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ALTERACIONES DE LOS LIQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

SODIO Y AGUA

Composición de los líquidos corporales

El agua constituye alrededor del 50% del peso corporal en mujeres y 60% en varones. Esta
diferencia se atribuye al distinto porcentaje de tejido adiposo. El agua está distribuida en 2
compartimientos: intracelular (ICF) y extracelular (ECF) EL ECF se divide en espacio intravascular
y espacio extravascular (intersticial)

La concentración de solutos o partículas que contiene un líquido se denomina osmolalidad y se


expresa en mosmol/kg El agua atraviesa la membrana celular hasta alcanzar equilibrio osmótico.
Las principales partículas del ECF son el Na+, Cl- y HCO3- mientras que K+ y ATP, fosfato de
creatina y fosfolípidos dominan en el ICF. Estos solutos determinan la osmolalidad eficaz (o
tonicidad) de cada compartimiento. El Na+ está en el ECF muestra correspondencia con el volumen
del ECF del mismo modo el K+ en el ICF

Adaptación osmótica cuando las células pueden alterar su contenido de solutos intracelulares para
defenderse de los grandes desplazamientos del agua (ej. Células del encéfalo)

Osmolitos solutos orgánicos

Osmoles ineficaces algunos solutos (urea o glucosa) no influyen en los desplazamientos del agua a
través de las membranas celulares

El movimiento de líquidos entre los espacios ICF y ECF está sometido a las fuerzas de Starling
(presión hidrostática capilar y coloidosmótica). El gradiente de presión hidrostática transcapilar es
mayor que la oncótica y eso facilita el desplazamiento del plasma hacia el ECF

Equilibrio hídrico

La osmolalidad normal del plasma es de 275 a 290 mosmol/kg. Para mantener el equilibrio es
preciso ingerir y eliminar la misma cantidad.

Las pérdidas forzosas del agua se producen por la orina y las heces y por evaporación a través de
la piel y el aparato respiratorio y menor todas por el aparato digestivo.

Las pérdidas insensibles regulan la temperatura central.

Normalmente tienen que eliminarse 600 mosmol/día, la diuresis tiene que ser de 500 ml/día como
mínimo para que se tenga el equilibrio de solutos.

El principal estímulo para la ingestión de agua es la sed. El aumento de tonicidad estimula a los
osmorreceptores ubicados en la parte antero lateral del hipotálamo. El umbral osmótico de la sed
es 295 mosmol/kg

Eliminación de agua está regulada por factores fisiológicos. La vasopresina de arginina (AVP,
sintetizado por núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo y secretado por el lóbulo
posterior de la hipófisis) Cuando la AVP se une a receptores V2 se activa la adenilciclasa hasta que
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los conductos del agua penetran en la membrana luminal codificados por el gen de la acuaporina 2
y son activados por la AVP. L consecuencia final es la resorción pasiva del agua. La hipertonía es el
estímulo que más aumenta la secreción de AVP. Los osmorreceptores hipotalámicos son sensibles a
cualquier aumento o disminución de la tonicidad. El umbral osmótico para liberación de la AVP es
de 280 a 290 mosmol/Kg para que la osmolalidad del plasma no varíe más de 1 a 2%

Entre los factores NO osmóticos que influyen en la secreción del AVP están el volumen circulante
(arterial) eficaz y estímulos (náusea, dolor, estrés, hipovolemia)

Se necesita de tres pasos para eliminar una sobrecarga de agua: 1) filtración y paso del agua a sitios
de la nefrona distal, 2) resorción del Na+ y Cl- y 3) mantenimiento de la dilución de la orina.

Equilibrio del sodio

La bomba ATPasa de Na+ y K+ bomba de sodio que expulsa agua de las células. Es importante
distinguir entre trastornos de osmorregulación (cambios de concentración de sodio) y trastornos de
la regulación de volumen (alteraciones en la cantidad de sodio)

Se ingieren en promedio 150 mmol de NCl en la típica dieta occidental (supera las necesidades) La
ingestión diaria de sodio produce un mayor volumen del ECF.

