Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam

obstetric berkaitan dengan berbagai komplikasi yang ditimbulkannya,

yang berdampak pada peningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal

maupun maternal (Sualman, 2009).

Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya

kekuatan membran, atau meningkatnya tekanan intrauterin, atau oleh

kedua faktor tersebut.Penatalaksanaan ketuban pecah dinimemerlukan

pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi pada komplikasi ibu dan

janin, dan adanya tanda-tanda persalinan (Sualman, 2009).

Minimnya upaya-upaya penyelamatan kehamilan pada KPD seringkali

berujung pada tindakan terminasi yang sudah sangat jelas

meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal.

Tidak bisa dipungkiri bahwa tuntutan kebutuhan masyarakat

untuk mendapatkan hasil kehamilan yang optimal belakangan ini

semakin meningkat.Hal ini kemudian diimbangi dengan penemuan-

penemuan terbaru termasuk kemajuan dalam bidang fetoskopi dan

bedah janin seperti pada kasus kehamilan monokhorionik

terkomplikasi, hernia diafragmatika kongenital, myelomeningokel, dan

obstruksi saluran kemih bawah. Disisi lain semua tindakan tersebut

1
sedikit tidaknya akan berdampak pada kehamilan itu sendiri, termasuk

kejadian iatrogenic PROM, (KPD yang terjadi pasca prosedur intra

uterin) dengan segala implikasinya yang dapat merugikan kehamilan itu

sendiri. Menjadi ironis bila upaya perbaikan kondisi intra uterin justru

menimbulkan masalah baru bagi kehamilannya. Dengan demikian amat

penting untuk menyusun strategi untuk menyumbat defek selaput

ketuban atau merangsang perbaikan spontan pada selaput ketuban pada

waktu dilakukan prosedur (Devlieger, 2006).

Beragam terapi potensial telah dikemukakan untuk

penatalaksanaan ketuban pecah dini preterm, dimana beberapa telah

berhasil, terutama pada kasus post prosedural ketuban pecah dini (KPD

iatrogenik) pada kehamilan sebelum 37minggu (PPROM). Salah satu

dari upaya tersebut yang dianggap paling berhasil adalah penggunaan

injeksi platelet dan cryopresipitat kedalam cairan amnion, yang lebih

dikenal dengan istilah “Amniopatch”.Penelitian menunjukkan hal ini

secara fisiologis dan secara signifikan dapat memperpanjang masa

kehamilan, sehingga meningkatkan hasil persalinan. Meski belum

menjawab semua permasalahan KPD, tidaklah berlebihan bila

Amniopatch layak untuk diketahui lebih jauh (Devlieger, 2006)

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Ketuban pecah dini memiliki bermacam-macam batasan, teori

dan definisi. Beberapa penulis mendefinisikan ketuban pecah dini atau

Premature Rupture of the Membranes (PROM) adalah keadaan pecahnya

selaput ketuban sebelum proses persalinan (Cunningham; Quintero R ,

2001). ada juga yang menyatakan ketuban Pecah Dini (KPD) ialah

pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum inpartu, bila

diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan.

Penggunaan istilah Premature Rupture of the Membranes (PROM) pada

beberapa literatur sedikit membingungkan. Istilah ini cukup tepat jika

digunakan pada pasien yang usia kehamilannya diatas 37 minggu atau

aterm, datang dengan ketuban yang pecah spontan, dan tanpa tanda-tanda

persalinan. Sedangkan Preterm Premature Rupture of the Membranes

(PPROM) adalah pecahnya ketuban pada pasien dengan usia kehamilan

kurang dari 37 minggu (Quintero R, 2001).

Pendapat lain menyatakan dalam ukuran pembukaan servik

pada kala I, yaitu bila ketuban pecah sebelum pembukaan pada

primigravida kurang dari 3 cm dan pada multigravida kurang dari 5 cm.

Dalam keadaan normal selaput ketuban pecah dalam proses persalinan

(Quintero R, 2001).

3
2.2. Epidemiologi

Insidensi ketuban pecah dini kurang lebih 10% dari semua

kehamilan. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%.

Sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua

kehamilan. 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh

prematuritas (Hakimi, 2009 dan Lukman, 2010). Ketuban pecah dini

berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi

30-40% (Kacerovsky, 2014)

Dalam keadaan normal 8-10 % perempuan hamil aterm akan

mengalami ketuban pecah dini. KPD preterm terjadi 1% dari seluruh

kehamilan. KPD preterm menyebabkan terjadinya 1/3 persalinan

preterm dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas

perinatal (Wiknyosastro, 1999).

KPD iatrogenik yang dikelola secara ekspektatif memiliki angka

kematian perinatal sebesar 60%. Hampir sepertiganya meninggal dalam

kandungan. Hipoplasi paru terjadi pada 50% kasus yang terdiagnosa

sebelum usia kehamilan 19 minggu. Sequelae yang berat terjadi pada

bayi yang selamat antara lain kebutaan, penyakit paru kronis dan

serebral palsi (Quintero R, 1999).

2.3. Etiologi

Etiologi terjadinya ketuban pecah dini tidak jelas dan tidak dapat

ditentukan secara pasti. Beberapa para ahli menyebutkan Ketuban pecah

4
dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau

meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut.

Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya infeksi yang

dapat berasal dari vagina dan serviks. Beberapa hal masih merupakan

kontroversi di bidang obstetri. Penyebab lainnya adalah sebagaiberikut

(Sualman, 2009).

a. Serviks inkompeten, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh

karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase,

atau tindakan bedah obstetri lainnya).

b. Ketegangan rahim berlebihan (tekanan intra uterin meningkat

secara berlebihan/overdistensi uterus: seperti pada keadaan

trauma, kehamilan ganda, hidramnion).

c. Kelainan letak janin dan rahim misalnya: letak sungsang dan

letak lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi

pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan

terhadap membrane bagian bawah.

d. Kemungkinan kesempitan panggul dimana bagian terendah

belum masuk PAP misalnyapada Cephalo Pelvic Disproportion

(CPD).

e. Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada selaput

ketuban dalam bentuk preteolitik sel sehingga memudahkan

ketuban pecah (Amnionitis/Korioamnionitis).

f. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin Crendah,

5
ataupun kelainan genetik).

g. Akhirnya, pecahnya selaput ketuban juga dapat disebabkan oleh

trauma dan setelah fetoskopi atau amniosentesis (iatrogenic)

(Devlieger, 2006).

Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase

laten. Makin panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksi.

Makin muda kehamilan, makin sulit upaya penatalaksanaannya tanpa

menimbulkan morbiditas janin (Sualman, 2009).

2.4. Patofisiologi Ketuban Pecah Dini

Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh

kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah

karena pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimia yang

menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh

selaput ketuban rapuh (Wiknyosastro, 2001).

Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi

matriks ekstra selular. Perubahan struktur, jumlah sel dan katabolisme

kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan menyebabkan

selaput ketuban pecah. Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks

metalloproteinase (MMP ) yang dihambat oleh inhibitor jaringan

spesifik dan inhibitor protease. Mendekati waktu persalinan,

keseimbangan antara MMP dan tissue inhibitors metalloproteinase-1

(TIMP-1) mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks

6
ekstraselular dan membran janin. Aktivitas degradasi proteolitik ini

meningkat menjelang persalinan (Wiknyosastro, 2001).

Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada

trimester ketiga selaput ketuban mudah pecah. Melemahnya kekuatan

selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran uterus, kontraksi

rahim, serta gerakan janin. Pada trimester terakhir terjadi perubahan

biokimia pada selaput ketuban sehingga pecahnya ketuban pada

kehamilan aterm merupakan hal fisiologis. Ketuban pecah dini pada

kehamilan preterm disebabkan oleh adanya faktor-faktor eksternal

misalnya infeksi yang menjalar dari vagina. Disamping itu ketuban

pecah dini preterm juga sering terjadi pada polihidramnion, inkompeten

servik, serta solusio plasenta (Wiknyosastro, 2001).

