CASE REPORT 2

SEORANG PASIEN LAKI-LAKI USIA 62 TAHUN DENGAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) DAN ANEMIA MIKROSITIK
HIPOKROMIK

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :

dr. Nur Hidayat, Sp. PD

Diajukan Oleh :

Maharani Eka Saputri, S.Ked

J510170080

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UMS / RSUD KARANGANYAR
2018
 CASE REPORT 2

SEORANG PASIEN LAKI-LAKI USIA 62 TAHUN DENGAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) DAN ANEMIA MIKROSITIK
HIPOKROMIK

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Oleh :

Maharani Eka Saputri, S.Ked

J510170080

Telah diajukan dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada
hari Sabtu tanggal 12 Januari 2018

Pembimbing :

dr. Nur Hidayat, Sp. PD (………………………..)

 CASE REPORT

A. IDENTITAS
Nama : Tn. T
Umur : 62 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Petani
Alamat : Kopenan 2/9 Bangsri Karangpandan Karanganyar
Agama : Islam
No RM : 004237xx
Tanggal Masuk RS : 01 Januari 2018
Tanggal Pemeriksaan : 01 Januari 2018

B. ANAMNESIS
Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis.
a. Keluhan Utama
Sesak nafas.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD Karanganyar dengan keluhan sesak nafas.
Sesak nafas telah di rasakan pasien sejak ± 1 bulan SMRS. Sesak nafas
dirasakan bertambah saat pasien berjalan dan beraktivitas. Sesak nafas
berkurang atau pasien merasa lebih nyaman dengan posisi setengah
duduk. Sesak yang dirasakan pasien tidak dipengaruhi oleh cuaca.
Terkadang pasien terbangun saat tidur malam bila pasien sesak. Pasien
mengatakan belum pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.
Pasien juga memiliki kebiasaan merokok selama ± 10 tahun.
Pasien mengatakan batuk berdahak dan dahaknya berwarna putih
kental, dahak kadang banyak dan kadang sedikit. Pasien merasakan
badan lemas dan cepat lelah sejak ± 3 bulan SMRS, disertai rasa
berdebar-debar dan pusing kadang-kadang. Nafsu makan pasien
menurun sejak ± 1 bulan SMRS sehingga pasien hanya makan sedikit.
 Kedua kaki pasien bengkak baik yang kanan maupun kiri sejak ± 1
minggu SMRS. Keluhan tidak disertai dengan mual, muntah, perut
sakit, atau yang lainnya.
Pasien adalah seorang petani, tetapi pasien sudah berhenti bekerja
sejak ± 1 bulan semenjak pasien merasakan sesak nafas dan cepat lelah.
BAK pasien lancar, tidak sakit, tidak panas dan tidak ada keluhan. BAB
pasien kurang lancar karena pasien BAB 3 hari sekali. Pasien
mengatakan dirumah memiliki kebiasaan menggunakan kayu bakar saat
pasien merebus air. Pasien sudah mencoba berobat hingga 2x namun
belum ada perubahan.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat Sakit Serupa : disangkal
 Riwayat Diabetes Melitus : disangkal
 Riwayat Hipertensi : diakui
 Riwayat Asma : disangkal
 Riwayat Maag : disangkal
 Riwayat Alergi Makanan & Obat : disangkal
 Riwayat Mondok di RS : disangkal
d. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat Sakit Serupa : disangkal
 Riwayat Diabetes Melitus : disangkal
 Riwayat Hipertensi : disangkal
e. Riwayat Kebiasaan
 Riwayat Merokok : diakui
 Riwayat Konsumsi Alkohol : disangkal

C. ANAMNESIS SISTEM LAIN

Sistem Cerebrospinal Gelisah (-), Lemah (-), Demam (-)
Sistem Cardiovascular Akral hangat (+), Sianosis (-), Anemis (+),
Deg-degan (+)
 Sistem Respiratorius Batuk (+), Sesak Napas (+)
Sistem Genitourinarius BAK sulit (-), sedikit (-), nyeri saat BAK (-)
Sistem Gastrointestinal Nyeri perut (-), mual (-), muntah (-), BAB Cair
(-) sulit BAB (+)
Sistem Musculosceletal Badan lemas (+), atrofi otot (-), jimpe (-)
Sistem Integumentum Perubahan warna kulit (+), pucat (+), sikatriks
(-)

D. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
 Keadaan Umum : Tampak sesak
 Kesadaran : Compos Mentis, E4V5M6
Vital Sign
 Tekanan Darah : 150/90 mmHg
 Nadi : 101x/menit
 Respirasi : 28 x/menit
 Suhu : 36oC
 Saturasi Oksigen : 96%
 Kepala : Normocephal, konjungtiva anemis (+/+), sklera
ikterik (-/-), sianosis (-).
 Leher : Leher simetris, massa (-), peningkatan JVP (-),
pembesaran kelenjar limfe (-).
 Thorax
Paru Hasil pemeriksaan
Inspeksi Bentuk dada kanan dan kiri simetris, ketertinggalan
gerak dada (-), barrel chest (-).
Palpasi Fremitus dada kanan dan kiri sama.
Perkusi Sonor di paru kanan dan paru kiri.
Auskultasi Terdengar suara dasar vesikular (+/+), Ronkhi (-/-),
Wheezing (-/-).
 Jantung Hasil pemeriksaan
Inspeksi Ictus cordis tidak tampak.
Palpasi Ictus cordis teraba tidak kuat angkat.
Perkusi Batas Jantung :
Batas Kiri Jantung
^ Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis
sinistra.
^ Bawah : SIC IV linea axilaris anterior sinistra.
Batas Kanan Jantung
^ Atas : SIC II linea parasternalis dextra
^ Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra
Auskultasi BJ I/II regular, bising sistolik (-), dan bising
diastolik (-).

 Abdomen
Abdomen Hasil pemeriksaan
Inspeksi Dinding perut sejajar dengan dinding dada,
distended (-), sikatriks (-).
Auskultasi Suara peristaltik (+), Suara tambahan (-).
Palpasi Nyeri tekan (-).
Perkusi Suara timpani (+), Nyeri ketok costovertebrae (-).

 Ekstremitas : Clubbing finger (-), pitting oedem (-)

Ekstremitas Superior Dextra Akral Hangat (+), Edema (-)
Ekstremitas Superior Sinistra Akral Hangat (+), Edema (-)
Ekstremitas Inferior Dextra Akral Hangat (+), Edema (+)
Ekstremitas Inferior Sinistra Akral Hangat (+), Edema (+)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 01 Januari 2018
Angka Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 6.5 (L) gr/dl 14.0 – 17.5
Hematokrit 21.6 (L) % 40 – 52
Lekosit 6.18 10^3/ul 4.4 – 11.3
Trombosit 391 (H) 10^3/ul 150 – 362
Eritrosit 2.86 (L) 10^6/ul 4.5 – 5.9
MCV 75.5 (L) fL 82.0 – 92.0
MCH 22.7 (L) Pg 28 – 33
MCHC 30.1 (L) g/dL 32.0 – 37.0
Neutrofil% 62.5 % 50.0 – 70.0
Limfosit% 28.2 % 25.0 – 40.0
Monosit% 4.0 % 3.0 – 9.0
Eosinofil% 4.8 % 0.5 – 5.0
GDS 139 mg/100ml 70 – 150
Creatinin 1.98 (H) mg/100ml <1.0
Ureum 36 mg/dl 10 – 50

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 03 Januari 2018

Hasil Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 8.6 (L) g/dL 14.0 – 17.5
Hematokrit 26.8 (L) % 40 – 52
Lekosit 8.32 10^3/ul 4.4 – 11.3
Trombosit 270 10^3/ul 150 – 362
Eritrosit 3.54 (L) 10^6/ul 4.5 – 5.9
MCV 75.8 (L) fL 82.0 – 92.0
MCH 24.3 (L) pg 28 – 33
MCHC 32.0 g/dL 32.0 – 37.0
Neutrofil% 72.9 (H) % 50.0 – 70.0
 Limfosit% 19.5 (L) % 25.0 – 40.0
Monosit% 4.1 % 3.0 – 9.0
Eosinofil% 3.2 % 0.5 – 5.0
Basofil% 0.3 % 0.0 – 1.0

