Anda di halaman 1dari 47

BAB I STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN No. RM Nama Usia Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Status menikah Tanggal masuk Dirawat ke

: 417898 : Z : 86 tahun : Perempuan : Purnawirawan TNI : Jalan Narada 32 RT 017/08 Tanah Tinggi Jakarta Pusat.

: Sudah menikah : 13-01- 2017 : 1 (pertama)

ANAMNESA Dilakukan alloanamnesa dengan anak pasien di Unit Stroke Lantai 3 pada tanggal 15 Januari 2018, pukul 09.00 WIB.

Keluhan Utama

Lengan dan tungkai kiri tidak dapat digerakkan sejak 3 jam SMRS. Keluhan Tambahan

Sudut bibir kiri tertinggal, lemah pada lengan dan tungkai kanan. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dibawa keluarga ke IGD RSPAD pada tanggal 13 Januari 2017 pukul 13.00 WIB dengan keluhan lengan dan tungkai kiri tidak dapat digerakkan secara bersamaan sejak 3 jam SMRS. Keluarga mengatakan kejadian terjadi secara tiba tiba ketika pasien sedang tidur. Pada saat bangun tidur, pasien berusaha bangun sendiri namun terjatuh dengan posisi duduk. Posisi jatuh pasien terduduk tanpa kepala adanya benturan pada bagian kepala maupun dada. Setelah keluarga mengetahui bahwa lengan dan tungkai kiri pasien tidak dapat digerakkan, keluarga masih sempat untuk memandikan pasien dengan posisi duduk di atas kursi namun keluarga mengatakan bahwa lengan dan tungkai kirinya terlihat sangat berat sampai badan pasien seperti terbawa kearah kiri pasien. Untuk memposisikan pasien duduk diatas kursi, keluarga menggendong pasien terlebih dahulu. Keluhan ini tidak diawali dengan adanya rasa kebas atau kesemutan pada lengan atau tungkai pasien. Pada lengan dan tungkai kanan pasien terlihat lemah sehingga ketika diminta untuk diangkat, pasien tidak dapat mengangkat terlalu

:

:

tinggi. Keluhan lengan dan tungkai kiri pasien yang tidak dapat digerakkan dan kelemahan pada anggota gerak kanan terjadi secara bersamaan. Satu hari SMRS, pasien masih dapat beraktivitas seperti biasa. Aktivitas pasien sebelumnya lebih banyak di atas kursi roda karena pasien sudah mengalami pengapuran pada lutut kiri sejak 3 tahun yang lalu. Pasien masih dapat menggerakkan kursi rodanya sendiri dan masih dapat berjalan perlahan tanpa bantuan apapun meskipun menjadi susah karena adanya pengapuran tersebut. Keluhan yang dialami oleh pasien tidak disertai adanya penurunan kesadaran, muntah proyektil, nyeri kepala hebat ataupun bicara pelo. Pasien masih dapat bericara dengan lancar, mengerti ucapan orang lain dan dapat mengutarakan isi pikirannya. Tidak terdapat disorientasi orang dan waktu, namun terdapat disorientasi tempat setelah merasakan keluhan lemah tersebut. Riwayat nyeri kepala berulang, trauma ataupun demam disangkal oleh keluarga pasien. Keluarga mengatakan bahwa kejadian ini merupakan kejadian pertama yang dialami oleh pasien. Kelemahan yang terjadi pada anggota gerak kanan pasien diakui sudah terjadi beberapa lama tetapi keluarga tidak pernah memeriksakan ke dokter sebelumnya. Pasien memiliki riwayat sakit gula, darah tinggi dan jantung. Riwayat ini juga ditemukan pada keluarga pasien yaitu kakak pasien memiliki riyawat kematian akibat stroke perdarahan, adik pasien memiliki riwayat penyakit gula dan ayah pasien memiliki riwayat gula serta darah tinggi. Obat rutin yang seharusnya dikonsumsi oleh pasien adalah glukophac 3 x 500mg, v- block 2 x 6,25 mg dan nifedipin 2 x 20 mg namun tidak rutin dalam mengkonsumsinya dalam 1 tahun terakhir. Menurut keluarga pasien, terkadang pasien hanya meminum obatnya setiap dua minggu sekali dan sudah lama tidak datang untuk kontrol penyakit gula maupun jantungnya. Pasien biasa makan 3 x sehari, lauk yang dimakan berupa gulai padang dengan santan yang kental atau rendang. Setiap harinya pasien meminum 1 gelas kopi dengan gula pada pagi hari dan setengah gelas teh manis setiap sore hari. Riwayat merokok atau meminum alkohol disangkal oleh keluarga pasien. Sebelum mengalami pengapuran pasien rutin berolahraga dan mengikuti senam setiap minggu, namun semenjak menggunakan kursi roda pasien tidak pernah melakukan senam rutin kembali.

Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi Diabetes melitus Sakit jantung

: sejak 15 tahun yang lalu, tidak terkontrol. : sejak 17 tahun yang lalu, tidak terkontrol : keluarga pasien tidak dapat mengingatnya sejak kapan, tidak terkontrol

Trauma kepala

: disangkal

Kegemukan

: sejak 20 tahun yang lalu, tidak terkontrol

Riwayat Penyakit Keluarga :

Ayah pasien memiliki riwayat diabetes mellitus dan hipertensi, adik pasien memiliki riwayat diabetes mellitus dan kakak pasien memiliki riwayat kematian akibat stroke infark pada usia 60an.

Riwayat Kelahiran/Pertumbuhan/Perkembangan :

Tidak diketahui.

PEMERIKSAAN FISIK

A. STATUS INTERNUS

Keadaan umum

Tanda vital

Gizi

Tekanan darah

Nadi

Pernafasan

Suhu

Mata

Limfonodi

Jantung

Paru

Abdomen

Ekstremitas

B. STATUS PSIKIATRI

Tingkah laku

Perasaan hati

Orientasi

Jalan pikiran

: tampak sakit sedang.

: BB : 74 Kg

TB: 154 cm IMT : 31,20 (Obese 2)

: 118/76 mmHg : 86 x/ menit, reguler, isi cukup, kuat angkat, ekual : 20x/ menit reguler : 36.9

: konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-

: pembesaran KGB (-), massa (-), nyeri tekan (-)

: BJ I/II normal, reguler, murmur (-), gallop(-)

: vesikuler dikedua lapang paru, wheezing (-), rhonki (-)

: datar, supel, bising usus (+) 4 kali/menit, hepatosplenomegali (-)

: Akral hangat,edema (-), sianosis (-) CRT <2 detik

: Tidak sesuai usia

: Eutyhm

: Orientasi tempat terganggu, orientasi orang dan waktu baik.

