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TEMA 2.

- ANEMIA Y POLICITEMIA
Hematopoyesis y bases fisiológicas de la producción de eritrocitos.-

La hematopoyesis es el proceso a través del cual se producen los elementos


formes de la sangre. Este proceso está regulado por una serie de etapas que
se inicia con las células progenitora hematopoyética pluripotente. Las células
progenitoras dan lugar a los eritrocitos, a todas las células de granulocitos,
monocitos y plaquetas, y a las células del sistema inmunitario. En cuanto a la
producción de eritrocitos, la hormona reguladora es la eritropoyetina (EPO).

El dispositivo encargado de la producción de eritrocitos se denomina eritrón. El


eritrón es un órgano dinámico constituido por una reserva rápidamente
proliferante de precursores celulares eritroides de la médula ósea y una gran
masa de eritrocitos maduros circulantes. Una pequeña cantidad de EPO la
producen los hepatocitos. El estímulo fundamental para la producción de EPO
es la disponibilidad de O2 para las necesidades metabólicas hísticas. La
disminución de aporte de O2 al riñón puede dar lugar a una disminución a la
masa de eritrocitos (anemia), a una alteración de la capacidad de captación del
O2 por parte de la molécula de hemoglobina (hipoxemia) o, de manera
infrecuente, a reducción del flujo sanguíneo que alcanza el riñón (estenosis de
la arteria renal).

En la circulación, la EPO presenta una vida media de 6 a 9 hrs. La


Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la anemia como el nivel de
hemoglobinas menor de 130 g/l (13g/100ml) en varones y menor de 120 g/l
(12g/100ml) en mujeres.

Presentación clínica de la anemia:


Signos y Síntomas.- La anemia aguda se debe casi siempre a hemorragia o a
hemólisis, si la pérdida hemática es aguda, el cuadro clínico es dominado por la
hipovolemia y el valor hematocrito y los niveles de hemoglobina no reflejan el
volumen sanguíneo perdido. En los pacientes en cuestión, el problema no es la
anemia, sino la hipotensión y el menor riesgo a órganos. Si pierde
repentinamente mas de 30 % del volumen hemático, la persona no podrá
compensar esa situación con los mecanismos usuales de contracción vascular
y cambios en el flujo sanguíneo regional. El individuo prefiere estar en decúbito
y mostrará hipotensión postural y taquicardia. Si la pérdida volumétrica de
sangre excede de 40% (2L), surgirán signos de choque hipovolémico que
incluyen confusión, disnea, diaforesis, hipotensión y taquicardia.

Los síntomas vinculados a la anemia de grado moderado son fatiga, sensación


de debilidad, disnea y taquicardia.

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Los síntomas que acompañan a la anemia de carácter más crónico o
progresivo dependen de la edad del paciente y de la suficiencia del aporte de
sangre a los órganos más importantes.

Definición y clasificación de la anemia:


Clasificación inicial de la anemia.- Son 3 categorías principales que son: 1) la
causada por defectos en la producción medular (hipoproliferación); 2) defectos
en la maduración de eritrocitos (eritropoyesis ineficaz); y 3) acortamiento de la
vida de los eritrocitos (pérdida hemática/hemólisis).
Clasificación fisiológica de las anemias: INDICE <2.5: Morfología de los
eritrocitos esto se clasifica en: A) normocítico normocrómico:
Hipoproliferativa: 1) lesión de médula ósea: a) infiltración o fibrosis, b) aplasia;
2) deficiencia de hierro; 3) baja estimulación: a) inflamación, b) defecto
metabólico y c) nefropatía. B) Microcítico o macrocítico: Trastorno de la
maduración: 1) defectos citoplasmáticos: a) deficiencia de hierro, b) talasemia,
c) anemia sideroblástica. 2) Defectos nucleares: a) deficiencia de ácido fólico,
b) deficiencia de vit. B12, c) efectos tóxicos de fármacos y d) anemia rebelde.
INDICE >2.5: Hemólisis o hemorragia: 1) hemorragia, 2) hemólisis
intravascular, 3) defecto metabólico, 4) anormalidad de la membrana, 5)
hemoglobinopatías, 6) destrucción autoinmunitaria y 7) hemólisis por
fragmentación.

