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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La endocarditis aguda es una enfermedad febril que lesiona las estructuras cardiacas, se extiende
hasta otros puntos extracardiacos por vía hematógena y es letal en unas cuantas semanas.
La endocarditis subaguda evoluciona en forma insidiosa, rara vez se disemina y avanza de
manera gradual a menos que se complique con un acontecimiento embólico o un aneurisma
micótico roto.
• Epidemiología: En países desarrollados,la frecuencia de endocarditis varía de 2.6 a 7.0 casos
por 100 000 habitantes por año y la frecuencia es mayor entre ancianos.
– En los países subdesarrollados,la cardiopatía reumática crónica constituye un factor de riesgo.
– Entre los factores predisponentes están las cardiopatías congénitas,consumo de drogas ilícitas
por vía Intravenosa, valvulopatía degenerativa y dispositivos intracardiacos.
– Entre 16 y 30% se ubica en prótesis valvulares y el riesgo es mayor en los primeros seis a 12
meses después de la sustitución valvular.
• Etiología: Varía entre los diversos tipos clínicos de endocarditis.
- En la endocarditis de válvulas naturales, el estreptococo viridans, estafilococo, microorganismos
HACEK que incluyen: Haemophilus sp, Aggregatibacter, actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae; penetran en el torrente
sanguíneo desde la boca, piel y vías respiratorias superiores. Streptococcus gallolyticus se origina
a partir del intestino y acompaña a los pólipos o cáncer de colon. El enterococo proviene del
aparato genitourinario.
– La endocarditis de válvulas naturales, nosocomial, es causada por Staphylococcus aureus,
estafilococo coagulasa negativa y enterococos.
– La endocarditis de las prótesis valvulares es producida por estafilococo coagulasa negativa, S.
aureus, bacilos gramnegativos facultativos, difteroides u hongos.
– La endocarditis en los toxicómanos que utilizan drogas intravenosas,principalmente la de la
válvula tricúspide, por lo general es producida por S. aureus y las infecciones de las válvulas
izquierdas en estos pacientes son causadas por Pseudomonas aeruginosa y Candida, Bacillus,
Lactobacillus y Corynebacterium sp.
• Patogenia: La lesión endotelial permite la infección directa por microorganismos patógenos más
virulentos (S. aureus) o la formación de un trombo de plaquetas- fibrina no infectado llamado
endocarditis trombótica no bacteriana que muchas veces se infecta durante la bacteriemia
transitoria. La endocarditis trombótica no bacteriana se origina en insuficiencia mitral, estenosis
aórtica, insuficiencia aórtica, un estado hipercoagulable y el síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos. Después de entrar en el torrente sanguíneo, los microorganismos se adhieren al
endotelio o los puntos de endocarditis trombótica no bacteriana a través de moléculas de
adhesina. Las manifestaciones clínicas de la endocarditis son secundarias a la producción de
citocinas, la lesión de las estructuras intracardiacas, la embolización de fragmentos de
vegetaciones, la infección hematógena de ciertos puntos durante la bacteriemia y el daño hístico
por el depósito de complejos inmunitarios.
• Manifestaciones clínicas:
– Síntomas generales: Fiebre, escalofríos, pérdida de peso, mialgias o artralgias.
Manifestaciones cardiacas: Soplos cardiacos, en especial soplos por insuficiencia
valvular,insuficiencia cardiaca congestiva, abscesos perivalvulares, fístulas intracardiacas,
pericarditis.