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 04 Januari 2018

Hasil Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 9.1 (L) g/dL 14.0 – 17.5
Hematokrit 27.9 (L) % 40 – 52
Lekosit 7.25 10^3/ul 4.4 – 11.3
Trombosit 367 (H) 10^3/ul 150 – 362
Eritrosit 3.64 (L) 10^6/ul 4.5 – 5.9
MCV 76.7 (L) fL 82.0 – 92.0
MCH 25.0 (L) Pg 28 – 33
MCHC 32.6 g/dL 32.0 – 37.0
Neutrofil% 67.0 % 50.0 – 70.0
Limfosit% 23.6 (L) % 25.0 – 40.0
Monosit% 4.7 % 3.0 – 9.0
Eosinofil% 4.3 % 0.5 – 5.0
Basofil% 0.4 % 0.0 – 1.0
Pemeriksaan EKG
F. RESUME
 Dari hasil autoanamnesis didapatkan bahwa keluhan berupa sesak nafas
(+). Batuk berdahak (+). Badan lemas (+). Cepat lelah (+). Berdebar-
debar (+). Pusing (+). Nafsu makan menurun (+). Kaki kanan dan kiri
bengkak (+). Mual (-). Muntah (-). Nyeri perut (-).
 Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sesak.
Kesadaran compos mentis. Vital Sign, TD: 150/90 mmHg, Nadi:
101x/menit, Respirasi 28 x/menit, Suhu : 36oC, Saturasi oksigen : 96%.
Konjungtiva anemis (+/+). Bentuk dada normal dan simetris antara dada
kanan dan kiri, ictus cordis tidak tampak dan tidak kuat angkat, BJ I-II
reguler. Pernapasan dalam batas normal, dinding perut sejajar dengan
dinding dada, peristaltik (+), nyeri perut (-) timpani (+), akral hangat
(+), oedema tungkai (+).

G. DIAGNOSA KERJA
CHF NYHA IV
Anemia Mikrositik Hipokromik
HT stage I

H. DIAGNOSA BANDING

I. PENATALAKSANAAN
1. Medikametosa
Tanggal 1 Januari 2018:
Inf. RL 5tpm
Inj. Sohobion 1A/24jam drip
Inj. Furosemide 2A/8jam
Inj. Ranitidin 1A/12jam
ISDN 5mg 3x1
Captopril 12.5mg 2x1
 Transfusi PRC 1colf

2. Non medikamentosa
Edukasi diet pasien

J. FOLLOW UP
01/01/2018 S/ pasien mengatakan sesak nafas ± 1 P/ O2 3-4 lpm
bulan, batuk berdahak warna putih Inf. RL 5tpm
dan kental, dahak kadang banyak Inj. Furosemide 2A/8jam
kadang sedikit, badan lemas, nafsu Inj. Ranitidin 1A/12jam
makan menurun. Inj. Sohobion 1A/24jam
O/ Kesadaran: CM drip
KU: tampak sesak ISDN 3x5mg
TD = 150/90 mmHg Captopril 2x12.5mg
S = 36 Transfusi PRC 1colf
RR = 28 x/menit
N = 101x/menit
K/L = CA (+/+), SI (-/-), Pemb.KGB
(-/-), peningkatan JVP (-).
Tho = P/SDV (+/+) Whz (-/-) Rho (-/-
)
C/ BJ I/II reguler
Abd = supel (+) NT (-), Peristaltik (+)
BU(+)
Eks = akral hangat (+), edema (+/+)
A/ CHF
Anemia
HT stage I
02/01/2018 S/ Pasien mengatakan masih sesak, P/ O2 3-4 lpm
badan lemas dan gemetar, masih Inf. RL 5tpm
batuk berdahak putih kental. Inj. Furosemide 2A/8jam
 O/ Kesadaran: CM Inj. Ranitidin 1A/12jam
KU: Sedang Inj. Sohobion 1A/24jam
TD = 130/90 mmHg drip
S = 36.2 ISDN 3x5mg
RR = 25 x/menit Captopril 2x12.5mg
N = 86 x/menit Transfusi PRC 1colf
K/L = CA (+/+), SI (-/-), Pemb.KGB
(-/-), peningkatan JVP (-).
Tho = P/SDV (+/+) Whz (-/-) Rho (-/-
)
C/ BJ I/II reguler
Abd = Supel (+) NT (-), Peristaltik (+)
BU(+)
Eks = Akral hangat (+), edema (+/+)
A/ CHF
Anemia
HT Stage I
03/01/2018 S/ Pasien mengatakan masih sesak, P/ O2 3-4 lpm
pusing cekot-cekot, badan masih Inf. RL 5tpm
lemas, posisi setengah duduk lebih Inj. Furosemide 2A/8jam
nyaman bagi pasien, maish batuk Inj. Ranitidin 1A/12jam
berdahak putih kental. Inj. Sohobion 1A/24jam
O/ Kesadaran: CM drip
KU: Sedang ISDN 3x5mg
TD = 140/90 mmHg Captopril 2x12.5mg
S = 36 stop
RR = 23 x/menit Transfusi PRC 1colf
N = 87 x/menit Candesartan 8mg 1x1 1-0-
K/L = CA (+/+), SI (-/-), Pemb.KGB 0
(-/-), peningkatan JVP (-).
 Tho = P/SDV (+/+) Whz (-/-) Rho (-/-
)
C/ BJ I/II reguler
Abd = Supel (+) NT (-), Peristaltik (+)
BU(+)
Eks = Akral hangat (+), edema (+/+)
A/ CHF
Anemia
HT stage I
04/01/2018 S/ P/ P/ O2 3-4 lpm
O/ Kesadaran: CM Inf. RL 5tpm
KU: Sedang Inj. Furosemide 2A/8jam
TD = mmHg Inj. Ranitidin 1A/12jam
S= Inj. Sohobion 1A/24jam
RR = x/menit drip
N = x/menit ISDN 3x5mg
K/L = CA (-/-), SI (-/-), Pemb.KGB Transfusi PRC 1colf
(-/-), peningkatan JVP (-). Candesartan 16mg 1x1 1-
Tho = P/SDV (+/+) Whz (-/-) Rho (-/- 0-0
)
C/ BJ I/II reguler
Abd = Supel (+) NT (-), Peristaltik (+)
BU(+)
Eks = Akral hangat (+), edema (-/-)
A/ CHF
Anemia
HT Stage I
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