Banyak teori, mulai dari defek kromosom, kelainan

kolagen,sampai infeksi. Pada sebagian besar kasus ternyata

berhubungan dengan infeksi (sampai 65%). Termasuk diantaranya; high

virulensi yaitu Bacteroides, dan low virulensi yaitu Lactobacillus

(Wiknyosastro, 2001).

Kolagen terdapat pada lapisan kompakta ketuban, fibroblast,

jaringan retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi dari

kolagen dikontrol oleh sistem aktifas dan inhibisi

interleukin-1 (iL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan

inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1dan prostaglandin,

menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi

7
kolagen pada selaput korion/amnion, menyebabkan ketubantipis, lemah

dan mudah pecah spontan (Wiknyosastro, 2001).

2.5. Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan laboratorium.

1. Anamnesis

Dari anamnesis dapat menegakkan 90% dari diagnosis. Kadang kala cairan

seperti urin dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita

merasa basah dari vaginanya atau mengeluarkan cairan banyak dari jalan

lahir.

2. Inspeksi

Pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban

baru pecah, dan jumlah airnya masih banyak, pemeriksaan ini akan makin

jelas.

3. Pemeriksaan Inspekulo

Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan

dalam seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan

yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, bau, dan PH nya, yang

dinilai adalah

a. Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan

dari serviks. Dilihat juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin.

Bau dari amnion yang khas juga harus diperhatikan.

8
b. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung

diangnosis KPD. Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien

untuk batuk untuk memudahkan melihat pooling

c. Cairan amnion di konfirmasikan dengan menggunakan nitrazine

test. Kertas lakmus akan berubah menjadi biru jika PH 6 – 6,5.

Sekret vagina ibu memiliki PH 4 – 5, dengan kerta nitrazin ini

tidak terjadi perubahan warna. Kertas nitrazin ini dapat

memberikan positif palsu jika tersamarkan dengan darah, semen

atau vaginisis trichomiasis.

4. Mikroskopis (tes pakis). Jika terdapat pooling dan tes nitrazin masih samar

dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopis dari cairan yang diambil dari

forniks posterior. Cairan diswab dan dikeringkan diatas gelas objek dan

dilihat dengan mikroskop. Gambaran “ferning” menandakan cairan amnion

Gambar 2.6 Gambaran "ferning"

5. Dilakukan juga kultur dari swab untuk chlamydia, gonnorhea, dan

stretococcus group B

9
2.6. Pemeriksaan Lab

1. Pemeriksaan alpha – fetoprotein (AFP), konsentrasinya tinggi didalam

cairan amnion tetapi tidak dicairan semen dan urin.

2. Pemeriksaan darah lengkap dan kultur dari urinalisa

3. Tes pakis

4. Tes lakmus

Dengan memeriksa kadar keasaman cairan vagina. Kertas mustard emas

yang sensitive, pH ini akan berubah menjadi biru tua pada keberadaan bahan

basa. pH normal vagina selama kehamilan adalah 4,5-5,5, pH cairan

amniotik adalah 7-7,5. Tempatkan sepotong kertas nitrazin pada mata pisau

spekulum setelah menarik spekulum dari vagina, jika kertas lakmus merah

berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). Darah dan

infeksi vagina dapat menghasilkan tes yang positif palsu.

2.7. Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban

dalam kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban sedikit

(Oligohidramnion atau anhidramnion). Oligohidramnion ditambah dengan

hasil anamnesis dapat membantu diagnosis tetapi bukan untuk menegakkan

diagnosis rupturnya membran fetal. Selain itu dinilai amniotic fluid index

(AFI), presentasi janin, berat janin, dan usia janin.

10
2.8. Penatalaksanaan

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan KPD

adalah; memastikan diagnosis, menetukan umur kehamilan,

mengevaluasi ada tidaknya infeksi maternal ataupun infeksi janin,

serta apakah dalam keadaan inpartu, atau terdapat kegawatan janin

(Cunningham, 2001).

Prinsip penanganan Ketuban Pecah Dini adalah memperpanjang

kehamilan sampai paru-paru janin matang atau dicurigai adanya atau

terdiagnosis khorioamnionitis.

a. KPD Dengan Kehamilan Aterm.

