian karena trombosis vena dan emboli paru, membuat kecelakaan yang mungkin terjadi
atau merupakan serangan biasa menjadi ke arah masalah hukum yang serius. Korban dari
berbagai bentuk trauma berisiko terkena emboli paru karena:

 Trauma jaringan meningkatkan koagulabilitas darah selama beberapa minggu,


puncaknya antara 1 dan 2 minggu.
 Cedera pada jaringan, terutama pada kaki atau daerah pelvis, dapat menyebabkan
trombosis vena lokal pada otot yang terkontaminasi atau di sekitar tulang yang
retak.
 Cedera dapat menahan korban terbaring di tempat tidur, baik karena goncangan
umum dan kelemahan (terutama pada orang tua) atau karena trauma itu sendiri
pada akhirnya memerlukan istirahat dengan berbaring, seperti pada cedera kepala,
trauma menyeluruh yang parah atau cedera yang mempengaruhi kaki. Dalam
kedua kasus, kelebihan tekanan menyebabkan tekanan pada betis dan imobilitas
menyebabkan kembalinya vena dan stasis berkurang karena pijat otot vena kaki
berkurang. Hasil yang umum adalah trombosis vena dalam pada kaki, yang dapat
meluas secara proksimal ke dalam pembuluh poplitea dan femoralis, membentuk
sumber tromboemboli vena yang berbahaya. Emboli kecil dapat pecah dan
berdampak pada cabang arteri pulmonalis yang lebih perifer, kadang-kadang
menyebabkan infark paru yang mungkin merupakan prekursor embol besar yang
berdampak pada pembuluh paru-paru utama dan menyebabkan kematian dengan
cepat.

Pada otopsi, emboli besar seperti itu mudah terlihat dan biasanya dapat dengan mudah
dibedakan dari bekuan pasca kematian. Yang terakhir berwarna merah gelap, lembut dan mirip
jeli, dengan permukaan mengkilap dan berkilau. Hal ini sering dipisahkan menjadi gumpalan
plasma 'lemak-ayam' dan gumpalan sel darah merah gelap akibat sedimentasi setelah kematian.
Saat ditarik keluar dari pembuluh darah, ia membentuk sesuatu yang berparan sebagai cabang,
meski terkelupas karena pencabutan gumpalan darah. Hal ini kurang jelas di cabang-cabang
perifer dan, ketika paru-paru diiris pasca-kematian, bekuan tidak mengalir keluar dari pembuluh
darah kecil yang dipotong.
Sebaliknya, emboli ante-mortem (terutama jika berumur beberapa hari) bersifat tegas,
meski rapuh dan memiliki permukaan kusam, tidak mengkilat, permukaan yang lurik dari
laminasi fibrin. Trombosit yang lebih tua cenderung berwarna keabu-abuan dan warnanya
bervariasi dari satu tempat ke tempat lain. Meskipun tampaknya itu berperan sebagai pembuluh
besar yang terkena dampaknya, itu mungkin sering terlepas untuk membentuk jarak yang
panjang yang jelas-jelas berasal dari pembuluh darah kaki. Cabang samping, atau tunggulnya,
dapat terlihat yang tidak sesuai dengan cabang arteri pulmonalis tempat mereka terbentang.

Gumpalan post-mortem mungkin melekat pada emboli antemortem dan kadang-kadang


membentuk selubung di sekitarnya, sehingga sifat sebenarnya dikaburkan kecuali pemeriksaan
yang hati-hati dilakukan. Pada pemotongan paru-paru dengan pisau, emboli ante-mortem dapat
terlihat di pembuluh darah yang lebih perifer, sering berdiri sedikit 'sombong' di atas permukaan,
seperti pasta gigi yang berasal dari tabung.

