TUGAS KEPERAWATAN UROLOGI

ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS

Disusun oleh :

Hanis Fathudin

Iin Siswantini

Jaenal Abidin

Januar Adi Prabowo

Kurniawan Dhian Ari Putra

Lathifatul Mukaromah

Nur Endah Mudyastuti

Puji Astuti

Purwaningtyas

Ramang Supriadi

Slamet Budiman

Yuni Ita

STIKES HARAPAN BANGSA

PRODI S1 KEPERAWATAN ALIH JENJANG

PURWOKERTO

2017
 BAB I

PENDAHULUAN

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang

etiologinya tidak jelas tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi

tertentu pada glomerulus.

Glomerulonefritis ditandai dengan reaksi radang pada glomerulus dengan

adanya leukosit dan proliferasi sel, serta eksudasi eritrosit, loukosit dan protein

plasma dalam ruang Bowman. Selain itu tampak pula kelainan sekunder pada tubulus,

interstitium dan pembuluh darah.

Glomerulonefritis bukan merupakan infeksi ginjal oleh jasad renik, bukan

pula suatu penyakit tersendiri oleh etiologi tertentu, melainkan sebiknya dianggap

sebagai suatu pola reaksi ginjal terhadap berbagai factor yang belum seluruhnya jelas.

Glomerulonefritis (juga disebut sindrom nefrotik), mungkin akut, dimana pada kasus

seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan

fungsi ginjal lambat, tersembunyi, dan progresif yang akhirnya menimbulkan

penyakit ginjal tahap akhir. Ini memerlukan waktu 30 tahun untuk merusak ginjal

sampai pada tahap akhir.

Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan

dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus

(seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit

sistemik yang menyertai). Hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai suatu benda

asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya. Respon peradangan ini

menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya perubahan

laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan permiabilitas dari dinding kapiler

glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin) dan SDM, dan retensi
abnormal Na dan H2O yang menekan produksi rennin dan aldosteron (Glassock,

1988).

Berbgai macam glomerulofati dapat terjadi, masing-masing dengan

penampilan klinis yang berbeda. Jadi penyakit diklasifikasikan menurut morfologi,

etiologi, patogenesis, sindrom klinis, atau kombinasi dari semuanya. Masing-masing

tipe dari glomerulopati akan menunjukan manifestasi dari gagal ginjal dalam tiga

bulan awitan. Ini kemudian disebut glomerulonefritis yang berkembang dengan cepat,

memerlukan intervensi medis awal yang berbeda.

 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. GLOMERULONEFRITIS AKUT

1. Defenisi

GNA adalah inflamasi glomeruli yang terjadi ketika kompleks

antigen-antibodi terjebak dalam membran kapiler glomerular.

2. Etiologi

Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada

usia awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih

banyak pria dari pada wanita (2 : 1).

Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di

traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta

hemolitikus gol A. Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor iklim,

keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi.

3. Gambaran Klinik

Hasil penyelidikan klinis immunologis dan percobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses immunologis sebagai penyebab.

Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

a. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

b. Proses autoimmune kuman streptokokkus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimmune yang merusak glomerulus.

c. Streptokokkus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung

merusak membran basalis ginjal.

4. Gejala Klinik

Gejala yang sering ditemukan :

a. Hematuri

b. Edema

c. Hipertensi

d. Peningkatan suhu badan

e. Mual, tidak ada nafsu makan

f. Ureum dan kreatinin meningkat

g. oliguri dan anuria

5. Komplikasi

a. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

b. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan

kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan

anoksia dan edema otak.

c. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah,

pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan

spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume

plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang

menetap dan kelainan di miocardium.

d. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik

yang menurun.

6. Evaluasi Diagnostik

a. Urinalisis :

1) Hematuria (mikroskopis atau makroskopis)

2) Proteinuria (3 + sampai 4+)

3) Sedimen : silinder sel merah, SDP, sel epitel ginjal

 4) BJ : peningkatan sedang

b. Pemeriksaan darah :

1) Komplemen serum dan C3 menurun

2) BUN dan kreatinin meningkat

3) Titer DNA – ase antigen B meningkat

4) LED meningkat

5) Albumin menurun

6) Titer anti streptolisin – O (ASO) meningkat

c. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan

memastikan diagnosis.

