Anda di halaman 1dari 41

1

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta
bahan-bahan kimia. Sebelum beranjak pada penjelasan lebih lanjut terhadap
konsep penyakit dan asuhan keperawatan pada pasien hepatitis, seyogyanya
pembaca memahami terlebih dahulu anatomi hati atau hepar terlebih dahulu.
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1500
gram atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati sangat penting untuk
mempertahankan hidup dan berperan dalam hamper setiap fungsi metabolic
tubuh. Price dan Wilson (2006:472) Hati atau lever merupakan organ paling besar
dan paling berat yang ada di dalam tubuh. Beratnya sekitar 1,5 kg ( 2 – 3 % berat
badan ). Hati memilliki 300 milyar sel terutama hepatosit yang jumlahnya kurang
lebih 80%, dan merupakan tempat utama metabolisme intermedier (Koolman, J &
Rohm K.H, 2001).
Hati manusia berada pada bagian atas cavum abdominalis, dibawah
diafragma, dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah
kanan.Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah
terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.Hepar difiksasi secara erat oleh
tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium. Hepar dibungkus oleh
simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut
Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti
pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons
yang terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana
akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler.
Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang
disebut traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri
hepatika, duktus biliaris.Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan.
2

Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam


intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang
lebih besar, air keluar dari saluran empedu
menuju kandung empedu.Hati merupakan pusat
dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan
sumber energi tubuh sebanyak 20% serta
menggunakan 20 – 25% oksigen darah.
Hepatitis virus akut merupakan penyakit
infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh
walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori
virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis
B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E
(HEV).
Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya,
tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi
dari keadaan sub klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang total.Bentuk
hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV (Hepatitis B). kedua
istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan
hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan
non parenteral.
Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya
di Amerika tetapi juga diseluruh Dunia.Penyakit ini menduduki peringkat ketiga
diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat
(hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi
di kebanyakan negara-negara dunia ketiga.Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan
ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang
sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak.Walaupun
mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan
dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar. Hal berikut inilah
yang melatar belakangi pembuatan makalah berjudul Konsep Dasar Penyakit dan
Asuhan Keperawatan pada Pasien Hepatitis.
3

1.2 Rumusan Masalah


1.2.1 apa pengertian hepatitis?
1.2.2 bagaimana epidemiologi hepatitis?
1.2.3 bagaimana etiologi hepatitis?
1.2.4 bagaimana tanda dan gejala hepatitis?
1.2.5 bagaimana patofisiologi hepatitis?
1.2.6 apa klasifikasi hepatitis?
1.2.7 bagaimana komplikasi hepatitis?
1.2.8 apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dalam
menegakkan diagnosis hepatitis?
1.2.9 bagaimana penatalaksanaan hepatitis?
1.2.10 bagaimana asuhan keperawatan untuk pasien yang mengalami
hepatitis?

1.3 Tujuan
Tujuan yang mendasari dalam pembuatan makalah ini adalah:
1.3.1 mengetahui pengertian hepatitis;
1.3.2 mengetahui epidemiologi hepatitis;
1.3.3 memahami etiologi hepatitis;
1.3.4 mengetahui tanda dan gejala hepatitis;
1.3.5 memahami patofisiologi hepatitis dan klasifikasi hepatitis;
1.3.6 mengetahui komplikasi dan prognosis hepatitis;
1.3.7 mengetahui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan;
1.3.8 mengetahui penatalaksanaan hepatitis;
1.3.9 mengetahui asuhan keperawatan untuk pasien yang mengalami
insufisiensi pulmonal.

BAB 2. PEMBAHASAN
4

2.1 Definisi Hepatitis


Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta
bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999). Hepatitis virus merupakan infeksi
sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas
(Smeltzer, 2001). Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang
penyebarannya luas di dalam tubuh, walaupun efek yang mencolok terjadi pada
hati. Bentuk hepatitis yang paling sering dikenal adalah hepatitis A (HAV) dan
hepatitis B (HBV).
Maka dapat diketahui bahwa hepatitis adalah peradangan difus pada
jaringan yang disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis oleh reaksi toksik dan obat-
obatan yang infeksinya bersifat penyebarannya luas dengan efek khas pada hati.

2.2 Epidemiologi Hepatitis


Infeksi HAV terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di Negara
berkembang dimana angka prevalensinya mendekati 100%. Pada anak usia 5
tahun. Hepatitis A sering terjadi pada anak-anak, dan usia dewasa muda.
Beherman et al (2000:1118). Di seluruh dunia, daerah prevalensi infeksi HBV
tertinggi adalah Afrika subsahara, Cina, bagian-bagian Timur Tengah, lembah
Amazone dan kepulauan Pasifik.Hepatitis B dapat menyerang semua usia. Di
Amerika Serikat, populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi
tertinggi. Diperkirakan 300.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika
Serikat setiap tahun.Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar
diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak tidak bergejala.Risiko
infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur; walaupun kurang dari 10%
infeksi yang terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus
kronis. Ranuh (2001:83-85) Masa inkubasi berkisar antara 28-160 hari dengan
masa penularan tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala,
sampai berakhirnya gejala akut. Isselbacher, et al, Harrison (2000:164)
5

Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif; 70-90%
dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. Selama periode
neonatal antigen hepatitis pada B ada dalam darah 2,5% bayi yang dilahirkan dari
ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. Pada
kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat, memberi kesan bahwa penularan
terjadi pada saat persalinan; virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja
atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. Walaupun kebanyakan bayi yang
dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan.
Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua.
Anderson dan Lorraine(1993.:441)
Virus hepatitis A merupakan jenis penyakit paling sering di Amerika
Serikat. Pada tahun 1988, 50% dari kasus hepatitis yang dilaporkan adalah infeksi
HAV. Hepatitis A sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Terdapat
peningkatan insiden pada musim tertentu, yaitu musim gugur dan musim dingin.
Penyakit ini juga terjadi akibat kontak dengan penderita melalui kontaminasi feses
pada makanan atau air minum, atau dengan menelan kerang yang mengandung
virus, yang tidak dimasak dengan baik. Kasus dapat timbul secara sporadis,
sedangkan epidemi dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti pusat
perawatan dan rumah sakit jiwa (Sylvia dan Wilson, 2001: 440).
Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi adalah terutama Asia yaitu Cina,
Vietnam, Korea, dimana 50–70 % dari penduduk berusia antara 30 – 40 tahun
pernah kontak dengan HBV, dan sekitar 10 – 15 % menjadi pengidap Hepatitis B
Surfase Antigen (HbsAg) .Menurut WHO, Indonesia termasuk kelompok daerah
dengan endemisitas sedang dan berat (3,5 – 20 %).
Dalam tahun 1972 – 1978 di Amerika angka prevalensi tertinggi pada
golongan umur 15 –29 tahun, namun hal ini belum bisa dianggap sebagai
gambaran usia terjadinya infeksi VHB (Fisher MM, 1983 ). Dari hasil beberapa
penelitian di Indonesia bahwa angka prevalensi VHB tertinggi pada usia
menanjak remaja (12 – 17 tahun) yaitu sebesar 75 % (Budihusodo, 1984).
Infeksi HBV tersebar di seluruh dunia dan menyebar dari individu yang
mengidap infeksi kepada individu lain serta dapat menyebarkan adanya
6

“reservoir” berupa pengidap kronik (chronic reservoir) yang jumlahnya lebih dari
280 juta orang. Dalam populasi manusia banyak terdapat carrier Hepatitis B,
diperkirakan melebihi 200 juta di seluruh dunia. Angka carrier dan distribusi usia
dari antigen permukaan berbeda dalam berbagai daerah. Prevalensi infeksi HBV
berbeda-beda dari satu tempat dengan tempat yang lain. Prevalensi terendah
didapatkan di Amerika Utara dan Eropa Barat dimana infeksi tersebut didapatkan
pada 0,1-0,5 % penduduk, di Asia Tenggara dan Afrika Sub Sahara 5-20 %
penduduk mengidap infeksi virus ini. Prevalensi infeksi HBV tertinggi terdapat di
pulau Rapa di Samudera Atlantik dimana 50 % dari penduduk jadi pengidap.
Komisi Hepatitis WHO membagi prevalensi infeksi virus B menjadi 3 kelompok
yaitu prevalensi rendah, prevalensi sedang dan tinggi.