El déficit o exceso de sodio se manifiesta por aumento o descenso de la volemia circulante eficaz
provocando cambios en la tasa de filtración glomerular (GFR) Casi 2/3 del Na+ se resorben en el
túbulo contorneado proximal (fenómeno isosmótico) En la porción gruesa de la rama ascendente del
asa de Henle se reasorbe 25 a 30 % del Na+ gracias al cotransportador de Na+-K+-2Cl- apical La
resorción de del 5% de Na+ en el túbulo contorneado distal se verifica mediante el cotransportador
de Na+-Cl- sensible a las tiazidas. La resorción final de Na+ tiene lugar en los conductos colectores
de la corteza y médula renal.

HIPOVOLEMIA

Causas (ver cuadro 46-1)

• Pérdidas renales:
- Diuréticos: Fármacos que inhiben a lo largo de la nefrona las vías por donde se resorbe el
Na+ Como el manitol (produce diuresis osmótica)
- Solutos no resorbidos: Como la urea y glucosa. Disminuyen la resorción de Na+
- Diabetes mellitus descompensada
- Nefropatías tubulares intersticiales: que conllevan perdidas de Na+
- Fase diurética de la necrosis tubular aguda: Pérdida excesiva de agua y Na+
- Diabetes insípida Central (CDI): Menor secreción de AVP
- Diabetes insípida Nefrógena (NDI): Falta de respuesta del riñón a la AVP
• Pérdidas extrarrenales:
- Tubo digestivo: 2 L son líquidos ingeridos y 7 L son secreciones digestivas. 100 a 200
ml/día pérdidas por excrementos.

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- Evaporación de agua por la piel y el aparato respiratorio: Pérdidas insensibles alcanzan
500 ml/día (enfermedades febriles, sudación intensa, etc.) Hiperventilación, aumenta la
pérdida de agua que se evapora por el aparato respiratorio (ventilación mecánica)
- Secuestros de líquidos en el tercer espacio: Es líquido que procede del ECF (quemaduras
graves, pancreatitis, peritonitis, etc.).

Fisiopatología

Las pérdidas del ECF se manifiestan por reducción del volumen del plasma e hipotensión arterial. La
hipotensión se debe a la disminución de la precarga y del GC estimulando así a lo barorreceptores
del seno carotídeo y del cayado aórtico donde se activa el SNSimpático y el Sistema renina-
angiotensina. Los efectos del riñón se dirigen a restablecer el volumen por medio de la disminución
de la GFR y la carga del Na+ El Na+ se resorbe en el túbulo contorneado principal, pero la mayor
resorción del Na+ es en el conducto colector se debe a la mayor secreción de aldosterona, AVP, y la
inhibición de la secreción del péptido natriurético auricular.

Cuadro Clínico

• Síntomas inespecíficos: cansancio, debilidad, calambres, sed, mareo.


• Signos de hipovolemia: Descenso de la presión venosa yugular, hipotensión postural y
taquicardia postural. Choque hipovolémico si son pérdidas agudas y profusas (hipotensión
taquicardia, vasoconstricción y deficiencia de riego periférico)

Diagnóstico

• Anamnesis y exploración clínica


• Laboratorio Incremento del BUN y creatinina en plasma (hiperazoemia prerrenal cociente
BUN/Creatinina 20:1)
• Osmolalidad urinaria: Mayor de 450 mosmol/Kg
• Densidad urinaria: 1015

Tratamiento

Se orienta a normalizar la volemia por medio de la administración de líquidos de composición similar.

• Pérdidas escasas: Líquidos por VO


• Hipovolemia intensa: Líquidos por IV
• Natriemia normal: Rehidratación con solución salina isotónica o normal (NaCl al 0.9% o con
154 mmol/L de Na+)
• Hipernatriemia: Solución hipotónica como la solución salina normal (NaCl al 0.45 % o 77
mmol/L de Na+) o solución glucosa al 5%
• Hemorragia: Transfusión de sangre o soluciones coloidales (albúmina, dextrán)
• Hipopotasemia: Añadir cantidades adecuadas de KCL a los líquidos de la rehidratación.

HIPONATRIEMIA

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La concentración plasmática de Na+ menor de 135 mmol suele indicar un estado hipotónico.