Anemias hipoproliferativas.- Refleja un fracaso absoluto o relativo de la


médula, en la que el componente eritroide no ha proliferado adecuadamente
con respecto al grado de anemia. Puede deberse a lesión medular, déficit de
hierro o estimulación insuficiente de la EPO. Las anemias hipoproliferativas se
caracterizan por la presencia de eritrocitos normocíticos y normocrómicos,
aunque en situaciones de déficit de hierro de grado leve o de inflamación
crónica de larga evolución se pueden observar células microcíticas e
hipocrómicas. Las determinaciones analíticas clave para distinguir las
diferentes formas de anemia hipoproliferativa son la concentración sérica de
hierro y la capacidad de fijación de hierro, la evaluación de las funciones
renales y tiroideas, la biopsia o el aspirado de médula ósea para descartar una
lesión medular o un proceso infiltrativo, y la concentración sérica de ferritina
para evaluar la reserva de hierro.

Trastornos de la maduración.- La presencia de una anemia con índice de


producción de reticulocitos bajo, macro o mcrocitosis en el frotis de sangre
periférica, e índices eritrocíticos anómalos sugiere un trastorno de la
maduración. Los trastornos de la maduración se clasifican en 2 categorías:
defectos de la maduración nuclear que conllevan macrocitosis y alteración del
desarrollo medular, y defectos de la maduración citoplásmatica vinculados a
microcitosis e hipocromía que suelen deberse a alteraciones de la síntesis de
hemoglobina.

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Los defectos de la maduración nuclear se deben a déficit de vit. B12 o de ac.
Fólico, a lesión producida por fármacos o a mielodisplasia.
Los defectos de la maduración citoplásmica se deben a un déficit grave de
hierro o a alteraciones de la síntesis de globina o del grupo hemo.

Hemorragia y anemia hemolítica.- La hemorragia y la hemólisis se vincula


con índices de producción > 2.5 veces el valor normal. La hemorragia aguda no
se acompaña de un aumento del índice de producción de reticulocitos, debido
al tiempo que requiere el aumento de la producción de EPO y, por tanto, la
proliferación medular. La hemorragia subaguda se puede asociar a una
reticulocitosis ligera. La anemia debida a una hemorragia crónica suele
evolucionar como un déficit de hierro más que con el cuadro de una mayor
producción de eritrocitos.
En el diagnostico diferencial entre un problema hemolítico agudo y otro crónico
se necesita la integración cuidadosa de los antecedentes familiares, las
características del cuadro clínico inicial, y el estudio cuidadoso de una
extensión de sangre periférica.

POLICITEMIA
Se define como el incremento del número de eritrocitos circulantes. Este
aumento puede ser real o sólo aparente, debido a un menor volumen
plasmático. A menudo, los pacientes con policitemia se detectan por la
observación incidental de una concentración alta de hemoglobina o del
hematocrito.
Los antecedentes más útiles para el diagnostico diferencial son el hábito de
fumar; la residencia a grandes altitudes y los antecedentes a cardiopatía
congénita, enfermedad ulcerosa péptica, apnea del sueño, neumopatía crónica
o nefropatía.
Los pacientes con policitemia verdadera pueden presentar prurito al contacto
con el agua y síntomas relacionados con la hepatoesplenomegalia.
La exploración física suele revelar una constitución física robusta. La
esplenomegalia hace más probable el diagnóstico de policitemia verdadera.
La policitemia puede ser falsa (debida a una disminución del volumen
plasmático; síndrome de Gaibock), y su origen puede ser primario o
secundario. Las causas secundarias son todas las relacionadas con un
aumento de la concentración de EPO: una elevación por adaptación fisiológica
debida a hipoxia hística (neumopatía, grandes altitudes, intoxicación por CO,
hemoglibinopatías de alta afinidad), o una producción excesiva (quiste renal,
estenosis de arteria renal, tumores con producción ectópica de EPO).

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