2.3 Etiologi Hepatitis


Penyakit hepatitis disebabkan oleh virus hepatitis. Virus hepatitis sendiri
memiliki macam-macamnya. Hepatitis juga kadang-kadang dapat timbul sebagai
komplikasi leptospirosis, tuberculosis, toksoplasmosis, dan amebiasis, yang
kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus.Penyebab noninfeksiosa meliputi
penyumbatan empedu, sirosis empedu primer, keracunan obat, dan reaksi
hipersensitivitas obat.
Hepatitis A yang dulu dinamakanHepatitis
infeksiosa disebabkan oleh virus RNA dari family
enterovirus.VirusHepatitis A atau ''Hepatitis A
Virus'' (HAV) termasuk virus RNA yang bersifat
sitopatik, artinya memang bekerja menyerang dan
merusak sel hati. Virus RNA kecil berdiameter 27
nm yang dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase
praikterik.HAV dapat diinaktivasi dengan pemanasan kering selama satu jam
dan oleh sinar ultra violet.
Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan
orang yang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air
minum atau dengan mekan kerang yang mengandung virus yang tidak
7

dimasak dengan baik.Masa inkubasi adalah 15-49 hari, rata-rata adalah 30


hari.Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera
sebelumtimbulnya ikterus.Price dan Wilson (2006:488)
2.3.2 Hepatitis B
Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV).virus ini merupakan
virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan
permukaan dan bagian inti. HBV tersusun atas partikel antigen berikut ini:

a) HBcAg merupakan antigen inti (core) hepatitis B (material antigen


terdapat di inti sebelah dalam / inner core);
b) HBsAg merupakan antigen permukaan (surface) hepatitis B (material
antigen pada permukaan HBV). Adanya HBsAg ini menandakan bahwa
penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dan meng infeksi mereka;
c) HbeAg merupakan protein independen yang dberedar dalam darah;
d) HBxAg merupakan produk genetic dari gen X pada HBV/DNA.
Masa ikubasi penyakit ini adalah 28-160 hari, rata-rata 70-80 hari.
(Smeltzer, 2002). Berikut adalah faktor utama dalam penyakit hepatitis yani virus
dengan cara penularannya.
8

Type A Type B Type C Type D Type E

Metode Fekal- Parenteral Parenteral Parenteral Fekal-


transmisi oral seksual, jarang perinatal, oral
melalui perinatal seksual, memerlukan
orang orang ke koinfeksi dengan
lain orang, type B
perinatal

Keparah- Tak Parah Menyebar Peningkatan Sama


an ikterik luas, dapat insiden kronis dengan
dan berkem-bang dan gagal hepar D
asimto- sampai kronis akut
matik

Sumber Darah, Darah, saliva, Terutama Melalui darah Darah,


virus feces, semen, melalui darah feces,
saliva sekresi vagina saliva

Penyakit Hepatitis dapat ditularkan melalui:


a) jalur fekal-oral, (terutama lewat konsumsi makanan atau air yang
terkontaminasi virus tersebut)
b) sanitasi yang buruk,
c) daerah yang padat seperti poliklinik. (akibat kurang bersihnya
perorangan)
d) kadang-kadang penyakit ini juga dapat ditularkan melalui
transfusi darah.
Bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. Selain itu akibat
buruknya tingkat kebersihan. Yang bisa ditularkan lewat jarum suntik yang
terkontaminasi atau melalui darah orang yang tercemar hepatitis A. Penelitian
infektivitas menunjukkan bahwa risiko paling besar penulran hepatitis A adalah
antara 2 minggu sebelum dan 1 minggu sesudah timbulnya ikterus.Price dan
Wilson (2006:486)
9

Pada paragraf sebelumnya telah mengangkat hepatitis A, maka penulis


akan membahas penularan hepatitis B karena hepatitis A dan merupakan hepatitis
yang cukup sering dijumpai. Hepatitis B dapat menular melalui:
a) parenteral,
b) kontak seksual
c) perinatal
d) penularan melaui darah atau lewat kontak dengan karier atau
penderita infeksi akut. (Smeltzer, 2002)
Berikut merupakan faktor lain yang mampu menjadi resiko dan penyebab
munculnya penyakit hepatitis, berikut ini:
a. Alkohol
Alkohol mampu menyebabkan alkohol hepatitis yang merupakan reaksi
dari hepar terhadap alkohol dan selanjutnya akan menjadi alkohol sirosis.
b. Obat-obatan
Hampir sama dengan alkohol, obat-obatan merupakan salah satu benda
yang akan mendapat reaksi terhadap hepar. Obat-obatan menyebabkan toksik
untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.

2.4 Tanda dan Gejala Hepatitis


2.4.1 Hepatitis A
Gejala hepatitis Abiasanya muncul akut, seperti gejala flu, mual, demam
pusing yang terus menerus.Namun pada anak-anak kadang kala tidak timbul
gejala yang mencolok hanya demam tiba-tiba, hilang nafsu makan.Terdapat dua
fase pada penyakit ini yang memunculkan tanda khusus:
a) Fase praikterik
1) sakit kepala
2) malaise (perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan)
3) fatigue (keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya
efesiensi, atau kehilangan tenaga /kemampuan menjawab)
4) anoreksia (hilangnya selera makan)
5) febris (Demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak
seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc, thypus,
dan lain-lain)
b) Fase ikterik
10

1) Urine yang berwana gelap


2) Ikterus pada skela dan kulit
3) Nyeri tekan pada hati
Semua gejala ini cenderung menghilang segera setelah gejala
ikterus mencapai puncaknya (kemingkinan 10 hari) sesudah kemunculan
awal hati dan limfa sering mengalami pembsaran yang moderat selama
beberapa hari setelah awitan penyakit. Meskipun gejala hepatitis A pada
anak-anak mungkin sangat ringan, namun pada pasien dewasa, penyakit
ini cenderung simptomatik dengan gejala lebih berat dan perjalanan
penyakit yang lebih lama. (Smeltzer, 2002).

2.4.1 Hepatitis B
Secara klinis penyakit ini menyerupai hepatitis A namun masa inkubasinya
jauh lebih lama (1-6 bulan). Angka mortalitasnya cukup besar berkisar dari 1 %
-10 %. Gejala dan tanda-tanda hepatitis B dapat samar dan bervariasi. Smeltzer
(2002:1173)
Gejala paling awal dari hepatitis B dapat samar dan bervariasi. Panas dan
gejala pada pernafasan jarang dijumpai; sebagian pasien mungkin mengeluh
artralgia (yeri pada sendi) dan ruam.Pada pasien hepatitis B dapat mengalami
penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal yang
menimbulkan tidak enak badan dan demam. Biasanya suhu tubuh sedikit
meninggi tapi jarang sampai 39,50C lebih. Gejala ikterus dapat terlihat atau
kadang-kadang tidak tampak. Apabila terjadi ikterus gejala ini akan disertai
dengan tinja yang berwarna cerah dan urin yang berwarna gelap. Hati penderita
hepatitis B mungkin terasa nyeri saat ditekan dan menbesar hingga panjangnya
mencapai 12-14 cm. Limpa membesar dan pada sebagian kecil pasien dapat
diraba.Kelenjar limfe servikal posterior juga dapat membesar.Smeltzer
(2002:1174)
Diperkirakan 30% dari infeksi HBV asimtomatik.Walaupun pasien Non-
ikterik, tetapi menunjukkan gejala gastrointestinal dan mirif influenza.Pasien
demikian biasanya tidak terdiagnosis, kecuali ada riwayat yang jelas suatu
penularan atau pasien memang diikuti sehabis tranfusi darah, lalu dijumpai
11

keadaan-keadaan yang lebih parah dari gejala ikterus sampai Hepatitis viral yang
fulminan dan fatal.
Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membrana mukosa tampak ikterik,
terutama sklera dan mukosa di bawah lidah.Hepar biasanya membesar dan nyeri
pada palpasi.Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta, nyeri dapat
diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju
menggenggam.Sering ada splenomegali dan limfadenopati.(Ranuh, 2001)