Pentingnya diferensiasi emboli antemortem dan bekuan post-mortem ditekankan, karena


masalah hukum yang tergantung pada diagnosis yang tidak pasti mungkin sangat penting.
Konfirmasi histologis asal usul ante-mortem harus dilakukan jika ada keraguan. Infark paru tidak
terjadi akibat emboli paru fatal yang parah, karena kematian terlalu cepat. Mungkin ada infark
yang hadir di paru-paru tapi ini harus disebabkan oleh emboli yang lebih kecil sebelumnya,
setidaknya sehari sebelumnya dan mungkin lebih lama lagi.

Aspek medikolegal mengenai emboli paru

Pulmonary embolism adalah kondisi yang paling kurang terdiagnosis dalam sertifikasi
kematian Inggris, sering tidak disangka sebagai penyebab kematian oleh dokter. Berbagai aspek
emboli paru telah diteliti dalam beberapa survei otopsi retrospektif dengan hasil yang agak
berbeda tergantung pada sumber dan era material. Knight dan Zaini melakukan survei terhadap
38.406 investigasi post-mortem dari Institute of Pathology di Welsh National School of Medicine
antara tahun 1908 dan 1977. Pada 1176 subjek penyebab kematian dicatat karena emboli paru.
Perlu dicatat bahwa tidak ada kematian tunggal yang tercatat dari emboli paru selama dua dekade
pertama periode tersebut, yaitu 1908-1927, yang menunjukkan bahwa pengenalan teknik emboli
dan otopsi paru kurang. Pada kasus trauma, kejadian puncak sekitar 2 minggu setelah trauma,
sedangkan secara seri oleh Lau, masa puncak kematian setelah trauma dan atau imobilisasi
adalah 1 minggu. Dalam sebuah studi komparatif tentang kejadian autopsi di Hong Kong dan
Cardiff, Wales, Dickens dkk. menemukan bahwa, ketika membandingkan campuran kasus
serupa, kejadian emboli paru fatal pada periode yang diteliti adalah 3,58 persen untuk Hong
Kong dan 4,2 persen untuk Cardiff. Distribusi usia untuk pasien yang meninggal di rumah sakit
sangat mirip dengan kedua pemeriksaan tersebut, dengan sebagian besar kasus pada pasien
berusia di atas 60 tahun dan kejadian maksimum pada kelompok usia 80 tahun ke atas, dengan
usia rata-rata 72 untuk Hong Kong dan 77 untuk Cardiff .7 Steiner mengamati perubahan
kejadian emboli paru dari waktu ke waktu dalam rangkaian dimana hampir semua subjek berasal
dari satu rumah sakit perguruan tinggi tersier. Dalam enam referensi tahun 1960, 1970, 1980,
1990, 2000, dan 2005 ada total 3.877 otopsi orang dewasa. Pulmonary embolism ditemukan pada
628 pasien; Kejadian keseluruhan dalam 6 referensi tahun adalah 16,2 persen. Insidensinya
menunjukkan penurunan yang stabil, dari 19,2 persen pada tahun 1960 menjadi 10,0 persen pada
tahun 2005.

Dalam survei Knight, lebih dari tiga perempat korban memiliki faktor predisposisi seperti
cedera, operasi bedah atau imobilitas di tempat tidur, namun 20 persen sisanya ambulans dan
tampaknya sehat. Ini memiliki implikasi medico-legal yang penting karena, jika emboli paru
fatal dapat menyerang proporsi penduduk yang cukup besar yang belum mengalami salah satu
faktor predisposisi yang diketahui, maka hubungan sebab akibat setelah trauma melemah. Jika
standar pembuktian dalam uji coba pidana harus 'tidak diragukan lagi', maka fakta bahwa sampai
20 persen kematian emboli paru tidak mengikuti trauma atau imobilitas pasti harus
menghilangkan hubungan sebab-akibat dari kepastian yang mendekati probabilitas belaka, yang
cukup untuk keputusan sipil, tapi tidak untuk hukuman pidana. Ini adalah masalah hukum bagi
hakim, namun, siapa yang mungkin atau mungkin tidak membiarkan masalah ini diajukan ke
dewan juri - dan jika memang demikian, bagi dewan juri untuk memutuskannya. Ada variasi
yang mencolok dalam keputusan ini dari kasus ke kasus.