1) Diberikan antibiotika prafilaksis, Ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari

2) Dilakukan pemeriksaan "admision test" bila hasilnya patologis

dilakukan terminasi kehamilan.

3) Observasi temperature rektal setiap 3 jam, bila ada

kecenderungan meningkat lebih atau sama dengan 37,6° C, segera

dilakukan terminasi.

4) Bila temperatur rektal tidak meningkat, dilakukan observasi

selama 12 jam. Setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu

dilakukan terminasi.

5) Batasi pemeriksaan dalam, dilakukan hanya berdasarkan indikasi

obstetrik

6) Bila dilakukan terminasi, lakukan evaluasi Pelvic Score (PS) :

11
a. Bila PS lebih atau sama dengan 5, dilakukan induksi dengan

oksitosin drip.

b. Bila PS kurang dari 5, dilakukan pematangan servik dengan

Misoprostol 50 µgr setiap 6 jam per oral maksimal 4 kali

pemberian.

12
Tabel 3 :Pelvic Score (PS) menurut Bishop

SKOR 0 1 2 3
Pembukaan serviks
0 1-2 3-4 5-6
(cm)
Pendataran serviks 0-30% 40-50% 60-70% 80%
Penurunan kepala
diukur dari bidang -3 -2 -1.0 +1,+2
Hodge III (cm)
Konsistensi serviks Keras Sedang Lunak
Searah
Kearah
Posisi serviks Kebelakang sumbu jalan
depan
lahir

a. KPD Dengan Kehamilan Pre Term.

1) Penanganan di rawat di RS

2) Diberikan antibiotika : Ampicillin 4 x 500 mg selama 7 hari.

3) Untuk merangsang maturasi paru diberikan kortikosteroid (untuk

UK kurang dari 35 minggu) : Deksametason 5 mg setiap 6 jam.

4) Observasi di kamar bersalin :

13
a. Tirah baring selama 24 jam, selanjutnya dirawat di ruang obstetri.

b. Dilakukan observasi temperatur rektal tiap 3 jam, bila ada

kecenderungan terjadi peningkatan temperatur rektal lebih

atau sama dengan 37,6° C, segera dilakukan terminasi.

5) Di ruang Obstetri :

a. Temperatur rektal diperiksa setiap 6 jam.

b. Dikerjakan pemeriksaan laboratorium : leukosit dan laju

endap darah (LED) setiap 3 hari.

6) Tata cara perawatan konservatif :

a. Dilakukan sampai janin viable

b. Selama perawatan konservatif, tidak dianjurkan

melakukan pemeriksaan dalam

c. Dalam observasi selama 1 minggu, dilakukan pemeriksaan

USG untuk menilai air ketuban:

 Bila air ketuban cukup, kehamilan diteruskan.

 Bila air ketuban kurang (oligohidramnion),

dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan.

d. Pada perawatan konservatif, pasen dipulangkan pada hari ke-

7 dengan saran sebagai berikut :

 tidak boleh koitus.

 tidak boleh melakukan manipulasi vagina.

14
 segera kembali ke RS bila ada keluar air ketuban lagi

e. Bila masih keluar air, perawatan konservatif dipertimbangkan

dengan melihat pemeriksaan laboratorium. Bila terdapat

leukositosis atau peningkatan LED, lakukan terminasi.

15
16
Beberapa peneliti menekankan pada pentingnya usia kehamilan dalam

penatalaksanaan KPD seperti tampak dalam Bagan (Mercer BM, 2003).

Bagan 2. Penatalaksanaan KPD Berdasarkan Umur Kehamilan

17
Algorithm for evaluation and management of preterm premature

rupture of the membranes (pPROM).(Mercer BM: Premature

rupture of the membranes. Obstet Gynecol 101:178–193, 2003)

b. Terminasi Kehamilan:

 Induksi persalinan dengan drip oksitosin.

 Seksio sesaria bila prasyarat drip oksitosin tidak terpenuhi atau

bila drip oksitosin gagal.

 Bila skor pelvik jelek, dilakukan pematangan dan induksi

persalinan dengan Misoprostol 50 µgr oral tiap 6 jam, maksimal

4 kali pemberian.