Causas (ver cuadro 46-2)

• La hiponatriemia isotónica o ligeramente hipotónica: Complicación de la extirpación de


vejiga o próstata o cuando se absorbe grandes cantidades de soluciones isoosmóticas.
• Hiponatriemia de dilución: Transformación metabólica de sorbitol y glicina
• Hiponatriemia hipertónica: Puede deberse a hiperglucemia o administración de manitol.
• Hiponatriemia hipotónica: Aumento primario de agua o a pérdida primaria de Na+ La
reducción del volumen estimula sed y la secreción de AVP.
• Hiponatriemia inducida por diuréticos tiazídicos: Producen agotamiento del Na+ y K+ y
retención de agua medida por la AVP.
• Proceso de desalinización: Cuando la tonicidad urinaria supera a la de los líquidos
administrados.
• Hiponatriemia que coexiste con un mayor volumen de ECF: Suele acompañarse de
aparición de edema como la insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y síndrome
nefrótico.
• Hiponatriemia que no se acompaña de contracción del ECF: Suele deberse a mayor
secreción de AVP y va seguida de menor eliminación de agua.
• Hiponatriemia normovolémica: Se debe a la liberación anormal de AVP por la neurohipófisis
o a síntesis ectópica de esta hormona (síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética, SIADH) Se clasifica en 4 clases: 1) secreción autónoma y aberrante, 2)
regulación normal de AVP ajustada a un nivel más bajo de osmolalidad., 3) respuesta normal
de la AVP a la hipertonía que no se inhibe ante una osmolalidad baja, y 4) secreción anormal
de AVP con aumento a la sensibilidad a sus efectos o secreción de algún otro antidiurético
(raro)
• Hiponatriemia por exceso o deficiencia: Causada por hormonas, en la insuficiencia renal
(secreción disminuida de mineralocorticoides) y el hipotiroidismo (produce reducción del GC ,
la GFR, y aumento de la AVP)
• Hiponatriemia SIN que exista AVP ni insuficiencia renal: En la polidipsia psicógena o
primaria (el impulso para consumir agua puede sobrepasar la capacidad de eliminación
normal del riñón), potomanía de la cerveza (los grandes bebedores de cerveza ingieren pocas
proteínas y electrólitos y consumen grandes cantidades de cerveza que pueden exceder la
capacidad de eliminación renal)

Cuadro Clínico

Las manifestaciones clínicas se relacionan con el desplazamiento de agua que produce aumento de
ICF. Los síntomas son principalmente neurológicos y su gravedad depende de la rapidez de
comienzo y descenso de la concentración de Na+ Los sujetos van desde asintomáticos luego
empeora y se quejan de cefalalgia, letargo, confusión mental y obnubilación. No suele haber estupor
ni coma hasta que las concentraciones de Na+ sean menores de 120 mmol/L

Diagnóstico (ver figura 46-1)

• Anamnesis y exploración física para averiguar la causa.


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• Evaluación del volumen de ECF y de la volemia circulante eficaz.
• Diagnóstico diferencial: Insuficiencia cardiaca , cirrosis hepática y el síndrome nefrótico
• Laboratorio: Cuatro variables de laboratorio en el diagnostico diferencial: 1) osmolalidad del
plasma, 2) osmolalidad urinaria, 3) concentración del Na+ en orina, 4) concentración de K+ en
orina.
• El SIADH: Se caracteriza por hiponatriemia hipoosmótica y orina inapropiadamente
concentrada (> 100 mosmol/Kg) La función renal, suprarrenal y tiroidea son normales. Suele
acompañarse de hipouricemia porque la expansión de volumen produce uricosuria. En cambio
en los pacientes con hipovolemia suele haber hipouricemia secundaria al aumento de la
resorción de los uratos en el túbulo proximal.

Tratamiento

Tiene 2 objetivos: 1) Elevar la concentración plasmática de Na+ (al restringir ingestión de agua y
facilitar la pérdida de agua) y 2) corregir el trastorno primario.