Setelah penampilan paru-paru diperiksa dan emboli paru dikonfirmasi, sumber embolus
harus dicari. Pada hampir semua kasus, ini akan ditemukan di pembuluh darah yang menguras
pembuluh darah femoralis, walaupun jarang pembuluh pelvis terlibat (biasanya berhubungan
dengan kehamilan atau aborsi). Di sini pembuluh darah pelvis dapat mengalami trombosis,
dengan ekstensi ke dalam sistem iliaka dan sangat ke vena cava inferior. Sumber yang lebih
jarang lagi berasal dari trombosis jugularis, kadang-kadang dianggap sebagai perpanjangan
trombosis sinus vena intrakranial. Trombosis vena Axillary dan subclavian sama-sama tidak
biasa, kaki menghitung sebagian besar emboli.

Pada trombosis vena tungkai biasa, berbagai teknik otopsi tersedia untuk mencari tempat
penyumbatan. Diseksi ekstensif disukai oleh beberapa orang, di mana vena femoralis terpapar
melalui sayatan kulit, hal ini berlanjut sejauh mungkin untuk menemukan trombosis residual.
Tentu saja, setelah embol pulmonal masif, menurut definisi sebagian besar sumber trombus telah
terlepas dan oleh karena itu ahli patologi harus mencari lebih jauh secara distal untuk
menemukan sisa-sisanya. Hal ini membuat pembedahan menjadi proses yang luas dan menodai,
jadi teknik alternatif dapat digunakan.

Zaini menemukan bahwa banyak trombi mulai jauh distal, bahkan di dorsum kaki. Dia
menggunakan kawat fleksibel dengan kenop terminal tumpul (kabel Bowden dari rem sepeda)
dimasukkan ke dalam vena femoralis sampai ditangkap, kemudian dipotong dari kulit pada saat
itu untuk memeriksa pembuluh darah perifer. Sebagai alternatif, sayatan melintang atau
longitudinal dapat dilakukan ke dalam betis kaki untuk memeriksa pembuluh darah dalam. Otot
soleus dan gastrocnemius ditransmisikan untuk melihat vena yang terkandung di dalamnya,
namun seringkali trombus ditemukan di pembuluh darah interoseus antara tibia dan fibula. Jika
penuaan thrombus dicoba secara histologis, maka seharusnya tidak diungkapkan dari vena,
namun vena harus dikeluarkan dengan otot yang berdekatan, karena persendian antara dinding
trombus dan vena yang paling banyak memberikan informasi tentang kematangan thrombus.

Hubungan emboli paru dan deep vein thrombosis

Seperti dibahas di atas, dapat menjadi masalah kepentingan medico-legal yang cukup
penting untuk mengetahui apakah emboli paru muncul sebelum atau sesudah kejadian traumatis.
Kesulitan utama adalah bahwa embolus mungkin merupakan penambahan terbaru pada
trombosis vena yang memperpanjang yang jauh lebih tua.

Hal ini juga sulit untuk menggunakan kriteria histologis sampai saat ini embolus bebas
dari paru-paru, karena ini adalah sambungan tromboendotel yang memberikan informasi paling
banyak. Oleh karena itu, metode terbaik adalah memeriksa trombus residu, hampir selalu di
pembuluh darah kaki, untuk melihat apakah bagian tertua bisa terbentuk sejauh ini karena
kejadian traumatis yang dicurigai. Untuk ini, dinding vena dengan trombus yang terkandung
diperlukan. Segmen pembuluh darah trombosis, jika perlu dengan otot yang berdekatan, harus
dibedaki dari kaki. Kehadiran trombus akan dikonfirmasi sebelum dipecat dengan potongan
melintang di otot betis atau paha yang mengandung pembuluh darah. Kadang-kadang situs asli
trombosis mungkin jauh distal seperti dorsum kaki.