2.9. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang seringkali ditimbulkan dari KPD

sangat berpengaruh terhadap morbiditas dan mortalitas bayi serta

dampak terhadap ibunya sendiri, diantaranya adalah (Sualman,

2009).

a. Persalinan prematur

Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh

persalinan. Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada

kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah.

Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24

18
jam. Pada kehamilan kurangdari 26 minggu persalinan seringkali

terjadi dalam 1 minggu.

b. Infeksi

Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban

pecahdini. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat

terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi

korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini

preterm, infeksi lebih sering dari pada aterm. Secara umum insiden

infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat sebanding

dengan lamanya periode laten.

Kriteria klinis infeksi yang digunakan pada KPD yaitu; adanya

febris, uterinetenderness (di periksa setiap 4 jam), takikardia

(denyut nadi maternal lebih dari 100x/mnt), serta denyut jantung

janin yang lebih dari 160 x/mnt.

c. Hipoksia dan asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidamnion sehingga

bagian kecil janin menempel erat dengan dinding uterus yang dapat

menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia.Terdapat

hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat

oligohidamnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.

19
d. Sindrom deformitas janin

Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan

pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan

anggota badan janin, serta hipoplasi pulmonary (Parry, 1998).

2.10. Prognosis

Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :

a. Usia kehamilan

b. Adanya infeksi / sepsis

c. Factor resiko / penyebab

d. Ketepatan Diagnosis awal dan penatalaksanaan

Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat

kehamilan, lebih sedikit bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun,

umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37 minggu mempunyai

komplikasi yang tidak serius dari kelahiran premature (Manuaba, 2001)

20
BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

Nama : Ketut Supasmi

Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat, tanggal lahir : Bangli, 31/12/1999

Umur : 18 tahun

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Bayung center kintamani

Suku / Bangsa : Bali / Indonesia

Agama : Hindu

Status Perkawinan : Menikah

Nama Suami : KWS

Tanggal MRS : 04/12/2017 22.50 Wita

3.2. Anamnesis

Keluhan Utama: keluar cairan bening dari kemaluan

Riwayat Penyakit sekarang :

Pasien datang ke IGD RSU bangli dengan keluhan keluar cairan bening

yang tidak berbau dari kemaluan sejak 03/12/2017 pukul 20.00 yang tidak

terlalu banyak. Pasien mengaku cairan bening yang keluar tidak disertai

21
darah maupun lendir. Pasien mengaku keluar cairan bening saat istirahat.

Pasien merupakan rujukan dari Puskesmas dengan diagnosis G1P0A0

umur kehamilan 40 minggu.. Keluhan lain seperti sakit kepala,

pandangan kabur, dan nyeri ulu hati disangkal oleh pasien. Gerak anak

dirasakan baik dan aktif oleh pasien.

Riwayat Menstruasi : Menarche : 14 tahun

Siklus Haid : 28 hari

Lama : 3-4 hari

HPHT : 27/02/2017

TP : 04/12/2017

Keluhan saat haid : Nyeri perut bagian bawah

minimal

Riwayat Perkawinan : 1 kali

Usia saat menikah : 17 tahun

Riwayat Persalinan : Hamil ini

Riwayat KB : disangkal

Riwayat Alergi : disangkal

Riwayat Operasi : disangkal

Riwayat Penyakit Terdahulu : Tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga : Ibu kandung hipertensi (+)

Riwayat Sosial : Merokok : disangkal

Konsumsi Alkohol : disangkal

22
3.3. Pemeriksaan Fisik

Status Present

Keadaan Umum : Baik

Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Kesadaran : E4V5M6 (Compos Mentis)

Nadi : 78 kali/menit

Respirasi : 20 kali/menit

Suhu Aksila : 36.6C

Berat Badan : 59 kg

Tinggi Badan : 155 cm

IMT : 24.58 kg/m2

Status General

Mata : Anemia -/-, ikterus -/-, reflex pupil +/+ bulat isokor

Leher : Pembesaran KGB (-)