: Tidak relevan

Daya ingat

: Baik

C. STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran

Sikap tubuh

: Compos Mentis E 4 M 6 V 4 GCS = 14

: Berbaring

: Tidak dapat dinilai karena pasien dalam keadaan berbaring

Cara berjalan

Gerakan abnormal: Tidak ada

Kepala

Bentuk

: Normocephal

Simetris

: Simetris

Pulsasi

: Teraba pulsasi A.Temporalis dextra dan sinistra

Nyeri tekan

: Tidak ada

Leher

Sikap

: Normal

Gerakan

: Bebas

Vertebra

: Dalam batas normal

Nyeri tekan

: Tidak ada

Gejala Rangsangan Meningeal

 

Kanan

Kiri

Kaku kuduk

:

Negatif

Negatif

Laseque

:

Negatif

Negatif

Kerniq

:

Negatif

Negatif

Brudzinsky I

:

Negatif

Negatif

Brudzinsky II

:

Negatif

Negatif

Nervus Cranialis N.I ( Olfaktorius)

 

Daya penghidu

:

Normosmia

+/+

N

II (Opticus)

Ketajaman penglihatan

:

Baik

Baik

Pengenalan warna

:

Baik

Baik

Lapang pandang

:

Baik

Baik

Funduscopy

:

Tidak dilakukan

N

III, IV, VI (Oculamotorius, Trochlearis, Abducens) Kanan

Kiri

Ptosis

:

Negatif

Negatif

Strabismus

:

Negatif

Negatif

Nistagmus

:

Negatif

Negatif

Exophtalmus

:

Negatif

Negatif

Enophtalmus

:

Negatif

Negatif

Gerakan bola mata

:

Lateral

:

Positif, bebas

Positif, bebas

Medial

:

Positif, bebas

Positif, bebas

Atas lateral

:

Positif, bebas

Positif, bebas

Atas medial

:

Positif, bebas

Positif, bebas

Bawah lateral

:

Positif, bebas

Positif, bebas

Bawah medial

:

Positif, bebas

Positif, bebas

Atas

:

Positif, bebas

Positif, bebas

Bawah

:

Positif, bebas

Positif, bebas

Pupil

:

:

:

:

:

 

Ukuran pupil

Ǿ3 mm

Ǿ3mm

Bentuk pupil

Bulat

Bulat

Isokor/anisokor

Isokor

Posisi

Sentral

Sentral

Refleks cahaya langsung

Positif

Positif

Refleks cahaya tidak langsung:

Positif

Positif

Refleks konvergensi

:

Positif

Positif

N

V (Trigeminus)

Menggigit

: Positif

Membuka mulut

: Simetris

Sensibilitas Atas Tengah Bawah

: Positif, simetris kanan dan kiri : Positif, simetris kanan dan kiri : Positif, simetris kanan dan kiri

Refleks masester

: Negatif

Refleks zigomatikus

: Negatif

Refleks kornea

: Baik

Refleks bersin

: Tidak dilakukan

N

VII (Facialis)

Pasif

Kerutan kulit dahi

Kedipan mata

Lipatan nasolabial

Sudut mulut

: Simetris kanan dan kiri

: Simetris kanan dan kiri

: Lipatan nasolabial kiri mendatar

: Sudut mulut kiri jatuh

Aktif

Mengerutkan dahi

Mengerutkan alis

Menutup mata

Meringis

Menggembungkan pipi

Gerakan bersiul

Daya pengecapan lidah 2/3 depan

Hiperlakrimasi

Lidah kering

N. VIII ( Acusticus )

: Simetris kanan dan kiri : Simetris kanan dan kiri : Simetris kanan dan kiri : Mulut sebelah kiri tertinggal : Kanan lebih menggembung : Tidak dilakukan : Baik : Tidak ada : Tidak ada

 

Kanan

Kiri

Mendengarkan suara gesekan jari tangan :

Positif

Positif

Mendengar detik arloji

:

Positif

Positif

Tes Schwabach

:

Tidak dilakukan

Tes Rinne

:

Tidak dilakukan

Tes Weber

:

Tidak dilakukan

N. IX ( Glossopharyngeus )

Arcus pharynx

Posisi uvula

Daya pengecapan lidah 1/3 belakang: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

Refleks muntah

: Simetris : Di tengah

N.X ( Vagus )

Denyut nadi

: Teraba, reguler,ekual, kuat angkat

Arcus faring

: Simetris

 

Bersuara

: Baik

Menelan

: Baik

N.

XI ( Accesorius )

 

Kanan

Kiri

Memalingkan kepala

:

Positif

Positif , kekuatan otot simetris

Sikap bahu

:

Wajar

Mengangkat bahu

:

Positif

Positif

N.XII ( Hipoglossus )

Menjulurkan lidah

: Tidak ada deviasi

Kekuatan lidah

: simetris

Atrofi lidah

: Tidak ada

Artikulasi

: Tidak ada

Tremor lidah

: Tidak ada

Motorik

Kanan : Bebas, lemah

Kiri tidak ada gerakan

 

Gerakan

   

7

 

Bebas, lemah

 

tidak ada gerakan

Kekuatan

: 4444

0000

 

4444

0000

Tonus

:

normotonus

hipertonus

 
 

normotonus

hipertonus

Trofi

Refleks Fisiologis

: Eutrofi pada keempat ekstremitas

 

Kanan

Kiri

Refleks Tendon :

Refleks Biseps

:

Positif

Positif

Refleks Triseps

:

Positif

Positif

Refleks Patella

:

Positif

Positif

Refleks Archilles

:

Positif

Positif

Refleks Periosteum

:

Tidak dilakukan

Refleks Permukaan :

Dinding perut

: Positif

Cremaster

: Tidak dilakukan

 

Spinchter Anii

: Tidak dilakukan

Refleks Patologis :

 

Kanan

Kiri

Hoffman Trommer

:

Negatif

Negatif

Babinski

:

Negatif

Negatif

Chaddock

:

Negatif

Negatif

Openheim

:

Negatif

Negatif

Gordon

:

Negatif

Negatif

Schaefer

:

Negatif

Negatif

Rosolimo

:

Negatif

Negatif

Mendel Bechterew

:

Negatif

Negatif

Klonus paha

:

Negatif

Negatif

Klonus kaki

:

Negatif

Negatif

Sensibilitas

 

Kanan

Kiri

Eksteroseptif :

Nyeri

:

Positif

Positif, simetris kanan kiri

Suhu

:

Tidak dilakukan

 

Taktil

:

Positif

Positif, simetris kanan kiri

Propioseptif :

Vibrasi

:

Tidak dilakukan

 

Posisi

:

Positif

Positif

 

Positif

Positif

Tekan dalam

:

Positif

Positif

Koordinasi Dan Keseimbangan

Tes romberg

Tes Tandem

Tes Fukuda

Disdiadokenesis

Rebound phenomen

Dismetri

Tes telunjuk hidung

Tes telunjuk telunjuk

Tes tumit lutut

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

Fungsi Otonom

Miksi

Inkontinensia

Retensi

Anuria

: Tidak dapat dinilai, pasien menggunakan kateter

: Tidak dapat dinilai, pasien menggunakan kateter

: Tidak dapat dinilai, pasien menggunakan kateter

Defekasi

Inkontinensi

: Tidak ada

Retensi

: Tidak ada

Fungsi Luhur

Fungsi bahasa

Fungsi orientasi

: Baik, tidak terdapat afasia

: Orientasi tempat terganggu, orientasi orang dan waktu baik

Fungsi memori

: Baik

Fungsi emosi

: Baik

Fungsi kognisi

: Terganggu

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium Darah

Jenis

 

Hasil

 

Nilai Rujukan

Pemeriksaan

13/01

15/01

16/01

18/01

 

Hematologi

         

Hemoglobin

14,7

     

12-16 g/dl

Hematokrit

44

     

37-47 %

Eritrosit

5,4

     

4,3-6,0 jt/µL

Leukosit

9240

     

4800-10800/µL

         

150000-

Trombosit

255000

45000/µL

MCV

82

     

80-96 fl

MCH

27

     

27-32 pg

MCHC

33

     

32-36 g/dL

Koagulasi

         

Waktu protombin (PT)

         

11,6

Detik

Kontrol

9,9

9,3-11,8 detik

Pasien

APTT

         

Kontrol

   

35,6

   

Detik

Pasien

44,8

31-47 detik

INR

   

0,90

 

0,8 1,30 (tanpa th/anti koagulan)

Fibrinogen

   

373

   

136 384 mg/dL

D-dimer

   

3940

   

< 550 ng/mL

Kimia klinik

       

