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UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGA

FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA

CURSO DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL PARA OPTAR POR EL TÍTULO DE


CIRUJANO DENTISTA

2015
ÍNDICE

I. Farmacología de los Antibióticos


II. Farmacología de los AINES
III. Farmacología de los Anestésicos
locales
• INFECCIOSOS

• DOLOROSOS

• INFLAMATORIOS

• HEMORRAGICOS

• PACIENTES CON COMPROMISO MEDICO


• HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE

• CONOCER LA ENFERMEDAD

• CONOCER EL MEDICAMENTO: FARMACEUTICA


FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA

• SABER EL TRATAMIENTO QUE DEBEMOS REALIZAR


HUESPED

PATOGENO ANTIBIOTICO
• HISTORIA CLINICA. CONDICION SISTEMICA
• CARACTERISTICAS DE LA INFECCION
ODONTOGENA
MICROFLORA ORAL NORMAL
NICHO ECOLOGICO O HABITAT
NATURALEZA POLIMICROBIANA
SINERGISMO BACTERIANO
VIRULENCIA BACTERIANA
SEVERIDAD DE LA INFECCION
• CARACTERISTICAS DEL MEDICAMENTO

• ANTIBIOTICO IDEAL

• CUANDO NO USAR ANTIBIOTICOS


ESTRUCTURAS ORGÁNICAS UNICELULARES QUE
SE CLASIFICAN:

• FLORA NORMAL: ÚTILES AL HOMBRE

• PATÓGENOS: PRODUCEN ENFERMEDADES


INFECCIOSAS

Moenning JE, Nelso CL, Kohler RB. The microbiology and chemotherapy of odontogenic infections. J Oral
Maxillofacial Surgery 1989. 47 ; 976-985.
NICHO ECOLOGICO O HABITAT

• SUPERFICIES DENTALES: ESTREPTOCOCOS,


ACTINOMICES

• LENGUA: VEILONELLA, ESTREPTOCOCOS

• CREVICE GINGIVAL: FUSOBACTERIAS,


BACTEROIDES

Moenning JE, Nelso CL, Kohler RB. The microbiology and chemotherapy of odontogenic infections. J Oral
Maxillofacial Surgery 1989. 47 ; 976-985.
PROLIFERACIÒN DE MICRO ORGANISMOS
PATOGENOS EN UN ORGANISMO HUESPED.

EN LA CAVIDAD BUCAL SE HA IDENTIFICADO


APROXIMADAMENTE 600 MICROORGANISMOS
QUIMICA Y ESTRUCTURALMENTE DIFERENTES

Moenning JE, Nelso CL, Kohler RB. The microbiology and chemotherapy of odontogenic infections. J Oral
Maxillofacial Surgery 1989. 47 ; 976-985.
INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL, SON
POLIMICROBIANAS, ENDÓGENAS, OPORTUNISTAS
Y MIXTAS (AEROBIAS Y ANAEROBIAS).

CONFORMADO POR 5 A 7 GRUPOS DE


MICROORGANISMOS

Petersen Larry et al . Oral Surgery Comtemporary 2004


BACTERIAS GRAM POSITIVAS
• AEROBIAS: Streptococcus spp, Streptococcus mutans,
Staphylococcus spp
• ANAEROBIAS: Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp
BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
• AEROBIAS: Moraxella spp, Eikenella corrodens .
• ANAEROBIAS: Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia,
Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium ssp

Moenning JE, Nelson CL, Kohler RB, The microbiology and chemotherapy of odontogenic infections. J oral maxillofacial
surgery, Vol47, pg976-85, 1989.
ESTAS INFECCIONES SE PUEDEN CLASIFICAR EN DOS GRUPOS:

• INFECCIONES ODONTÓGENAS: CARIES, PERIODONTITIS,

ABSCESO PERIAPICAL, ABSCESO PERIODONTAL,

PERICORONITIS, PULPITIS E INFECCIÓN DE ESPACIOA

APONEURÓTICOS ,ETC.

• INFECCIONES NO ODONTÓGENAS: DE LA MUCOSA, DE LAS

GLÁNDULAS SALIVALES, ETC.

Kuriyama T. et al. Oral Medicine, Oral Surgery, Oral Pathology 2000


 LAS INFECCIONES ODONTÓGENAS AFECTAN A TODO
TIPO DE POBLACIÓN
 SIENDO LAS MÁS FRECUENTES LA CARIES DENTAL, LA
GINGIVITIS Y LA PERIODONTITIS
 PUEDEN SUFRIR UNA PROGRESIÓN DE LA INFECCIÓN
LOCALIZADA, CON INVASIÓN BACTERIANA DE LOS
PLANOS PROFUNDOS Y ESPACIOS APONEURÓTICOS DEL
CUELLO.

Dodson TB, Kaban L., Diagnosis and management of facial infection. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of
North America l6:13-20, Febrero 1994.
 CUANDO LA SITUACIÓN NO SE CONTROLA A
TIEMPO, PUEDE CONDUCIR A UN CUADRO DE
SEPSIS CON RIESGO VITAL PARA EL PACIENTE.

Dodson TB, Kaban L., Diagnosis and management of facial infection. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of
North America l6:13-20, Febrero 1994.
MANEJO TERAPÉUTICO
TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO Y ANTIMICROBIANO.
EL PRIMERO, SEGÚN LA SITUACIÓN CLÍNICA:
RASPADO RADICULAR, DRENAJE DE ABSCESOS,
DEBRIDAMIENTO DE TEJIDO NECRÓTICO, DRENAJE
DEL CONDUCTO RADICULAR Y EXTRACCIÓN DENTAL O
DE RESTOS RADICULARES (ESTOS ÚLTIMOS DOS SE
EVITARÁN EN LA FASE AGUDA DE LA INFECCIÓN).

Petersen C.et al Oral Surgery Comtemporary 2004


ANTIBIOTICOS

AÑO 1941 SE INICIO LA


ANTIBIOTICOTERAPIA CON EL USO DE LAS
PENICILINAS
DEFINICIÓN:

SUSTANCIAS QUÍMICAS PRODUCIDAS POR


MICROORGANISMOS QUE TIENEN LA PROPIEDAD
DE INHIBIR O DESTRUIR OTROS
MICROORGANISMOS EN PEQUEÑAS
CONCENTRACIONES.

Waksman y Chevalier (1944)


NUEVA DEFINICIÓN
LOS ANTIBIÓTICOS SON SUSTANCIAS NORMALMENTE
DE BAJO PESO MOLECULAR PRODUCIDAS POR
SERES VIVOS ( ANTIBIÓTICOS NATURALES ) O
MODIFICADAS ARTIFICIALMENTE A PARTIR DE ELLAS
( ANTIBIÓTICOS SEMISINTÉTICOS ), QUE A
PEQUEÑAS CONCENTRACIONES TIENEN EFECTOS
ANTIMICROBIANOS ( MICROBICIDAS O
MICROBIOSTÁTICOS ), TRAS SER ADMINISTRADOS
POR VÍA ADECUADA A UN ORGANISMO RECEPTOR.
MICROORGANISMOS PRODUCTORES DE ANTIBIOTICOS
PRINCIPALES CARACTERISTICAS:

• PRODUCIDAS POR MICROORGANISMOS


ANTAGONICOS

• ACTUAN EN CONCENTRACIONES MUY BAJAS

• SON ALTAMENTE ESPECIFICOS


CLASIFICACION FARMACOCINETICA DE LOS
ANTIBIOTICOS
• ANTIBIOTICOS DEPENDIENTES DE LA
CONCENTRACION INHIBITORIA MAXIMA:
AMINOGLUCOSIDOS, QUINOLONAS.
• ANTIBIOTICOS DEPENDIENTES DE LA
CONCENTRACION INHIBITORIA MINIMA:
PENICILINAS, CEFALOSPORINAS, ERITROMICINAS,
CLINDAMICINAS.
TERMINOS BACTERICIDA Y BACTERIOSTATICO
ESTA EN RELACION CON LAS FASES DE
REPRODUCCION BACTERIANA :
• FASE DE RETARDO
• FASE LOGARITMICA
• FASE ESTACIONARIA O REPOSO
• FASE DE DECLINACION
TIPO DE ACTIVIDAD

• BACTERIOSTATICOS
(INHIBEN EL
CRECIMIENTO
BACTERIANO )
• BACTERICIDAS
(MATAN O DESTRUYEN
A LAS BACTERIAS)
CLASIFICACION POR SU EFECTO
BACTERICIDAS
• PENICILINAS
• CEFALOSPORINA
• AMINOGLUCOSIDOS
• CARBAPENEMS
• QUINOLONAS

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


CLASIFICACION POR SU EFECTO

BACTERIOSTATICO

• CLORANFENICOL

• TETRACICLINA

• MACROLIDOS

• CLINDAMICINA

• SULFAS

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


REDUCIDO AMPLIO
PENICILINA G CLORANFENICOL
POLIMIXINA CLARITROMICINA
VANCOMICINA SULFAS

AMPLIADO
 AMPICILINA

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


ESPECTRO DE ACCIÓN.

• AMPLIO ESPECTRO
BACTERIAS GRAM (+) Y BACTERIAS GRAM (-)
• REDUCIDO ESPECTRO
BACTERIAS GRAM (+) O BACTERIAS GRAM (-)

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


REPLICACION DNA
INHIBEN SINTESIS GRISEOFULVINA
PROTEICA DNA POLIMERASA:
30 S : AMINOGLUCOSIDOS QUINOLONA
TETRACICLINA
50 S: MACROLIDOS
CLORANFENICOL
LINCOMICINA
CLINDAMICINA
METABOLISMO AC. FOLICO ACIDO FOLINICO

AC. FOLICO
TRIMETROPIM
SULFONAMIDA

INHIBEN MEMBRANA CELULAR INHIBEN PARED CELULAR


POLIENO :ANFOTERICINA SINTESIS: BETA LACTAMICO
NISTATINA CARBAPENEMOS

POLIPEPTIDO:BACITRACINA ENZIMA GPS:


POLIMIXINA VANCOMICINA
• AGENTE ETIOLOGICO Y PERFIL DE
SENSIBILIDAD

• LOCALIZACIÓN Y GRAVEDAD DE LA INFECCION

• PARAMETROS FARMACOCINETICOS

• RIESGO DE EFECTO SECUNDARIO

Martin MV, Longman LP, Hill JB, Hardy p. Acute dentoalveolar infections: An investigation of the duration of
antibiotic therapy. Britihs Dental Journal, 1997. l 183; N° 4, 135-37.
• FUNCION HEPATICA Y RENAL DEL PACIENTE

• EDAD DEL PACIENTE

• ENFERMEDADES RECURRENTES

• COSTO DEL TRATAMIENTO

Martin MV, Longman LP, Hill JB, Hardy p. Acute dentoalveolar infections: An investigation of the duration of
antibiotic therapy. Britihs Dental Journal, 1997. l 183; N° 4, 135-37.
ESTUDIA LA ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE LOS
FÁRMACOS Y SUS METABOLITOS EN FUNCIÓN
DEL TIEMPO EN EL ORGANISMO.

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
DISTRIBUCIÓN

ABSORCIÓN
METABOLISMO

EXCRECIÓN
VOLUMEN DE
DOSIS DEL FÁRMACO
DISTRIBUCIÓN

CONCENTRACIÓN
SÉRICA
Metabolismo
Excreción

ABSORCIÓN ELIMINACIÓN
PARÁMETROS FARMACOCINÉTICOS:
• BIODISPONIBILIDAD.
• VIDA MEDIA.
• VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN.
• DEPURACIÓN (CLEARENCE).

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
PARA DECIDIR CORRECTAMENTE LA DOSIS
QUE DEBE INDICAR A SU PACIENTE EL CLÍNICO
DEBE CONOCER LA BIODISPONIBILIDAD DEL
FÁRMACO A UTILIZAR.
• TÉRMINO UTILIZADO COMÚNMENTE EN LA
FARMACOCINÉTICA.

• ES UNA FUNCIÓN HÍBRIDA DE LA DEPURACIÓN


Y VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN.

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
• ES EL TIEMPO QUE TARDA UN RÉGIMEN DADO
EN ALCANZAR UNA CONCENTRACIÓN
ESTACIONARIA DEL FÁRMACO EN SANGRE.