Vena yang mengandung trombus diproses dengan cara biasa dan dikenai berbagai noda
histologis. Meskipun akurasi tentang hubungan tidak mungkin dilakukan, berikut ini adalah
skema yang berguna untuk memberikan setidaknya perkiraan perkiraan durasi trombosis di
bagian vena yang sedang dipelajari - mengingat selalu bahwa segmen lain atau vena lain
mungkin memiliki trombi pada tanggal yang berbeda.

 Penampilan trombosit dan sel darah merah tidak memberikan informasi yang
berguna. Sel darah merah mulai membesar antara 24 dan 48 jam untuk
membentuk massa amorf, namun banyak sel merah utuh bertahan selama
berminggu-minggu.
 Dengan menggunakan pewarnaan asam-hematoksilin fosfotungstik (PTAH),
fibrin dapat dilihat sebagai helai keunguan pada hari pertama, namun keduanya
digabungkan ke dalam massa kecil dengan jaring untaian dan lembaran tebal
selama 4 hari. Setelah 2 minggu, fibrin menjadi lebih dalam berwarna ungu
bernoda, namun mulai diserap sekitar hari ke 25. Menggunakan pewarna biru
Martius berwarna merah tua (MSB), helai fibrin pink awal diikat oleh kain
kirmizi sekitar 1 minggu.
 Proliferasi endotel paling berguna pada minggu pertama, karena tunas mulai
timbul dari dinding pembuluh darah pada hari kedua dan berkembang biak selama
minggu pertama. Sumbing yang dilapisi endothelium terlihat di sekitar pinggiran
trombus menempel pada dinding pembuluh darah. Kontraksi artefak yang
disebabkan oleh penyusutan fiksasi harus dikecualikan dengan mencari inti
endotel. Kuncup endothelial ini menancapkan trombus ke dinding pembuluh
darah, dan merupakan tahap pertama penyembuhan dan rekanalisasi. Mereka
biasanya terlihat sekitar hari keempat ketika mereka mulai tumbuh ke dalam
massa fibrin dan memecahnya menjadi kompartemen.
 Serat kolagen tidak muncul selama sekitar 5-10 hari, sering kali kemudian.
Fibroblas dapat dilihat sedini 2 atau 3 hari, namun cenderung muncul menjelang
akhir minggu pertama dan mencapai maksimum pada 2 atau 3 minggu, mencapai
maksimum sekitar 4 minggu. Serat elastis muncul terlambat, tidak sebelum 28
hari dan sering lama kemudian. Mereka mencapai kepadatan maksimum mereka
dalam waktu sekitar 2 bulan, terutama di dinding kapal yang menyumbang ulang.
 Haemosiderin, butiran biru yang ditunjukkan oleh reaksi Perls, dapat dilihat pada
akhir minggu pertama dan mencapai maksimum dalam 3 minggu. Tampaknya
tidak hadir pada awal trombi seperti pada perdarahan ekstravaskuler, seperti
perdarahan memar atau meningeal, dimana dapat dilihat dalam 2 atau 3 hari.
 Kapiler mulai muncul pada hari kedua sebagai tunas endotel, namun tidak
mengandung sel darah merah hingga sekitar 2 minggu. Selama 3 bulan ke depan,
kanalisasi substansial terjadi dengan memperluas dan menggabungkan saluran ini.
Lumen penuh dapat dipulihkan dalam waktu 6-12 bulan, namun penebalan
endotel dan endapan hemosiderin di dinding vena dapat menjadi bukti permanen
adanya trombus bekas.
 Leukosit, polimorf dan mononuklear, adalah spidol yang tidak konsisten;
Terkadang mereka tidak muncul sama sekali. Polimorf dapat dilihat pada hari
pertama - kadang dalam banyak hal - namun lenyap dengan cepat, seringkali pada
hari berikutnya ketika mononuklear menggantikan tempatnya.
 Meliputi permukaan trombus oleh endotelium cepat dan mungkin dimulai pada
hari pertama dan selesai dalam beberapa hari. Berbagai penulis telah memberikan
waktu 24-72 jam seiring waktu yang dibutuhkan. Tentu, ukuran permukaan
trombus adalah faktor variabel. Juga, hanya bagian yang diambil dimana trombus
tidak sepenuhnya mengisi lumen vena akan memberi kesempatan untuk
mengamati penutupan endotel.
 Fineschi et al.10 menyelidiki 140 kasus emboli paru yang dipilih menggunakan
immunohistochemistry dan confocal laser scanning microscopy (CLSM) untuk
menilai transformasi kronologis trombus dan untuk menentukan hubungan kausal
dengan emboli paru sebagai penyebab kematian. Mereka menyimpulkan bahwa
hanya tiga tahap kronologis (Tahap I: hari ke 1 - 7; Fase II: minggu ke 2 - 8; Fase
III: lebih tua dari 2 bulan) dapat dibedakan dengan tingkat kepastian yang
menggunakan imunohistokimia dan CLSM, yang menekankan kompleksitas ini.
masalah (untuk rincian lihat ref 10).