THT : Kesan normal

Thoraks : Mammae : Hiperpigmentasi areola mammae

Cor : S1S2 tunggal, reguler, murmur tidak ada

Pulmo : Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : ~ Status Obstetri

Ekstremitas : Akral hangat +|+ , Edema -|-

+|+ -|-

23
Status Obstetri

Abdomen : Abdomen

Leopold I : Teraba bagian bulat lunak kesan bokong

Leopold II Kanan : Teraba bagian kecil – kecil kesan ekstremitas

Kiri : Teraba bagian keras memanjang kesan punggung

Leopold II : Teraba bagian bulat keras kesan kepala dan tidak dapat

digerakan

Leopold IV : Bagian bawah janin kesan kepala masuk PAP

TFU: palpasi 3 jari dibawah processus xipoideus

Nyeri ulu hati (-), nyeri simfisis (-), nyeri tekan (-)

DJJ 150 kali/menit, His (-)

McD 29 cm

TBJ : 2790 gr

Insp V/V : dalam batas normal

VT : v/v normal, PO mencucu, blood slyme (-), lakmus test (-)

3.4. Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap (04/12/2017) :

WBC : 14,5 . 103/μL (meningkat)

RBC : 3,75 . 106/μL (N)

HGB : 11,4 g/dL (menurun)

HCT : 32,0 % (menurun)

24
PLT : 292 . 103/μL (N)

Urinalisis (27/02/2017) :

Warna : Kuning Glukosa : Negatif

Bau : Khas Bilirubin : Negatif

Leukosit : Negatif Urobilin : Negatif

pH : 6,0 Keton : Negatif

Protein : Negatif Nitrit : Negatif

Berat Jenis : 1,009 Eritrosit : Banyak

Hasil NST (27/2/2017)

Baseline : 140-150 bpm

25
3.5. Diagnosis Kerja

G1P0A0 umur kehamilan 40 minggu Tunggal Hidup + ketuban Pecah Dini

Aterm

3.6. Penatalaksanaan

Penunjang diagnostik: NST, UL, DL, BT/CT, Gol darah.

TX :

Observasi 6 jam

Cefotaxime 3x1 gr

IVFD RL 20 tpm

KIE

3.7. Perjalanan Penyakit

Tanggal S O A P
05-012- Mengeluh St.Present G1P0A0 uk Pdx : -
2017. keluar air Kes : CM 40-41 mng Tx :
dari vagina TD : 110/70 T/H belum Rawat sebagai KPD
03.00 mmHg inpartu+ aterm
N : 90 x/menit KPD IVFD RL 20 tpm
R : 20x/menit Cefotaxime 3x 1 gr
T : 36,5oC Obs 6 jam (tanda
DJJ : inpartu)
145x/menit KIE
St. General :
dbn
St. Obstetrik

26
VT: vulva
normal, porsio
mencucu,
Ø (-)
05-12- Keluar air evaluasi his (+) G1P0000 40- Pdx : -
2017 (+), 1x10 mnit- 15- 41 mngg T/H Tx :
dilaporkan 20, KPD IVFD RL 20 tpm
09.00 KTG kesan djj: 148 x/menit Cefotaxime 3x 1 gr
normal, VT : P Ø(-) Repening
Perabaan fornik misoprostol 1/8 tab
kesan kepala (25 mcg) intravaginal
Observasi ketat
CHPB
Pasang KTG
05-12- Nyeri perut His: 2x10’ 20- G1P0000 40- Pdx : -
2017 (+), pusing 25 41 mngg T/H Tx :
10.00 (-), gerak Djj: 150 KPD IVFD RL 20 tpm
anak (+) Cefotaxime 3x 1 gr
Repening
misoprostol 1/8 tab
(25 mcg) intravaginal
Observasi ketat
CHPB
Pasang KTG
05-12 Sakit perut St.Present G1P0000 40 Pdx : -
2017 hilang Kes : CM mngg T/H Tx :
timbul (+) T : 110/70 PK I fase -observasi CHPB
15.30 Perut mmHg laten.
kencang (+) N : 80 x/menit
Keluar R : 20 x/menit