2.5 Patofisiologi Insufisiensi Pulmonal


Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.
Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki
suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola
normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-
sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat
masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem
imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian
besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan
suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak
nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya
rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim
hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke
dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli
empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya
billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi
retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum
mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami
konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan
karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
12

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).
Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke
dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Pada
hepatitis memiliki fase-fase dalam proses penyakitnya, yakni:
1. Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi
virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali
timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit.
Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas
capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39 oC berlangsung
selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok
pada hepatitis virus B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan
suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang
terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang
setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan,
rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa
sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari
setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita
mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

2.6 Klasifikasi
13

Menurut Charlene J. reevers (2001) terdapat berbagai macam hepatitis,


diantaranya yaitu :
1. Hepatitis A (HAV : Hepatitis Infeksi). HAV disebabkan kontaminasi fecal
oral yang umumnya melalui air dan makanan yang terkontaminasi. Agen
pembawa sangat menular sebelum kemunculan tanda dan gejala,
khususnya penyakit kuning. Pemberian “intramuscular immuneglobulin”
(gamma globulin) pada individu yang terserang dapat menurunkan
keparahan dari sakitnya individuyang pindah ke daerah berisiko tinggi
harus di imunisasi, HAV dikaitkan dengan imunitas permanen setelah
penyakit.
2. Hepatitis B (HBV : Serum Hepatitis), HBV disebarkan melalui suntikan
percutaneus oleh “percutaneous inoculation” yang disebabkan instrumen
atau jarum yang terkontaminasi, kontak dengan cairan tubuh yang
terkontaminasi hepatitis B surface antigen (HBsAg) (misalnya, selama
kontak seksual), dan lintas-transmisi virus antara bayi dan ibu yang terjadi
dalam rahim, pada kelahiran, atau selama periode paksa kelahiran
host/orang terinfeksi mungkin pembawa yang tak menunjukkan gejala.
Pemeriksaan laborat mengidentifikasikan virus dengan adanya HBsAg
(Antigen Australi). Semua unit donor darah harus disaring untuk
mengetahui adanya HBsAg dan individu berisiko tinggi diminta tidak
mendonorkan darah. Imunisasi HBV secara umum diberikan pada bayi
dan selama masa pertumbuhan direkomendasikan untuk mencegah
transmisi kelahiran perinatal dan melawan epidemic HBV.
3. Hepatitis C (HCV : Non –A, Non-B). HCV disebarkan secara parenteral,
khususnya transfusi draah yang terkontaminasi (sebelum 1990), para
pecandu obat-obatan yang menggunakan jarum terkontaminasi, dan
melalui kontak cairan tubuh misalnya kontak seksual. Penyakit ini
didiagnos dengan keberadaan antibody HCV.
4. Hepatitis D (HDV : Delta Hepatitis). HDV disebarkan dengan cara sama
seperti HBV maupun super infeksi pada pembawa HBV. Hepatitis ini
didiagnos dengan mengidentifikasi antibody terhadap HDV dan
menentukan keberadaan antigen hepatitis D (HDAg).
14

5. Hepatitis E (HEV). HEV terjadi melalui transmisi oral-fekal. Persentase


klinisnya sama dengan HAV. HEV didiagnos dengan menentukan
keberadaan antibody terhadap HEV (anti-HEV).
6. Hepatitis yang disebabkan racun dan obat. Hepatitis ini dapat disebabkan
berbagai kadar obat-obatan, alcohol, toksin industry, atau racun pabrik.

2.7 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan Laboratorium
Test Darah :
 Panel Fungsi hati: Sebuah panel fungsi hati/liver terdiri dari
berbagai pemeriksaan darah untuk meneliti seberapa baik hati/liver
bekerja.\
 ALT (Alanin aminotransferase): Peningkatan levelALT membantu
dalam identifikasi penyakit ataupun kerusakan hati/liver dari
berbagai penyebab, termasuk hepatitis.
 AST (aspartate aminotransferase): Seiring dengan kenaikan ALT,
pemeriksaan AST dilakukan untuk mengecek kerusakan hati/liver.
 Alkali fosfatase: Alkali fosfatase hadir dalam sel-sel yang
mensekresi empedu dalam hati/liver, melainkan juga di tulang. Bila
kadarnya tinggi, sering berarti aliran empedu dari liver terblokir.
 Bilirubin: tingkat bilirubin yang tinggi menunjukkan adanya
masalah dengan hati/liver.
 Albumin: Sebagai bagian dari tingkat protein total, albumin
membantu menentukan seberapa baik hati/liver bekerja.
 Amonia: kadar amonia dalam darah meningkat ketika hati/liver
tidak berfungsi dengan baik.
 Hepatitis A tes: pengujian fungsi hati serta antibodi untuk
mendeteksi virus hepatitis A.
 Hepatitis B tes: pengujian antibodi untuk menentukan apakah
terinfeksi virus hepatitis B.
 Hepatitis C tes: tes darah untuk menentukan apakah terinfeksi virus
hepatitis C.
 Prothrombin Time (PT): Prothrombin sewaktu (PT) biasanya
dilakukan untuk memeriksa adanya masalah pembekuan darah.
15

 Partial tromboplastin Time (PTT): Sebuah PTT dilakukan untuk


memeriksa masalah pembekuan darah.
2. USG (Ultrasonografi)
Salah satu pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk diagnosis
hepatitis adalah pemeriksaan dengan USG (ultrasonografi). USG adalah
alat yang digunakan untuk mengetahui adanya kelainan pada organ dalam.
USG hati (liver) dilakukan jika pemeriksaan fisik kurang mendukung
diagnosis, sedangkan keluhan klinis pasien dan pemeriksaan laboratorium
menunjukkan hal sebaliknya. Jadi pemeriksan USG dilakukan untuk
memastikan diagnosis kelainan hati (liver).
Melalui pemeriksaan USG hati, dapat dilihat adanya pembesaran
hati serta ada tidaknya sumbatan saluran empedu. Pembesaran hati (liver)
dilihat dengan mengamati bagian tepi hati. Tepi hati (liver) yang tumpul
menunjukkan adanya pembesaran hati (liver). Selain untuk melihat ada
tidaknya fibrosis (jaringan ikat), USG juga dapat digunakan untuk melihat
peradangan hati (liver) dengan mengamati densitas (kepadatan) hati (liver)
yang lebih gelap.
USG hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis atau
sirosis. Pada hepatitis akut atau pada proses awal penyakit yang belum
mengakibatkan kerusakan jaringan, pemeriksaan USG tidak akurat.
Pemeriksan USG juga dapat digunakan untuk mengungkap diagnosis lain
yang terkait kelainan hati (liver), seperti tumor hati (liver), abses hati
(liver), radang empedu, dan lain-lain.
3. CT scan abdomen
CT Scan perut memberikan rincian gambar mengenai hati/liver dan
organ perut lainnya.
4. Biopsi hati/liver
Biopsi hati biasanya dilakukan setelah tes-tes lainnya, seperti tes
darah ataupun USG, tujuannya adalah untuk mengecek adanya massa
tumor pada hati.
5. Scan Hati/liver dan pankreas
Scan ini menggunakan bahan radioaktif untuk membantu
mendiagnosis sejumlah kondisi, termasuk abses, tumor, dan masalah
fungsi hati lainnya.
16