Kolesterol Total

   

201

   

< 200 mg/dL

Trigliserida

   

110

 

< 160 mg/dL

Kolesterol HDL

   

47

 

>35 mg/dL

Kolesterol LDL

   

132

   

<

100 mg/dL

Asam Urat

   

4,7

 

2,4 5,7 mg/dL

Albumin

   

3,1

 

3,5-5,0 mg/dL

Ureum

17

   

20-50 mg/dL

Kreatinin

0,9

   

0,5-1,5 mg/dL

Gula Darah

       

(Puasa)

 
163
163

83-110 mg/dL

Gula Darah (2 jam PP)

   
187
187
 

83-140 mg/dL

Gula Darah

   

138

 

Sewaktu

225
225

<140 mg/dL

HbA1C

   
7,9
7,9
 

Normal : < 5,7 Prediabetes : 5,7 6,4 %

         

135-147

Natrium

143

mmol/L

Kalium

3,9

   

3,5-5,0 mmol/L

Klorida

104

   

95-105 mmol/L

Urinalisis

       

Urin lengkap

       

Warna

 

Kuning

     

Kuning

Kejernihan

 

Keruh

 

Jernih

Berat Jenis

 

1.030

 

1.000 1.030

pH

 

5.0

 

5.0 8.0

Protein

 

-/Negatif

Negatif

   

+ Positif

   

Glukosa

 
1
1

Negatif

   

+ Positif

   

Keton

 
1
1

Negatif

   

+++(300

   

Darah

RBC/ul)
RBC/ul)

Negatif

Bilirubin

 

-/Negatif

Negatif

Urobilinogen

 

0,1

 

0,1 1,0 mg/dL

   

+

Positif

   

Nitrit

 
1
1

Negatif

   

++

   

Leukosit Esterase

 
Positif
Positif
 

Negatif

Sedimen Urin

   

Leukosit

 

16

 

< 5 / LPB

Eritrosit

 

3

 

< 2 / LPB

Silinder

 

0

Negatif / LPK

Epitel

 

1

 

Kristal

 

0

Negatif

Lain lain

   

Bakteri

 

+

Positif

 

Negatif

Sel Ragi

   

(Jamur)

-/negatif

 

Negatif

B. Pemeriksaan Radiologi

Foto Rontgen Thoraks (13 Januari 2017)

Radiologi Foto Rontgen Thoraks (13 Januari 2017) Kesan: - Kardiomegali dengan aorta kalsifikasi - Infiltrat

Kesan:

- Kardiomegali dengan aorta kalsifikasi

- Infiltrat di perihiler dan parakardial kanan DD/ pneumonia

- Efusi pleura kiri

CT Scan Kepala Tanpa Kontras (13 Januari 2018)

CT Scan Kepala Tanpa Kontras (13 Januari 2018) Kesan: - Infark di subkortikal lobus frontal bilateral

Kesan:

- Infark di subkortikal lobus frontal bilateral

- Infark kronis multiple di basal ganglia bilateral, capsula interna kanan, capsula eksterna bilateral dan thalamus kanan

- Leukoensefalopati di periventrikel lateralis bilateral

- Atrofi cerebri senilis

- Mastoiditis bilateral

RESUME

Anamnesa :

Pasien seorang wanita usia 89 tahun datang dengan hemiplegi sinitra dan hemiparese dextra secara tiba - tiba 3 jam SMRS ketika pasien sedang tidur. Keluhan tidak disertai penurunan kesadaran, muntah proyektil, nyeri kepala hebat maupun bicara pelo. Terdapat disorientasi tempat pada pasien. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 15 tahun lalu dan diabetes mellitus tipe 2 sejak 17 tahun lalu yang tidak terkontrol. Pasien mengalami kegemukan sejak 20 tahun lalu. Pasien jarang berolahraga sejak 3 tahun terakhir dan senang mengonsumsi makanan tinggi lemak, gula dan garam. Ayah dan adik pasien memiliki riwayat diabetes mellitus. Ayah pasien memiliki riwayat hipertensi. Kakak kandung pasien mengalami kematian akibat stroke hemoragic. Kejadian seperti ini baru pertama kali di sadari keluarga pasien meskipun sebelumnya keluarga mengakui bahwa telah ada kelemahan pada anggota gerak kanan sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik :

Kesadaran

: Compos Mentis (GCS : E4M6V4)

Nervus Kranial

: parase N.VII sinistra tipe sentral

Motorik

- Gerakan

:

Bebas, lemah

tidak dapat digerakkan

 

Bebas, lemah

tidak dapat digerakkan

- Kekuatan :

4444

0000

4444

0000

Tonus

- :

normotonus

hipertonus

normotonus

hipertonus

- Trofi

Refleks patologis :

- Negatif

: Eutrofi pada keempat ekstremitas

Pemeriksaan Penunjang :

Dari pemeriksaan darah lengkap pada awal pasien masuk RS, didapatkan peningkatan kadar gula darah sewaktu. Hasil pemeriksaan rontgen thorax didapatkan adanya kardiomegali dengan aorta kalsifikasi serta efusi pleura kiri. Hasil ct - scan tanpa kontras menunjukan adanya infark di subkortikal lobus frontal, infark kronis multiple di basal ganglia, capsula interna kanan, capsula eksterna bilateral dan thalamus kanan. Ditemukan pula adanya leukoensefalopati di periventrikel lateralis bilateral, atrofi cerebri dan mastoiditis bilateral pada hasil pemeriksaan ct-scan tanpa kontras pada pasien.

PENILAIAN SKOR STROKE

1. Algoritma Stroke Gajah Mada

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-) Kesan : Stroke non hemoragik

2. Algoritma Siriraj

Kesadaran (0 x 2.5) + muntah (0 x 2) + nyeri kepala (0 x 2) + tekanan darah (80 x 10%)

- ateroma (1 x -3) - 12 = -7 Kesan : Stroke non haemoragik

3. Djoenaedi Stroke Score

Permulaan serangan sangat mendadak Waktu serangan saat aktivitas Sakit kepala waktu serangan hebat Muntah Kesadaran menurun Tekanan darah sistolik waktu MRS tinggi (140/100) Tanda rangsang selaput otak ada ringan Pupil isokor Fundus okuli tidak dilakukan Total score

:

6,5

:

1

:

0

:

0

:

0

:

1

:

0

:

5

:

-

+

:

13,5

Kesan : Stroke Non Haemoragik

DIAGNOSA

Klinis

:

-

Hemiplegi sinistra tipe spastik

 

-

Hemiparese dextra tipe spastik

-

Parase nervus VII tipe sentral

Topis

Etiologis

: Hemisfer cerebri dextra dan sinistra

: Stroke Non Hemoragik berulang Hipertensi tidak terkontrol Diabetes Melitus tipe 2 dengan obese 2 tidak terkontrol

TATALAKSANA

A. MEDIKAMENTOSA

- IVFD RL 20 tpm

- Citicholin injeksi 2x1 gram IV

- Clopidrogel 1 x 75 mg (PO)

- Neurobion injeksi 5000 mg (drip) / hari

- Lansoprazole 1 x 30 mg (PO)

B. NON-MEDIKAMENTOSA

- Head up 30 o

- Kateter Urin

PROGNOSIS

Quo ad vitam

Quo ad functionam

Quo ad sanationam

Quo ad cosmeticum

: dubia ad bonam

: dubia ad malam

: dubia ad malam

: dubia ad malam

FOLLOW UP

 

1.