1. Definisi CHF
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala)
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
2. Epidemiologi
Data WHO tahun 2011 menunjukkan satu milyar orang di dunia
menderita hipertensi, 2/3 diantaranya berada di negara berkembang yang
berpenghasilan rendah sampai sedang. Prevalensi hipertensi akan terus
meningkat tajam dan diprediksi pada tahun 2025 sebanyak 29% orang
dewasa di seluruh dunia terkena hipertensi. Hipertensi telah mengakibatkan
kematian sekitar 8 juta orang setiap tahun, dimana 1,5 juta kematian terjadi
di Asia Tenggara yang 1/3 populasinya menderita hipertensi sehingga
menyebabkan peningkatan beban biaya kesehatan.
3. Etiologi dan Faktor resiko
Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung, dan seiring
waktu, hal ini dapat menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Fungsi
jantung sebagai pompa terhadap peninggian tekanan darah di atrium kiri
diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang dipompa oleh jantung
setiap menit (output jantung) menjadi turun, dimana tanpa pengobatan,
gejala-gejala kegagalan jantung ingestive dapat berkembang.
Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk
penyakit jantung dan stroke. Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung
(penurunan suplai darah ke otot jantung pada kejadian angina pektoris dan
serangan jantung) dari peningkatan pasokan oksigen yang dibutuhkan oleh
otot jantung yang lemah.
 Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari
dinding pembuluh darah yang pada gilirannya dapat memperburuk
atheroscherotis. Hal ini juga akan meningkatkan resiko serangan jantung
dan stroke.
Peningkatan tekanan darah selain disebabkan oleh faktor keturunan,
gaya hidup dan hipertensi primer dapat juga disebabkan oleh hipertensi
sekunder akibat dari penyakit, kelainan atau kondisi seperti:
a. Penyakit ginjal
Hipertensi sekunder yang terkait dengan ginjal disebut
hipertensi ginjal (renal hypertension). Gangguan ginjal yang
paling banyak menyebabkan tekanan darah tinggi adalah
penyempitan arteri ginjal, yang merupakan pembuluh darah
utama penyuplai darah ke kedua organ ginjal. Bila pasokan
darah menurun, ginjal akan memproduksi berbagai zat yang
meningkatkan tekanan darah.
b. Stress
Stress bisa memicu sistem saraf simpatis sehingga
meningkatkan aktivitas jantung dan tekanan pembuluh
darah.
c. Apnea
Obstructive sleep apnea (OSA) adalah gangguan tidur di
mana penderita berkali-kali berhenti bernafas (antara 10-30
detik) selama tidur. Separuh penderita apnea menderita
hipertensi, yang mungkin dipicu oleh perubahan horman
karena reaksi terhadap penyakit dan stres yang
ditimbulkannya.
d. Gangguan Tiroid (Hiper/Hipotiroid)
Hormon tiroid yang berlebih merangsang aktivitas jantung,
meningkatkan produksi darah, dan meningkatkan resistensi
pembuluh darah sehingga menimbulkan hipertensi.
Hubungan antara kekurangan tiroid dan hipertensi belum
 banyak diketahui, namun diduga bahwa melambatnya
metabolisme tubuh karena kekurangan tiroid mengakibatkan
pembuluh darah terhambat dan tekanan darah meningkat.
e. Preeklamsia
Preeklamsia adalah hipertensi karena kehamilan yang
disebabkan oleh volume darah meningkat selama kehamilan
dan berbagai perubahan hormonal.
f. Koarktasi Aorta
Penyempitan aorta adalah kelainan bawaan yang
menimbulkan tekanan darah tinggi.
g. Gangguan Kelenjar Adrenal
Kelenjar adrenal berfungsi mengatur kerja ginjal dan
tekanan darah. Bila salah satu atau kedua kelenjar adrenal
mengalami gangguan, maka dapat mengakibatkan produksi
hormon berlebihan yang meningkatkan tekanan darah.
4. Patofisiologi
Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung
bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk
meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding
yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung.
Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung
dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan
payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis
koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan penyakit
arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah
akibat penambahan massa miokard.
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi
ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap
tahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang
menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya
 peningkatan diastol. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan
simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai
penunjang saja. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. Fungsi pompa
ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis koroner. Pada stadium permulaan
hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan
volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang
berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya,
karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya
eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung
dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara
massa dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal
ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa
(penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat
sistol dan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik
pompa jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri
berhubungan erat bisa disertai dengan penyakit jantung koroner.
5. Keluhan dan Gejala
Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan
pasien tidak ada keluhan. Bila sitnioma ik, maka bins mya disebabkan oleh:
1) Peninggian tekanan darah itu sendiri. Seperti berdebar-debar, rasa
melayang (dizzy) dan impoten.
2) Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak
napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak
kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis,
hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient
serebral ischemic.
3) Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria,
dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB
dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing.
6. Gambaran Klinis
Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan
simpatis yang kronis. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi
hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem neurohumoral yang
meningkat disertai dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, timbul
mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri
yang difus, tahanan pembuluh darah perifer meningkat.
Gambaran klinik seperti sesak natas, salah satu dari gejala gangguan
fungsi diastolik, tekanan pengisian ventrikel meningkat, walaupun fungsi
sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi yang
eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul gejala payah
jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada faktor
koroner. Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner
akan memperburuk kelainan fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif.
7. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadan umum:
memperhatikan keadaan khusus seperti: Cashing, perkembangan tidak
proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada
pada koarktwsio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan
saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker
sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis
untuk menilai stenosis atau oklusi.
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan
untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang
prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan
katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta,
Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari
peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau
protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan
bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada
 suara napas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi.
Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati,
limpa, ginjal dan ascites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus
(renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri femoralis dan arteri dorsalis
pedis harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada
hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).
8. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:
- Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder
- Hemoglobin/hematokrit
- Elektrolit darah:Kalium
- Ureum/kreatinin
- Gula darah puasa
- Kolesterol total
- Elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-5 0% (kurang
sensitif) tetapi masih menjadi metode standard.
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah
hematokrit, ureum dan kreatinin, untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga
elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal
aldosteron. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk
melihat adanya kelainan pada ginjal.
2) Pemeriksaan Elektrokardiogram
- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
3) Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang
akurat untuk memantau terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik
kardiovaskuler, dan tanda-tanda iskemia miokard yang menyertai penyakit
jantung hiperten-si pada stadium lanjut.
Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada
jantung akibat kompensasi terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat
 dipantau hasil pengobatan serta perjalanan penyakit jantung hipertensi.
Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat
pada ekokardiogram adalah sebagai berikut :
a) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini, sepert: hiperkinssis,
hipervolemia;
b) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik;
c) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah
janiung, serta tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat, dan;
d) Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut
adanya diskinetik juga dapat terlihat pada ekokardiogram.
4) Pemeriksaan Radiologi
Pada gambar rontgen thorak posisi postero-anterior terlihat
pembesaran jantung ke kiri, elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan
tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung
hipertensi.
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena
hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apeks jantung
membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol disertai
klasifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok
(pemanjangan aorta/ elongasio aorta).
9. Diagnosa
Gejala penyakit jantung hipertensi tergantung durasi, derajat
keparahan, dan jenis penyakit. Selain itu pasien mungkin tidak menyadari
diagnosa dari hipertensi.
Cara mendiagnosa tergantung dari:
1) Riwayat Penyakit
Seseorang penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner
mungkin memiliki gejala penyakit arteri (angina), kelelahan, dan sesak
nafas saat beraktivitas maupun saat beristirahat. Penyakit jantung
kongestive dapat mencakup episode tidur yang terputus karena masalah
pernafasan (sulit nafas tiba-tiba yang terjadi pada malam hari).
2) Ujian Fisik
Pada hipertensi dengan berbagai tingkat keparahan terdapat
perubahan pada aliran pembuluh darah yang mana terlihat pada
pemeriksaan mata. Auskultasi pada hati yang memperlihatkan
ketidakteraturan denyut nadi, suara murmur, dan suara gallops. Dalam
lanjutan kasus penyakit jantung hipertensi, dapat terjadi pembesaran hati
dan pembengkakan pada kaki dan tumit.
3) Pengujian
Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang EKG maupun
echocardiogram x-ray untuk menegakkan diagnosa adanya pembesaran
bilik kiri jantung.
10. Penatalaksanaan
1) Pengobatan
Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada
komplikasi-komplikasi yang terjadi yaitu dengan:
a. Menurunkan tekanan darah menjadi normal.
b. Mengobati payah jantung karena hipertensi.
c. Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit
kardiovaskuler.
d. Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular
semaksimal mungkin.
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis
yaitu:
a) Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik;
b) Menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon
kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari
golongan anti-simpatis dan
c) Menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.
Diuretik
Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler,
meningkatkan aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron).
Meningkatkan aktifitas susunan saraf sim-patis, menyebabkan
vasokonstriksi, mening-katkan irama jantung, meningkatkan tahanan
perifer (after-load) dan rangsangan otot jan-tung. Merangsang gangguan
metabolisme le-mak, dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit
kardiovsskuler. Hipokalemia dapat menyebabkan timbulnya denyut ektopik
meningkat, baik pada waktu istirahat maupun berolahraga. Maningkatkan
resiko kematian mendadak. Gangguan toleransi glukosa, gangguan
metabolisme lemak dan akhirnya meningkat-kan risiko penyakit
kardiovaskuler.
Golongan anti-simpatis
Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf
simpatis atau respon jantunp terhadap rangsangan simpatis. Golongan yang
bekerja sentral, misalnya reserpin, alfa metildepa, klonidin dan guanabenz.
Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion
(guanetidin, guanedril), penghambat alfa (prazosin), dan penghambat beta
adrenergik. Pada pokoknya hampir semua obat anti-simpatic mempengaruhi
metabolisme lemak, walaupun cara kerja yang pasti belum diketahui. Pada
penelitian Framingham, kolesterol total 200 mg/dl didapat pada lebih dari
50 persen pasien hipertensi. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat
golongan ini, jangan sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit
kardiovaskuler.
Vasodilator
Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan
minoksidil dan yang bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE
(kaptopril, enalapril), prazosin, antagonis kalsium.
Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping
meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan
pelepasan katekolamin, gangguan metabolisme lemak dan menyebabkan
progresifitas hipertrofi ventrikel. Sedangkan golongan yang tak lanysung
tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Berbagai penelitian
 menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi ventrikel
kiri.
Daftar Sediaan dan Nama Dagang
Merk Dagang Komposisi Cara Pembelian
Actos Pioglitazon Generik Actos
Avandia Rosiglitazone Beli Avandia
Lipitor Atorvastatin Lipitor via online
Zocor Simvastatin Beli zocor
Acomphia Rimonabant