• Hiponatriemia leve y sin síntomas: No exige tratamiento. Pero cuando se decide corregir es
necesario tener en cuenta que la concentración de Na* debe elevarse pero a una velocidad
que no supere los 0.5 a 1.0 mmol/L/h y en cantidad no inferior a 10 a 12 mmol/L durante las
primeras 24 hrs.
• Hipovolemia asintomática que acompaña a reducción de volumen del ECF: Reponer el
Na+ en la forma de solución salina isotónica
• Hipopotasemia Restringir ingestión de Na+ y agua, y corregir la hipopotasemia y favorecer la
pérdida de agua mayor que la de Na+ para esto se administra diuréticos con acción en el asa
de Henle.
• Hiponatriemia que acompaña a polidipsia primaria, al insuficiencia renal y SIADH:
Restricción de agua
• Hiponatriemia euvolémica e hipervolémica: Antagonistas no peptídicos de la vasopresina.
• En pacientes
• Hiponatriemia aguda o intensa y con síntomas: Solución salina hipertónica, y la
concentración de Na+ en el plasma deberá aumentar a razón de 1 a 2 mmol/L/h durante las
primeras 3 a 4 hrs.
• El cálculo de la cantidad necesaria para alcanzar en el plasma una determinada concentración
de Na+: Multiplicar el déficit de la concentración de Na+ en el plasma por el agua corporal
total. Ejemplo: Varón de 70 Kg, agua corporal total 60%, elevar el l concentración de N+ en el
plasma de 105 a 115 mmol/L se hace: (115- 105) x 70 x 0.6
• Síndrome de desmielinización osmótica: ocurre al corregir la hiponatriemia con demasiada
rapidez, carece de tratamiento específico y se acompaña de morbimortalidad.
• Polidipsia primaria y reducción del volumen ECF: Administración de agua o utilización de
un análogo de la AVP.

HIPERNATRIEMIA

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Se define como la concentración de Na+ en plasma mayor a 145 mmol/L, constituye un estado de
hiperosmolalidad.

Causas:

Puede deberse a aumento primario de Na+ o a déficit de agua (la mayor parte)

• Hipernatriemia hipodípsica: Hipodipsia primaria, causada por lesión de osmorreceptores


hipotalámicos que regulan la sed y suele acompañarse de una regulación osmótica anormal
de la AVP. Hipernatriemia esencial, parece deberse a defectos específicos de los
osmorreceptores.
• Renales: Se deben a la diuresis osmótica, inducida por fármacos o diabetes insípida.
- Diuréticos con acción en el asa de Henle: Producen diuresis osmótica (>750 mosmol/L)
• Extrarrenales: Dependen de la evaporación del agua por la piel (pérdidas insensibles) y el
aparato respiratorio o por el aparato digestivo (pérdidas por diarrea, osmótica y secretora)
- Pérdidas insensibles: Fiebre, ejercicio intenso, quemaduras graves.
- Aparato respiratorio: Ventilación mecánica
- Aparato digestivo: Diarrea osmótica (producida por lactulosa, sorbitol ), gastroenteritis,
diarrea secretora (se manifiesta por disminución del volumen del ECF con Na+ normal )
• Hipernatriemia secundaria a pérdidas no osmóticas de agua por la orina: Suele deberse
a 1) Diabetes insípida central (CDI), se debe a destrucción de neurohipófisis (por
traumatismos, neurocirugía, neoplasias, etc.) y 2) Diabetes insípida Nefrógena (NDI) puede
ser hereditaria (mutación del gen V2, mutaciones de acuaporina 2) o adquirida (por fármacos
como el litio o por cuadros que aminoran la hipertonía medular)

Cuadro Clínico

• Los principales síntomas de la hipernatriemia son neurológicos: Alteración del estado de


conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológico focal, coma o convulsión.
• CDI: sed
• Hipovolemia: Sudación excesiva, diarreas, o diuresis osmóticas.

Diagnóstico (ver figura 46-2)

• Anamnesis: Signos y síntomas de más interés: Sed, sudación, diarrea, poliuria, datos de
disminución del volumen ECF
• Exploración física: Evaluación del estado neurológico y de la conciencia.
• Datos analíticos oportunos: Medir volumen y osmolalidad urinaria y rapidez de eliminación de
solutos.

Tratamiento

Tiene como fin defender la pérdida progresiva de agua, al corregir la causa y reponer el déficit de
agua.