• DESPUÉS DE 4 VM EL COMPUESTO HABRÁ


ALCANZADO EL 94% DE SU CONCENTRACIÓN
ESTACIONARIA.

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
• ES LA RELACIÓN ENTRE LA CONCENTRACIÓN
SANGUÍNEA ALCANZADA Y LA DOSIS
ADMINISTRADA.
CONCENTRACIÓN ALCANZADA = DOSIS / VD.
• ESTE CÁLCULO ES INDEPENDIENTE DE LA
DEPURACIÓN Y VIDA MEDIA.

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
A
B Fármaco fijado
S
O Sitio de
R acción
C Fármaco libre tisular
I
Ó
N
Metabolismo Excreción

Eliminación
PROCESO POR EL CUAL UN FÁRMACO PENETRA
INICIALMENTE EN LOS LÍQUIDOS DEL ORGANISMO.
DEPENDE :
• VÍA DE ADMINISTRACIÓN.

• SOLUBILIDAD DEL FÁRMACO.

• PROPIEDADES FÍSICAS.

• ESTADOS PATOLÓGICOS.

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
GASTROINTESTINAL:

SOLUCIONES, SUSPENSIONES, CÁPSULAS Y


TABLETAS, CON DISTINTA CUBIERTA.

• LA VELOCIDAD DE ABSORCIÓN DEPENDERÁ DE


LA DISOLUCIÓN ( FORMA MOLECULAR).

• LA MUCOSA G.I. ES PERMEABLE A LAS FORMAS


LIPOSOLUBLES (NO IONIZADAS).

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
• LOS ÁCIDOS DÉBILES COMO SALICILATOS Y
BARBITÚRICOS SE ENCUENTRA EN GRAN PARTE
NO IONIZADOS, EN EL ESTÓMAGO, POR LO QUE
SON BIEN ABSORBIDOS .

• LA ABSORCIÓN DEPENDE DEL TIEMPO DE


EVACUACIÓN Y EL ÁREA SUPERFICIAL.

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
• VIA PARENTERAL:

 EN LA VÍA EV. LA DISTRIBUCIÓN EN LOS


COMPARTIMIENTOS DEL ORGANISMO ES
RÁPIDO.

• VÍA IM. O SUBCUTÁNEA.

 SOLUBILIDAD DE LA PREPARACIÓN.

 FLUJO SANGUÍNEO EN LA REGIÓN.


• ALGUNOS FÁRMACOS SON ABSORBIDOS
COMPLETAMENTE, OTROS PARCIALMENTE Y
OTROS PRÁCTICAMENTE NADA.

• LA DOSIFICACIÓN TIENE UN EFECTO IMPORTANTE


EN LA ABSORCIÓN.

• LAS SOLUCIONES SE ABSORBEN RÁPIDAMENTE


Y LAS TABLETAS LENTO.

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
• LOS FÁRMACOS ADMINISTRADOS POR VIA ORAL
DEBEN ATRAVESAR LA PARED INTESTINAL Y
POR EL HÍGADO ANTES DE LLEGAR A LA ZONA
“BLANCO” , DONDE SUFREN UNA DEGRADACIÓN.

• LA PARED CAPILAR, ES OTRA BARRERA.


• FIJACIÓN A LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

• FIJACIÓN CELULAR.

• CONCENTRACIÓN EN LOS TEJIDOS GRASOS.

• BARRERA HEMATO - ENCEFÁLICA.

• FÁRMACOS QUE AFECTAN LA FIJACIÓN DE


OTROS.
• LA MAYORÍA DE FÁRMACOS SE EXCRETAN POR
EL RIÑON.
• OTROS POR LAS BILIS, HECES, PULMONES,
SALIVA, SUDOR.
• LA EXCRECIÓN DEPENDE DE LA FIJACIÓN A LAS
PROTEÍNAS, DEPÓSITOS TISULARES Y
VELOCIDAD DE METABOLISMO.

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
• VARÍA ENTRE ESPECIES DIFERENTES Y ENTRE
INDIVIDUOS DE LA MISMA ESPECIE.
• BIOTRANSFORMACIÓN:
 OXIDACIÓN MICROSOMALES.
 OXIDACIONES NO MICROSOMALES.
 REDUCCIONES.
 HIDRÓLISIS.
 CONJUGACIONES.
Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica
Editora: Mc Graw Hill 2001
LOS FÁRMACOS SON TRANSFORMADOS PARCIAL
O TOTALMENTE EN METABOLITOS MÁS
HIDROSOLUBLES QUE USUALMENTE, PERO NO
SIEMPRE SON INACTIVOS.
• NORMALMENTE SON METABOLIZADOS A UNA
VELOCIDAD PROPORCIONAL A SU
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA.
• LOS NIVELES TERAPÉUTICOS NO SON
SUFICIENTEMENTE ELEVADOS PARA
SATURAR A LAS ENZIMAS QUE INTERVIENEN
EN EL METABOLISMO.
• UNIÓN REVERSIBLE CON LAS PROTEÍNAS,
LIMITA EL METABOLISMO DE LOS FÁRMACOS.

• LOCALIZACIÓN DEL FÁRMACO EN EL TEJIDO


ADIPOSO.

• ENFERMEDADES HEPÁTICAS (INMADUREZ DE


LAS ENZIMAS).
• INHIBICIÓN DEL METABOLISMO POR OTROS
FÁRMACOS.

• EDAD.
SE ENCARGA DE EVALUAR EL EFECTO DE LOS
FÁRMACOS SOBRE EL ORGANISMO

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
CONCENTRACIÓN SÉRICA

CONCENTRACIÓN EN EL
SITIO DE ACCIÓN
¿ CUALES SON LOS ANTIBIOTICOS DE MAYOR USO EN
LAS INFECCIONES ODONTOGENAS ?
• BETALACTAMICOS: PENICILINAS - CEFALOSPORINAS

• MACROLIDOS

• CLINDAMICINAS

• TETRACICLINAS

• ASOCIACIONES DE ANTIBIOTICOS
• DEBEN SU NOMBRE A LA PRESENCIA DE UN
ANILLO TETRAGONAL BETALACTAMICO

• SUSTANCIAS BACTERICIDAS QUE ACTUAN


INHIBIENDO LA SINTESIS DE LA PARED
BACTERIANA PRODUCIENDO SU LISIS Y
DESTRUCCION.

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
PEPTIDOGLICAN
• CLASIFICACION

• PENICILINAS

• CEFALOSPORINAS

• CARBAPENEMS

• MONOBACTAMICOS
SUSTANCIAS BACTERICIDAS OBTENIDAS DEL
HONGO Penicillium notatum
CLASIFICACION
• PENICILINAS NATURALES
• PENICILINAS PENICILASA RESISTENTE
• AMINOPENICILINAS
• PENICILINA CONTRA PSEUDOMONAS:
UREIDOPENICILINAS
• PENICILINAS INHIBIDORES DE BETALACTAMASA
MECANISMO DE ACCION
TODOS LOS BETALACTAMICOS TIENE UN
MECANISMO DE ACCION SIMILAR

• INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED


BACTERIANA

• ACTIVACION DE MECANISMOS ENDOGENOS


AUTOLICOS

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
PROPIEDADES FARMACOCINETICAS

• PENICILINA G ES INESTABLE EN MEDIO ACIDO

• ALIMENTOS REDUCEN LA ABSORCION

• ELIMINADAS POR EL RIÑON

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


• PENICILINA G O BENCILPENICILINA

SODICA

POTASICA

BENZATINICA

VIA DE ADMINISTRACIÒN : PARENTERAL

• PENICILINA V O FENOXIMETILPENICILINA

VIA DE ADMINISTRACION: ORAL

SON INACTIVADAS POR LA BETALACTAMASA

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


ESPECTRO DE ACCION
• COCOS GRAM (+): ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO,
STREPTOCOCO VIRIDANS
• COCOS ANAEROBIOS GRAM (-): PEPTOCOCOS Y
PEPTOESTREPTOCOCOS
• BACILOS GRAM (+) : LACTOBACILOS
• BACILOS ANAEROBIOS GRAM (+)
• OTROS: TREPONEMA

Moenning JE, Nelson CL, Kohler RB, The microbiology and chemotherapy of odontogenic infections. J oral maxillofacial
surgery, Vol47, pg976-85, 1989.
DOSIS Y VIAS DE ADMINISTRACION

• PENICILINA G SÒDICA: VÍA PARENTERAL

6 A 24 MILLONES DE UI POR DÌA CADA 4 HORAS

• USO EN GESTANTES: PERMITIDO

• USO EN LACTANCIA: PERMITIDO

• CORREGIR DOSIS EN INSUFICIENCIA RENAL

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


DOSIS Y VIAS DE ADMINISTRACION

• PENICILINA BENZATÌNICA: VÍA INTRAMUSCULAR

1.2 A 2.4 MILLONES DE UI EN DOSIS UNICA

• PENICILINA V FENOXIMTILPENICILINA: VÍA ORAL

1 MILLON UI CADA 6 A 8 HORAS

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO

• AMOXICILINA

• AMPICILINA

• EPICILINA

• HETACILINA

• BACAMPICILINA
ESPECTRO DE ACCION
• BACILOS GRAM (-)
• OTROS: NEISSERIA GONORRAHAE, ESPECIES DE
BRUCELLAS
SON INACTIVADAS POR LA BETALACTAMASA
• COCOS GRAM (+):ESTREPTOCOCO PIOGENE,
PNEUMONAE, VIRIDANS, PEPTOCOCOS,
PEPTOESTREPTOCOCO
• BACILOS GRAM(+)
Moenning JE, Nelson CL, Kohler RB, The microbiology and chemotherapy of odontogenic infections. J oral maxillofacial
surgery, Vol47, pg976-85, 1989.
DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÒN

• AMPICILINA: PARENTERAL

200 A 400 mg/ kg c/ 6 HORAS

1 gr c/4 a 6 HORAS

• USO EN GESTANTES, LACTANCIA NIÑOS Y


ANCIANOS ESTA PERMITIDO
DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÒN
• AMOXICILINA: VÍA ORAL
250 A 500 mg c/ 8 HORAS
1 a 2 gr. c/ 8 HORAS
• USO EN GESTANTES, LACTANCIA, RECIEN NACIDOS,
ANCIANOS ESTA PERMITIDO
• INSUFICIENCIA RENAL : CORREGIR DOSIS
• INSUFICIENCIA HEPATICA: NO REQUIERE CORREGIR DOSIS

Moenning JE, Nelson CL, Kohler RB, The microbiology and chemotherapy of odontogenic infections. J oral maxillofacial
surgery, Vol47, pg976-85, 1989.
• CLOXACILINA • FLUCLOXACILINA
• DICLOXACILINA • METICILNA
• OXACILINA • NAFCILINA
• ACCION CONTRA BACTERIAS GRAM(+),
ESPECIALMENTE EL ESTAFILICOCO AUREUS
• SE ABSORVE BIEN POR VIA DIGESTIVA
• SE DISTRIBUYE UNIDAS A LAS PROTEÌNAS EN
90%
• EXCRESION RENAL

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


• CARBOXIPENICILINAS

TICARCILINA

CARBENICILINA

• UREIDOPENICILINAS

AZLOCILINA

PIPERACILINA

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


• GRAN ACTIVIDAD CONTRA LA PSEUDOMONA
Y ENTEROBACTERIAS

• ADMINISTRACION PARENTERAL

• SE DISTRIBUYE POR EL ORGANISMO Y SE


DIFUNDE POR PLEURA PERITONEO Y BILIS

• EXCRECION POR VIA URINARIA

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


• SUSTANCIAS BACTERICIDAS DERIVADAS DEL
ACIDO 7-AMINOCEFALOSPORANICO.