Follow Up Harian

 

Tanggal

S

O

A

P

15

- Kelumpuhan

-

KU : tampak sakit sedang

Dx. Klinis :

- Hemiplegi

- RL

IVFD

Januari

anggota

20 tpm

2018

gerak

-

Kesadaran :

sinistra

tipe

- Citicholin

(Perawata

sebelah kiri

E4V4M6, GCS

spastik

injeksi

2x1

n

hari ke-

- Kelemahan

14

- Hemiparese

gram IV

3)

anggota

-

Tanda Vital :

dextra

tipe

- Clopidrogel

gerak

TD : 118/76 mmHg

spastik

1 x

75 mg

sebelah

HR : 86 x/menit

- Parese nervus

(PO)

-

kanan

Sudut bibir

kiri

tertinggal

RR : 20 x/menit

T : 36,9 o C

SpO2 : 99%

-

a. Gerak

bebas, lemah/tidak ada gerakan

bebas, lemah/tidak ada gerakan

b. Kekuatan

4444/0000

4444/0000

c. Tonus

normotonus/hiperton

us

Motorik :

VII

sentral

Dx Topis :

Hemisfer

cerebri dextra

tipe

dan sinistra

Dx. Etiologis

:

- Stroke

Non

Hemoragik

berulang

- Hipertensi

tidak

terkontrol

- Diabetes

mellitus tipe

normotonus/hiperton

2

dengan

us

obese 2 tidak

d.

Trofi

terkontrol

- Neurobion injeksi 5000

mg (drip) / hari

- Lansoprazol e 1 x 30 mg

(PO)

- Amlodipin

1 x

(PO)

10 mg

eutrofi pada keempat ekstremitas

-

Sensorik :

Positif, simetris

kanan-kiri

-

Otonom :

Terpasang kateter, sudah BAB

16

- Kelumpuhan

Januari

anggota

2018

gerak

(Perawata

sebelah kiri

n

hari ke-

- Kelemahan

4)

anggota

-

-

gerak

sebelah

kanan

Sudut bibir

kiri

tertinggal

Tangan

kanan dan

kaki bengkak

- KU : tampak sakit sedang

- Kesadaran :

 

E4V4M6, GCS

14

-

Tanda Vital :

TD : 165/77 mmHg

HR : 96 x/menit

RR : 20 x/menit

T : 36,8 o C

SpO2 : 99%

-

a.

bebas, lemah/tidak ada gerakan

bebas, lemah/tidak ada gerakan

b. Kekuatan

4444/0000

4444/0000

c. Tonus

normotonus/hiperton

us

Motorik :

Gerak

-

-

-

Dx. Klinis :

Hemiplegi

sinistra

spastik

Hemiparese

dextra tipe

tipe

spastik

Parese nervus

VII

sentral

Dx Topis :

tipe

Hemisfer

cerebri dextra

dan sinistra

Dx. Etiologis

:

Stroke

- Non

Hemoragik

berulang

- Hipertensi

tidak

terkontrol

- Diabetes

mellitus tipe

dengan

2

- IVFD

RL

-

tpm

Citicholin

injeksi

gram IV

20

2x1

- Clopidrogel

-

-

75 mg

(PO)

Neurobion injeksi 5000 mg (drip) / hari

Lansoprazol e 1 x 30 mg (PO)

1

x

- Amlodipin

1 x

(PO)

10 mg

- Miniapsi 1 x

80 mg (PO)

- Konsul

penyakit

dalam

normotonus/hiperton

obese 2 tidak

bagian

us

terkontrol

Endokrin

d.

Trofi

eutrofi pada keempat ekstremitas

- Sensorik :

Positif, simetris

kanan-kiri

- Otonom :

Terpasang kateter, sudah BAB

17

- Kelumpuhan

-

KU : tampak

Januari

anggota

sakit sedang

2018

gerak

-

Kesadaran :

(Perawata

sebelah kiri

E4V4M6, GCS

n

hari ke-

- Kelemahan

14

5)

anggota

-

Tanda Vital :

-

gerak

sebelah

kanan

Sudit bibir

kiri

tertinggal

- Tangan

kanan dan

kaki bengkak

TD : 165/79 mmHg

HR : 83 x/menit

RR : 18 x/menit

T : 36,3 o C

SpO2 : 99%

-

a. Gerak

bebas, lemah/tidak ada gerakan

bebas, lemah/tidak ada gerakan

b. Kekuatan

4444/0000

4444/0000

Motorik :

-

-

-

Dx. Klinis :

Hemiplegi

sinistra

spastik

Hemiparese

dextra tipe

spastik

tipe

Parese nervus

VII

sentral

Dx Topis :

Hemisfer

cerebri dextra

dan sinistra

tipe

Dx. Etiologis

:

- Stroke

Non

Hemoragik

berulang

- IVFD

RL

-

20

Citicholin

injeksi

tpm

2x1

gram IV

- Clopidrogel

1

(PO)

x

75 mg

- Neurobion injeksi 5000

mg (drip) / hari

- Lansoprazol e 1 x 30 mg

(PO)

- Amlodipin

1 x

(PO)

10 mg

- Miniapsi 1 x

80 mg (PO)

c.

normotonus/hiperton

us

normotonus/hiperton

us

d. Trofi

eutrofi pada keempat ekstremitas

- Sensorik :

Positif, simetris

kanan-kiri

- Otonom :

Terpasang kateter, sudah BAB

Tonus

-

-

Hipertensi

tidak

terkontrol

Diabetes

mellitus

2

obese 2 tidak

dengan

tipe

terkontrol

-

-

Lanjut

dari

penyakit

dalam

Konsul

rehab medik

bagian

fisioterapi

terapi

18

- Kelumpuhan

-

KU : tampak sakit sedang

Dx. Klinis :

Januari

anggota

- Hemiplegi

2018

gerak

-

Kesadaran :

sinistra

tipe

(Perawata

sebelah kiri

E4V4M6, GCS

spastik

n

hari ke-

- Kelemahan

14

- Hemiparese

6)

anggota

-

Tanda Vital :

dextra

tipe

-

IVFD

20 tpm

RL

- Citicholin

injeksi

gram IV

- Clopidrogel

2x1

-

gerak

sebelah

kanan

Sudut bibir

kiri

tertinggal

TD : 128/55 mmHg

HR : 85 x/menit

RR : 18 x/menit

T : 37,1 o C

SpO2 : 99%

-

a. Gerak

Motorik :

spastik

- Parese nervus

tipe

sentral

Dx Topis :

Hemisfer

cerebri dextra

dan sinistra

VII

1

(PO)

x

75 mg

- Neurobion injeksi 5000

mg (drip) / hari

bebas, lemah/tidak ada gerakan

bebas, lemah/tidak ada gerakan

b.

4444/0000

4444/0000

c. Tonus

normotonus/hiperton

us

normotonus/hiperton

Kekuatan

Dx. Etiologis

-

Lansoprazol

:

e 1 x 30 mg

- Stroke

Non

(PO)

Hemoragik

- Amlodipin

berulang

1 x

10 mg

- Hipertensi

(PO)

tidak

- Miniapsi 1 x

terkontrol

80 mg (PO)

- Diabetes

- Lanjut

terapi

mellitus tipe

dari

penyakit

2

dengan

dalam

us

obese 2 tidak terkontrol

d.