11. Komplikasi
a. Gagal jantung
b. Aritmia
c. Serangan jantung
d. Angina
e. Kematian
12. Penyulit
Arteri koroner dan penyalahgunaan alkohol meningkatkan resiko
individu untuk berkembang menjadi penyakit kardiovaskuler yang lebih
serius.
13. Pencegahan
a. Diet rendah sodium
b. Diet buah-buahan dan sayuran segar
c. Latihan aerobik rutin
d. Mencegah terjadinya kegemukan.
KESIMPULAN

Hipertensi heart disease adalah istilah yang diterapkan untuk

menyebutkan peyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left
hypertrophy, aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit
jantung kronis, yang disebabkan karena peninggian tekanan darah, baik
secara langsung maupun tidak langsung.
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensi adalah hipertrofi
ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap
tahapan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri.
Gejala penyakit jantung hipertensi adalah tergantung dari durasi,
derajat keparahan, dan jenis penyakit. Selain itu pasien sering tidak
menyadari diagnosa dari hipertensi.
Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada
komplikasi-komplikasi yang terjadi, antara lain dengan menurunkan
tekanan darah menjadi normal, mengobati payah jantung karena hipertensi,
mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler.
Serta menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskuler
semaksimal mungkin.

BAB IV

KESIMPULAN
 DAFTAR PUSTAKA
1.