• SE OBTIENE DEL HONGO Cephalosporium


acremoniun

• BROTZU en 1,964

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


CARACTERISTICAS:

• ALTAMENTE ACTIVOS

• AMPLIO ESPECTRO DE ACCION

• FACIL ADMINISTRACION

• ESCASA TOXICIDAD

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


CLASIFICACIÒN

• PRIMERA GENERACIÒN 1,973

• SEGUNDA GENERACIÒN 1,979

• TERCERA GENERACIÒN 1,981

• CUARTA GENERACION 1,992

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


VIA ORAL VIA PARENTERAL
• CEFADROXIL • CEFALOTINA
• CEFALEXINA • CEFAZOLINA
• CEFRADINA
ESPECTRO DE ACCION

ACTIVAS FRENTE A MICROOGANISMOS GRAM (+)

• ESTAFILOCOCOS NO PRODUCTORES DE
BETALACTAMASA

• ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLÍTICOS

• ESTREPTOCOCOS ALFA HEMOLÍTICOS

• NO ÚTIL A ENTEROCOCOS
• ACTIL-CEFUROXIMA • CEFOXITINA

(Zinnat) ( Mefocin)

• CEFACLOR (Ceclor) • CEFORUXIMA (Zinnat ev)


ESPECTRO DE ACCION

• ES MÀS AMPLIO QUE LA DE 1ERA GENERACION


CON RESPECTO LAS GERMENES GRAM (-) Y
ALGUNOS GRAM(+)

• MAYOR RESISTENCIA A LAS BETALACTAMASAS


PARENTERALES ORALES
• CEFOTAXIMA • CEFETAMET Globocef
Claforan
• CEFOPERAZONA
Cefobid
• CEFTAZIDIMA Fortum
• CEFTRIAXONA
Rocephin
ESPECTRO DE ACCION
• ENTEROBACTERIAS
• MICROORGANISMOS GRAM(-)
• PSEUDOMONAS
• MAYOR RESISTENCIA A BETALACTAMASA
• MAYOR PENETRACION EN LIQUIDO
CEFALORAQUIDEO
SUSTANCIAS CON POBRE ACTIVIDAD

ANTIBACTERIANA Y ESTRUCTURA QUIMICA

SIMILAR A LOS ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS


• NATURALES
ACIDO CLAVULANICO
( Amoxicilina + acido clavulánico )
• SINTETICOS
SULBACTAM
( Ampicilina + sulbactam )
TAZOBACTAM
BROBACTAM
MECANISMO DE ACCION

RESTAURA LA ACTIVIDAD DE LOS BETA


LACTAMICOS AL UNIRSE A LAS BETALACTAMASAS
• DEBEN SU NOMBRE A UN ANILLO LACTÓNICO
GRANDE, DE 12 A 20 CARBONOS

• AMPLIO ESPECTRO (GRAM +)

• BACTERIOSTÁTICO - BACTERICIDA

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


MECANISMO DE ACCION

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEÌCA POR UN


MECANISMO REVERSIBLE, BLOQUEANDO LA
TRASLOCACIÒN Y/O TRANSPEPTIDACIÒN

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


FARMACOCINETICA

ABSORCIÒN

VÍA ORAL: ADECUADA PERO INCOMPLETA

VÍA ENDOVENOSA: ABSORCIÓN ES MÁS RÀPIDA


PERO ES INFRECUENTE

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
DISTRIBUCION

• LIGAZÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

• BUENA DISTRIBUCIÓN A LÍQUIDOS


INTERCELULARES, EXCEPTO LCR

• ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
EXCRECION

• ORINA 10 AL 20%

• BILIS Y HECES 30 AL 40 %

• LECHE MATERNA 50%

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
CLASIFICACION
• ERITROMICINA

ESTEARATO (ERISONE)

ESTOLATO ( ILOSONE )

ETILSUCCINATO ( PANTOMICINA)

• AZITROMICINA ( Zitromax)

• ROXITROMICINA ( Rulid)

• CLARITROMICINA ( Claricid)
Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica
Editora: Mc Graw Hill 2001
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA

• GRAM (+): PATÓGENOS RESPIRATORIOS


ESTREPTOCOCO PIOGENE, NEUMOCOCO,
ESTREPTOCOCO VIRIDANS, ESTAFILOCOCO
AUREUS, ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS,
PENICILINORESISTENTES

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA

• GRAM (-): ALGUNAS CEPAS DE HAEMOPHILUS


INFLUENZAE, NEISERIA GONORRAHAE Y
MENINGITIDIS

• OTROS: CLAMIDIA TRACHOMATIS, TREPONEMA


PALLIDUM, MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
INDICACIONES

• INFECCIÓN VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

• INFECCIÓN RESPIRATORIA BAJA: BRONQUITIS,


NEUMONÍAS, ABSCESOS PULMONARES

• INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS:


IMPÉTIGO Y OTRAS PIODERMITIS

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


INDICACIONES

• OTITIS MEDIA: AGUDA Y CRÓNICA

• INFECCIONES POR CLAMIDIAS

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


PRESENTACION

• SUSPENSIÓN : 125 Y 250 mgr / ml

• TABLETAS : 250 Y 500 mgr

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


AZITROMICINA

• GASTRITIS POR HELICOBACTER PILORI

• ETS

• INFECCIONES DE PIEL

• OTITIS MEDIA Y SINUSITIS

• NEUMONÍAS ATÍPICAS
AZITROMICINA
PRESENTACIÓN

• TABLETAS DE 500 mgr

• SUSPENSIÓN DE 200 mgr / 5 ml


CLARITROMICINA

• INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS Y BAJAS.

• TBC PULMONAR DROGO RESISTENTE

• INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

• INFECCIONES POR CLAMIDIAS


CLARITROMICINA
PRESENTACIÓN
• TABLETAS DE 250 A 500 mgr
• SUSPENSIÓN DE 125 A 250 mgr /5 ml
• GOTAS DE 25 mgr / ml
• VIAL 500 mgr / 30 ml
ROXITROMICINA
• INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Y
BAJAS

• INFECCIONES CUTÁNEAS

• GASTROENTEROCOLITIS POR HELICOBACTER


PILORI

• INFECCIONES NO GONOCOCICAS
ROXITROMICINA
PRESENTACIÓN
• COMPRIMIDOS DE 100 , 150 Y 300 mgr
EFECTOS COLATERALES

• SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES: NAUSEAS,


VOMITO, DIARREA, CÒLICO ABDOMINAL

• HEPATOTOXICIDAD: ESTOLATO

• TROMBOFLEBITIS POR APLICACIÓN EV

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


• DERIVADO DE LA LINCOMICINA

• MÁS EFECTIVO

• MENOS EFECTOS COLATERALES

• ESPECTRO REDUCIDO

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
• ES UN ANTIBIÓTICO ACTIVO CONTRA
BACTERIAS AEROBIAS Y ANAEROBIAS GRAM
POSITIVAS, INCLUYENDO LAS PRODUCTORAS
DE BETALACTAMASAS.

• INFECCIONES POR ANAEROBIOS: ABSCESOS

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
 TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN PACIENTES
ALÉRGICOS A LOS BETALACTÁMICOS QUE
CURSAN CON ABSCESOS.

 DIVERSOS ESTUDIOS CLÍNICOS HAN


DEMOSTRADO QUE CLINDAMICINA ES EFICAZ
EN EL TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES
ODONTOGÉNICAS.
Moenning JE, Nelson CL, Kohler RB, The microbiology and chemotherapy of odontogenic infections. J oral maxillofacial
surgery, Vol47, pg976-85, 1989.
LA CLINDAMICINA ES EL ANTIBIÓTICO DE
ELECCIÓN PARA EL MANEJO DE LOS ABSCESOS
DENTOALVEOLARES, PUES ESTA NO SE VE
AFECTADO POR LAS ENZIMAS
BETALACTAMASAS PRODUCIDAS POR LAS
BACTERIAS MAS COMUNES PRESENTES EN LOS
ABSCESOS.

Moenning JE, Nelson CL, Kohler RB, The microbiology and chemotherapy of odontogenic infections. J oral maxillofacial
surgery, Vol47, pg976-85, 1989.
MECANISMO DE ACCION
• SUPRIMEN LA SÍNTESIS PROTEÌCA AL UNIRSE A
LA SUBUNIDAD 50 S DE LOS RIBOSOMAS

• MISMO MECANISMO QUE ERITROMICINA,


CLORANFENICOL , SE PUEDEN INHIBIR UNO DEL
OTRO

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
FARMACOCINETICA

ABSORCIÒN:

SUPERIOR A LA LINCOMICINA, LOS ALIMENTOS


EN POCO INTERFIEREN EN SU ABSORCIÓN

VÍA ORAL : PALMITATO

VÍA PARENTERAL: IM EV FOSFATO

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
FARMACOCINETICA

DISTRIBUCIÓN Y METABOLISMO :

• HUESOS LARGOS, PULMONES, APÉNDICE

• LIQUIDO PERITONEAL, SINOVIAL

• METABOLISMO: A NIVEL HEPÁTICO METABOLITO


N. DIMETIL-CLINDAMICINA

• VIDA MEDIA: 2 A 5 HORAS


Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica
Editora: Mc Graw Hill 2001
FARMACOCINETICA

EXCRECIÓN:

• ORINA

• BILIS

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
INDICACIONES
• INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO:
AMIGDALITIS, LARINGITIS, BRONQUITIS

• SINUSITIS

• OTITIS

• INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Moenning JE, Nelson CL, Kohler RB, The microbiology and chemotherapy of odontogenic infections. J oral maxillofacial
surgery, Vol47, pg976-85, 1989.
DOSIFICACION ADULTOS

• INFECCIONES LEVES: 600 -900 mgr AL DÌA

• INFECCIONES MODERADAS:900 A 1,200 mgr AL DÌA

• INFECCIONES SEVERAS:1,200 A 2,700 mgr AL DÌA

Moenning JE, Nelson CL, Kohler RB, The microbiology and chemotherapy of odontogenic infections. J oral maxillofacial
surgery, Vol47, pg976-85, 1989.
EFECTOS COLATERALES
• COLITIS PSEUDO MEMBRANOSA: DIARREA, DOLOR
ABDOMINAL, FIEBRE Y MUCUS Y SANGRE EN LAS
HECES.
• ERUPCIONES CUTÁNEAS
• TROMBOFLEBITIS
• NEUTROPENIA Y TROMBOCITOPENIA TRANSITORIA

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
• BACTERIOSTÁTICO DE AMPLIO ESPECTRO

• 1,948 CLORTETRACICLINA

• NO DEBE USARSE EN GESTANTES NI EN NIÑOS

MENORES DE 8 AÑOS

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
CLASIFICACION
• NATURALES

CLORTETRACICLINA ( AUREOMICINA)

DIMETILCLORTETRACILINA ( LEDERMICINA)
CLASIFICACION

• SEMISINTETICOS

TETRACICLINA ( HOSTACICLINA)

OXITETRACILINA ( TERRAMICINA)

DOXICICLINA ( VIBRAMICINA)

MINOCICLINA ( MINOCIN)
MECANISMO DE ACCION

INHIBEN LA SÍNTESIS PROTEÌCA BACTERIANA


UNIÉNDOSE A LA FRACCIÓN 30 S DE LOS
RIBOSOMAS, BLOQUEANDO EL PROCESO DE
TRANSDUCCIÓN

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
MECANISMO DE ACCIÓN DE
TETRACICLINA
ACCION ANTIMICROBIANA

• COCOS GRAM (+): ESTREPTOCOCO PIOGENO.


ESTREPTOCOCO VIRIDANS, ENTEROCOCO,
NEUMOCOCO, ESTAFILOCOCO

• BACILOS GRAM(+): BACILUS ANTHRACIS,


CLOSTRIDIUM TETANI , PERFRINGES.
ACCION ANTIMICROBIANA

• COCOS GRAM (-): GONOCOCO, MENINGOCOCO

• BACILOS GRAM(-): BRUCELLA, SHIGELLA,


ESCHERICHIA COLI, VIBRIÓN COLERA
BACTEROIDES.
ACCION ANTIMICROBIANA

• ESPIROQUETAS

• PROTOZOARIOS: ENTAMOEBA HISTOLÌTICA.