7. Manajemen Kolaboratif

a. Intervensi Terapeutik

1) Batasi masukan cairan, kalium dan natrium

2) Pembatasan protein sedang dengan oliguri dan peningkatan BUN;

pembatasan lebih drastis bila terjadi gagal ginjal akut.

3) Peningkatan karbohidrat untuk memberikan energi dan menurunkan

katabolisme protein.

b. Intervensi Farmakologis

1) Anti HT dan diuretic untuk mengontrol HT dan edema.

2) Penyekat H2 untuk mencegah ulkus stress pada penyakit akut.

3) Agens ikatan fosfat untuk mengurangi kadar fosfat dan meningkatkan

kalsium.

4) AB bila infeksi masih ada.

B. GLOMERULONEFRITIS KRONIK

1. Definisi

Adalah glomerulonefritis tingkat akhir (“and stage”) dengan

kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga

menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang irreversible.

2. Etiologi

a. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi.

b. Dibatas mellitus

c. Hipertensi kronik

d. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.

3. Gambaran Klinik

a. Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi

gagal ginjal.

b. Lemah, nyeri kepala, gelisah, mula, coma dan kejang pada stadium akhir.

c. Edema sedikit -> bertambah jelas jika memasuki fase nefrotik.

d. Suhu subfebril.

e. Kolestrol darah naik.

f. Penurunan kadar albumin.

g. Fungsi ginjal menurun.

h. Ureum meningkat + kreatinin serum.

i. Anemia.

j. Tekanan darah meningkat -> mendadak meninggi.

k. Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi.

l. Gagal jantung -> kematian.

m. Berat badan menurun.

n. Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)

o. Hematuria.
4. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pada urine ditemukan :

1) Albumin (+)

2) Silinder

3) Eritrosit

4) Lekosit hilang timbul

5) BJ urine 1,008 – 1,012 (menetap)

b. Pada darah ditemukan :

1) LED tetap meninggi

2) Ureum meningkat

3) Fosfor serum meningkat

4) Kalsium serum menurun

c. Pada stadium akhir :

1) Serum natrium dan klorida menurun

2) Kalium meningkat

3) Anemia tetap

d. Pada uji fugsional ginjal menunjukan kelainan ginjal yang progresif.

5. Penatalaksanaan

a. Medik :

1) Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.

2) Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.

3) Pengawasan hipertenasi -> antihipertensi.

4) Pemberian antibiotik untuk infeksi.

5) Dialisis berulang -> untuk memperpanjang harapan hidup pasien.

b. Keperawatan :

1) Disesuaikan dengan keadaan pasien.

2) Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.

 3) Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.

4) Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai

kemampuannya.

5) Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke

sindrom nefrotik atau GGK.

C. ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GLOMERULONEFRITIS

1. Pengkajian

a. Genitourinaria

1) Urine keruh

2) Proteinuria

3) Penurunan urine output

4) Hematuri

b. Kardiovaskuler

1) Hipertensi

c. Neurologis

1) Letargi

2) Iritabilitas

3) Kejang

d. Gastrointestinal

1) Anorexia

2) Vomitus

3) Diare

e. Hematologi

1) Anemia

2) Azotemia

3) Hiperkalemia
 f. Integumen

1) Pucat

2) Edema

2. Diagnosa Keperawatan

a. Kelebihan volume cairan b/d perubahan mekanisme regulasi, peningkatan

permeabilitas dinding glomerolus

b. Intoleransi aktivitas b/d fatigue

c. Kerusakan intergritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat aktivitas

d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d pembatasan

cairan, diit, dan hilangnya protein

e. Kecemasan berhubungan dengan kurang pengetahuan dan hospitalisasi

3. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Kelebihan volume cairan b/d NOC : NIC :

perubahan mekanisme  Electrolit and acid base Fluid management

regulasi, peningkatan balance  Timbang popok/pembalut jika

permeabilitas dinding  Fluid balance diperlukan

glomerolus.  Hydration  Pertahankan catatan intake dan

Kriteria Hasil: output yang akurat

Definisi : Retensi cairan  Terbebas dari edema,  Pasang urin kateter jika

isotomik meningkat efusi, anaskara diperlukan

Batasan karakteristik :  Bunyi nafas bersih,  Monitor hasil lAb yang sesuai

 Berat badan meningkat tidak ada dengan retensi cairan (BUN ,

pada waktu yang singkat dyspneu/ortopneu Hmt , osmolalitas urin )