Emboli lemak dan tulang sumsum

Sekuel penting lain dari emboli trauma - lemak - adalah kontroversi tentang sumber
lipoid; Namun, ini tidak mengurangi pentingnya pendeteksian autopsi.

Banyak yang telah ditulis mengenai patofisiologi embolisme lemak dan sekarang terbukti
bahwa ini bukan hanya ekstrusi sederhana sumsum atau bahan jaringan adiposa oleh trauma
mekanis.11-22 Ke mana pun lemak berasal, emboli paling sering terlihat setelah luka pada jaringan
tulang atau lemak. Dalam istilah sederhana, di mana struktur kerangka yang mengandung
sumsum lemak rusak atau di mana lemak subkutan dikompres atau dikoyak, globula lemak
biasanya muncul di kapiler paru dan di mana jumlahnya banyak, entah bagaimana mereka bocor
melalui paru-paru ke dalam sirkulasi sistemik dimana mereka dapat menyebabkan penyakit
parah. cacat atau kematian akibat impaksi pada organ vital, seperti otak, ginjal atau miokardium.
Tidak hanya lemak, tapi jaringan hematopoietik seluler dari sumsum tulang, dapat terbebaskan
ke dalam sistem vena dan mencapai paru-paru.

Masalah ventilasi bisa terjadi karena adanya penyumbatan pembuluh darah dan edema
paru. Gejala yang paling dramatis terjadi, bagaimanapun, dengan embolisme lemak sistemik saat
globules mencapai otak dan menyebabkan berbagai kelainan neurologis, biasanya koma dan
kematian akibat keterlibatan batang otak.

Biasanya ada penundaan antara trauma dan embolisme lemak serebral sementara lemak
terbentuk di paru-paru, sehingga terjadi 'interval jernih', yang mungkin membingungkan secara
klinis dengan perkembangan perdarahan ekstradural atau subdural. Sevitt menyatakan bahwa
pasien dengan banyak patah tulang, tidak kurang dari 45 persen memiliki emboli lemak paru dan
14 persen memiliki emboli serebral.17