• ACTINOMICETOS: ISRAELII

• RICKETTSIAS

• CLAMIDIAS
FARMACOCINETICA

• ADMINISTRACIÓN: VÍA ORAL

• ABSORCIÒN: PREFERIBLE EN AYUNAS, CALCIO Y


MAGNESIO INTERFIEREN EN SU ABSORCIÓN

• DISTRIBUCIÓN: ATRAVIESA LA BARRERA


PLACENTARIA

• EXCRECIÓN: > RENAL Y < BILIS

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


EFECTOS ADVERSOS

• GASTROINTESTINALES: NAUSEA, VOMITO, DOLOR


EPIGÁSTRICO, ANOREXIA, DIARREA

• SOBREINFECCIÒN: CANDIDIASIS Y ENTEROCOLITIS


POR ESTAFILOCOCO

• PIGMENTACIÓN DENTARIA

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


EFECTOS ADVERSOS

• ACUMULACIÓN EN TEJIDO ÓSEO LO QUE RETARDA


EL CRECIMIENTO

• HEPATOTOXICIDAD

• NEFROTOXICIDAD

• TRASTORNOS VESTIBULARES (VÉRTIGO, TINNITUS)

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


INDICACIONES
• ENFERMEDAD PERIODONTAL
• BRUCELOSIS
• COLERA
• ETS
• ACNE
ANAEROBIOS

GRUPO: NITROIMIDAZOL

METRONIDAZOL (Flagyl)

TINIDAZOL (Fasigyn)

SECNIDAZOL (Secnidal)
FARMACOCINETICA

• BIODISPONIBILIDAD: 80%

• PENETRA TODOS LOS TEJIDOS

• ES OXIDADO Y GLUCORONIZADO EN EL HÌGADO

• ELIMINACIÓN RENAL Y POR HECES

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


MECANISMO DE ACCION
• LAS DOXINAS DE LOS ANAEROBIOS LIBERAN
NITRÓGENO DEL METRONIDAZOL
• POR OXIDO REDUCCIÓN SE FORMAN RADICALES
LIBRES NITROSOS
• ESTOS LIBERAN RADICALES LIBRES DE OXIGENO
QUE TIENE EFECTO CITOTÓXICO

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


ESPECTRO ANTIBACTERIANO
• TRICOMONAS
• GIARDIA LAMBLIA
• BACTERIAS ANAEROBIAS: PEPTOESTREPTOCOCO,
PEPTOCOCUS, HELICOBACTER
PILORI,BACTEROIDES FRAGILIS

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


INDICACIONES
• INFECCIONES INTRAABDOMINAL, PELVIANA

• ENDOCARDITIS

• COLITIS PSEUDO MEMBRANOSA

• ASOCIADO A OTROS ANTIBIÓTICOS EN


INFECCIONES ODONTOGENAS

• VAGINITIS

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CONTRAINDICACIONES

• ALERGIA

• GESTANTES

• ALCOHÓLICO CRÓNICO

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DOSIS
• 15 mgr / Kg DE PESO

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


En general la categoría de los AINES es un grupo
heterogéneo de compuestos, con estructuras
químicas diferente. A pesar esta diversidad
estructural, estas drogas comparten algunas
propiedades bloquear la síntesis de las
prostaglandinas.
LOS AINES MEDICAMENTOS DE AMPLIA DIFUSIÓN
EN DIVERSAS PATOLOGÍAS DENTRO DEL ÁREA
ODONTOLÓGICA, DEBEMOS CONOCER LAS
GENERALIDADES DE ESTOS FÁRMACOS, SUS
INTERACCIONES, MECANISMOS DE ACCIÓN Y LAS
INDICACIONES EN LA PRACTICA ODONTOLÓGICA,
DONDE SON MUY ESPECÍFICAS Y CONCRETAS.
ELEGIR EL ANTINFLAMATORIO MÁS ADECUADO
PARA EL PACIENTE EN PARTICULAR, DE
ACUERDO A SU EDAD, PATOLOGÍA Y
COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL ,EL TIEMPO
DE CONSUMO DEBE SER EL MÁS BREVE POSIBLE.
ES LA EXPRESIÓN DE LAS ALTERACIONES QUE
SE PRODUCEN COMO RESPUESTA A UNA
LESIÓN O UNA AGRESIÓN A UN TEJIDO.

SE CARACTERIZA POR DOLOR, RUBOR, CALOR

EDEMA E IMPOTENCIA FUNCIONAL.


ESTOS SIGNOS APARECEN COMO
RESULTADO DE ALTERACIONES
LOCALES DE LOS VASOS
SANGUÍNEOS, VASODILATACIÓN,
AUMENTO DE PERMEABILIDAD
VASCULAR , DANDO LUGAR A UN
ACUMULO DE CÉLULAS
INFLAMATORIAS EN EL LUGAR DE
LA LESIÓN PRINCIPALMENTE
LEUCOCITOS PMN Y MACRÓFAGOS
SIGNO CAUSA
RUBOR VASODILATACIÒN
CALOR VASODILATACIÒN
CONGESTIÓN
TUMOR EXUDADO
INFILTRACIÓN CELULAR
DOLOR MEDIADORES QUÍMICOS
IMPOTENCIA DOLOR
FUNCIONAL
HIPÓTESIS ACTUAL SOBRE
INFLAMACIÓN
LA células migratorias
-> (MOVILIZA) -> -> (LIBERAN)

INJURIA (M A C R Ó F A G O S) ->

citoquinas -> (ACTÚAN EN) -> células residentes -> (LIBERAN) ->

células receptoras
mediadores clásicos -> (IMPACTAN EN) ->

dolorosas.
ESTO SE SABE PORQUE SI SE RETIRAN LOS
MACRÓFAGOS, EJ. LAVANDO EL PERITONEO
(DESPUÉS DE UNA INYECCIÓN DE ÁC. ACÉTICO QUE
ES MUY IRRITANTE), LA HIPERALGESIA NO SE
PRODUCE.
• GRUPO DE SUSTANCIAS EICOSANOIDES QUE
SON PRODUCIDAS POR CASI L A TOTALIDAD
DE CÉLULAS DEL ORGANISMO DEBIDO A LA
ACCIÒN DE LA CICLOOXIGENASA SOBRE EL
ÁCIDO ARAQUIDÒNICO

• SE DENOMINAN PGD2,PGE2 PG2ª, PGI2 Y TXA2

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
EN LA ACTUALIDAD LAS PROSTAGLANDINAS
PARTICIPAN EN PROCESOS FISIOLÓGICOS:
• LA SECRECIÓN DEL MOCO GÁSTRICO,
• BRONCODILATACIÒN,
• FILTRACIÓN GLOMERULAR,
• OVULACIÓN ,
• INICIO DEL PARTO,
• EYACULACIÒN
Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica
Editora: Mc Graw Hill 2001
• SE ENCUENTRA CODIFICADA POR GENES

UBICADOS EN EL CROMOSOMA 9

• ESTAS PROSTAGLANDINAS SON SINTETIZADAS

POR LA CICLOOXIGENASA CONSTITUTIVA

COX 1.

Goodman, A et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica


Editora: Mc Graw Hill 2001
• LA SÍNTESIS DE LAS PROSTAGLANDINAS
RELACIONADOS CON EL FENÓMENO
INFLAMATORIO SON PRODUCIDAS POR LA
CICLOOXIGENASA INDUCIDA O COX2
• SE ENCUENTRA CODIFICADA POR GENES
UBICADOS EN EL CROMOSOMA 1 Y SU INHIBICIÒN
PRODUCE LOS EFECTOS TERAPÉUTICOS DE LOS
AINES.
Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009
 INHIBICIÓN DE LA CICLOOXIGENASA (COX) Y
CON ELLO LA INHIBICIÓN DE LA PRODUCCIÓN
DE PROSTAGLANDINAS.

 SIEMPRE QUE SE DAÑAN LAS CÉLULAS SE


LIBERAN PROSTAGLANDINAS Y LOS AINES
INHIBEN SU SÍNTESIS EN TODAS LAS
VARIEDADES CELULARES.

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


 INHIBICIÓN DE LA BIOSÍNTESIS DE
PROSTAGLANDINAS: CICLOXIGENASA.
 ESTA ENZIMA CONVIERTE EL ÁCIDO
ARAQUÍDONICO (AA) EN LOS PRODUCTOS
INTERMEDIOS INESTABLES PG2 Y PGH2 Y
CONDUCE A LA PRODUCCIÓN DE TROMBOXANO
A2(TXA2)Y UNA VARIEDAD DE
PROSTAGLANDINAS.

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


LA CICLOXIGENASA PRESENTA DOS ISOFORMAS
ENZIMÁTICAS:
COX-1, LA MAYORÍA DE LOS EFECTOS ADVERSOS
DE LOS AINES SE PRODUCEN POR INHIBICIÓN DE
ESTA ENZIMA.
 COX-2, LOS EFECTOS ANALGÉSICOS Y
ANTIINFLAMATORIOS DE LOS AINES SON DEBIDOS
A LA INHIBICIÓN DE LA COX-2.

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


 EFECTOS TERAPÉUTICOS DE LOS AINES SE
DEBEN A LA INHIBICIÓN DE LA COX-2; EFECTOS
SECUNDARIOS, A INHIBICIÓN DE LA COX-1.
 EL CELECOXIB, INHIBIDOR SELECTIVO DE LA
COX-2,POR LO QUE NO PRESENTAN LOS
EFECTOS RELACIONADOS CON LA INHIBICIÓN
DE LA COX-1;MELOXICAM TIENE CIERTO
GRADO DE SELECTIVIDAD COX-2.

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


 LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-
2,COMO EL CELECOXIB, ROFECOXIB, AUMENTAN
EL RIESGO DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, POR
LO QUE SE RETIRÓ DEL MERCADO.

 EL AAS INHIBE LAS DOS COX DE FORMA


IRREVERSIBLE, LA INHIBICIÓN DEL RESTO DE
AINES ES REVERSIBLE.

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


1. RELATIVAMENTE SELECTIVOS PARA COX-1

AAS ES EL ÚNICO QUE PRODUCE UNA


INHIBICIÓN IRREVERSIBLE DE LA COX-1. ,
INDOMETACINA , SULINDACO , PIROXICAM .

2. MENOS SELECTIVOS PARA COX-1

IBUPROFENO , PARACETAMOL

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3. EQUIPOTENTES SOBRE AMBAS ENZIMAS

NAPROXENO , FLURBIPROFENO , DICLOFENACO

4. MÁS SELECTIVOS PARA COX-2:

NIMESULIDA , CELECOXIB, ROFECOXIB

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1. ACCIÓN ANALGÉSICA

ALIVIAN EL DOLOR ASOCIADO A LA


INFLAMACIÓN O A LA LESIÓN DE UN TEJIDO AL
DISMINUIR LA PRODUCCIÓN DE PROSTANOIDES
QUE SENSIBILIZAN LOS NOCICEPTORES A
MEDIADORES COMO LA BRADICININA.
ACCIÓN ANALGÉSICA:

• ACTUA EN LOS TEJIDOS INFLAMADOS,


IMPIDIENDO LA SINTÉSIS DE PROSTAGLANDINAS
Y EL PAPEL SENSIBILIZADOR DE LAS MISMAS

• ACTUA EN EL SNC, INHIBIENDO LAS RESPUESTAS


MEDIADAS POR AMINOACIDOS EXCITADORES.

• SON EFICACES EN DOLORES LEVES Y


MODERADOS
2. ACCIÓN ANTIPIRETICA

EFECTO ANTIPIRÉTICO POR INHIBICIÓN DE


PRODUCCIÓN DE PROSTAGLANDINAS EN
HIPOTÁLAMO E INTERFERENCIA EN LOS
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA
TEMPERATURA.
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA:
• SE UTILIZA EL AAS, EL PARACETAMOL, EL METAMIZOL
Y LA INDOMETACINA (FIEBRE TUMORAL).

• LA FIEBRE SE PRODUCE CUANDO LOS PIRÓGENOS


(CITOXINAS, TOXINAS,ETC) PROVOCAN LA SÍNTESIS
DE PROSTAGLANDINAS EN REGIONES
HIPOTALÁMICAS ESPECÍFICAS.