Trofi

- Fisioterapi

eutrofi pada keempat ekstremitas

- Sensorik :

Positif, simetris

kanan-kiri

 

-

Otonom :

-

Terpasang

 

kateter, sudah

BAB

19

- Kelumpuhan

-

KU : tampak sakit sedang

Dx. Klinis :

- IVFD

RL

Januari

anggota

- Hemiparese

20

tpm

2018

gerak

-

Kesadaran :

sinistra

tipe

- Citicholin

(Perawata

sebelah kiri

E4V4M6, GCS

spastik

injeksi

2x1

n

hari ke-

- Kelemahan

14

- Hemiparese

gram IV

7)

anggota

-

Tanda Vital :

dextra

tipe

- Clopidrogel

gerak

TD : 180/80 mmHg

spastik

1 x

75 mg

sebelah

HR : 90 x/menit

- Parese nervus

(PO)

kanan

RR : 20 x/menit

T : 36,8 o C

VII

sentral

tipe

- Neurobion

injeksi 5000

-

Sudut bibir

kiri

tertinggal

SpO2 : 99%

-

a.

bebas, lemah/bebas, lemah

bebas, lemah/bebas, lemah

b. Kekuatan

4444/1111

4444/1111

c. Tonus

normotonus/hiperton

us

normotonus/hiperton

us

d. Trofi

eutrofi pada keempat ekstremitas

- Sensorik :

Positif, simetris

kanan-kiri

- Otonom :

- Terpasang

kateter, sudah

Motorik :

Gerak

BAB

Dx Topis :

Hemisfer

cerebri dextra

dan sinistra

Dx. Etiologis

:

- Stroke

Non

Hemoragik

berulang

- Hipertensi

tidak

terkontrol

- Diabetes

mellitus

dengan

obese 2 tidak terkontrol

tipe

2

mg (drip) / hari

- Lansoprazol e 1 x 30 mg

-

(PO)

Amlodipin

1

x

10 mg

 

(PO)

-

Miniapsi 1 x

80 mg (PO)

- Lanjut

terapi

dari

penyakit

dalam

- Fisioterapi

2. Diagnosa Akhir :

Klinis :- Hemiparese sinistra tipe spastik

- Hemiparese dextra tipe spastik

- Parese nervus VII sinistra tipe sentral

Topis

Etiologis

: Hemisfer cerebri dextra dan sinistra

: Stroke Non Hemoragik berulang

Diagnosa Sekunder

: - Hipertensi tidak terkontrol - Diabetes Melitus tipe 2 dengan obese II tidak terkontrol BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK II.1.1 Otak Otak manusia memiliki berat sekitar 2% dari berat badan manusia, terletak dalam cranium yang kuat dan dilapisi oleh selaput otak yang disebut meningeal. Bagian otak terbagi

menjadi dua hemisfer yaitu kanan dan kiri. Kedua hemisfer tersebut dibatasi oleh falks serebri. 1 Otak terbagi menjadi 3 bagian utama 1,2 :

1. Cerebrum (otak besar) Terbagi menjadi 4 lobus yaitu :

- Lobus frontalis : area motoris (Brodmann 4,6), area bahasa broca (Brodmann 44, 45), area conjugate mata (Brodmann 8) dan area kepribadian dan kognisi (konveks basal).

- Lobus parietalis : area sensorik (Brodmann 3,1,2 )

- Lobus temporalis : area bahasa Wernicke (Brodmann 22), area emosi (system limbic), area pembauan (Brodmann 28) dan area pendengaran (Brodmann 41, 42)

- Lobus oksipitalis : area penglihatan (Brodmann 17, 18, 19) dan pemahaman warna.

2. Cerebellum (otak kecil) Sebagai pusat koordinasi gerakan motorik volunteer, keseimbangan (bersama system vestibular, propioseptik dan visual), tonus otot dan memori (terutama memori konstruktif).

3. Brain stem/batang otak

Pusat penggalak kesadaran pada formasio retikularis, pusat traktus asenden dan desenden, inti nervus cranialis, pusat system otonom serta sebagai lintasan saluran LCS. Batang otak terbagi menjadi :

- Mesencephalon (inti nervus III, IV)

- Pons (Inti nervus V, VI, VII)

- Medulla oblongata (Inti nervus IX, X, XI, XII)

Gambar 1. Anatomi otak II.1.2 Vaskularisasi Otak Aliran darah ke otak berasal dari arteri karotis

Gambar 1. Anatomi otak

II.1.2 Vaskularisasi Otak Aliran darah ke otak berasal dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Arteri karotis interna memiliki dua sisi yang mengalirkan aliran darah ke otak melalui percabangan utamanya, arteri serebri media dan arteri serebri anterior serta arteri khoroidalis anterior (sirkulasi anterior). Kedua arteri vertebralis bergabung digaris tengah pada batas kaudal pons untuk membentuk arteri basilaris. Arteri ini menghantarkan darah ke batang otak dan serebelum, serta sebagian hemisfer serebri melalui cabang terminalnya arteri serebri posterior (sirkulasi posterior). Sirkulasi anterior dan posterior berhubungan satu dengan yang lainnya melalui sirkulasi arteriosus Willisi. Terdapat pula banyak hubungan anastomosis lain diantara arteri-arteri yang mendarahi otak, dan antara sirkulasi intracranial dan ekstrakranial, sehingga oklusi pada sebuah pembuluh darah besar tidak selalu menimbulkan stroke karena jaringan otak dibagian distal oklusi mungkin mendapatkan perfusi yang adekuat dari pembuluh darah kolateral. 2,3 Darah vena otak mengalir dari vena profunda serebri dan vena superfisialis serebri menuju sinus venosus duramater, dan dari sini menuju vena jugularis interna kedua sisi. 2

Gambar 2. Vaskularisasi otak (circulus Willisi) Gangguan jangka panjang pada aliran darah kesalah satu bagian

Gambar 2. Vaskularisasi otak (circulus Willisi)

Gangguan jangka panjang pada aliran darah kesalah satu bagian otak menyebabkan hilangnya fungsi dan akhirnya terjadi nekrosis iskemik dijaringan otak (infark serebri). Iskemia serebri umumnya bermanifestasi sebagai defisit neurologi dengan onset tiba-tiba (stroke), akibat hilangnya fungsi bagian otak yang terkena. Namun, kadang-kadang defisit muncul secara bertahap dan bukan tiba-tiba. Penyebab iskemia tersering pada sisi arteri sirkulasi serebral adalah emboli (biasanya berasal dari jantung atau dari plak ateromatosa, misalnya diaorta atau bifurkasio karotidis) dan oklusi langsung pembuluh darah yang berukuran kecil atau menengah oleh arteriosclerosis (mikroangiopati serebral, biasanya akibat hipertensi). Iskemia serebral juga dapat terjadi akibat gangguan drainase vena (thrombosis vena serebral vena atau thrombosis sinus venous). 2,3 Suplai darah medulla spinalis terutama diperoleh dari arteri spinalis anterior yang tidak berpasangan dan sepasang arteri spinalis posterolateralis. Arteri spinalis anterior menerima kontribusi dari berbagai arteri segmentalis. Seperti pada otak, medulla spinalis dapat mengalami kerusakan akibat perdarahan atau iskemia yang berasal dari arteri atau vena. 3

II.2 STROKE II.2.1 Definisi Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. 5

II.2.2 Etiologi Penyebab stroke iskemik :

- Infark emboli Delapan puluh persen stroke iskemik disebabkan oleh emboli. Bekuan darah atau serpihan debris yang lepas dari plak ateromatosa didinding pembuluh darah besar ekstrakranial, terbawa oleh aliran darah ke otak, dan menjadi sumbatan didalam lumen end artery fungsional. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Oklusi embolik proksimal pada trunkus utama arteri serebri menyebabkan infark luas pada seluruh teritori pembuluh darah tersebut (infark tentorial). Sebagian besar emboli berasal dari lesi ateromatosa bifurkasio karotidis atau dari jantung. 5 Gejala klinisnya defisit neurologis dalam waktu yang sangat singkat yakni < 5 menit (47-74%), penurunan kesadaran pada saat onset dalam (19-31%), defisit hemisfer yang luas, dan sering terjadi pada saat aktivitas, didapat pasien penyebab berikut atau faktor resiko :

jantung (atrial fibrilasi, kelainan katub dll), vascular (stenosis arteri kritis) dan darah (hiperkoagulabilitas).