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– Manifestaciones no cardiacas: En 50% de los pacientes se detectan embolias arteriales y la
extensión hematógena focal de la infección se manifiesta en la piel, bazo, riñones, huesos y
meninges.
• Entre 15 y 35% de los casos se complica con embolias cerebrovasculares que se manifiestan en
forma de apoplejía o encefalopatía y 50% de estos casos preceden el diagnóstico de endocarditis.
– Otras complicaciones neurológicas son meningitis aséptica o purulenta,hemorragia intracraneal
por la rotura de un aneurisma micótico o infartos hemorrágicos, convulsiones y microabscesos,
principalmente con S. Aureus.
• El depósito de complejos inmunitarios en la membrana basal glomerular provoca
glomerulonefritis y disfunción renal.
• Las manifestaciones periféricas no supurativas de la endocarditis subaguda por ejemplo
lesiones de Janeway, manchas de Roth, se deben a la duración de la infección y en la actualidad
son raras gracias al diagnóstico y tratamiento oportunos.
– Manifestaciones de los factores predisponentes especícos:
• Usuarios de drogas intravenosas: casi 50% se limitan a la válvula tricúspide y se manifiestan en
forma de fiebre, soplo leve o ausente y hallazgos pulmonares prominentes como tos, dolor
pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y ocasionalmente pioneumotórax. Los pacientes con
una infección en el lado izquierdo del corazón presentan las características clínicas típicas de
endocarditis.
• Endocarditis nosocomial: La endocarditis por un marcapasos transvenoso o un desfibrilador
implantado muchas veces se acompañan de infección en el sitio del generador y tiene como
resultado fiebre, un soplo mínimo y síntomas pulmonares por embolias sépticas.
• Endocarditis de prótesis valvulares: en casos de endocarditis que aparece 60 días después de
una cirugía valvular, los síntomas pueden ser enmascarados por las enfermedades que
acompañan a la cirugía reciente. La infección paravalvular es frecuente en la Endocarditis de
prótesis valvulares y tiene como resultado dehiscencia valvular parcial, soplos por insuficiencia
valvular, insuficiencia cardiaca congestiva o interrupción del sistema de la conducción.
• Diagnóstico.El diagnóstico de endocarditis infecciosa se establece en forma definitiva sólo
durante el examen histológico y microbiológico de las vegetaciones.
Criterios de Duke para el diagnóstico clínico de endocarditis infecciosa:
• Para el diagnóstico clínico de endocarditis definitiva es necesario contar con dos criterios
mayores, un mayor con tres menores o cinco menores.
• Para el diagnóstico de posible endocarditis es necesario contar con un criterio mayor y uno
menor o tres criterios menores.
Criterios mayores
1. Hemocultivo positivo
Microorganismo típico de endocarditis infecciosa en dos hemocultivos separados
Estreptococo viridans, Streptococcus gallolyticus, grupo HACEK, Staphylococcus aureus o
Enterococo extrahospitalario en ausencia de un foco primario o
Hemocultivo persistente, que se define como la obtención de un microorganismo que concuerda
con endocarditis infecciosa a partir de:
Hemocultivos obtenidos con diferencia mayor de 12 horas; o

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Los tres cultivos o la mayor parte de cuatro o más hemocultivos obteniendo el primero y el último
cuando menos con 1 hora de diferencia
Hemocultivo aislado positivo para Coxiella burnetii o concentración de anticuerpos IgG de la fase I
> 1:800
2. Evidencia de daño miocárdico
Ecocardiografía positiva
Tumor intracardiaco oscilante en una válvula o en las estructuras de soporte o en el trayecto de
los chorros de regurgitación o en el material implantado, en ausencia de otra explicación
anatómica, o
Absceso, o
Dehiscencia parcial nueva o prótesis valvular, o
Insuficiencia valvular de nueva aparición (no basta el aumento o el cambio del soplo preexistente)
Criterios menores
1. Predisposición: lesión cardiaca predisponente o uso de drogas intravenosas.
2. Fiebre ≥38°C.
3. Fenómenos vasculares: embolias arteriales mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurismas
micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide.
5. Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no satisface ninguno de los criterios
mayores antes mencionados ni evidencia serológica de infección activa por el microorganismo
que concuerda con endocarditis infecciosa.

– Los pacientes que no han recibido antibióticos es necesario obtener dos grupos de tres frascos
para hemocultivo con intervalos mínimos de 1 hora, de distintos puntos durante las primeras 24 h.
Cuando el resultado del cultivo es negativo luego de 48 a 72 horas se obtienen dos o tres cultivos
más.
– La serología es útil para demostrar la presencia de Brucella, Bartonella, Legionella o C. burnettii
en la endocarditis. También es útil el examen histológico, por cultivo, por técnicas de anticuerpos
fluorescentes directos, PCR de la vegetación para identificar al microorganismo causal en
ausencia de un hemocultivo positivo o ambos métodos.
– Para confirmar el diagnóstico, se verifica el tamaño de las vegetaciones, detectan
complicaciones intracardiacas y se valora la función cardiaca; es necesario realizar
ecocardiografía.
• La ecocardiografía transtorácica no detecta vegetaciones menores de 2 mm y no es adecuada
para valorar prótesis valvulares o detectar complicaciones intracardiacas; sin embargo, se utiliza
cuando la probabilidad de endocarditis es reducida (<5%), antes de empezar las pruebas.
• La ecocardiografía transtorácica permite detectar vegetaciones en más de 90% de los casos de
endocarditis definitiva y es el mejor método para valorar las prótesis valvulares y detectar
abscesos, perforación valvular o fístulas intracardiacas.

Tratamiento
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El tratamiento antimicrobiano debe ser bactericida y prolongado. Se observa mejorías en cinco a
siete días.
– Los hemocultivos se repiten hasta que son estériles y entre cuatro y seis semanas después del
tratamiento para comprobar la curación.
Si el paciente permanece febril por siete días a pesar de los antimicrobianos, se debe valorar en
busca de absceso paravalvular o extra cardiaco.
• En sujetos que reciben vancomicina o un aminoglucósido es necesario vigilar la concentración
sérica de los fármacos. También se realizan pruebas para detectar efectos adversos renales,
hepáticos y hematológicos en forma periódica.