• Hipovolemia: Hay que restablecer el volumen de ECF: Déficit de agua= (concentración de


Na+ en plasma – 140/140) x agua corporal total

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• Hipernatriemia por pérdida de agua: Debe corregirse lentamente, durante un periodo de 48
a 72 h como mínimo.
• Calcular la rapidez de hidratación: Concentración de plasma debe descender hasta 0.5
mmol/L/h, sin rebasar los 12 mmol/L en las primeras 24 hrs. La mejor vía para administrar
agua es la oral o sonda nasogástrica. Así mismo solución glucosada al 5% o solución salina
semiisotónica por IV
• Diabetes Insípida Central (CDI): Vasopresina intranasal.
• Disminuir diuresis: Dieta con poca sal de mesa e ingerir un diurético tiazídico en dosis bajas.
Fármacos que estimulan secreción de AVP como clorpropamida, clofibrato, carbamazepina,
AINES
• Diabetes insípida Nefrógena (NDI): El defecto de la concentración de la orina se puede
corregir al tratar el cuadro subyacente o eliminar el fármaco nocivo. La poliuria se corrige con
dieta con poco Na+ y diuréticos tiazídicos. Los AINES aumentan la osmolalidad urinaria y
disminuyen la diuresis. La amilorida también resulta útil.

POTASIO

Balance del potasio

El K+ en el medio intracelular alcanza una concentración de 150 mmol/L mientras que en el plasma
es de 3.5 a 5.0 mmol/L

La bomba basolateral de ATPasa Na+ y K+ transporta activamente al K+ al interior de la célula y al


Na+ al exterior en una proporción 2:3. Esta bomba se puede estimular aumentando la concentración
de Na+ y se puede inhibir cuando se produce intoxicación digitálica.

Para mantener un equilibrio es necesario que la ingestión y la eliminación sean iguales. Los
mecanismos de compensación del riñón y la eliminación urinaria impiden que la concentración
plasmática del K+ se duplique. La mayor parte del K+ se absorbe después de las comidas, penetra
en las células (facilitado por insulina) y se elimina por la orina.

Eliminación del potasio

El riñón es la principal vía para eliminar el exceso K+. La cantidad de K+ que se filtra (GFR x
concentración plasmática de K+= 180L/día x 4 mmol/L=720 mmol día) es 10 a 20 veces mayor que la
cantidad de K+ que está en el ECF. Parte de esta proporción se reabsorbe en el túbulo contorneado
proximal y en el asa de Henle. La célula principal es la encargada de la secreción del K+ en el último
tramo del túbulo contorneado distal (túbulo colector)

La secreción del K+ está regulada por 2 estímulos fisiológicos: La aldosterona (secretada cuando
aumenta el nivel de renina y angiotensina II) y la hipopotasemia.

La reducción intensa de K+ disminuye la secreción de este catión. Y su resorción está regulada por
incremento (plusregulada) en los conductos colectores de la corteza y médula renal.

HIPOPOTASIEMIA
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Se define como la concentración de K+ en plasma < 3.5 mmol/L

Causas (ver cuadro 46-3)

Puede deberse a ingestión disminuida, penetración en las células o aumento final de las pérdidas.

• Ingestión insuficiente: Rara vez es la única causa puesto que la eliminación urinaria puede
descender realmente a menos de 15 mmol/día gracias a la resorción final del K+ en la nefrona
distal. Una causa poco frecuente de ingestión escasa de K+ es comer arcilla (geofagia)
porque ella retiene el K+ y el hierro de la dieta.
• Redistribución intracelular: El paso del K+ a las células puede disminuir l concentración en
plasma de este catión, es bastante pequeña a veces inferior a 1 mmol/L
- Alcalosis metabólica acompaña a hipopotasemia: Consecuencia de redistribución del
K+ o pérdida excesiva de este por el riñón
- El tratamiento de Cetoacidosis diabética puede producir hipopotasemia
- Liberación de catecolaminas induce directamente la captación de K+ y secreción de
insulina.
- La parálisis periódica hipopotasiémica caracterizado por episodios repetidos de
parálisis o debilidad.
- Pacientes con anemia perniciosa tratados con Vitamina B12
- Transfusiones masivas de eritrocitos congelados y lavados pueden producir
hipopotasemia.
• Pérdidas extrarrenales:
- Sudación excesiva
- Hipoaldosteronismo secundario a reducción de volumen del ECF
- Hipopotasemia secundaria a pérdidas por vías digestivas en pacientes con diarreas
profusas (secretoras)
- Hipovolemia, estimula la secreción de K+ por parte de las células principales.
• Pérdidas Renales:
- Exceso de mineralocorticoides
- Hiperaldosteronismo primario, se debe a un trastorno de la regulación de aldosterona
causado por un adenoma suprarrenal (síndrome de Conn) o carcinoma o hiperplasia
suprarrenal.
- Hiperaldosteronismo corregible con glucocorticoides, donde los niveles de aldosterona
pueden inhibirse por la administración de glucocorticoides en dosis bajas
- Hiperaldosteronismo secundario, trastornos que conllevan a hiperreninemia y pérdida
de K+.
- Tumores del aparato yuxtaglomerular
- Otros tumores que producen renina: CA de células renales, CA de ovario y tumor de
Wilms.
- Hiperplasia suprarrenal congénita, en la que hay producción excesiva de
mineralocorticoides distintos a la aldosterona.
- Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides, por déficit o inhibión de la
enzima 11 β-HSDH que hace que el cortisol se una a receptores de aldosterona