27
air(+) T : 36,2 oC
DJJ :
134x/menit
His: 2x10’-20-
30
St. General :
dbn
St. Obstetrik
Abd : TFU 3
jari di bawah
PX
Vt: v/v n. P Ø 1
cm.
Teraba kepala
H I.
Blood slyme
(+)

05-12- Sakit perut KU: baik, G1P0000 40 Pdx : -


2017 hilang His 2-3x10’-25- mngg T/H Tx :
timbul 40 PK I fase Lapor dokter jaga.
19.30 Vt: Ø 1 cm, laten.
porsio kakun
eff 25%, teraba
kepala HI,
blood slyme
(+).

06-12- Sakit perut St.Present G1P0000 40 Lapor dokter ,


2017 hilang Kes : CM mngg T/H Observasi CHPB

28
timbul His: 3x10’/30- PK I fase
02.00 semakin 40’. aktif.
berat Djj: 130x/mnt.
Vt: Ø5 cm eff
50%. Ket (-).
Teraba kepala
penurunan HI,
Blood slym (+).
06-12- Pasien St.Present G1P0000 40 Tx :
2017 ingin Kes : CM mngg T/H Pimpin persalinan
mengatakan His: 4x10’/35- PK II pervaginam.
02.25 BAB 45.
Djj 140 x/mnt
Vt: Ø lengkap,
ket(-),
Teraba kepala
HIII,
Blood slyme
(+).
06-12- Lemas (+) St.Present P1A0+ Pdx :
2017 Kes : CM partus kala Tx :
14.40 Bayi lahir III Lakukan manajmen
spontan segera aktif kala III.
menangis
dengan AS 7/8,
jk
perempuan,BB
2850 gr, pb 49
cm, lk/ld 33/30,
anus +,

29
kelainan (-).
02-12- Keluhan(-) St.Present P1A0+partus Pdx :
2017 Pusing (-) Kes : CM kala IV. Tx :
Plasenta lahir Evaluasi 2 jam post
02.50 spontan kesan partum
komplit, Observasi nipas
kontraksi uterus Observasi vital sign.
(+), kuat,
perdarahan +
100cc,
T D: 110/20
mmhg
N:84 x/mnt
T:36,5 C
RR: 20x/mnt
TFU: 2 jari di
bawah pusat,
Perdarahan
aktif (-),
Episiotomy (+),
Laserasi grade
II.
06-12- Nyeri pada St.Present P1A0 PSPTB Pdx :
2017 jalanlahir, Kes : CM Tx :
keluar TD: 120/90 BPL
06.00 cairan mmhg Amoxixilin 3x1
bening. N: 78 x/mnt As.mefenamat 3x1
T: 36 C SF 2x1
Status obstetric: Metyl ergometrin 3x1
TFU: 2 jari

30
dibawah pusat,
kontraksi uterus
+, perdarahan
aktif -

31
BAB IV

PEMBAHASAN

4.1. Diagnosis

Penegakan diagnosis pada pasien ini dilakukan berdasarkan anamnesis, dan

pemeriksaan fisik. Pada anamnesis pasien mengeluh keluar cairan bening

yang tidak berbau dan tidak gatal melalui jalan lahir. Pada kasus ini umur

kehamilan pasien adalah 40 minggu berdasarkan perhitungan HPHT.

Tekanan darah pasien diketahui dalam batas normal. Pada saat pasien

datang ke VK, didapatkan tekanan darah 110/70 mmHg.

keluarnya cairan bening yang tidak berbau dicurigai air ketuban

untuk konfirmasi dilakukan pemeriksaan lakmus test dan didapatkan hasil

positif. Dengan demikian diagnosis leukoria dan inkotenensia uri dapat

disingkirkan.

4.2. Penatalaksanaan

Pada pasien ini segera dilakukan rawat inap. Hospitalisasi sedini mungkin

sangat diperlukan agar observasi dapat dilakukan secara cermat dan terus-

menerus, sehingga evaluasi lebih mudah oleh karena perjalanan penyakit

sukar diramalkan. Pemeriksaan yang teliti diikuti dengan observasi harian

tentang tanda-tanda klinik berupa: nyeri perut hilang timbul, keluar air

bercampur darah, demam maupun fetal distres.