 Asupan berlebihan  Terbebas dari distensi  Monitor status hemodinamik

dibanding output vena jugularis, reflek termasuk CVP, MAP, PAP,

 Tekanan darah berubah, hepatojugular (+) dan PCWP

 tekanan arteri pulmonalis  Memelihara tekanan  Monitor vital sign

berubah, peningkatan vena sentral, tekanan  Monitor indikasi retensi /

CVP kapiler paru, output kelebihan cairan (cracles, CVP

 Distensi vena jugularis jantung dan vital sign , edema, distensi vena leher,

 Perubahan pada pola dalam batas normal asites)

nafas, dyspnoe/sesak  Terbebas dari  Kaji lokasi dan luas edema

nafas, orthopnoe, suara kelelahan, kecemasan  Monitor masukan makanan /

nafas abnormal (Rales atau kebingungan cairan dan hitung intake kalori

atau crakles),  Menjelaskanindikator harian

kongestikemacetan paru, kelebihan cairan  Monitor status nutrisi

pleural effusion  Kolaborasikan pemberian

 Hb dan hematokrit diuretik sesuai indikasi

menurun, perubahan  Batasi masukan cairan pada

elektrolit, khususnya keadaan hiponatrermi dilusi

perubahan berat jenis dengan serum Na < 130 mEq/l

 Suara jantung SIII  Kolaborasi dokter jika tanda

 Reflek hepatojugular cairan berlebih muncul

positif memburuk

 Oliguria, azotemia Fluid Monitoring

 Perubahan status mental,  Tentukan riwayat jumlah dan

kegelisahan, kecemasan tipe intake cairan dan

eliminaSi

Faktor-faktor yang  Tentukan kemungkinan faktor

berhubungan : resiko dari ketidak seimbangan

 Mekanisme pengaturan cairan (Hipertermia, terapi

melemah diuretik, kelainan renal, gagal

 Asupan cairan jantung, diaporesis, disfungsi

berlebihan hati, dll )

 Asupan natrium  Monitor berat badan

berlebihan  Monitor serum dan elektrolit

urine
  Monitor serum dan osmilalitas

urine

 Monitor BP, HR, dan RR

 Monitor tekanan darah

orthostatik dan perubahan

irama jantung

 Monitor parameter

hemodinamik infasif

 Catat secara akutar intake dan

output

 Monitor adanya distensi leher,

rinchi, eodem perifer dan

penambahan BB

 Monitor tanda dan gejala dari

odema

 Beri obat yang dapat

meningkatkan output urin

2 Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :

fatigue  Energy conservation Energy Management

Definisi : Ketidakcukupan  Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan

energu secara fisiologis Kriteria Hasil : klien dalam melakukan

maupun psikologis untuk  Berpartisipasi dalam aktivitas

meneruskan atau aktivitas fisik tanpa  Dorong anak untuk

menyelesaikan aktifitas yang disertai peningkatan mengungkapkan perasaan

diminta atau aktifitas sehari tekanan darah, nadi dan terhadap keterbatasan

hari. RR  Kaji adanya factor yang

 Mampu melakukan menyebabkan kelelahan

Batasan karakteristik : aktivitas sehari hari  Monitor nutrisi dan sumber

 melaporkan secara (ADLs) secara mandiri energi tangadekuat

verbal adanya kelelahan  Monitor pasien akan adanya

atau kelemahan. kelelahan fisik dan emosi

 Respon abnormal dari secara berlebihan

tekanan darah atau nadi  Monitor respon kardivaskuler

terhadap aktifitas terhadap aktivitas

 Perubahan EKG yang  Monitor pola tidur dan

menunjukkan aritmia lamanya tidur/istirahat pasien

atau iskemia

 Adanya dyspneu atau Activity Therapy

ketidaknyamanan saat  Kolaborasikan dengan Tenaga

beraktivitas. Rehabilitasi Medik dalam

merencanakan progran terapi

Faktor factor yang yang tepat.

berhubungan :  Bantu klien untuk

 Tirah Baring atau mengidentifikasi aktivitas

imobilisasi yang mampu dilakukan

 Kelemahan menyeluruh  Bantu untuk memilih aktivitas

 Ketidakseimbangan konsisten yangsesuai dengan

antara suplei oksigen kemampuan fisik, psikologi

dengan kebutuhan dan social

 Gaya hidup yang  Bantu untuk mengidentifikasi

dipertahankan. dan mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas

yang diinginkan

 Bantu untuk mendpatkan alat

bantuan aktivitas seperti kursi

roda, krek

 Bantu untu mengidentifikasi

aktivitas yang disukai

 Bantu klien untuk membuat

jadwal latihan diwaktu luang

 Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi kekurangan
 dalam beraktivitas