- Thrombosis Stroke thrombosis disebabkan oleh oklusi mendadak dari pembuluh darah yang mensuplai otak. Oklusi tejadi baik karena suatu thrombus yang terbentuk langsung dilokasi oklusi. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis sering kali memburuk dalam 48 jam setelah terjadinya thrombosis. Penyakit vascular utama yang menimbulkan penyumbatan adalah Aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakit arteri-arteri besar, dari aorta sampai dengan arteri-arteri yang berdiameter 2 mm. Secara klinis aterosklerosis termasuk penyakit pembuluh darah yang terpenting oleh karena yang terkena proses aterosklerosis adalah terutama arteri- arteri jantung dan otak. Karena aterosklerosis menyempitkan lumen, maka aliran darah distal terhadap tempat penyempitan lumen itu, selalu jadi kecil. 6 II.2.3 Epidemiologi Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi.

II.2.4 Faktor Resiko Faktor risiko stroke terdiri dari :

1.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a.

Usia Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11 20 %. Orang yang berusia > 65 tahun memiliki risiko stroke sebesar 71 %, sedangkat usia 65 45 tahun memiliki risiko 25 %, dan 4 % terjadi pada orang berusia < 45 tahun. 4,6

b.

Jenis Kelamin Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki laki dibanding perempuan. 4

c.

Ras / Bangsa Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang kulit putih 4 .

d.

Hereditas Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia < 65 tahun, meningkatkan risiko stroke. 4

2.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

a.

Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi. 6

b.

Diabetes Melitus Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus. 6,7

c.

Penyakit Jantung Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca

operasi jantung juga memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4 7 kali. 6,7

d. Transient Ischemic Attack (TIA) Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun. 6,7

e. Obesitas Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke. 4,6

f. Hiperkolesterolemia Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31 - 2,9 kali. 5,6

g. Merokok Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali. Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal. 5,6

h. Alkohol Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain lain. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali. 5,6

i. Stres Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya,

aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali. 6,7

j. Penyalahgunaan Obat

Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke. 5,6 II.2.5 Patofisiologi dan Gejala Klinis Lesi iskemik parenkim otak disebabkan oleh gangguan suplai darah otak yang persisten, biasanya baik oleh blockade pembuluh darah yang memberikan suplai (arterial) atau yang lebih jarang oleh hambatan aliran vena yang menyebabkan stasis darah diotak, dengan gangguan sekunder penghantaran oksigen dan nutrient. 5 System saraf pusat memiliki kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya dapat dipenuhi oleh suplai substrat metabolic yang terus menerus dan tidak terputus. Pada keadaan normal, energy tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob glukosa. Otak tidak memiliki persediaan energi untuk digunakan saat terjadi potensi gangguan penghantaran substrat. Jika tidak mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah cukup, fungsi neuron akan menurun dalam beberapa detik. Kebutuhan aliran darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah sekitar 5-8 ml per 100 gr/menit (pada jam pertama iskemik). Sebaliknya kebutuhan aliran darah minimal untuk berlanjutnya fungsi adalah 20 ml per 100 gr/menit. Karena itu dapat terlihat adanya defisit fungsional tanpa terjadinya kematian jaringan (infark). Jika aliran darah yang terancam kembali pulih dengan cepat, seperti oleh trombolisis spontan atau secara terapeutik, jaringan otak tidak rusak dan berfungsi kembali seperti sebelumnya yaitu defisit neurologis sempurna. Hal ini merupakan rangkaian kejadian transient ischemic attack (TIA), yang secara klinis didefinisikan sebagai defisit neurologis sementara dengan durasi tidak lebih dari 24 jam. 80% dari seluruh TIA berlangsung sekitar 30 menit. TIA pada arteri serebri media sering ditemukan pasien mengeluhkan parestesia dan defisit sensorik kontralateral sementara, serta kelemahan sementara. 5 Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun telah berlangsung selama lebih dari 24 jam dan sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 3 minggu, yang disebut dengan PRIND (prolonged reversible ischemic neurological deficit). Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang dapat ditoleransi oleh jaringan otak, terjadi kematian sel. Stroke iskemik tidak reversible. Pada pasien dengan infark yang

meluas yang menyertainya, tanda klinis hipertensi intracranial yang mengancam jiwa seperti sakit kepala, muntah dan gangguan kesadaran harus diamati dan diterapi dengan sesuai. 5

Stroke non hemoragik erat hubungannya dengan plak arterosklerosis yang dapat mengaktifkan mekanisme pembekuan darah sehingga terbentuk trombus yang dapat disebabkan karena beberapa hal seperti hipertensi. Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah dan akan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah mengakibatkan terjadinya iskemia jaringan otak dan menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut atau permanen pada area yang teralokasi. Iskemia pada otak akan merusak jalur motorik pada serebrum. Iskemia pada otak juga mengakibatkan batang otak yang mengandung nuclei sensorik dan motorik yang membawa fungsi motorik dan sensorik mengalami gangguan sehingga pengaturan gerak seluruh tubuh dan keseimbangan terganggu. Area di otak yang membutuhkan sinyal untuk pergerakkan dan koordinasi otot tidak ditrasmisikan ke spinal cord, saraf dan otot sehingga serabut motorik pada sistem saraf mengalami gangguan untuk mengontrol kekuatan dan pergerakan serta dapat mengakibatkan terjadinya kecacatan pada pasien stroke. Iskemia pada otak juga dapat mengakibatkan terjadinya defisit neurologis.

II.2.6 Diagnosis

1.

Anamnesis Keluhan utama yang sering menjadi alasan pasien meminta bantuan kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi dan penurunan tingkat kesadaran. Serangan stroke hemoragik sering sekali berlangsung sangat mendadak pada saat pasien sedang melakukan aktifitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai tidak sadar selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran dalam hal perubahan didalam intracranial. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsive dan koma. 4,10 Pada riwayat penyakit dahulu adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin, vasodilator, merokok, penggunaan alcohol dan kegemukan. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih lanjut dan untuk memberikan tindakan selanjutnya. 4

Pengkajian psiko-sosial-spiritual apakah ada dampak yang timbul pada pasien, yaitu timbul ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh). Adanya perubahan hubungan dan peran karena pasien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri yang didapatkan, pasien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif. Pola penanggulangan stres, pasien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. Pola tata nilai dan kepercayaan, pasien biasanya jarang melakukan ibadah spiritual karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan atau kelumpuhan pada salah satu sisi. Karena pasien harus menjalani rawat inap maka apakah keadaan ini memberi dampak pada status ekonomi pasien, karena biaya perawatan dan pengobatan memerlukan dana yang tidak sedikit. 4,10

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan Umum Umumnya mengalami penurunan kesadaran. Suara bicara kadang mengalami gangguan, yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara, dan tanda-tanda vital :

tekanan darah meningkat dan denyut nadi bervariasi. 10

b. Kesadaran Tingkat kesadaran dapat dibagi atas : kesadaran yang normal (compos mentis), somnolen (keadaan mengantuk, kesadaran dapat pulih penuh bila dirangsang), sopor atau stupor (kantuk yang dalam, penderita masih bisa dibangunkan dengan rangsang yang kuat, namun kesadarannya segera menurun lagi), koma (tidak ada gerakan spontan, tidak ada jawaban sama sekali terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun kuatnya. 4,10

ada jawaban sama sekali terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun kuatnya. 4 , 1 0 Tabel 2.