32
Pemberian terapi antibiotik diberikan pada pasien ini adalah untuk

mencegah terjadinya infeksi yang mengancam ibu dan bayi.

Pasien juga diberikan obat misoprostol untuk melunakan servik agar

persalinan bisa terjadi. Pemberian asam mefenamat diberikan dapat

menurunkan rasa nyeri.

4.3. Prognosis

Prognosis pasien ini dubia ad bonam karena umur kehamilan >35 mnggu

dan juga sudah mendapatkan penatalaksanaan sesuai dengan prosedur

penanganan KPD. Prognosis pasien akan menjadi buruk jika tidak diperiksa

secara rutin atau air ketuban yang pecah di biarkan begitu saja tanpa pergi

ke pelayanan kesehatan.

33
BAB V

SIMPULAN

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik

berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi

korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas

perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.

Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8-10 % dari

semua kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada

kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %,

sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm

terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.

Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih

kontroversial. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada, selalu

berubah. Protokol pengelolaan yang optimal harus mempertimbangkan adanya

infeksi dan usia gestasi serta faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan

untuk merawat bayi yang kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol

pengelolaan yang dapat untuk semua kasus KPD, tetapi harus ada panduan

pengelolaan yang strategis, yang dapat mengurangi mortalitas perinatal dan dapat

menghilangkan komplikasi yang berat baik pada anak maupun pada ibu.

34
DAFTAR PUSTAKA

Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC,

Wenstrom KD.Williams Obstetrics. 21 st edition.2001. 1647-

1649.

Devlieger R, Millar LK, Bryant G, Lewi L, Deprest JA. Fetal

Membrane Healing After Spontaneous and Iatrogenic

Membrane Rupture: A Review of Current Evidence. American

Journal of Obstetrics and Gynecology (2006) 195, 1512–20

Hakimi, M. 2009. Fisiologi dan Patologi Persalinan (terjemahan).

Jakarta : Yayasan Essensia Medica.

Kacerovsky, M., Ivana, M., Ctirad, A., Helena, H., Lenka, P.,

Milan, K.,Bo. J. 2014. "Prelabor rupture of membranes

between 34 and 37 weeks: the intraamniotic inflammatory

response and neonatal outcomes." American Journal of

Obstetric and Gynecology. Volume 210, Issue 4,

Pages 325.e1–325.e10

Kenyon, S., Boulvain, M., & Neilson, J. P. (2013). Antibiotics for

preterm rupture of membranes. The Cochrane Library.

35
Mercer BM. Preterm Premature Rupture of the Membranes. Obstet

Gynecol 2003;101:178-93.

Lukman. 2010. Menurunkan Angka KPD. [Online].

http://www.selatan,jakarta.go.id/pkk/index.php. [25 Maret

2015]

Lewi L, Schoubroeck DV, Ranst MV, Bries G, Emonds M-P,

Arabin B, et al. Successful Patching of Iatrogenic Rupture of

the Fetal Membranes.Placenta (2004), 25, 352–356

Parry S, Struss JF. Premature Rupture of Fetal Membranes: a

review article. NEJM 1998;338:663-670.

Quintero R, Morales W, Allen M, Bornick P, Arroyo J, LeParc G.

Treatment of Iatrogenic Previable Premature Rupture of

Membranes with Intraamniotic Injection of Platelets and

Cryoprecipitate (Amniopatch): Preliminary Experience. Am J

Obstet Gynecol 1999;181:744-749

36
Quintero R, Romero R, Dzieczkowski J, Mammen E,Evans MI.

Sealing of Ruptured Amniotic Membranes withIntra-amniotic

Platelet-cryoprecipitate Plug [letter]. Lancet. 1996; 347: 1117.

Sualman K.Penatalaksanaan KetubanPecah Dini pada Kehamilan

Preterm. Universitas Riau, Pekanbaru. 2009.

Wiknyosastro H, Saiffudin AB, Rachimhadi T. Ilmu Kebidanan,

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1999;

85-86.

37