2.8 Penatalaksanaan Medis


Tidak ada terpi sfesifik untuk hepatitis virus. Tirah baring selama fase akut
dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim. Pemberian
makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasienterus menerus
muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan
tes fungsi hati kembali normal. Pasien dengan hepatitis biasanya tidak
mengkonsumsi obat-obatan karena akan semakin memperburuk fungsi hati.
Follow up untuk penderita hepatitis sebaiknya melakukan pemeriksaan 3-4
minggu setelah pulang dari rawat inap dan satu bulan sekali untuk pemeriksaan
ulang selama 1 tahun. Berolahraga dianjurkan sampai batas lelah pasien dan
berhenti mengkonsumsi alkohol selama 1 tahun.
Pada anak juga harus dilakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium secara
berkala untuk melihat aktivitas penyakit dan mendeteksi komplikasi sedini
mungkin. Opname di rumah sakit biasanya dilakukan hanya untuk kondisi tertentu
seperti kekurangan cairan berat karena mual muntah hebat atau kesuliltan makan,
nilai tes fungsi hati (SGOT-SGPT) di atas 10 kali batas atas nilai normal serta bila
memang sudah terjadi komplikasi dengan gejala yang telah disebutkan di atas.
Ingat, hindari anak dari obat-obatan atau makanan yang dapat merusak hati serta
memberikan makanan dengan kadar lemak.
Mengingat bahwa hepatitis virus B selain dapat menimbulkan tanda-tanda
akut, sering pula dapat menyebabkan kronis. Oleh karena itu pengelolaan
penderita hepatitis virus B dibagi atas: akut dan kronis. (Soemoharjo, 2002)
Pengelolaan Hepatitis Virus B Akut:
a) Pada stadium akut
1) Istirahat mutlak/tirah baring.
Ini merupakan perawatan baku yang sudah lama dianjurkan kepada
penderita dengan hepatitis virus akut. Lamanya istirahat mutlak yang
dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal
hati, terutama terhadap kadar bilirubin serum.
17

2) Diit.
Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup
kalori.Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita
mengeluh mual, dan bahkan muntah, disamping hal yang menganggu
yaitu tidak nafsu makan.Dalam keadaan ini jika dianggap perlu
pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan
glukosa.Bilamana nafsu makan sudah timbul, dan rasa mual sudah
berkurang, makanan penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi
dengan diit kaya protein.Pemberian protein sebaiknya dimulai dengan
50 mg/kg BB, kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai
mencapai 100 mg/kg BB, dengan maksud untuk membantu
memperbaiki sel-sel parenkim hati.
3) Obat-obatan.
Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat
memperbaiki kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek
perjalanan penyakit hepatitis virus akut.

b) Pada Stadium Konvalesensi


Kegiatan fisik perlu dibatasi selama 3 bulan setelah HbsAg
menjadi negatif, agar jangan terlalu capai dan memberatkan fungsi hati
Diit yang tetap dibatasi yaitu terhadap makanan dan minuman yang
mengandung alkohol.
Terapi medikamentosa tetap diberikan terutama obat-obatan
hepatotropik.Dan hendaknya berhati-hati memberikan obat lainnya yang
dapat menimbulkan hepatotoksik.
Mengingat bahwa penderita ini menderita hepatitis virus B, yang
tidak jarang terjadi menjadi kronis, maka perlu sekali pemeriksaan HbsAg,
Anti HBs, Anti-HBc sebulan sekali dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan
AFP dan USG secara teratur misalnya tiap 4-6 bulan. (9)

c) Pengelolaan Hepatitis B Kronik


18

Tujuan pengobatan tentu saja untuk mengharapkan penyembuhan


total dari infeksi virus hepatitis B, diharapkan bahwa virus tersebut dapat
dihilangkan di dalam tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hatinya.
Hal ini ditandai dengan menghilangnya HBsAg, DNA polymerase dan
HBV DNA dan juga perubahan nilai SGOT dan SGPT (enzim hati) ke
dalam batasnormal.(Ranuh, 2001)
Pengobatan yang dilakukan terutama bersifat dukungan dan
mencakup istirahat, hidrasi, dan asupan makanan yang
adekuat.Hospitalisasi diindikasikan bila terdapat muntah, dehidrasi, faktor
pembekuan abnormal, atau tanda-tanda gagal hati, yang membahayakan
(gelisah, perubahan kepribadian, letargi, penurunan tingkat kesadaran, dan
perdarahan). Terapi IV, studi laboratorium yang berulangkali, dan
pemeriksaan fisik terhadap perkembangan penyakit adalah tujuan utama
penatalaksanaan di rumah sakit.
Berikut ini adalah obat-obat yang dapta digunakan :
1) Globulin imun (Ig) – digunakan sebagai profilaksis sebelum dan
sesudah terpajan hepatitis A (diberikan dalam waktu 2 minggu setelah
pemajanan)
2) HBIG – diberikan sebagai profilaksis setelah pemajanan (tidak
divaksinasi : diberikan per IM dan mulai dengan vaksin HB.
Divaksinasi : diberikan per IM ditambah dosis booster. Perinatal : 0,5
ml per IM dalam 12 jam setelah kelahiran)
Vaksin Hepatitis B (Hevtavax B) – digunakan untuk mencegah
munculnya hepatitis B (Perinatal : diberikan per IM dalam 12 jam setelah
kelahiran, diulangi pada usia 1 dan 6 bulan. Anak-anak yang berusia
kurang dari 10 tahun. Tiga dosis IM (paha anterolateral / deltoid), dua
dosis pertama diberikan berselang 1 bulan, dan booster diberikan 6 bulan
setelah dosis pertama. Anak-anak yang berusia lebih dari 10 tahun.
Diberikan tiga dosis ke dalam otot deltoid. Perhatikan bahwa anak yang
menjalankan hemodialisis jangka panjang dan anak dengan sindrom Down
harus divaksinasi secara rutin karena tingginya resiko memperoleh infeksi
Hepatitis B ini).
19

Upaya medis difokuskan pada pemeriksaan untuk memperoleh


diagnosis yang tepat dan memberikan terapi suportif seperti:
a. Cairan dan elektrolit;
b. Vit. K;
c. Antihistamin untuk pruritus;
d. Anti emetik;
e. Kortikosteroid untuk hepatitis virus fulminan.

2.9 Komplikasi dan Prognosis


Komplikasi hepatitis yang paling sering adalah sirosis. Dalam keadaan
normal (sehat), sel hati yang mengalami kerusakan akan digantikan oleh sel-sel
sehat yang baru. Pada sirosis, kerusakan sel hati diganti oleh jaringan parut
(sikatrik). Semakin parah kerusakan, semakin besar jaringan parut yang terbentuk
dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat. Pengurangan ini akan
berdampak pada penurunan sejumlah fungsi hati sehingga menimbulkan sejumlah
gangguan pada fungsi tubuh secara keseluruhan.
Penderita hepatitis tipe A biasanya akan pulih kembali. Hepatitis A jarang
berlanjut menjadi nekrosis hati yang akut atau hepatitis fulminan dan berakhir
dengan sirosis hati atau kematian. Hepatitis A akan menjadi atau akan
menimbulkan imunitas terhadap penyakit itu sendiri. Namun demikian, orang
yang kebal terhadap Hepatitis A dapat terjangkit jenis hepatitis yang lain. Angka
mortalitas hepatitis a kurang lebih 0,5%. Status karier tidak terdapat, dan tidak
juga ditemukan hepatitis kronis yang berkaitan dengan hepatitis A. Smeltzer
(2006:1172). Komplikasi infeksi virus Hepatitis A ada tiga yaitu hepatitis
fulminan, kolestatik, dan relaps.
1. Pada hepatitis fulminan timbul perubahan perilaku dan penurunan
kesadaran dalam masa 8 minggu sejak terinfeksi virus.
2. Pada hepatitis kolestatik, ikterus berlangsung sangat lama, bisa sampai 12-
18 minggu disertai gejala gatal-gatal hebat, demam, diare dan penurunan
berat badan. Tapi komplikasi yang kedua ini bisa sembuh sempurna.
3. Sedangkan pada hepatitis relaps, gejala hepatitis timbul kembali, walaupun
tidak seberat sebelumnya, pada 2-8 minggu setelah perbaikan gejala. Ini
juga bisa sembuh sempurna.
20