 Sediakan penguatan positif

bagi yang aktif beraktivitas

 Bantu pasien untuk

mengembangkan motivasi diri

dan penguatan

 Monitor respon fisik, emoi,

social dan spiritual

3 Kerusakan intergritas kulit NOC : Tissue Integrity : NIC : Pressure Management

b/d edema dan menurunnya Skin and Mucous  Anjurkan pasien untuk

tingkat aktivitas Membranes menggunakan pakaian yang

Definisi : Perubahan pada Kriteria Hasil : longgar

epidermis dan dermis  Integritas kulit yang  Hindari kerutan padaa tempat

baik bisa dipertahankan tidur

Batasan karakteristik : (sensasi, elastisitas,  Jaga kebersihan kulit agar

 Gangguan pada bagian temperatur, hidrasi, tetap bersih dan kering

tubuh pigmentasi)  Mobilisasi pasien (ubah posisi

 Kerusakan lapisa kulit  Tidak ada luka/lesi pasien) setiap dua jam sekali

(dermis) pada kulit  Monitor kulit akan adanya

 Gangguan permukaan  Perfusi jaringan baik kemerahan

kulit (epidermis)  Menunjukkan  Oleskan lotion atau

Faktor yang berhubungan : pemahaman dalam minyak/baby oil pada derah

 Eksternal : proses perbaikan kulit yang tertekan

 Hipertermia atau dan mencegah  Monitor aktivitas dan

hipotermia terjadinya sedera mobilisasi pasien

 Substansi kimia berulang  Monitor status nutrisi pasien

 Kelembaban udara  Mampu melindungi  Memandikan pasien dengan

 Faktor mekanik kulit dan sabun dan air hangat

(misalnya : alat yang mempertahankan

dapat menimbulkan kelembaban kulit dan

 luka, tekanan, perawatan alami

restraint)

 Immobilitas fisik

 Radiasi

 Usia yang ekstrim

 Kelembaban kulit

 Obat-obatan

 Internal :

 Perubahan status

metabolik

 Tulang menonjol

 Defisit imunologi

Faktor yang berhubungan

dengan perkembangan

 Perubahan sensasi

 Perubahan status nutrisi

(obesitas, kekurusan)

 Perubahan status cairan

 Perubahan pigmentasi

 Perubahan sirkulasi

 Perubahan turgor

(elastisitas kulit)

4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :

kurang dari kebutuhan tubuh  Nutritional Status : Nutrition Management

b/d pembatasan cairan, diit, food and Fluid Intake  Kaji adanya alergi makanan

dan hilangnya protein  Nutritional Status :  Kolaborasi dengan ahli gizi

Definisi : Intake nutrisi tidak nutrient Intake untuk menentukan jumlah

cukup untuk keperluan  Weight control kalori dan nutrisi yang

metabolisme tubuh. Kriteria Hasil : dibutuhkan pasien.

 Adanya peningkatan  Anjurkan pasien untuk

Batasan karakteristik : berat badan sesuai meningkatkan intake Fe

 Berat badan 20 % atau dengan tujuan  Anjurkan pasien untuk

lebih di bawah ideal  Berat badan ideal meningkatkan protein dan

 Dilaporkan adanya sesuai dengan tinggi vitamin C

intake makanan yang badan  Berikan substansi gula

kurang dari RDA  Mampu  Yakinkan diet yang dimakan

(Recomended Daily mengidentifikasi mengandung tinggi serat untuk

Allowance) kebutuhan nutrisi mencegah konstipasi

 Membran mukosa dan  Tidak ada tanda tanda  Berikan makanan yang terpilih

konjungtiva pucat malnutrisi ( sudah dikonsultasikan

 Kelemahan otot yang  Menunjukkan dengan ahli gizi)

digunakan untuk peningkatan fungsi  Ajarkan pasien bagaimana

menelan/mengunyah pengecapan dari membuat catatan makanan

 Luka, inflamasi pada menelan harian.