• EL EFECTO ANTIPIRÉTICO SE DEBE A LA INHIBICIÓN


DE ESTAS PROSTAGLANDINAS.
3. ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
REDUCEN COMPONENTES DE RESPUESTA
INFLAMATORIA EN LOS QUE PRODUCTOS DE LA COX
DESEMPEÑAN UN PAPEL IMPORTANTE.
TODOS SON ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS,
ALGUNOS (INDOMETACINA, PIROXICAM) SON MUY
ANTINFLAMATORIOS, LA MAYORÍA SON MODERAMENTE
ANTIINFLAMATORIOS (IBUPROFENO) Y ALGUNOS
(PARACETAMOL), EFECTO ANTIINFLAMATORIO MÍNIMO.
4. ACCIÓN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA
AAS POR SU EFECTO INHIBIDOR IRREVERSIBLE DE LA
COX DE LAS PLAQUETAS, TIENE ACCIÓN INHIBIDORA
DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA, POR DISMINUCIÓN
DE LA SÍNTESIS DE TROMBOXANO .

ES DE UTILIDAD EN LA PREVENCIÓN DE ACCIDENTES


TROMBOEMBÓLICOS CORONARIOS Y CEREBRALES.
5. ACCIÓN URICOSÚRICA

SÓLO SE APRECIA CON ALGUNOS AINES A DOSIS


ALTAS, COMO LA FENILBUTAZONA, O LOS
SALICILATOS.

6. DERMATOLOGÍA : AAS ES QUERATOLÍTICO.


ACCION ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO:
• EL AAS, ACETILA IRREVERSIBLEMENTE LA COX-1
PLAQUETARIA E IMPIDE LA FORMACIÓN DE
TROMBOXANO A2,QUE ES UN MEDIADOR
IMPORTANTE DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

• SON SUFICIENTES DOSIS DE 75 A 300mg/d.


EN LA ELECCIÓN DE UN FÁRMACO COMO
ANTIPIRÉTICO O ANALGÉSICO SON PREFERIBLES
LOS DE INICIO MÁS RÁPIDO Y ACCIÓN MÁS CORTA
EN FIEBRES SIMPLES Y DE ACCIÓN MÁS
PROLONGADA EN TRATAMIENTO POST
OPERATORIO.
 AL INICIO, DEBE PREGUNTARSE A TODOS LOS
PACIENTES SOBRE HIPERSENSIBILIDAD PREVIA
AL AAS O CUALQUIER MIEMBRO DE CLASE DE
AINES.
 DESPUÉS, DEBEN PRESCRIBIRSE DOSIS BAJAS
DEL FÁRMACO QUE SE ELIJA PARA DETERMINAR
LA TOLERANCIA INICIAL DEL PACIENTE.
 LOS EFECTOS ADVERSOS SUELEN MANIFESTARSE
EN LAS PRIMERAS SEMANAS DEL TRATAMIENTO,
AUNQUE ES POSIBLE QUE LA ULCERACIÓN Y LA
HEMORRAGIA GÁSTRICA SE MANIFIESTA MUCHO
DESPUÉS.
 SI EL PACIENTE NO OBTIENE BENEFICIO
TERAPÉUTICO CON UN AINES, DEBE INTENTARSE
OTRO DE ELLOS.
 ES MEJOR EVITAR LA TERAPÉUTICA COMBINADA
CON MÁS DE UNO DE ESTOS MEDICAMENTOS.

 HAY MUY POCAS PRUEBAS QUE INDIQUEN UN


BENEFICIO ADICIONAL PARA EL PACIENTE Y EL
RIESGO DE EFECTOS SECUNDARIOS ES
ADITIVO.
 SI SE ELIGE UN INHIBIDOR DE LA COX-2 DEBE
UTILIZARSE LA DOSIS MÁS BAJA POSIBLE POR
EL TIEMPO MÁS CORTO.

 LOS PACIENTES CON RIESGO DE


ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES O
PROPENSOS A TROMBOSIS NO DEBEN
TRATARSE CON ESTOS MEDICAMENTOS.
• LA ELECCIÓN DE FÁRMACOS PARA NIÑOS ES
MUY RESTRINGIDA ,SUELEN UTILIZARSE
PARACETAMOL, IBUPROFENO Y NAPROXENO.
• POR SU ESTRUCTURA QUÌMICA

• POR SU EFECTO TERAPÉUTICO

• POR SU TIEMPO DE VIDA MEDIA

• POR LA INHIBICIÒN DE COX 1 Ò COX 2

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


• DERIVADOS DEL ÁCIDO SALICÍLICO: ÁCIDO
ACETILSALICÍLICO

• PIRAZOLONAS: DIPIRONA, AMINOPIRINA,


FENILBUTAZONA, OXIFENBUTAZONA

• DERIVADOS DEL PARAAMINOFENOL:


ACETAMINOFEN, PARACETAMOL, FENACETINA

• DERIVADOS DE INDOLES: INDOMETACINA

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


• DERIVADOS ARILANTRANÌLICOS: ÁCIDO
MEFENÀMICO

• DERIVADOS CARBOXILICOS: CLONIXINATO DE


LISINA

• DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÒNICO: IBUPROFENO,


NAPROXENO, KETOPROFENO

• DERIVADOS DEL ÁCIDO FENILACETICO:


DICLOFENACO
Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009
• DERIVADOS PIRRÓLICOS: KETOROLACO

• DERIVADOS SULFONÀLIDO: NIMESULIDA

• DERIVADOS DEL ARIMETILSULFONA: CELECOXIB

• DERIVADOS DE OXICAM: PIROXICAM TENOXICAM

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


• ANALGESICOS: PARACETAMOL KETOROLACO

• ANTIPIRETICOS: DIPIRONA, ÁCIDO ACETIL

SALICÍLICO, IBUPROFENO

• ANTIINFLAMATORIOS: OXICAM, NAPROXENO

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


VIDA MEDIA CORTA VIDA MEDIA LARGA
< DE 08 HORAS > DE O8 HORAS
AC. ACETIL SALICÍLICO DIFLUNISAL 13 H.
0.25H.
DICLOFENACO 1A2 H. MELOXICAM 20 H.

INDOMETACINA 4-6 H. PIROXICAM 50 H.

KETOPROFENO 1.8 H. SULINDAC 14 H.

MECLOFENAMATO 3.3H. TENOXICAM


• ÁCIDO • ÁCIDO MEFENÀMICO
ACETILSALICÍLICO
• SULINDAC
• DICLOFENACO
• PIROXICAM
• IBUPROFENO
• MECLOFENAMATO
• NAPROXENO
• KETOPROFENO
• INDOMETACINA

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


• INHIBIDORES EQUIPOTENTES

TENOXICAM

NIMESULIDA

ETODOLACO

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• INHIBIDORES PREFERENCIALES DE COX2:

CELECOXIB

ROFECOXIB

MELOXICAM

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


Mecanismo de Acción
Acido Araquidónico Glucocorticoides
(Bloquean la expresión
de ARNm)
(–)

COX-1 COX-2
(Constitutiva) (Inducible) (–)
(–) IECOX2
AINEs
Estómago Foco de Inflamación:
Intestino • Macrófagos
Riñón • Sinoviocitos
Plaquetas • Células endoteliales
Farmacocinética
Concentración pico 1-4 h.

Se ligan a proteínas plasmáticas 95-99% (menor


unión el paracetamol)

Se excretan por riñón: filtración o secreción. Tubular.

Vida media (excepto de la aspirina) depende de la


farmacocinética. Vida media corta: menos de 6
horas, vida media larga: más de 10 horas.

Tienden a concentrarse en el sitio de la inflamación.

No se recomiendan en enfermedad hepática o renal.


• ANTIINFLAMATORIO

• ANALGESICO

• ANTIPIRETICO

• ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO

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Indicaciones
• Efectos Analgésicos y Antipiréticos
• Efectos en Modalidades Sensitivas
• Cefaleas Tensionales o Migrañosas
• Dismenorrea
• Dolores Articulares o Musculares
• Antiinflamatorio en general
• Cierre Conducto Arterioso persistente
• Artritis reumatoide
• Osteoartritis
• Dolor Musculoesquelético
• Cirugía Dental
• ANTECEDENTE DE ALERGIA
• HISTORIA DE ULCERA PEPTICA, GASTRICA O
DUODENAL
• ASMA BRONQUIAL
• GESTACIÒN
• INSUFICIENCIA RENAL Y/O CARDIACA
• CIRROSIS HEPATICA
• PORFIRIA

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1.GASTROINTESTINALES
• FRECUENTES LOS EFECTOS MENORES: PIROSIS,
DISPEPSIA, GASTRITIS, DOLOR.
• MÁS GRAVES LA ÚLCERAS Y LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA.
• LA ASPIRINA Y LA INDOMETACINA SON LOS MÁS
ULCEROGÉNICOS Y PARACETAMOL EL MENOR.
• FORMACIÓN DE ÚLCERAS Y RIESGO HEMORRÁGICO
POTENCIAL CON EL USO CRÓNICO

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


2. EFECTOS RENALES

• REDUCCIÓN DE FUNCIÓN RENAL. RETENCIÓN


DE AGUA, SODIO Y K.

• TOXICIDAD RENAL CRÓNICA: NEFROPATÍA


ANALGÉSICA.

• LA INSUFICIENCIA RENAL PUEDE APARECER


TRAS AÑOS DE USO CRÓNICO

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


3. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
 R. CUTÁNEAS LEVES (ERUPCIONES, URTICARIA,
FOTOSENSIBILIDAD).
 R. CUTÁNEAS GRAVES- ERITEMA MULTIFORME,
DERMATITIS EXFOLIATIVA, SÍNDROME DE STEVENS-
JOHNSON Y NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA-
(VALDECOXIB)
 ANGIODEMA Y SHOCK ANAFILÁCTICO (PIRAZOLONAS).
 RINORREA, ESPASMO BRONQUIAL

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


4. REACCIONES HEMATOLÓGICAS
• AGRANULOCITOSIS CON PIRAZOLONAS
(FENILBUTAZONA) Y ESCASAS CON LA DIPIRONA.
• ANEMIA APLÁSICA CON PIRAZOLONAS,
INDOMETACINA Y DICLOFENACO
• ANEMIA HEMOLÍTICA CON ÁCIDO MEFENÁMICO Y
EN MENOR GRADO CON AAS O IBUPROFENO.

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


5. ALTERACIONES HEPÁTICAS

• FUNDAMENTALMENTE CON PARACETAMOL.

6. INCREMENTO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

• CON LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE COX-2.

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


GASTROINTESTINALES:
• MECANISMO ES DOBLE :
• LOCAL POR EFECTO DIRECTO .
• SISTÉMICO, AL DISMINUIR EL FLUJO SANGUÍNEO
MUCOSO POR INHIBICIÓN DE PROSTAGLANDINAS
VASODILATADORAS, LA GASTROENTEROPATÍA
POR AINES PUEDE PRESENTARSE ,CUALQUIERA
QUE SEA LA VÍA DE ADMINISTRACIÓN ,OCURRE
PRINCIPALMENTE EN ANCIANOS.
Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005
GASTROINTESTINALES
• SON FRECUENTES LOS EFECTOS MENORES (30-
40%):PIROSIS, DISPEPSIA, GASTRITIS,
EPIGASTRALGIA, DIARREA, ESTREÑIMIENTO.
• PRODUCEN LESIONES AGUDAS Y CRÓNICAS DE
LA MUCOSA GÁSTRICA(15%) O
DUODENAL(5%),INDUCIENDO A EROSIONES Y
ÚLCERAS OBJETIVADAS POR ENDOSCOPÍA.
Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005
GASTROINTESTINALES

LA FRECUENCIA DE COMPLICACIONES
HEMORRÁGICAS Y/O PERFORACIONES SE ESTIMAN
EN 1-1.5%.EL RIESGO AUMENTA SI SE ASOCIAN
CORTICOIDES O ANTICOAGULANTES.

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


GASTROINTESTINALES

• EL KETOROLACO, KETOPROFENO Y PIROXICAM


SON LOS MÁS GASTROLESIVOS.

• SULINDAC, NAPROXENO Y LA INDOMETACINA SE


SITUAN A NIVEL INTERMEDIO.

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


 IBUPROFENO, DICLOFENAC Y MELOXICAM SON
LOS MENOS GASTROLESIVOS.

 LA PREVENCIÓN DE LAS LESIONES MUCOSAS SE


DEBE HACER EN GRUPOS DE RIESGO Y SE
PUEDE HACER CON MISOPROSTOL (ANÁLOGOS
DE LA PGE2) O INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES (OMEPRAZOL)

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


Comparación de la toxicidad
gastrointestinal de los diferentes AINEs.