Virus Hepatitis A dan terhadap kemungkinan timbulnya komplikasi seperti


hepatitis fulminan dan prolonged serta komplikasi akibat gejala gangguan saluran
cerna berat. Upaya ini juga berdampak positif terhadap lingkungan karena vaksin
akan menjaga agar kadar antibodi terhadap virus Hepatitis A berada dalam jumlah
yang cukup untuk mencegah infeksi di hati dan dengan sendirinya mencegah
penularan melalui tinja.
Mortalitas hepatitis B pernah dilaporkan sampai setinggi 10%. Sepuluh
persen penderita hepatitis B lainnya akan berkembang menjadi status karier atau
mengalami hepatitis kronis. Hepatitis b tetap menjadi penyebab utama penyakit
sirosis dan karsinoma hepatoseluler di seluruh dunia. Smeltzer (2006:1174)
Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus
hepatitis lain, dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi
bersama atau superinfeksi dengan HBV. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar
dari 30%. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif; perawatan
pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi
waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satu-satunya pilihan lain.
(Ranuh, 2001)
Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis, yang dapat
menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer.Glomerulonefritis
membranosa dengan pengendapan komplemen dan HbBeAg pada kapiler
glomerolus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang.(Ranuh, 2001)
Prognosis pengidap kronik HBsAg sangat tergantung dari kelainan
histologis yang didapatkan pada jaringan hati.Semakin lama seorang pengidap
kronik mengidap infeksi HBV maka semakin besar kemungkinan untuk menderita
penyakit hati kronik akibat infeksi HBV tersebut. Penelitian menunjukkan bahwa
40% pengidap infeksi HBV kronik yang mencapai usia dewasa akan meninggal
akibat penyakit hati kronik misalnya sirosis atau KHP. Disamping itu seorang
pengidap kronik dapat menjadi HBsAg negatif walaupun jarang.Hal ini terjadi
pada 1% dari pengidap kronik setiap tahunnya.(Soemoharjo, 2002)

2.10 Pencegahan
21

1. Hepatitis A
 Mencuci semua peralatan makanan sebelum dipakai
 Mencuci sayuran sebelum dimasak dan masaklah sayuran
sampai benar-benar matang
 Mencuci tangan sebelum makan
 Imunisasi hepatitis
2. Hepatitis B
 Imunisasi hepatitis
 Melakukan hubungan seksual dengan sehat
 Tidak bergantian dalam menggunakan jarum suntik
 Hindari kontak dengan darah pasien yang terkena hepatitis B
3. Hepatitis C
 Berhubungan seksual secara sehat
 Menggunakan alat pelindung seperti sarung tangan dan masker
jika berkontak langsung dengan darah
 Tidak menggunkan jarum suntik secara bergantian
 Melakukan imunisasi hepatitis.
Ada beberapa upaya pencegahan umum yang dapat dilakukan untuk
penyakit hepatitis A ini, antara lain:
1. Menjaga kebersihan makanan dan minuman.
Ini dapat dicapai dengan memasak air dan makanan sampai
mendidih selama sekitar 10 menit.Mencuci dan mengupas kulit makanan
terutama yang tidak dimasak seperti buah-buahan sebelum
dihidangkan.Meminum air dalam kemasan dengan kualitas terjamin bila
sekiranya kualitas air minumnya non-kemasan tidak meyakinkan.

2. Menjaga kebersihan lingkungan dan pribadi.


Dalam penularan infeksi virus Hepatitis A yang berperan adalah
perumahan, kepadatan, kualitas air minum, sistem pembuangan limbah
tinja dan semua aspek kebersihan lingkungan lainnya.Ingat, kebersihan
adalah pangkal kesehatan.Tindakan sederhana seperti selalu mencuci
tangan dengan bersih sesudah buang air besar atau kecil, sebelum makan,
sebelum menyiapkan makanan atau sesudah memegang pokok atau celana
yang kotor juga sangat berperan dalam mencegah penularan.
22

3. Mengisolasi penderita.
Disini perlu diingat bahwa virus sudah bisa ditularkan ke orang lain jauh
sebelum anak menunjukkan gejala sehingga mungkin upaya ini tidak
terlalu berhasil.
Selain pencegahan umum terdapat pula upaya pencegahan khusus yang
mencakup imunisasi pasif dan aktif.Imunisasi pasif diberikan sebelum dan setelah
paparan.Imunisasi pasif sebelum paparan diberikan kepada setiap orang yang
datang dari daerah non-endemis ke daerah endemis seperti Indonesia. Sedangkan
yang setelah paparan diberikan pada orang-orang yang tinggal serumah dengan
penderita, staf institusi tempat anak tersebut dititipkan dan pada wabah infeksi
virus Hepatitis A. Bila penderita ornag dewasa, yang perlu diberi imunisasi pasca-
paparan ini adalah kontak seksual mereka.
Pada imunisasi pasif, yang diberikan adalah normal human imunoglobulin
(NHIG) dengan atau tanpa vaksin Hepatitis A virus tergantung usia dan lama
kunjungan. Pada mereka yang telah terpapar virus Hepatitis A, NHIG tidak selalu
berhasil mencegah infeksi tetapi terbukti efektif (80-90%) memodifikasi penyakit
sehingga menjadi lebih ringan atau asimptomatis.Sayangnya, keefektifan ini
hanya bila NHIG diberikan dalam waktu kurang dari dua minggu setelah
terpapar.Bila sudah lewat dari batas waktu tersebut, keefektifannya
berkurang.Padahal kapan sebenarnya seseorang melai menularkan infeksi tidak
bisa diketahui dengan jelas. Kelemahan lain NHIG adalah daya proteksinya
singkat, harganya yang mahal dan sulit didapat.
Imunisasi aktif dilakukan dengan memberikan vaksin Hepatitis A pada
mereka yang termasuk kelompok risiko tinggi.Sasaran utamanya adalah setiap
anak yang berusia dua tahun ke atas.Sasaran lainnya adalah kelompok risiko
tinggi selain anak, yaitu penderita penyakit hati kronis dan kelompok sosial
ekonomi tinggi. Pemberian vaksin Hepatitis A ini bertujuan melindungi anak
terhadap infeksi
Pencegahan penyakit adalah penting sekali.Mengingat negara kita
penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan sepanjang tahun,
dengan insidensi tergolong tinggi, maka perlu sekali digalakkan pencegahan
23

penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.Pencegahan


umum yang mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan
jalan meningkatkan kesehatan lingkungan, peningkatkan gizi, dan lain-lain.Selain
daripada itu dapat pula dengan pemberian kekebalan melalui imunisasi baik
imunisasi pasif maupun aktif.
a) Imunisasi pasif
Imunisasi pasif dilakukan dengan pemberian
imunoglobulin.Diberikan baik sebelum terjadinya paparan (preexposure)
maupun setelah terjadinya paparan (postexposure).Dapat dilakukan
dengan memberikan IG/ISG (Immune Serum Globulin) atau HBIG
(Hepatitis B Immune Globulin).(Isselbacher, et al, Harrison, 2000)
Indikasi utama pemberian imunisasi pasif ini ialah:
1) Paparan dengan darah yang ternyata mengandung HBsAg, baik
melaluikulit ataupun mukosa.
2) Paparan seksual dengan pengidap HBsAg (+)
3) Paparan perinatal, ibu HBsAg (+). Imunisasi pasif harus segera
diberikan sebelum 48 jam.
4) Dosis
Pada kecelakaan jarum suntik: 0,06 ml/kg, dosis maksimal 5
ml, intramuskuler, harus diberikan dalam jangka waktu 24 jam,
diulangi 1 bulan kemudian
Paparan seksual: dosis tunggal 0,06 ml/kg, intramuskuler, harus
diberikan dalam jangka waktu 2 minggu, dengan dosis
maksimal 5 ml.
Paparan perinatal: 0,5 ml intramuskular

b) Imunisasi Aktif
Imunisasi aktif dapat diberikan dengan pemberian partikel HBsAg
yang tidak infeksius. Dikenal 3 jenis vaksin hepatitis B yaitu:
1) Vaksin yang berasal dari plasma
2) Vaksin yang dibuat dengan teknik rekombinan (rekayasa
genetik)
3) Vaksin polipeptida(Isselbacher, et al, Harrison, 2000)
Vaksin yang beredar di Indonesia antara lain:
1) Evvac-B (Aventis Pasteur), dosis dewasa 5ug, dosis anak 2,5 ug pada
ibu HbeAg (+) dosis 2 kali lipat.
24

2) Hepaccine (Cheil Sugar), dosis dewasa: 3 ug, dosis anak 1,5 ug


3) B-Hepavac II (MSD), dosis dewasa 10 ug, dosis anak 5 ug
4) Hepa-B (Korean Green Croos), dosis dewasa 20 ug, dosis anak 10 ug
5) Engerix-B (GSK), dosis dewasa 20 ug, dosis anak 10 ug

Penyutikan diberikan intramuskular, dilakukan di daerah deltoid atau paha


anterolateral (jangan di bokong).
c) Imunisasi gabung antara pasif dan aktif
Imunisasi gabung antara pasif dan aktifyaitu pemberian HBIG,
dandilanjutkan dengan vaksin hepatitis B.
Kebanyakan ahli menganjurkan memberikan vaksin tiga kali.
Kedua suntikan pertama dimaksudkan untuk memulai rangsangan
pembentukan Anti HBs, sedang suntikan terakhir dimaksudkan sebagai
pemacu untuk merangsang kembali sel “memory”dan menaikkan titer
antibodi agar dapat bertahan lebih lama.(Hadi, 2000)
Vaksinasi awal (primer), diberikan 3 kali. Jarak antara suntikan I
dan ke II 1-2 bulan, sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan dari
suntikan I. Pemberian booster 5 tahun kemudian masih belum ada
kesepakatan. Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi dianjurkan
setelah 3 bulan dari suntikan terakhir.Skrining pra-vaksinasi hanya
dianjurkan pada pemberian imunisasi secara individu (praktek swasta
perorangan), sedangkan pada suntikan masal tidak dianjurkan.
(Isselbacher, et al, Harrison, 2000)
Jadwal pemberian imunisasi di Indonesia tahun 2010
25

BAB 3. PATHWAYS
26
27

BAB 4. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HEPATITIS

4.1 Pengkajian
A. IDENTITAS KLIEN
Identitas klien perlu dikaji pada pasien dengan hepatitis, karena identitas
merupakan dasar dalam pengkajian untuk menggali informasi klien. Pada klien
dengan hepatitis tidak tergantung usia dan jenis kelamin namun biasanya lebih
sering menyer ang anak-anak dan usia dewasa muda karena terkait kebiasaan dan
kontak dengan agen. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat
kontak dengan orang yang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan
atau air minum atau dengan mekan kerang yang mengandung virus yang tidak
dimasak dengan baik. Untuk lingkungan sendiri, harus diketahui sanitasi
lingkungan klien, karena lingkungan yang tidak terjaga akan mejadi faktor resiko
kontak terhadap virus.

B. KELUHAN UTAMA
Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu
makan, malaise, demam (lebih sering pada HVA).Rasa pegal linu dan sakit kepala
pada HVB, dan hilang daya rasa lokal untuk perokok.Dan ada beberapa tanda dan
gejala yaitu:
1) Meningkatnya suhu tubuh.
2) Anoreksia dan mual
3) Lemas dan cepat lelah
4) Nyeri pada abdomen kuadran kanan atas
5) Sakit kepala dan pusing
6) Kulit dan mata kuning
Hal-hal tersebut disebabkan oleh adanya inflamasi pada hepar karena invasi virus
akan menyebabkan peningkatan suhu tubuh dan peregangan kapsula hati yang
memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini
dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
28

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Upaya yang telah dilakukan :misalnya pasien telah mengkonsumsi obat
apa waktu dia sakit sebelum ke rumah sakit, karena mengkonsumsi obat pada
pasien hepatitis akan memperburuk kerja hati dan memicu kerusakan pada hati.
Kembangkan keluhan utama dengan PQRST

D. RIWAYAT KESEHATAN DAHULU


1. Tanyakan tentang sumber infeksi, apakah ada riwayat kontak dengan
penderita hepatitis.
2. Tanyakan apakah ada riwayat penggunaan alkohol dan obat-obatan
terlarang/zat kimia hepatotoksik
3. Tanyakan pernahkah mendapat tranfusi darah/cuci darah
4. Tanyakan riwayat kebiasaan makan:
a) Diet tinggi lemak,
b) Teratur dan tidaknya
c) Hygiene dari makanan

E. RIWAYAT PERINATAL
1. Antenatal
Virus hepatitis B mulai menginfeksi janin melalui peredaran darah
2. Intra Natal
Ibu karier terhadap virus hepatitis B. Risiko penularan adalah paling besar
jika ibu juga HBeAg positif; 70-90% dari bayinya menjadi terinfeksi
secara kronis bila tidak diobati. Selama periode neonatal antigen hepatitis
pada B ada dalam darah 2,5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena
sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. Pada kebanyakan
kasus antigenemia lebih lambat, memberi kesan bahwa penularan terjadi
pada saat persalinan; virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja
atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. Walaupun kebanyakan bayi
yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5
bulan. Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia
lebih tua. Anderson dan Lorraine(1993.:441)
3. Post Natal (0-7 hari)
29

Pemberian imunisasi anak yang kurang diperhatikan setelah usia kelahiran


F. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA
Tanyakan pada anggota keluarga apakan ada anggota keluarga yang pernah
mengalami penyakit hepatitis. Pada Hepatitis A mungkin higiene keluarga
yang buruk, dan kontak per oral. Sedangkan pada hepatitis B anak dapat
terjangkit karena sebelumnya orang tua mereka telah menderita hepatitis B
dengan kontak seksualitas, darah atau cairan tubuh.

G. PEMERIKSAAN TINGKAT PERKEMBANGAN


1. Perkembangan (isi sesuai hasil pemeriksaan DDST)
a. Adaptasi sosial
b. Motorik kasar
c. Motorik halus
d. Bahasa

H. KEADAAN LINGKUNGAN YANG MEMPENGARUHI TIMBULNYA


PENYAKIT
Lingkungan yang padat, kumuh dan sanitasi yang tidak baik dapat
menimbulkan adanya penyakit hepatitis tipe A. Sedangkan pada hepatitis B
mungkin terdapat pengaruh lingkungan atau teman dalan menggunakan alat
suntik yang bergantian dapat menimbulkan penyakit ini.