rongga mulut  Tidak terjadi  Monitor jumlah nutrisi dan

 Mudah merasa kenyang, penurunan berat badan kandungan kalori

sesaat setelah yang berarti  Berikan informasi tentang

mengunyah makanan kebutuhan nutrisi

 Dilaporkan atau fakta  Kaji kemampuan pasien untuk

adanya kekurangan mendapatkan nutrisi yang

makanan dibutuhkan

 Dilaporkan adanya

perubahan sensasi rasa Nutrition Monitoring

 Perasaan  BB pasien dalam batas normal

ketidakmampuan untuk  Monitor adanya penurunan

mengunyah makanan berat badan

 Miskonsepsi  Monitor tipe dan jumlah

 Kehilangan BB dengan aktivitas yang biasa dilakukan

makanan cukup  Monitor interaksi anak atau

 Keengganan untuk orangtua selama makan

makan  Monitor lingkungan selama

  Kram pada abdomen makan

 Tonus otot jelek  Jadwalkan pengobatan dan

 Nyeri abdominal dengan tindakan tidak selama jam

atau tanpa patologi makan

 Kurang berminat  Monitor kulit kering dan

terhadap makanan perubahan pigmentasi

 Pembuluh darah kapiler  Monitor turgor kulit

mulai rapuh  Monitor kekeringan, rambut

 Diare dan atau kusam, dan mudah patah

steatorrhea  Monitor mual dan muntah

 Kehilangan rambut yang  Monitor kadar albumin, total

cukup banyak (rontok) protein, Hb, dan kadar Ht

 Suara usus hiperaktif  Monitor makanan kesukaan

 Kurangnya informasi,  Monitor pertumbuhan dan

misinformasi perkembangan

 Monitor pucat, kemerahan,

Faktor-faktor yang dan kekeringan jaringan

berhubungan : konjungtiva

 Ketidakmampuan  Monitor kalori dan intake

pemasukan atau nuntrisi

mencerna makanan atau  Catat adanya edema,

mengabsorpsi zat-zat hiperemik, hipertonik papila

gizi berhubungan dengan lidah dan cavitas oral.

faktor biologis,  Catat jika lidah berwarna

psikologis atau ekonomi. magenta, scarlet

5 Kecemasan berhubungan NOC : NIC :

dengan kurang pengetahuan  Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan

dan hospitalisasi  Coping kecemasan)

Definisi : Kriteria Hasil :  Gunakan pendekatan yang

Perasaan gelisah yang tak  Klien mampu menenangkan

jelas dari ketidaknyamanan mengidentifikasi dan  Nyatakan dengan jelas harapan

atau ketakutan yang disertai mengungkapkan gejala terhadap pelaku pasien

respon autonom (sumner cemas  Jelaskan semua prosedur dan

tidak spesifik atau tidak  Mengidentifikasi, apa yang dirasakan selama

diketahui oleh individu); mengungkapkan dan prosedur

perasaan keprihatinan menunjukkan tehnik  Temani pasien untuk

disebabkan dari antisipasi untuk mengontol cemas memberikan keamanan dan

terhadap bahaya. Sinyal ini  Vital sign dalam batas mengurangi takut

merupakan peringatan normal  Berikan informasi faktual

adanya ancaman yang akan  Postur tubuh, ekspresi mengenai diagnosis, tindakan

datang dan memungkinkan wajah, bahasa tubuh prognosis

individu untuk mengambil dan tingkat aktivitas  Dorong keluarga untuk

langkah untuk menyetujui menunjukkan menemani anak

terhadap tindakan berkurangnya  Lakukan back / neck rub

Ditandai dengan kecemasan  Dengarkan dengan penuh

 Gelisah perhatian

 Insomnia  Identifikasi tingkat kecemasan

 Resah  Bantu pasien mengenal situasi

 Ketakutan yang menimbulkan kecemasan

 Sedih  Dorong pasien untuk

 Fokus pada diri mengungkapkan perasaan,

 Kekhawatiran ketakutan, persepsi

 Cemas  Instruksikan pasien

menggunakan teknik relaksasi

 Barikan obat untuk

mengurangi kecemasan
 DAFTAR PUSTAKA

http://askeprhynatutu.blogspot.co.id/2015/03/askep-glomerulonefritis_3.html

http://asuhankeperawatanonline.blogspot.co.id/2012/01/asuhan-keperawatan-

glomerulonefritis.html