Emboli lemak juga terkait dengan luka bakar, barotrauma, cedera jaringan lunak,
osteomielitis, diabetes, operasi pembedahan pada jaringan lemak (terutama mastektomi),
septikemia, terapi steroid, pankreatitis akut dan hati berlemak alkoholisme, meskipun fraktur
tetap merupakan penyebab paling kuat kondisi. Pada luka bakar, ada beberapa keraguan apakah
emboli paru-paru adalah proses ante-mortem yang benar, atau apakah lemak dapat dilepaskan
dari jaringan dan organ pada periode perimortal. Pengalaman Mason dalam kebakaran udara
cepat adalah emboli lemak tidak ada, 23 namun rangkaian rumah sakit Sevitt mengungkapkan
emboli di 47 persen kematian akibat luka bakar.17

Emboli paru-paru

Setelah trauma, lemak biasanya muncul di paru-paru dan dapat didemonstrasikan secara
histologis pada sebagian besar kasus patah tulang dan luka pada bagian lemak tubuh seperti
bokong. Lehman dan Moore (1927) menunjukkan bahwa setengah dari serangkaian kematian
non-trauma memiliki bukti histologis lemak di paru-paru.14 Mason menemukan lemak di paru-
paru 20 persen dari rangkaian kematian nontrauma-nya, namun menekankan bahwa secara
kuantitatif jumlahnya sedikit berbeda dengan yang ditemukan pada kasus trauma fatal.23 Dia
menggunakan skala sederhana untuk menilai tingkat keparahan histologis embolisme seperti
yang terlihat pada bagian beku Minyak Red-O paru-paru.

 Grade 0 : tidak terlihat emboli


 Grade 1 : emboli ditemukan setelah beberapa kali mencari
 Grade 2 : emboli terlihat dengan mudah
 Grade 3 : emboli terlihat berukuran besar
 Grade 4 : emboli berpotensial memberikan kefatalan

Dalam embolisme lemak sistemik, tidak ada penilaian semacam itu yang mungkin terjadi;
Mereka tidak masuk atau sedikit pun, atau jumlahnya melimpah.

Dalam kebanyakan kasus, emboli paru-paru hanyalah sebuah fenomena dan bukan
sindrom klinis dan perbedaan antara keduanya tampaknya terkait erat dengan jumlah lemak yang
terkena dampak pada pembuluh darah paru-paru. Ketika secara klinis mewujudkannya tampak
sebagai insufisiensi pernafasan akut, insiden tersebut mencapai 2 persen pada fraktur tulang
panjang dan sebanyak 10 persen pada beberapa patah tulang, terutama dengan cedera panggul.
Dalam jumlah kecil sampai sedang, lemak di paru-paru tidak menimbulkan kecacatan, namun
dalam jumlah besar, mudah dilihat oleh sekilas sepintas di bidang histologis bernoda lemak,
menimbulkan gangguan pernapasan akut. Edema paru yang ditandai adalah penanda patologis
untuk sindrom ini, namun kehati-hatian harus digunakan, karena emboli otak serebral juga dapat
menyebabkan edema paru akibat pengaruhnya terhadap otak.

Emboli lemak sistemik

Di sini lemak menembus kapiler paru-paru dan muncul dalam sirkulasi utama, sehingga
bisa dibawa ke organ atau struktur manapun, termasuk kulit, di mana ia dapat menyebabkan lesi
petekial. Emboli sistimik sistemik adalah manifestasi fatal, kecuali jika pembebanan pulmonal
begitu besar sehingga menyebabkan gangguan pernapasan. Otak, ginjal dan miokardium adalah
organ target yang paling rentan, batang otak menjadi salah satu yang paling mungkin
menyebabkan kematian akibat impaksi gumpalan lemak di kapilernya.24-26

Temuan otopsi pada emboli lemak

Ketika lemak dilepaskan melalui paru-paru ke dalam sirkulasi sistemik, sejumlah organ
target dan jaringan menunjukkan kelainan yang dapat ditunjukkan pada otopsi, baik dengan
pemeriksaan gross maupun histologis. Perdarahan petechial adalah lesi khas, yang disebabkan
oleh impaksi tetesan lemak di venula kecil. Ini dapat dilihat di kulit bagian mana pun dari tubuh,