Riesgo de complicaciones
gastrointestinales serias utilizando
ibuprofeno como referencia
Droga
Riesgo relativo (IC 95%)
Ibuprofeno 1,0
Fenoprofeno 1,6 (1,0 - 2,5)
Aspirina 1,6 (1,3 - 2,0)
Diclofenac 1,8 (1,4 - 2,3)
Sulindac 2,1 (1,6 - 2,7)
Diflunisal 2,2 (1,2 - 4,1)
Naproxeno 2,2 (1,7 - 2,9)
Indometacina 2,4 (1,9 - 3,1)
Tolmetina 3,0 (1,8 - 4,9)
Piroxicam 3,8 (2,7 - 5,2)
Ketoprofeno 4,2 (2,7 - 6,4)
Azapropazona 9,2 (4.0 - 21,0)
RENALES

• LOS AINES PUEDEN DESENCADENAR DIFERENTES


NEFROPATÍAS DE CARÁCTER AGUDO, POR
DISMINUCIÓN DEL FLUJO RENAL.

• LOS AINES FAVORECEN LA RETENCIÓN DE SODIO Y


POTASIO, POR LO QUE PUEDEN PROVOCAR
EDEMAS, AGRAVAR UNA INSUFICIENCIA CARDIACA
O UNA HIPERTENSIÓN.

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


RENALES

TOXICIDAD CRÓNICA:

 EL CONSUMO PROLONGADO DE AINES PUEDE


PRODUCIR UNA NEFROPATÍA INTERSTICIAL
CRÓNICA, INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

 LOS AINES MÁS NEFROTÓXICOS SON


INDOMETACINA Y FENPROFENO.

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


HIPERSENSIBILIDAD

• 1-2%:RINITIS ALÉRGICA, EDEMA ANGIONEURÓTICO,


ERUPCIONES MACULOPAPULOSAS, URTICARIA,
SÍNDROME DE STEVEN JOHNSON, PÚRPURA,
SÍNDROME DE LYELL, ASMA BRONQUIAL, O SHOCK
ANAFILÁCTICO.

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


HEMATOLOGICAS

 ANEMIA APLÁSICA, TROMBOCITOPENIA,


AGRANULOCITOSIS ANEMÍA HEMOLÍTICA.

 SON RARAS E IDIOSINCRÁTICAS.

 LOS MEDICAMENTOS QUE MÁS LO PRODUCEN


SON FENILBUTAZONA Y METAMIZOL.

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


NEUROLOGICAS
• TINNITUS, SORDERA, VÉRTIGO Y CEFALEA.

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


HEPATICAS

• AUMENTO TRANSITORIO DE LAS


TRANSAMINASAS, CITOLÍSIS ,COLESTÁSIS
HEPATITIS.

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


 USO CONCOMITANTE DE AINES Y AAS EN DOSIS
BAJAS: MUCHOS PACIENTES COMBINAN AINES
( INHIBIDORES DE LA COX-2 )CON DOSIS BAJAS
“CARDIOPROTECTORAS” DE AAS.
 ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS SUGIEREN QUE
ESTE TRATAMIENTO COMBINADO AUMENTA DE
MANERA IMPORTANTE LA POSIBILIDAD DE
FENÓMENOS ADVERSOS GI EN COMPARACIÓN
DE CUALQUIER CLASE DE AINES AISLADOS.
 AINES ATENÚAN LA EFECTIVIDAD DE IECA,
PUEDEN CAUSAR BRADICARDIA INTENSA QUE
CONDUCE A SÍNCOPE, ESPECIALMENTE EN
EDAD AVANZADA Y PACIENTES CON HTA, DM O
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

 AINES AUMENTAN LA FRECUENCIA O


GRAVEDAD DE LA ALTERACIÓN GI CUANDO SE
COMBINAN CON CORTICOIDES.
• AUMENTAN EL RIESGO DE HEMORRAGIA EN
USO DE WARFARINA, NO ADMINISTRAR
CONCOMITANTEMENTE.

• SULFONILUREA, MAYOR HIPOGLICEMIA.


• EL USO CON DIURÉTICOS Y AMINOGLUCOSIDOS
AUMENTA EL RIESGO DE INSUFICIENCIA RENAL.

• AUMENTAN LOS EFECTOS DE LA


SULFONILUREAS Y EL RIESGO DE HIPOGLICEMIA
SECUNDARIA.

• AUMENTAN EL RIESGO DE HEMORRAGIAS


SECUNDARIAS A ANTICOAGULANTES ORALES.
• DISMINUYEN EL EFECTO DE LOS DIURÉTICOS, IECA,
BETABLOQUEADORES, EN LA HTA, CON UN PEOR
CONTROL .

• FAVORECEN LA OTOTOXICIDAD DE LA ERITROMICINA,


AMINOGLUCÓSIDOS Y VANCOMICINA.

• POTENCIAN EL AHORRO DE POTASIO POR LOS


DIURÉTICOS AHORRADORES POR LO QUE PUEDEN
PROVOCAR HIPERPOTASEMIA.
AAS, Diflunisal Ácido Mefenámico
Celecoxib, Rofecoxib,
Etoricoxib, Valdecoxib
Lumiracoxib Ácido Niflúmico,
Ácido Clonixinato de
lisina
Salicílico Ácido
Coxib Antranílico
Nabumetona
Naftil- Ácido
alcanona Nicotínico Indometacina

Estructura Química
Nimesulida Sulfo- Ácido
anilida Indolacético

AINES

Paracetamol Paraamino- Ácido Ketorolaco,


fenol Pirrolacético Tolmetina

Ácido Aceclofenaco,
Oxicam Arilacético Diclofenaco,
Piroxicam, Sulindaco
Tenoxicam,
Ácido
Meloxicam
Pirazolona Arilpro-
Ácido piónico Dexketoprofeno,
Arilbutírico Ketoprofeno,
Fenilbutasona,
Ibuprofeno,
Metamizol
Butibufeno (No Naproxeno
(Dipirona)
en CR)
Salicilatos
Comparten el núcleo fundamental el
acido salicílico

Acido acetilsalicílico. Algunos derivados:


acetilsalisilato de lisina (Egalgic)
desarrollada para uso parenteral, libera
luego el ac acetilsalisilico.

Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús


Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
Salicilatos
Otras formulaciones:

Efervescentes-tamponadas que aumentan la


velocidad de absorción (alcanzan mas rápido
concentraciones plasmáticas), menos
irritación. Combinadas con bicarbonato.
Producen cierta protección a la mucosa
gástrica, pero la alcalinización de la orina por
su contenido de bicarbonato hace más
rápida su excreción.

Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús


Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
Salicilatos
Acciones farmacológicas
1. Analgesia, antiinflamatoria y antipiréticos. A dosis
tóxicas piréticos
2. Respiración y equilibrio acido base: aumento de
ventilación y producción de CO2 ( alcalosis
respiratoria) por des acoplamiento de la fosforilación
oxidativa. Acidosis metabólica por interferencia en
metabolismo de CHO
3. Efectos cardiovasculares: a menos de 100 mg
diarios cardioprotectores,, > 3g retención de agua y
sodio. Altas dosis pueden producir edema pulmonar
no cardiogénico.

Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús


Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
Salicilatos
Acciones farmacológicas
1. Efectos gastrointestinales: epigastralgia, náusea,
dispepsia, úlceras gástricas, gastritis erosiva,
hemorragia GI.
2. Efectos hepáticos: incremento en las transaminasas,
relacionado en pacientes con enfermedades del
tejido conectivo.
3. Efectos uricosúricos: a dosis altas inhibe la
reabsorción del ac. úrico (> 5 g) pero es pobremente
tolerados . Pequeñas dosis inhibe la secreción del
ac. Úrico, interfieren con la acción del probenecid y
otros agentes uricosúricos.

Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús


Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
Salicilatos
Acciones farmacológicas
4. AAS es antiagregante a dosis menores que la
analgésica. Dobla el tiempo de sangrado a dosis
única de 325 mg. Por acetilación irreversible de
COX, con la reducción de TXA2.
Deben evitar la aspirina: pacientes con enf hepática,
hemofilia, déficit de vit k hipoprotrombinemia.
5. Efectos irritantes locales, de células de piel y
mucosas.
6. Efectos metabólicos: Grandes dosis dan
hiperglicemia, glicosuria, depletan hígado y
músculo de glicógeno.
Salicilatos
Acciones farmacológicas
• Vía Administración Oral.

• Absorción Estómago y duodeno.

• Vida media: 15-20 min; salicilato: 3-20 h.

• Excreción Orina. con alcalinización.

• Dosis 500 mg c/4-6h

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Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
Farmacocinética
1. Absorción: VO rápidamente. Principalmente de
intestino delgado superior.
2. Concentración plasmática en menos de 30 min,
concentración pico 1 hora.
3. Cruzan barrera placentaria y hematoencefálica.
4. Se une 80-90% a proteínas, principalmente la
albúmina a concentraciones clínicas. Compite por el
sitio de unión en la albumina con tiroxina,
triyodotironina penicilina, fenitoína, acido úrico,
bilirrubina.
5. Biotransformación en muchos tejidos pero
principalmente en hígado.
Usos terapéuticos
1. Usos sistémicos
2. Antipiréticos
3. Analgesia
4. A. Reumatoide
5. Enfermedad inflamatoria intestinal, Mesalamina es
un salicilato con efectos locales, en supositorio,
crema y oral por presentación de liberación
controlada, que libera su droga en el intestino
porción mas inferior. (sulfasalazina, contiene
mesalamina). Es pobremente absorbida pero las
bacterias en el colon liberan su componente activo
Intoxicación con salicilatos
1. Crónica: dosis altas por tiempo prolongado.
Síntomas: tinitus, mareos, sudoración, náuseas,
vómitos, sordera. Puede controlarse al usar dosis
bajas.
2. Aguda: Hiperventilación, fiebre, alcalosis
respiratoria, acidosis metabólica, depresión del SNC
llevar a coma, colapso cardiovascular e insuficiencia
respiratoria.
3. En niños puede dar acidosis metabólica e
hipoglicemia. Tx alcalinizar la orina, hemodiálisis,
manejo de fluidos y electrolitos, corrección de la
acidosis, fiebre, hipokalemia, deshidratación.
Paraaminofenoles

1. Paracetamol o acetaminofen deriva de la


2. Fenacetina (retirada por nefropatía analgésica)
3. Fenazopiridina por su rápida eliminación renal se
usa para prostatitis.
4. Paracetamol: no es un AINE, no es antiinflamatorio
pero si analgésico y antipirético semejante a la
AAS pero menos eficaz en dolores inflamatorios.
5. Buen sustituto para intolerancia a AAS.
PARACETAMOL
• Vía Administración Oral. Rectal.
• Absorción Intestino delgado.
• Vida media: 2-3h
• Metabolismo Metabolismo hepático 95%.
• Excreción Orina.

• Dosis 650mg c/4-6h. No más de 4gr/día.

Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús


Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
PARACETAMOL
1. Se absorbe en intestino delgado, según
velocidad del vaciamiento gástrico
2. Biodisponibilidad del 75-90%.
3. Cmax a 30-90 min
4. No se fijan a proteínas excepto en
concentraciones tóxicas.
5. Es el antipirético analgésico de elección en
niños, algunos tipos de cefalea y contra la
fiebre.
PARACETAMOL
Metabolizado 95% en hígado. 5% vía microsomas en
Citocromo 450 en un metabolito muy activo N-
acetilbenzoquinoneimida (NAPQI).

En dosis altas las vías se saturan y mayor cantidad se


desvía a la vía del citocromo P 450 dando mayor
formación del metabolito (NAPQI), la formación del
metabolito excede la síntesis de glutatión hepático; el
metabolito reacciona directamente con proteínas y
enzimas hepáticas a las que inactiva dando necrosis
hepática.
• HOMOGENEO: Ibuprofeno, Naproxeno.

NAPROXENO
Vía Administración Oral.
• Vida media:14h
• Metabolismo Hepático.
• Excreción Orina. <1% sin metabolizar.
• Dosis:
Dolor agudo-leve: 250 mg/ 6-8h. Inicial de 500mg.
Antirreumático: 250-500 mg c/12h.

Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús


Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
• Vía Administración Oral.
• Distribución Vida media: 2-3h
• Metabolismo Metabolismo hepático.
• Excreción Orina.

• Dosis
Antiinflamatorio: 1200-1800 mg/día.
Analgésico: 200-800 mg c/8-12h

Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús


Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
FARMACOCINÈTICA:

• ABSORCIÓN RÁPIDA CASI COMPLETA

• METABOLISMO POR HIDROXILACIÒN O


CARBOXILACIÒN

• VIDA MEDIA DE 2 HORAS

• EXCRECIÓN ES RENAL

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


FARMACODINAMIA:

• INHIBICIÓN DE LA COX CON EFECTO


ANTIINFLAMATORIO ANALGÉSICO ANTIPIRÉTICO

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


EFECTOS ADVERSOS:
• INTOLERANCIA GÁSTRICA
• TROMBOCITOPENIA
• RASH
• CEFALEA
• VISIÓN BORROSA
• RETENCIÓN DE LÍQUIDO

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


KETOROLACO
• Vía A. Oral. IM.
• Vida media: 4-6h
• Metabolismo 50% Hígado.
• Excreción Orina. 50% activo.

• Dosis VO 10 mgc/6h IM. 30 mg

Taylor Magali and Reide Peter – Lo esencial en Farmacología 2005


Eficaz analgesia.
• Dolor a corto plazo:
Postoperatorio, postextracción, Migraña, Cólico renal.

• Rx. Adversas:
• Úlcera, hemorragia, dolor abdominal, mareo, náuseas.
• No usar más de cinco días.

Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús


Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
• Vía Administración Oral. Intramuscular.
• Distribución Vd: .17l/kg. Líquido sinovial.
• Vida media: 1-2h
• Metabolismo hepática.
• Excreción Orina 65%; Bilis 35%.

• Dosis 50mg/8h
IM 75 mg 1-2día

Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús


Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
FARMACOCINÈTICA:

• ABSORCIÓN RÁPIDA

• VIDA MEDIA DE 1 A 2 HORAS

• SE ACUMULA EN EL LIQUIDO SINOVIAL

• METABOLISMO HEPÁTICO (HIDROXILACION +


CONJUGACIÓN)

• EXCRECIÓN RENAL Y BILIAR (2:1)

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


FARMACODINAMIA:

• POTENTE INHIBICIÓN DE LA COX

• EFECTO ANTIINFLAMATORIO, ANALGÉSICO Y


ANTIPIRÉTICO

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


EFECTOS ADVERSOS:

• INTOLERANCIA GÁSTRICA

• INCREMENTO DE TRANSAMINASAS

• ALTERACIONES EN EL SNC

• RASH

• RETENCIÓN HÍDRICA

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


• Vía Administración Oral.
• Distribución Vd: 1.3l/kg.
• Vida media: 2h.
• Metabolismo Hepático
• Excreción Orina. Heces 25%.

• Dosis Inicial 500mg; 250mg c/6h.

Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús


Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
Aplicaciones:
• Dolores dentarios; corta duración,
dismenorrea.
• No presenta ventajas a otros AINE’s

Reacciones adversas:
Diarrea, Inflamación intestinal, Cefalea, Mareo,
Ins. Renal.
• Vía Administración Oral. Rectal.Intramuscular.
• Vida media: 6-9h
• Metabolismo Metabolismo hepático.
• Excreción Orina.

• Dosis 575-1,150 mg c/6-8h

Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús


Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
FARMACODINAMIA:

• INHIBICIÒN DE LA COX

• LIGERO EFECTO RELAJANTE DE LA


MUSCULATURA LISA

• EFECTO ANTIINFLAMATORIO LEVE

• MAYOR ANTIPIRÈTICO ANALGÈSICO

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Dolores moderados.
Dolores postoperatorios no intensos, cólicos, crisis de
jaquecas.
EFECTOS ADVERSOS:
• Agranulocitosis(2 casos/millón)Anemia aplásica.
• Dosis elevadas:Lesión gástrica,reacciones cutáneas.
• Uso crónico:Lesión renal, hipotensión.
DEPRESIÓN DEL SNC

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


• Vía Administración Oral.
• Distribución Vida media: 20h.
• Metabolismo Hepático .
• Excreción Orina y heces 50%

• Dosis
Leve a moderado 7.5mg/día.
Severo 15mg/día.

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


Derivado de los Oxicams.
Inhibe ciclooxigenasa COX2 y lipooxigenasa.

• Aplicaciones:
Artritis reumatoide; Artrosis.Inflamación y dolor
crónicos.

• Reacciones adversas poco frecuentes:


Lesión GI, función renal.

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


AAS AAS ( ) .
Ibuprofeno Ibuprofeno

AAS  dosis Paracetamol Paracetamol

Antiagregación D o l o r F i e b r e
plaquetaria

OBJETIVO TERAPEUTICO

Inflamación crónica Situaciones


Inflam. Aguda leve particulares

Ibuprofeno Naproxeno Indometacina


Acción Corta Acción larga • Lumbalgia en EASN

.
( ) Excepto en pediatría
• AR refractaria
PERFIL FARMACOLÓGICO DE
LOS AINES
 ACCIÓN PREFERENTEMENTE CENTRAL: PARACETAMOL
Y METAMIZOL.
 ACCIÓN PREFERENTEMENTE PERIFÉRICA: EL RESTO
DE AINES.
 MAYOR PODER ANALGÉSICO: METAMIZOL,
IBUPROFENO, IBUPROFENO, KETOROLACO Y
KETOPROFENO.
 MAYOR RAPIDEZ ANALGÉSICA: IBUPROFENO,
IBUPROFENO, METAMIZOL, PARACETAMOL,
NAPROXENO, DICLOFENACO.
PERFIL FARMACOLÓGICO DE
LOS AINES

 MAYOR PODER ANTIINFLAMATORIO:


INDOMETACINA, DICLOFENACO, PIROXICAM,
NAPROXENO Y SULINDAC.

 MAYOR SEGURIDAD (MENOR RIESGO DE


GASTROLESIVIDAD): PARACETAMOL,
IBUPROFENO, METAMIZOL,
NIMESULIDA, IBUPROFENO Y MELOXICAM.
Dosificación y Vidas Medias

Producto Dosis Adulta Dosis Ped t 1/2


Acetaminofén 500-100mg/do 10-15mg/Kg/do c/4-6h 1-3 h

Diclofenaco 50 mg tid 0,5mg/Kg/do c/8h 2h

Ibuprofeno 400 mg tid <39 Kg: 5mg/Kg/do, >39 3-4 h


Kg:10mg/Kg/do
Naproxeno 500 mg bid 2,5-10mg/Kg/do 12-15 h

Piroxicam 10-40 mg qd 0,2-0,3mg/Kg/d 40-50 h

Meloxicam 7,5-15 mg qd 20 h

Celecoxib / Valdyne 200-400 mg qd 11,2 h

Rofecoxib 25-50 mg qd Fuera del Mercado 14-17 h


• FÁRMACOS PARA INHIBIR EL DOLOR.
• PÉRDIDA DE LA SENSIBILIDAD LOCAL.
• BLOQUEAN SELECTIVAMENTE
REVERSIBLEMENTE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA
• EN 1890: DE LAS HOJAS DE LA COCA, SE AISLÓ
COCAÍNA, ANESTÉSICO LOCAL.
• EN 1905: PROCAÍNA, SUSTITUTO SINTÉTICO DE
LA COCAÍNA.

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


LOS ANESTESICOS LOCALES BLOQUEAN EL
CANAL DE SODIO Y LA CONDUCCIÓN NERVIOSA.

EL BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN SE DA CUANDO


EL NÚMERO DE CANALES NO INACTIVADOS ES
INSUFICIENTE PARA PROVOCAR QUE LA
DESPOLARIZACIÓN LLEGUE AL UMBRAL.

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
EN DOSIS USUALES
NO PRODUCEN EFECTOS SOBRE EL SNC
EN DOSIS ALTAS PUEDE PROVOCAR
INQUIETUD
DESORIENTACION
CONVULSIONES

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


CON. SANGUÍNEA mcg/ ml EFECTOS

< DE 0.5 NO SIGNOS CLÍNICOS

0.5 – 4.0 ANTICONVULSIVANTE

4.5 – 7.0 EXCITACIÓN

> 7.5 DEPRESIÓN DEL SNC

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SISTEMA CARDIOVASCULAR

CONCENTRACIONES ALTAS DE ANESTÉSICOS


LOCALES:

• PROVOCA DEPRESIÓN DEL MIOCARDIO

• SOBRE LOS VASOS SANGUINEOS

SON COMPLEJOS Y DEPENDEN DE LA DOSIS

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


FARMACODINAMIA DE LOS
ANESTESICOS LOCALES

CON SANGUÍNEA (mcg/ml) EFECTOS

0.5 – 2.0 SIN EFECTO

1.8 – 5.0 ACCIÓN ANTIARRÍTMICA

5.0 - 10.0 DEPRESIÓN CARDIACA

10.0 VASODILATACIÒN MASIVA

PARO CARDIACO

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


• RESPIRACION:

DOSIS ELEVADO DEPRIMEN CENTRO

RESPIRATORIO.

• LOCAL:

LA COCAINA ES IRRITANTE.

LIDOCAINA ES MENOS IRRITANTE.

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• HIPERSENSIBILIDAD ALERGICA

NO TAN COMUN, URTICARIA, EDEMA

ANGIONEUROTICO - BRONCOESPASMO.

SHOCK ANAFILACTICO.

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SEGÚN SU ESTRUCTURA QUÍMICA
CONSTAN DE TRES PARTES:
• UN GRUPO AMINO HIDRÓFILO.
• UNA CADENA INTERMEDIA, INFLUYE EN LA
DURACIÓN, EL METABOLISMO Y LA TOXICIDAD
• GRUPO LIPOFÍLICO AROMÁTICO EL CUAL LE
CONFIERE SUS PROPIEDADES ANESTÉSICAS

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


ANILLO CADENA AMINA
UNIÓN
AROMÁTICO HIDROCARBONADA TERCIARIA
PROPIEDADES
FIJACIÓN PROTEÌCA.
• ES UNA MEDIDA DE PODER DE FIJACION DEL
ANESTESICO LOCAL
• INFLUYE EN LA DURACION DE LA ANESTESIA PERO
NO SE PUEDE ESTABLECER UNA RELACION LINEAL
• SUGIERE A UNA MAYOR FIJACION PROTEICA
MAYOR EFECTO ANESTESIANTE

Page and Curtis , Farmacología Integrada. 2009


PROPIEDADES
FIJACIÓN PROTEÌCA PORCENTAJES
PROCAINA 58%
TETRACAINA 76%
LIDOCAINA 64%
PRILOCAINA 55%
MEPIVACAINA 77%
ARTICAINA 95%

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PROPIEDADES
TOXICIDAD
EN RELACION PROPORCIONAL A LA PROCAINA
PERIODO DE LATENCIA Y DURACION DEL EFECTO
DEPENDE DE LA LIPOSOLUBILIDAD Y LA
VELOCIDAD DE AMORTIGUAMIENTO DE LA
SOLUCION ACIDA EN EL TEJIDO.

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• ESTERES DEL ÁCIDO BENZOICO:
PIPEROCAÍNA
MEPRILCAÍNA
ISOBUCAÍNA
• ESTERES DEL ÁCIDO PARAAMINOBENZOICO:
PROCAÍNA (1904)
TETRACAÍNA
PROPOXICAÍNA
BUTETAMINA

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AMIDAS

• LIDOCAÍNA ( 1943-1948)

• MEPIVACAÍNA

• PRILOCAÍNA

• BUPIVACAÍNA

• ETIDOCAÍNA

• ARTICAÍNA

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ESTERES AMIDAS
• METABOLIZADO EN EL • METABOLIZADO EN EL
PLASMA HÌGADO
• DURACIÒN DEL • MAYOR INTENSIDAD Y
EFECTO ES MENOR POTENCIA
• MAYOR TOXICIDAD • MENOR TOXICIDAD
• ABSORCIÒN EN • MAYOR FIJACIÓN
MUCOSA ES PROTEÌCA
DEFICIENTE • MAYOR
• NO EN MUJERES LIPOSOLUBILIDAD
EMBARAZADAS
1. ANESTESICO PROPIAMENTE
2. VASOCONSTRICTOR
3. SOLUCIÓN DE RINGER
4. AGUA DESTILADA
5. ANTIOXIDANTE: SULFITO DE SODIO
6. ANTISEPTICO O CONSERVANTE: METILPARABEN
7. ANTIFUNGICO: TIMOL

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A. EPINEFRINA
B. NORADRENALINA
C. FENILEFRINA
D. NORDEFRIN O LEVONORDEFRÍN
E. VASOPRESINAS
Felipresina
Ornipresina.
Vasopresina.

