1. Etiologi epilepsi?

Etiologi dari epilepsi adalah multifaktorial, tetapi sekitar 60 % dari kasus epilepsi
tidak dapat ditemukan penyebab yang pasti atau yang lebih sering kita sebut sebagai
kelainan idiopatik. Terdapat dua kategori kejang epilepsi yaitu kejang fokal dan
kejang umum. Secara garis besar, etiologi epilepsi dibagi menjadi dua, yaitu :
Etiologi Epilepsi
1.

Kejang Fokal Kejang Umum

a. Trauma kepala a. Penyakit metabolik

b. Stroke b. Reaksi obat
c. Infeksi c. Idiopatik
d. d. Faktor genetik
Malformasi vaskuler

e. Tumor (Neoplasma) e. Kejang fotosensitif

f. Displasia

g. Mesial Temporal Sclerosis

2. Macam-macam bangkitan?

Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981, epilepsi

diklasifikasikan menjadi 2 yakni berdasarkan bangkitan epilepsi dan berdasarkan
sindrom epilepsi.
· Klasifikasi berdasarkan tipe bangkitan epilepsi :
 Bangkitan Parsial
Bangkitan parsial diklasifikasikan menjadi 3 yakni,
 Parsial Sederhana (kesadaran tetap baik)
Dengan gejala motorik
Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus
Dengan gejala autonom
Dengan gejala psikis
 Parsial Kompleks (kesadaran menurun)
 Berasal sebagai parsial sederhana dan berekambang menjadi penurunan
kesadaran
Dengan penurunan kesadaran sejak awaitan
 D. Parsial yang menjadi umum sekunder
Parsial sederhana yang menajdi umum tonik-konik Parsial kompleks menjadi
umum tonik-klonik
Parsial sederhana menjadi parsial kompleks dan menjadi umum tonik-konik
 Bangkitan Umum
Absence / lena / petit mal
Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak
(absence) dalam beberapa detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti
dan penderita diam tanpa reaksi. Seragan ini biasanya timbul pada anak-anak
yang berusia antara 4 sampai 8 tahun. Pada waktu kesadaran hilang, tonus otot
skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat serangan mata
penderita akan memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan
tangan melepaskan benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan,
penderita akan sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru
dialaminya. Pada pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran yang khas
yakni “spike wave” yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara
menyeluruh.
Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan
pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal
berlangsung 1 – 3 detik, terlokalisasi , tidak disertai gangguan kesadaran dan
biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh
kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau
oleh ensepalopati metabolik.
 Tonik
Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum
dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi
tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi.
 Tonik-klonik /Grand mal
Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan,
pernafasan terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah itu
 muncul gerakan kejang tonik-klonik (gerakan tonik yag disertai dengan
relaksaki). Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit lidah atau
bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan, penderita akan
sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan
tertidur setelahnya.
 Mioklonik
Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar
sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya
berlangsung sejenak. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi
dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya
cepat.
 Atonik
Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan kehilangan
kekuatan otot dan terjatuh secara tiba-tiba.
 Tak Tergolongkan
Klasifikasi untuk epilepsi dan sindrom epilepsi yakni,
Berkaitan dengan lokasi kelainanny (localized related)
Idiopatik (primer)
Simtomatik (sekunder)
Kriptogenik
Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai
dengan peningkatan usia
Idiopatik (primer)
Kriptogenik atau simtomatik sesuai dengan peningkatan usia (sindrom west,
syndrome lennox-gasraut, epilepsi lena mioklonik dan epilepsi mioklonik-
astatik)

3. Mekanisme terjadinya kejang?

Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang
berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron
lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya.Hal tersebut di duga
disebabkan oleh:
1. Kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan
listrik yang berlebihan
2. berkuranganya inhibisi oleh neurotransmiter asam gama amino butirat (GABA)
3. Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam gkutamat dan asparat melalui
jalur eksitasi yang berulang.

4. Anamnesis atau aloanamnesis pada pasien kejang?

 Waktu serangan? (frekuensi, durasi?
 Riwayat serangan sebelumnya?
 Lingkungan saat terjadii serangan?
 Faktor-faktor yang memicu saat terjadi serangan?
 Posisi tubuh saat sebelum terjadi serangan?
 Ada gejala prodormal aura?
 Apakah gejalanya tonik-klonik?
 Adakah faktor-faktor yang mendorong terjadinya defisit neurologi?
 Riwayat keluarga?

5. Penatalaksanaan
Medikamentosa
Pemilihan obat anti epilepsi (OAE) sangat tergantung pada bentuk bangkitan
dan sindroma epilepsi, selain itu juga perlu dipikirkan kemudahan pemakaiannya.
Penggunaan terapi tunggal dan dosis tunggal menjadi pilihan utama. Kepatuhan
pasien juga ditentukan oleh harga dan efek samping OAE yang timbul
Antikonvulsan Utama
1. Fenobarbital : dosis 2-4 mg/kgBB/hari
2. Phenitoin : 5-8 mg/kgBB/hari
3. Karbamasepin : 20 mg/kgBB/hari
4. Valproate : 30-80 mg/kgBB/hari

Keputusan pemberian pengobatan setelah bangkitan pertama dibagi dalam 3 kategori:

1. Definitely treat (pengobatan perlu dilakukan segera )

2. Bila terdapat lesi struktural, seperti :
Tumor otak
AVM
Infeksi : seperti abses, ensefalitis herpes
Tanpa lesi struktural :
 Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)
 EEG dengan gambaran epileptik yang jelas
 Riwayat bangkitan simpomatik
 Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi SSP
 Status epilepstikus pada awitan kejang
 REFERENSI

1. Harsono, Kustiowati E. 2003. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Kelompok Studi Epilepsi

PERDOSSI

2. Ropper AH, Brown Rh. Epilepsy and Other Seizure Disorders.In: Adam ‘s and
Victor Principle of Neurology. 4th ed. New York: McGraw-Hill;1989.

3. Glauser AT, Morita DA. Infantil spasm (West Syndrome). Available from :
www.emedicine.com .2006.

4. Glauser TA. Lennox-Gastaut Syndrome. Available at www.emedicine.com

5. Hart YM, sander JW. 2008. Epilepsy : Questions and Answers. Merit Publishing
International. USA;29-30

6. Chapman K, Rho JM. 2007. Pediatric Epilepsy Case Studies : From Infancy and
Childhood Through Adolescence. CRC Press. Londen-Newyork ; 109,191

7. French JA, Delanty N. 2009. Therapeutic Strategies in Epilepsy. Clinical Publishing.

Oxford ; 71-74