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TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS CONTRA CIERTOS MICROORGANISMOS
• La endocarditis por estreptococo de los grupos B, C o G se trata con el régimen recomendado
para el estreptococo relativamente resistente a la penicilina.
El enterococo necesita la actividad sinérgica de un antibiótico con actividad en la pared celular y
un aminoglucósido para aniquilarlo.
• Utilizar daptomicina [6 mg/kg (o 8 a 10 mg/kg) IV diarios] para la endocarditis por S. aureus con
una MIC de vancomicina ≥2 μg/ml.

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La endocarditis de prótesis valvulares estafilocócica se trata durante seis a ocho semanas con

rifampicina, si la cepa es resistente se debe elegir otro aminoglucósido, una fluoroquinolona o


algún otro fármaco activo.
• El tratamiento empírico depende de los datos epidemiológicos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
-La principal indicación para el tratamiento quirúrgico de la endocarditis es la insuficiencia
cardiaca congestiva moderada o grave y resistente al tratamiento.
• Los pacientes que padecen insuficiencia aórtica aguda con cierre precoz de la válvula mitral,
rotura de un absceso del seno de Valsalva en el lado derecho del corazón o rotura en el saco
pericárdico necesitan una cirugía de urgencia.
• La cirugía cardiaca se difiere durante dos o tres semanas siempre que sea posible cuando el
paciente ha padecido una embolia no hemorrágica y durante cuatro semanas si se trata de una
embolia hemorrágica. Los aneurismas micóticos rotos se corrigen antes de la cirugía cardiaca.
• La duración del tratamiento con antimicrobianos después de la cirugía cardiaca depende de la
indicación quirúrgica.
– Para los casos de endocarditis de válvulas naturales no complicada por microorganismos
sensibles con cultivo valvular negativo en la cirugía, la duración del tratamiento preoperatorio y
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posoperatorio debe ser igual a la duración del tratamiento recomendado, con unas dos semanas
de tratamiento en el posoperatorio.
– Para la endocarditis con absceso paravalvular y con tratamiento parcial, la endocaditis de
prótesis valvulares tratada parcialmente o válvulas con cultivos positivos, los pacientes deben
recibir un régimen completo en el posoperatorio.
Indicaciones quirúrgicas para pacientes con Endocarditis
Cirugía necesaria para obtener un resultado óptimo
Insuficiencia cardiaca congestiva moderada o pronunciada por disfunción valvular
Prótesis valvular inestable y con dehiscencia parcial
Bacteriemia persistente no obstante el tratamiento óptimo con antimicrobianos
Falta de tratamiento microbicida eficaz ejemplo: endocarditis micótica o por Brucella
Endocarditis de prótesis valvulares por Staphylococcus aureus con una complicación
intracardiaca
Recaída de la Endocarditis de prótesis valvulares después del tratamiento óptimo con
antimicrobianos
La cirugía constituye una opción importante para mejorar el resultado
Extensión perivalvular de la infección
Endocarditis por S. aureus de la válvula aórtica o mitral que no responde lo suficientemente bien
Vegetaciones hipermóviles grandes >10 mm de diámetro con mayor riesgo de embolia
Fiebre inexplicable y persistente. ≥10 días en una Endocarditis de válvulas naturales con cultivo
negativo
Endocarditis recurrente o que no responde bien causada por enterococo altamente resistente a
los antibióticos o por bacilos gramnegativos
– PROFILAXIS: Se recomienda sólo para procedimientos dentales en los que se manipula el
tejido gingival o la región periapical de los dientes o cuando se perfora la mucosa bucal, incluida
la cirugía del aparato respiratorio.
Lesiones cardiacas de alto riesgo para las que se conseja administrar profilaxis contra
endocarditis antes de cualquier procedimiento dental
Prótesis valvulares cardiacas
Endocarditis previa
Cardiopatía congénita cianógena no reparada, incluidas derivaciones o conductos paliativos
Cardiopatías congénitas reparadas por los primeros seis meses después de la cirugía
Cardiopatías congénitas reparadas en forma incompleta con defectos residuales adyacentes al
material protésico
Valvulopatía después de un trasplante cardiaco

Regímenes antimicrobianos para la profilaxis de la endocarditis en adultos con lesiones


cardiacas de alto riesgo.
A. Régimen oral tradicional
1. Amoxicilina: 2 g VO 1 hora antes del procedimiento
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B. Incapacidad para ingerir medicamentos por vía oral
1. Ampicilina: 2 g IV o IM 1 hora antes del procedimiento
C. Alergia a la penicilina
1. Claritromicina o azitromicina: 500 mg VO 1 hora antes del procedimiento 2. Cefalexina: 2 g VO
1 hora antes del procedimiento . 3. Clindamicina: 600 mg VO 1 hora antes del procedimiento
D. Alergia a la penicilina, incapacidad para ingerir fármacos por vía oral
1. Cefazolinac o ceftriaxona: 1 g IV o IM 30 minutos antes del procedimiento 2. Clindamicina: 600
mg IV o IM 1 hora antes del procedimiento

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