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VASOCONSTRICTORES

• DISMINUYE LA TOXICIDAD

• REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÒN SANGUÍNEA

• MEJOR VISIBILIDAD DEL CAMPO OPERATORIO

• RETRASA LA ABSORCIÒN DEL ANESTÉSICO

• INCREMENTA LA INTENSIDAD Y DURACIÓN DEL

ANESTÈSICO
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VASOCONSTRICTORES

ADRENALINA

• DOSIS MAXIMA POR TRATAMIENTO 0.25 mg/ml

• PRESENTACION 1/ 100 000 : 0.01 mg/ml

1/ 50 000 : 0.02 mg/ml

1/ 200 000 : 0.005 mg/ml

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VASOCONSTRICTORES
ADRENALINA
PRINCIPALES COMPLICACIONES
• AUMENTO RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL
• AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
• ARRITMIAS
• CRISIS DE ANGINA DE PECHO
• SINTOMAS SUBJETIVOS: MIEDO, SUDORACION Y
ANSIEDAD

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VASOCONSTRICTORES

NORADRENALINA

• ACCION VASOCONSTRICTORA ES DE MAYOR


DURACION PERO MENOS EFICAZ

• SE REPORTA UN AUMENTO EN LAS REACCIONES


ADVERSAS

• SE RECOMIENDA UNA DOSIS MAXIMA DE 0.34 mg/ml

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VASOCONSTRICTORES

LEVONORDREFIN

• ACCION VASOCONSTRICTORA MENOR QUE LA


ADRENALINA

• SE USA EN DOSIS ALTAS

• MENOS TOXICO QUE LA ADRENALINA

• ASOCIADO A LA MEPIVACAINA

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VASOCONSTRICTORES
FELIPRESINA
• DERIVADO SINTETICO DE LA VASOPRESINA
• VASOCONSTRICCION MAS PRONUNCIADA EN LA
CIRCULACION VENOSA
• MENOR EFECTO QUE LA ADRENALINA
• DOSIS MAXIMA 0.3 UI POR TRATAMIENTO
• CONTRAINDICADA EN EL EMBARAZO

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ABSOLUTAS
DOLENCIAS CARDÍACAS:
ANGINA DE PECHO
INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE
CIRUGÍA CARDÍACA RECIENTE
ACV, HIPERTENSIÓN GRAVE NO TRATADA,
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
PATOLOGIA ENDOCRINA
HIPERTIROIDISMO Y DIABETES NO CONTROLADA,
HIPERSENSIBILIDAD A LOS SULFITOS.
RELATIVAS:
• USO DE ANTIDREPRESIVOS TRICÍCLICOS, IMAO,
B BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS NO SELECTIVOS,
COCAÍNA.
VASOCONSTRICTORES PARA LA ANESTESIA DENTAL,
LUGAR DE ACCION, EFECTOS SISTEMICOS,
COMPLICACIONES
Y DOSIS MAXIMA
VASOCONSTICTOR LUGAR DE ACCION EFECTOS COMPLICACIONES DOSIS
SISTEMICOS MAXIMA

ADRENALINA ADRENORECEPTORES AUMENTO D ELA ELEVACION DE LA 0.25 mg/ml


ALFA Y BETA PRESION PRESION ARTERIAL
ARTERIAL ARRITMIAS
TAQUICARDIA ANGINA DE PECHO
CONSUMO DE
OXIGENO
MIOCARDICO

NORADRENALINA ADRENORECEPTORES AUMENTO DE LA EXCESIVO AUMENTO 0.34 mg/ml


ALFA PRESION DE LA PRESION
ARTERIAL ARTERIAL
BRADICARDIA ARRITMIAS
REFLEJA ANGINA DE PECHO
CEFALEAS

FELIPRESINA ESTIMULACION AUMENTO DE LA CONTRACCION 0.3 UI


DIRECTA PRESION UTERINA
DE LA MUSCULATURA ARTERIAL
LISA VASCULAR
CONSERVADOR ANTIMICROBIANO ANTISEPTICO
METILPARABEN
• ACTUA CONTRA BACTERIAS GRAM POSITIVAS Y
HONGOS
• PUEDE PRODUCIR REACCIONES ANAFILACTICAS
• SE ACONSEJA USAR ANESTESICOS QUE NO
CONTENGAN ESTE PRODUCTO

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


ANTIOXIDANTE

SULFITO DE SODIO

• PARA CONSEVAR LA ESTABILIDAD QUIMICA DEL


VASO CONSTRICTOR

• PUEDE PROVOCAR REACCIONES ALERGICAS EN


PACIENTES ASMATICOS

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


• SOLUCION DE RINGER

• SOLUCION ESTERIL

• CLORURO DE SODIO

• CLORURO DE POTASIO

• CLORURO DE CALCIO

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


SOLVENTE

• AGUA DESTILADA

AMORTIGUADOR

• SISTEMA BUFFER O AMORTIGUADOR DE


BICARBONATO DE SODIO QUE IMPIDEN EL CAMBIO
DEL pH DE LOS ANESTESICOS

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


CLORHIDRATO DE LIDOCAINA

MECANISMO DE ACCIÓN:

• ESTABILIZA LA MEMBRANA NEURONAL

• INHIBIENDO LOS FLUJOS IÓNICOS REQUERIDOS


PARA LA INICIACIÓN Y CONDUCCIÓN DE LOS
IMPULSOS

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


CLORHIDRATO DE LIDOCAINA
ACCESO Y DURACIÒN DE LA ANESTESIA:
• EN EL BLOQUEO DENTAL EL TIEMPO DE
ACCESO ES DE 2 A 4 MINUTOS Y UN PROMEDIO
DE DURACIÒN DE SENSACIÓN 3.10 HORAS
• METABOLIZA EN EL HÍGADO
• EXCRECIÒN POR LOS RIÑONES

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


CLORHIDRATO DE LIDOCAINA
DOSIS MÁXIMA: ESTA EN EL INTERVALO DE 4mg
A 6mg /Kg. DE PESO
EFECTOS COLATERALES:
BRADICARDIA
SOMNOLENCIA
CONVULSIONES

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


EL BLOQUEO DEL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR CON
LIDOCAINA AL 2% CON ADRENALINA AL 1:80,000
UTILIZANDO LA TÉNICA LENTA PRODUCE MÁS
EPISODIO DE ANESTESIA EN MOLARES,
PREMOLARES E INCISIVOS, EN COMPARACIÓN A LA
TÉCNICA RAPIDA

M .Kanaa. Journal Endodontics 2006


CLORHIDRATO DE MEPIVACAINA

MECANISMO DE ACCIÓN:

• ESTABILIZA LA MEMBRANA NEURONAL

• INHIBIENDO LOS FLUJOS IÓNICOS REQUERIDOS


PARA LA INICIACIÓN Y CONDUCCIÓN DE LOS
IMPULSOS

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


CLORHIDRATO DE MEPIVACAINA
• METABOLIZA EN EL HÍGADO Y SE EXCRETA POR
LOS RIÑONES
• LA FIJACIÓN PROTEÌCA ES SUPERIOR A LA
LIDOCAÌNA
• LA HACE MÁS RÀPIDA Y PROLONGADA QUE
LA LIDOCAÌNA
• TIENE EFECTO VASOCONSTRICTOR

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


CLORHIDRATO DE MEPIVACAINA

• DOSIS MÁXIMA: ESTA EN EL INTERVALO DE 4mg

A 6mg /Kg. DE PESO

• ANESTESICO DE ELECCION EN PACIENTES CON

CONTRAINDICACION DE VASOCONSTRICTORES

• NO PROVOCA REACCIONES ALERGICAS

CONOCIDAS.

Malamed Stanley . Manual de Anestesia Local 2006


LA GRAN VENTAJA DEL MEPIVACAÍNA ES QUE POSEE
UNA ACTIVIDAD VASOCONSTRICTORA Y PUEDE SER
USADA EN FORMA SEGURA SIN VASOCONSTRICTOR,
PARA PROCEDIMIENTOS ODONTOLÓGICOS EN
PACIENTES CON COMPROMISO MÉDICO EN EL CUAL
NO PUEDE USARSE VASOCONSTRICTORES.
LA ADMINISTRACIÓN PALATINA PARA LA
EXODONCIA DE DIENTES MAXILARES
PERMANENTES PUEDE NO SER NECESARIA CUANDO
SE UTILIZA COMO ANESTÉSICO LOCAL A LA
ARTICAÍNA AL 4% CON ADRENALINA AL 1:100,000

S. Fang . Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology 2009


CORTA ACCION MENOS DE 30 MINUTOS

LIDOCAINA SIN VASOCONSTRICTOR

MEPIVACAINA SIN VASOCONSTRICTOR

PRILOCAINA SIN VASOCONSTRICTOR


DURACION MEDIA DE 30 MINUTOS A 90
MINUTOS
LIDOCAINA CON VASOCONSTRICTOR

MEPIVACAINA CON VASOCONSTRICTOR

ARTICAINA CON VASOCONSTRICTOR


• EL ÉXITO DE ANESTESIA PULPAR POR BLOQUEO
DEL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR ESTA EN UN
RANGO DEL 20 AL 60% EN PACIENTES CON
DIAGNÓSTICO DE PULPITIS IRREVERSIBLE.

• LA INYECCION INTRALIGAMNETOSA DEPOSITA EL


ANESTESICO LOCAL EN EL HUESO ADYACENTE AL
DIENTE A ANESTESIAR

J. Nusstein Journal of Endodontics 2005


EL ÉXITO DE LA INYECCION INTRALIGAMENTARIA
SUPLEMENTARIA EN ALCANZAR ANESTESIA PULPAR
PARA PROCEDIMIENTOS ENDODONTICOS ES DE 74%
MIENTRAS QUE LA REINYECCIÓN INCREMENTA EL
ÉXITO AL 96%

J. Nusstein Journal of Endodontics 2,005


• LIDOCAÍNA B

• MEPIVACAÍNA C

• ARTICAÍNA C

• PRILOCAÍNA B
• LIDOCAÍNA CON ADRENALINA B

• MEPIVACAÍNA CON LEVONORDEFRINA C

• ARTICAÍNA CON ADRENALINA C

• PRILOCAÍNA CON FELIPRESINA NO USAR


LOS ANESTÉSICOS LOCALES ATRAVIESAN LA
PLACENTA POR DIFUSIÓN PASIVA, PERO SON
CONSIDERADOS SEGUROS Y NO TERATOGÉNICOS

L. Suresh Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology 2004


EL USO DE LA ADRENALINA EN LOS ANESTESICOS
LOCALES EN LA DOSIS EMPLEADA PARA
TRATAMIENTOS ODONTOLOGICOS, EVITANDO LA
INYECCIÓN INTRAVASCULAR, ES CONSIDERADO
SEGURO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

M. Turner Journal Oral Maxillo Facial Surgery 2002


LA INYECCIÓN INTRAVASCULAR ACCIDENTAL DE
ANESTÉSICO LOCAL CON ADRENALINA PUEDE
DISMINUIR EL FLUJO UTERINO SÓLO
TRANSITORIAMENTE Y CON UNA MAGNITUD Y
DURACIÓN IGUAL A LA DE UNA CONTRACCIÓN
UTERINA ESPONTANEA

M. Turner Journal Oral Maxillo Facial Surgery 2002


BIBLIOGRAFÍA
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2. Lobos Nelson. Patología de la mucosa bucal 2006
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surgery 2002
12. Suresh L. et al .Pregnacy and lactation Oral surgery, Oral Medicine
oral Pathology 2004