Tabel 2. Glasgow Coma Scale

c. Tanda-Tanda Vital Tekanan darah, Nadi, Pernapasan dan Suhu

d. Pemeriksaan Saraf Kranial 5,6,7

- Nervus I : biasanya pada pasien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman

- Nervus II : disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensorik primer diantara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada pasien dengan hemiplegia kiri. Pasien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.

- N III, IV, VI : apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis sesisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit

- Saraf V : pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigenimus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah. Penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral dan kelumpuhan sesisi otot-otot pterigoideus internus dan eksternus.

- Saraf VII : persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat

- Saraf VIII : tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi

- Saraf IX, X : kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut

- Saraf XI : tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius

- Saraf XII : lidah asimetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi. Indra pengecapan normal.

e. Pemeriksaan Motorik :

Inspeksi umum didapatkan hemiplegia (paralisis salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Fasikulasi didapatkan pada otot-otot ekstremitas, tonus otot didapatkan meningkat, kekuatan otot, pada penilaian dengan menggunakan nilai kekuatan otot pada sisi yang sakit didapatkan nilai 0, keseimbangan dan koordinasi, mengalami gangguan karena hemiparese dan hemiplegia. 4,5

Penilaian dengan Score Siriraj dan Gadjah Mada Score

Tabel 3. Score Siriraj

Score Siriraj dan Gadjah Mada Score Tabel 3. Score Siriraj Tabel 4. Score Gadjah Mada 3.

Tabel 4. Score Gadjah Mada

Mada Score Tabel 3. Score Siriraj Tabel 4. Score Gadjah Mada 3. Pemeriksaan Penunjang - Ct-scan

3. Pemeriksaan Penunjang

- Ct-scan non kontras Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan. Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens. 6,7

Perdarahan Infark - Pemeriksaan MRI kepala MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam identifikasi iskemia

Perdarahan

Infark

- Pemeriksaan MRI kepala MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam identifikasi iskemia (karena tulang tidak menurunkan gambar). Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif). MRI dan magnetic resonance angiography (MRA) sangat membantu dalam menemukan lesi okusif. MRA memiliki sensitivitas hingga 97% dan spesifisitas hingga 98% bila digunakan untuk mengidentifikasi oklusi vertebrobasilar. 6,8

II.2.7 Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 4,12

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.

4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.

2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.

Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor.

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal

o

Derajat kesadaran

o

Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

o

Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke.

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30º.

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.

Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC g. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit.

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap 4,12

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning.

Penatalaksanaan khusus stroke iskemik

1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut

2. Pengobatan hiper/hipoglikemia

3. Trombolisis pada stroke akut Trombosis adalah terbentuknya bekuan darah dalam pembuluh darah. Trombus atau bekuan darah dapat terbentuk pada vena, arteri, jantung, atau mikrosirkulasi dan menyebabkan komplikasi akibat obstruksi atau emboli. Trombus adalah bekuan abnormal dalam pembuluh darah yang terbentuk walaupun tidak ada kebocoran. Trombus terbagi menjadi 3 macam yaitu trombus merah (trombus koagulasi), trombus putih (trombus aglutinasi) dan trombus campuran. Trombus merah dimana sel trombosit dan lekosit tersebar rata dalam suatu masa yang terdiri dari eritrosit dan fibrin, sering terdapat pada vena. Obat yang dipakai dalam menangani trombus merah adalah terapi trombolitik seperti streptokinase, reteplase, tenecteplase. Trombus putih terdiri dari fibrin dan lapisan trombosit, leukosit dengan sedikit eritrosit, biasanya terdapat dalam arteri. Obat yang dipakai untuk trombus putih adalah antikoagulan seperti heparin, warfarin.

4. Antikoagulan:

Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut (tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)

Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat

Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.

KI heparin: infark besar > 50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas

5. Antiplatelet

Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut

Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik

Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA intravena. 9

Clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan.

Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa tidak dianjurkan.

6. Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian obat obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.

7. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut

Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan maksimal 20 % (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah diturunkan sehingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus dipantau sehingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang digunakan adalah labtalol, nitropaste, nitropusid, nikardipun, atau ditialzem intravena.

Pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat anti hipertensi intravena secara continue dengan pemantauan tekanan darah tiap 5 menit.

Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral ≥ 60mmHg.

Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP < 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.

Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.

Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai dalam upaya di atas.

Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.

Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.

BAB III PEMBAHASAN

Diagnosis pada pasien ini adalah :

Klinis

:

-

Hemiparese sinistra tipe spastik

 

-

Hemiparese dextra tipe spastik

-

Parese nervus VII sinistra tipe sentral

Topis

Etiologis

: Hemisfer cerebri dextra dan sinistra

: Stroke Non Hemoragik berulang Hipertensi tidak terkontrol Diabetes mellitus tipe 2 dengan obese II tidak terkontrol

Hal ini berdasarkan:

Ny. Z usia 89 tahun datang ke IGD RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan tidak dapat digerakannya anggota gerak kiri secara tiba-tiba, dari hasil pemeriksaan kekuatan motorik didapatkan kaki dan tangan kiri dalam derajat 0 yang menandakan bahwa tidak ditemukannya kontraksi. Dengan keadaan seperti ini, maka pasien mengalami suatu hemiplegi sinistra. Pada hari perawatan ke 6 terdapat perbaikan keadaan pasien menjadi hemiparase sinistra dikarenakan kekuatan motorik anggota gerak kiri pasien mengalami perbaikan menjadi derajat 1 yaitu ditemukannya sedikit kontraksi, tetapi masih tidak didapatkannya gerakan pada persendian yang harus digerakan oleh otot. Keluhan tambahan yang terdapat pada pasien ini adalah terdapatnya kelemahan pada kedua anggota gerak kanan. Hal ini berdasarkan hasil pemeriksaan kekuatan motorik yang didapatkan bahwa pasien masih dapat melawan gaya berat dan masih dapat menahan tangan pemeriksa. Kelemahan yang ditemukan pada seluruh anggota gerak ini disebabkan adanya gangguan pada traktus piramidalis. Selanjutnya, penting untuk ditentukan apakah hemiparese ini disebabkan oleh lesi di upper motor neuron (UMN) atau lower motor neuron (LMN). Upper motor neuron dicirikan dengan adanya spastis, hipertoni, hiperrefleks, refleks patologis meningkat dan tidak ada atrofi sedangkan pada lesi LMN motorik didapatkan flaccid, hipotonus, refleks fisiologis menurun, refleks patologis negatif dan atrofi pada otot. Pada kasus ini terjadi peningkatan tonus otot ekstremitas superior dan inferior sinistra.

Hemiplegi sinistra yang terjadi pada pasien pada awal serangan sesuai dengan letak lesi yang tergambarkan dari hasil ct scan yaitu adanya infark kronis pada bagian kapsula interna dextra. Hasil ini sesuai dengan teori yang menjelaskan bahwa bila terjadi suatu lesi pada kapsula interna maka manifestasi klinis yang terlihat adanya suatu kelumpuhan pada anggota gerak sisi kontralateral dengan letak lesi.

Parese N.VII sinistra tipe UMN didasarkan oleh hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan sudut mulut sebelah kiri pasien nampak jatuh disertai dengan hilangnya lipatan nasolabial sisi kiri wajah. Masih terdapat kerutan dahi dan kedipan pada kedua mata pasien. Pada keadaan aktif seperti meringis dan mengembungkan pipi terlihat asimetris, terlihat mulut sisi kiri tertinggal dan pasien tidak bisa menggembungkan pipi sebelah kiri. Keadaan ini menunjukan adanya kelemahan dari muskulus oblikularis oris sinistra yang dipersarafi oleh nervus kranialis ketujuh. Selanjutnya keluhan N.VII sentral dipilih karena pada pemeriksaan fisik pasien masih dapat mengerutkan dahi dan alis serta menutup mata tapi kurang dapat mengangkat mulut. Hal ini disebabkan pada bagian setengah atas, otot wajah masih mendapatkan persarafan bilateral pada N.VII kontralateralnya.