I. POLA FUNGSI KESEHATAN


1. Pola Persepsi dan Tata laksana kesehatan
Biasanya klien datang karena mengeluh lemah dan mudah lelah. Klien
patut ditanya riwayat penggunaan obat-obatan yang digunakan karena
penggunaan obat akan berakibat hepatoksik bila digunakan berlebih dan
mampu memperberat fungsi hati.
2. Pola Nutrisi & Metabolisme
Gejala: hilang nafsu makan, penurunan berat badan, mual, dan muntah
Tanda: ascites
30

3. Pola eliminasi
Gejala: urine gelap, feses berubah warna
4. Pola aktifitas / istirahat
Gejala: Kelemahan, Kelelahan, Malaise
5. Pola Istirahat tidur
6. Pola kognitif dan persepsi sensori
Peka terhadap rangsang, Cenderung tidur, Letargi, Asteriksis
7. Pola konsep diri
8.
9. Pola Hubungan – Peran
10. Pola Seksual – seksualitas
Gejala: Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
11. Pola Mekanisme Koping
12. Personal Nilai dan kepercayaan

J. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status kesehatan Umum
1 Keadaan Umum Kesadaran
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah : menurun mmHg Suhu : ± 390C
Nadi : Bradikardi dan rabaan melemah
RR :- x/mnt
Tanda-tanda vital mengalami perubahan dikarenakan anoreksia dan
asupan nutrisi kedalam tubuh kurang dan tidak sedikit pasien datang dengan
keadaan colaps. Nadi bradikardi berhubungan dengan hiuperbilirubinema berat.
Tinggi badan : normal
Lingkar kepala : normal
Lingkar dada :-
Lingkar lengan atas :-
Berat badan sebelum sakit: normal
31

Berat badan saat ini : biasanya mengalami penurunan akibat dari


anoreksia
Berat badan ideal : mengalami penurunan
Perkembangan BB : terdapat gangguan pertumbuhan

2. Kepala :Ikterus pada kulit, mukosa, sclera, nyeri kepala.


Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun
jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati
tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.
Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus,
karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada
duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun
bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus
yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
3. Leher : -
4. Thorax / dada :
Inspeksi: Kulit menguning karena hiperbilirubin yang dikarenakan
ketidakmampuan hati untuk menyaring bilirubin, sehingga bilirubin yang
tidak sempurna dikeluarkan. Untuk palpasi biasanya normal, namun saat
perkusi biasanya akan terasa nyeri pada batas hepar saat dilakukannya ketukan
lembut (hepatomegali).
5. Abdomen :
Terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas, nyeri epigastrium, kram
abdomen, hepatomegali yang berasal dari faktor-faktor resiko seperti rokok
jamur, kelebihan zat (obat/toksik) dan infeksi virus hepatitis A dan B serta
alcohol yang mengakibatkan sel-sel pada hepar rusak serta menimbulkan
reaksi hiperplastik yang menyebapkan neoplastik hepatima yang mematikan
sel-sel hepar dan mengakibatkan pembesaran hati..
32

6. Keadaan punggung: -
7. Ekstremitas :Mengalami kelelahan, kelemahan
8. Genetalia & Anus :Terdapat diare / konstipasi
9. Pemeriksaan Neurologis : -

K. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laboratorium
a) Albumin serum : Menurun
b) Darah lengkap : SDM menurun
c) SGOT / SGPT : Meningkat
d) Alkali fosfatase : Agak meningkat
e) Tes fungsi hati : Abnormal
f) Bilirubin serum : Di atas 2,5 mg/100 ml
g) Tes eksresi BSP : Kadar darah meningkat
h) Urinalisa: Peningkatan kadar bilirubin
i) Tinja: Pucat(abolis)
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak
pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin
dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine
dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat
disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
2. Pemeriksan Rontgen Foto
Pada hepatitis A dan B berat, akan tampak: hepatomegali dan
splenomegali. Faktor-faktor resiko seperti rokok jamur, kelebihan zat dan
infeksi virus hepatitis B serta alcohol yang mengakibatkan sel-sel pada
hepar rusak serta menimbulkan reaksi hiperplastik yang menyebapkan
neoplastik hepatima yang mematikan sel-sel hepar dan mengakibatkan
pembesaran hati.
3. Biopsi hepar
4. USG Hepar
33

Melalui pemeriksaan USG hati, dapat dilihat adanya pembesaran hati serta
ada tidaknya sumbatan saluran empedu. Pembesaran hati (liver) dilihat
dengan mengamati bagian tepi hati. Tepi hati (liver) yang tumpul
menunjukkan adanya pembesaran hati (liver). Selain untuk melihat ada
tidaknya fibrosis (jaringan ikat), USG juga dapat digunakan untuk melihat
peradangan hati (liver) dengan mengamati densitas (kepadatan) hati (liver)
yang lebih gelap. USG hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis
atau sirosis. Pada hepatitis akut atau pada proses awal penyakit yang
belum mengakibatkan kerusakan jaringan, pemeriksaan USG tidak akurat.
Pemeriksan USG juga dapat digunakan untuk mengungkap diagnosis lain
yang terkait kelainan hati (liver), seperti tumor hati (liver), abses hati
(liver), radang empedu, dan lain-lain.

4.2 Diagnosa
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, penurunan
kekuatan
2. gangguan keseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake nutrisi inadekuat, muntah
3. kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan melalui
muntahan
4. harga diri rendah berhubungan dengan ikterus
5. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar
yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
Data Subjektif:
1. Pernah merasa nyeri kepala, nyeri hepar, dan artralgia.
2. Perubahan pada gastrointestinal (anoreksia, mual, muntah, dispepsia).
3. Berat Badan menurun.
4. Pernah mengalami peningkatan suhu tubuh disertai menggigil.
5. Cepat lelah, kurang enak yang tidak hilang dengan istirahat.
6. Pemajanan potensial pada virus hepatitis (suntikan obat0obatan terlarang,
transfusi darah, kontak seksual).
Data Objektif
1. Ikterik pada kulit dan sklera. Perhatikan ada petekie atau tidak.
2. Pembesaran kelenjar limfe
34

3. Pemeriksaan abdomen ditemukan pembesaran hepar, nyeri tekan pada


daerah hepar.
4. Tanda-tanda cairan dan elektrolit tidak seimbang.

4.3. Perencanaan
1. Dx 1. intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum,
penurunan kekuatan
Tujuan : Pasien dapat melakukan aktivitas kembali secara normal
Kriteria hasil : Kemampuan untuk melakukan aktivitas
Intervensi Rasional
1. Tingkatkan tirah baring / duduk 1. Meningkatkan istirahat dan
ketenangan, menyediakan energi yang
digunakan untuk penyembuhan.
Aktivitas dan posisi duduk tegak di
yakini menurunkan aliran darah ke
kaki yang mencegah sirkulasi optimal
ke sel hati
2. Meningkatkan fungsi pernafasan dan
2. Ubah posisi dengan sering,
menimbulkan pada area tertentu untuk
berikan perawatan kulit yang
menurunkan resiko kerusakan
baik.
jaringan.
3. Memungkinkan periode tembahan
3. Lakukan tugas dengan cepat dan
istirahat tanpa gangguan.
sesuai toleransi.