Diagnosis topis : hemisfer cerebri dextra dan sinistra Berdasarkan diagnosis klinis maka didapatkan bahwa pasien mengalami hemiparese sinistra dan hemiprese dextra tipe spastik (UMN). Hal ini menjelaskan bahwa kelainan ini dapat berasal dari medula spinalis ataupun pada otak. Pasien juga mengalami parese dari N.VII sentral sinistra yang dapat dipastikan bahwa lesi yang terjadi pada otak dan karena persarafan dari korteks motorik terjadi secara kontralateral. Hal tersebut menjadi dasar bahwa adanya kelainan terjadi pada hemisfer cerebri dextra dan sinistra karena hemiparese terjadi pada kedua sisi kanan dan kiri.

Kelemahan yang terjadi pada pasien ini terjadi karena suatu stroke, hal ini dapat dilihat dari gejala klinisnya dimana onsetnya bersifat mendadak dengan gejala klinis fokal berupa parese dan berlangsung lebih dari 24 jam. Stroke yang terjadi adalah tipe non hemoragik berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hasil tersebut dihitung kembali ke dalam Algoritma Stroke Gadjah Mada yang tidak ditemukannya tanda tanda penurunan kesaran, nyeri kepala ataupun refleks babinsky, Djoenaedi Stroke Score sebesar 13,5 dan Siriraj Stroke Score sebesar -7 dengan kesan akhir yang sesuai stroke non hemoragik.

Diagnosis ini diperkuat dengan adanya hasil ditemukannya infark di subkortikal lobus frontal bilateral, infark kronis multiple di basal ganglia bilateral, capsula interna kanan, capsula eksterna bilateral dan thalamus ka Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pasien ini :

Medikamentosa

:

IVFD RL 20 tpm

Citicholin injeksi 2x1 gram IV

Clopidrogel 1 x 75 mg (PO)

Neurobion injeksi 5000 mg (drip) / hari

Lansoprazole 1 x 30 mg (PO)

Amlodipin 1 x 10 mg (PO)

Miniapsi 1 x 80 mg (PO)

Non medikamentosa :

Head up 30 o

Pasang catheter urin

Fisioterapi

Penatalaksaan dilakukan berdasarkan :

Pada pasien ini diberikan IVFD Ringer Laktat 20 tetes per menit untuk memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit, serta untuk memasukkan obat melalui vena.

Amlodipine adalah obat penghambat kanal kalsium yang digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi (hipertensi). Obat ini membantu melemaskan pembuluh darah jantung dan meningkatkan pasokan darah dan oksigen dan di waktu yang sama juga mengurangi beban kerja jantung.

Obat golongan neuro protektor juga diberikan, pada kasus ini diberikan citicholin injeksi 2x1000 mg untuk melindungi sel-sel otak dan meningkatkan aliran darah ke otak. Bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif.

Clopidrogel merupakan obat yang memiliki efek anti agregasi dan penghambat pembentukkan thrombus. Obat ini biasa digunakan untuk pencegahan kejadian iskemik pada pasien.

Miniaspi merupakan sediaan dari aspirin antiplatelet yang bekerja dengan cara mengurangi agregasi sehingga dapat menghambat pembentukkan thrombus pada sirkulasi arteri. Aspirin bekerja dengan menghambat aktivitas enzim cyclo-oxgigenase I & II (COX I & COX 2) yang selanjutnya menghambat produksi tromboxan.

Penatalaksanaan head up 30 o berfungsi untuk menghindari peningkatan tekanan intrakranial terutama selama fase akut agar defisit neurologis tidak bertambah buruk dan agar tidak terjadi herniasi otak. Pemsangan urine catheter untuk menghitung balance cairan dan membantu pasien beristirahat dengan baik.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapakan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah mencegah progresivitas dan mencari dan menghilangkan faktor predisposisi.

Prognosis

Untuk prognosis ad vitam adalah ad bonam karena pemeriksaan tanda vital, keadaan umum dan kesadaran pasien dalam keadaan stabil.

Prognosis ad fungsionam dubia ad malam karena pada pasien ini terjadi hemiparese sinistra dengan kekuatan motorik 1 dan tingkah laku yang tidak sesuai usia. Perbedaan tingkah laku dengan usia menjadi factor lain keberhasilan fisioterapi dalam membantu perkembangan kekuatan motoric pasien. Tingkah laku pasien saat ini kembali seperti usia anak kecil yang tidak mau untuk melakukan sesuatu yang diminta.

Untuk ad sanam dubia malam karena kelemahan yang terjadi mungkin saja menjadi kendala bagi pasien dalam kehidupannya sehari-hari. Hal ini dapat menjadi baik maupun buruk tergantung kepada kejiwaan pasien yang mungkin saja panik, sedih, cemas dan marah. Dengan demikian perlu dilakukan pendekatan psikologik.

Prognosis ad cosmeticum dubia ad malam karena melihat perkembangan pada bibir yang terlihat tertarik ke kiri dan lidah mencong ke kiri.

BAB IV KESIMPULAN

Stroke merupakan kumpulan gejala klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (parese, gangguan bicara) ataupun global (penuruan kesadaran) yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Penanganan stroke perlu dilakukan sedini dan setepat mungkin, karena prognosis stroke tergantung pada golden hour dimana dilakukan penanganan yang adekuat. Penanganan yang tepat dan sesuai akan dapat menekan angka mortalitas dan morbiditas akibat stroke. Pasien Ny. Z mengalami gangguan fungsi otak fokal yang ditemukan adanya hemiparese sinistra dan dextra, serta ditemukan adanya sudut bibir yang tertinggal yang telah berlangsung lebih dari 24 jam. Pada hasil ct scan pasien ditemukan adanya infark subkortikal pada bagian frontal bilateral, infark kronis multiple pada basal ganglia bilateral, capsula interna kanan, capsula interna bilateral dan thalamus kanan serta leukoensefalopati pada periventrikel lateralis bilateral. Penanganan stroke yang dilakukan pada pasien sesuai dengan penatalaksaan pada pasien stroke iskemik. Penatalaksaan non medika mentosa pada kasus ini adalah memposisikan kepala 30°, memasang urin kateter dan melakukan fisioterapi setiap harinya. Penatalaksanaan medikamentosa yang didapatkan pasien adalah citicolin sebagai neuroprotektor, amlodipine sebagai obat antihipertensi, miniaspi dan clopidrogel sebagai anti agregasi platelet dan lansoprazole untuk mengurangi efek yang mungkin disebabkan oleh clopidrogel.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Editor Irawati S, edisi 11. Jakarta:

Balai Pnerbit EGC; 2008. Hal 345-6

2. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis topic neurologi DUUS. Jakarta: EGC; 2010.h. 372-433.

3. Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8 th Ed. New York: McGraw-Hill.

4. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta:

PERDOSSI.

5. World Health Organization, 2004. The Atlas of Heart Disease and Stroke. World Health Organization.

6. American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update: A Report From the American Hearth Association Statistic Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.

7. Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Available from:

10. World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.

11. Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt., Hondo, Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral Hemorrhage. N Engl J Med , 344: 19

12. Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G., 2008. Stroke: Practical Management 3 rd edition. Massachusetts: Blackwell Publishing.