4. Tirah baring lama dapat menurunkan


4. Tingkatkan aktivitas sesuai
kemampuan.
toleransi, Bantu melakukan
latihan rentang gerak sendi pasif
/ aktif. 5. Meningkatkan relaksasi dan
5. Dorong penggunaan teknik penghematan energi.
6. Membentu dalam manajemen
manajemen stress.
kebutuhan tidur.
6. Berikan obat sesuai indikasi.
35

Dx2: .gangguan keseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan


dengan intake nutrisi inadekuat, muntah
Tujuan: Klien dapat menunjukan / mempertahankan BB yang normal
Kriteria hasil : Adanya minat / selera makan, porsi makan sesuai kebutuhan, BB
dipertahankan sesuai usia, BB meningkat sesuai usia

Intervensi Rasional
1. keletihan berlanjut menurunkan
keinginan untuk makan
1. Ajarkan dan bantu klien untuk
2. adanya pembesaran hepar dapat
istirahat sebelum makan
menekan saluran gastro intestinal
2. Awasi pemasukan diet/jumlah
dan menurunkan kapasitasnya.
kalori, tawarkan makan sedikit tapi
3. akumulasi partikel makanan di
sering
mulut dapat menambah bau dan
3. Pertahankan hygiene mulut yang rasa tak sedap yang menurunkan
baik sebelum makan dan sesudah nafsu makan.
4. menurunkan rasa penuh pada
makan
4. Anjurkan makan pada posisi duduk abdomen dan dapat
tegak meningkatkan pemasukan
5. glukosa dalam karbohidrat cukup
5. Berikan diit tinggi kalori, rendah
efektif untuk pemenuhan energi,
lemak
sedangkan lemak sulit untuk
diserap/dimetabolisme sehingga
akan membebani hepar

Dx 3: kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan melalui


muntahan
Tujuan: Mempertahankan hidrasi adekuat.
Kriteria hasil : Turgor kulit baik, haluaran urine sesuai, tanda vital stabil.
Intervensi Rasional
1. Awasi masukan dan haluaran, 1. Memberika informasi tentang
bandingkan dengan BB harian. Catat kebutuhan penggantian / efek
kehilangan melalui usus seperti terapi.
36

muntah, diare. 2. Indikator volume sirkulasi /

2. Kaji tanda vital, nadi perifer, perfusi.

pengisian kapiler, turgor kulit dan 3. Kadar protombin dan waktu


membran mukosa. koagulasi menunjang bila
3. tanda perdarahan seperti hematuria, observasi vitamin K terganggu
melena, perdarahan gusi atau bekas pada traktus G1 dan sentesis
injeksi. protombin menurun karena
mempengaruhi hati.

Dx 5: Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan


hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.

Intervensi Rasional
1. kaji intensitas nyeri pasien 1. mengetahui tingkat keparahan
dari nyeri yang dirasakan pasien
2. berikan posisi myaman pada
2. posisi yang nyaman akan
pasien
membuat nyeri pasien semakin
berkurang
3. ajarkan teknik relaksasi pada 3. teknik relaksasi dilakukan dengan
klien tujuan mengurangi nyeri yang
dirasakan pasien
4. pemberian analgesik non
4. diskusikan dengan tim
hepatotoksi dilakukan supaya
kesehatan lain tentang
dapat mengurangi nyeri tanpa
pemberian analgesic pada
merusak lebih parah fungsi hati
pasien yang tidak mengandung
hepatotoksi

4.4 Implementasi
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang ada
4.5 Evaluasi
37

1. Pasien akan menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan


dengan nilai laboratorium dan bebas tanda malnutrisi.
2. Pasien akan menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk
meningkatkan/mempertahankan berat badan yang sesuai.
3. Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri yakni tidak
meringis kesakitan.
4. Tidak terjadi peningkatan suhu

BAB 5. PENUTUP

5.1 Kesimpulan
38

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta
bahan-bahan kimia. Penyakit Hepatitis A adalah golongan penyakit Hepatitis yang
ringan dan jarang sekali menyebabkan kematian, Virus hepatitis A (HAV=Virus
Hepatitis A) penyebarannya melalui kotoran/tinja penderita yang penularannya
melalui makanan dan minuman yang terkomtaminasi, bukan melalui aktivitas
sexual atau melalui darah. Sedangkan hepatitis B (HBV) yang dahulu disebut
hepatitis serum adalah suatu proses nekroinflamatorik yang mengenai sel-sel hati
yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV).
Gejala hepatitis A biasanya muncul akut, seperti gejala flu, mual, demam
pusing yang terus menerus.Namun pada anak-anak kadang kala tidak timbul
gejala yang mencolok hanya demam tiba-tiba, hilang nafsu makan.Pada pasien
hepatitis B dapat mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen,
pegal-pegal yang menimbulkan tidak enak badan dan demam. Biasanya suhu
tubuh sedikit meninggi tapi jarang sampai 39,5 0C lebih. Gejala ikterus dapat
terlihat atau kadang-kadang tidak tampak. Apabila terjadi ikterus gejala ini akan
disertai dengan tinja yang berwarna cerah dan urin yang berwarna gelap. Hati
penderita hepatitis B mungkin terasa nyeri saat ditekan dan menbesar hingga
panjangnya mencapai 12-14 cm. Limpa membesar dan pada sebagian kecil pasien
dapat diraba.Kelenjar limfe servikal posterior juga dapat membesar.Smeltzer
(2002:1174)

5.2 Saran
5.2.1 Bagi Mahasiswa
a. Mahasiswa mampu menggali kembali informasi terkait hepatitis dan
asuhan keperawatan pada pasien hepatitis.
b. Mahasiswa mampu berinovasi dan mengaplikasikan keilmuwannya terkait
penanganan hepatitis
5.2.2 Bagi Perawat
a. Memberikan asuhan keperawatan kepada pasien hepatitis dengan asuhan
yang benar dan sejalan dengan literatur dan informasi yang ada
39

b. Memajukan profesi keperawatan dan melakukan penelitian sebagai tindak


lanjut dari pembahasan makalah ini.

5.2.3 Bagi Pembaca


Hepatitis merupakan penyakit yang menimpa hamir seluruh belahan dunia.
Maka untuk menjaga tubuh kita agar tidak terserang penyakit ini maka kita perlu
melakukan pencegahan secara dini, dengan cara:
c. Menjaga kebersiha lingkungan
d. Menjaga kebersihan personal
e. Melakukan vaksinasi atau imunisasi sejak kecil

DAFTAR PUSTAKA
40

Anderson S, dan Lorraine C. W. 1993. Hepatitis Virus, dalam Patofisiologi


Konsep klinis Proses-proses Penyakit, edisi 2.Jakarta: EGC
Behrmen, Richard E., Kliegmen, Robert M., dan Arvin, Ann M. 2000. Ilmu
Kesehatan anak Nelson Vol. 2, Edisi 15alih bahasa: A. Samik Wahab.
Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3. Jakarta:
EGC
Gallo, Huda. 1995.Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC
Hadi.2000. Hepatologi. Bandung: Penerbit Mandar Maju
Harrison. 1999. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC
Isselbacher, et al, Harrison. 2000. Hepatitis A sampai E, dalam Prinsip-Prinsip
Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4, Edisi 13. Jakarta : EGC
Moectyi, Sjahmien, 1997. Pengaturan Makanan dan Diit untuk
Ranuh, I.G.N. 2001.Buku Imunisasi Di Indonesia, Edisi I. Jakarta: Satgas
Imunisasi IDAI
Price, Sylvia A., dan Wilson, Lorraine M. 2006.Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Vol. 1, Edisi 6, alih bahasa: Braham U Pendit [et
al]. Jakarta: EGC
Pujiarto, P. S. 2000. Kebijakan Tatalaksana Hepatitis Virus A, B, C pada Anak
bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM, Tinjauan Lengkap Hepatitis
Virus pada Anak. Jakarta: FK UI
Reevers, Charlene J. 2001. Hepatitis Kronis. Jakarta: Widya Medika.
Sherlock, S. 1995. Penyakit Hati dan Sistem Saluran Empedu. Jakarta: Widya
Medika
Sjaifoellah Noer,H.M. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth Vol. 2, Edisi 8, alih bahasa: agung Waluyo [et al]. Jakarta EGC
Soemoharjo, S. 2002. Vaksinasi Hepatitis B, dalam Simposium Sehari Hepatitis B
dan C. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada
41

Suwandhi Widjaja. 1999. Perkembangan Terakhir dari Virus Hepatitis C. In:


Suwandhi Widjaja, editor: Virus Hepatitis B, C, G. Jakarta: PT Grasindo.
p. 21-36.