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- Fármacos que inhiben la enzima 11 β-HSDH como el ácido glicirrico y la
carbenoxolona.
- Síndrome de Cushing
- Síndrome de Liddle, se caracteriza por hipertensión, alcalosis metabólica
hipopotasémica, pérdidas renales de K+, e inhibición de la renina y aldosterona.
- Cetoacidosis diabética y el abuso de tolueno pueden intensificar las pérdidas renales
de K+
- La RTA distal clásica (de tipo 1) conlleva a hipopotasemia.
- La anfotericina B
- Síndrome de Bartter, se caracteriza por hipopotasemia, alcalosis metabólica,
hiperaldosteronismo hiporreninémico e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
- Abuso de diuréticos
- Uso de inhibidores de anhidrasa carbónica, diuréticos con acción en el asa de Henle y
las tiazidas producen potasiuria abundante.

Cuadro clínico

Pocas veces hay síntomas salvo que la concentración plasmática de K+ descienda por debajo de 3
mmol/L produciendo cansancio, mialgias y debilidad muscular.

• Hipopotasemia intensa: Produce debilidad progresiva, hipoventilación y parálisis completa.


La función de la musculatura lisa también puede resultar afecta produciendo íleo paralítico.
• Alteraciones electrocardiográficas: Aplanamiento o inversión de la onda T, onda U
prominente, depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado. La disminución intensa de
K+ puede producir intervalo PR largo, voltaje disminuido y ensanchamiento del complejo QRS
• Suele acompañarse de trastornos del equilibrio ácidobásico: alcalosis metabólica.
• NDI: se manifiesta por polidipsia y poliuria.

Diagnóstico (ver figura 46-3)

• Anamnesis: Abuso de diuréticos y de laxantes, vómito subrepticio


• Laboratorio: Leucocitosis intensa (leucemia mieloide aguda), concentración baja de K+,
• Estado volumétrico del ECF, presión arterial y trastorno acidobásico sirven para diferenciar
las causas.
• Medición del gradiente de la concentración transtubular del K+ (TTKG): depende de 3
supuestos 1) que se absorban pocos solutos en el conducto colector medular MCD, 2) que el
K+ no se segregue ni se reabsorba en el MCD, y 3) que se conozca la osmomalidad del
líquido que ocupa el CCD terminal.
• Cálculo de la concentración de K+ en la nefrona distal: Dividiendo la concentración de K+
en orina (K+)U entre el cociente de la osmolalidad urinaria y la osmolalidad plasmática.

Tratamiento

Se dirige a corregir el déficit de K+ y a reducir al mínimo las pérdidas que siguen produciéndose.

• Hipopotasemia debida a desplazamientos transcelulares: Rara vez requiere suplemento


intravenoso de K+
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• Vigilar la concentración del K+ para valorar la respuesta
• Hipopotasemia y de la alcalosis metabólica: Cloruro de potasio. Favorece a la corrección
más rápida.
• Hipopotasemia causada por diarreas crónicas o por RTA: Bicarbonato y citrato
• Hipopotasemia intensa: Reposición de KCl por IV. La concentración de potasio no debe
superar los 40 mmol/L cuando se administra por una vena periférica o los 60 mmol/L si se usa
vena central. La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mmol/h. Lo ideal es mezclar KCl
con una solución salina normal. Observar signos clínicos de hiperpotasemia
(electrocardiograma y exploración neuromuscular).

HIPERPOTASIEMIA

Se define como la concentración de K+ en plasma >5.0 mmol/L.

Causas (ver cuadro 46-4)

Aparece cuando el K+ es liberado por las células o cuando disminuye sus pérdidas renales.

• Hiperpotasemia yatrógena: Cuando se repone K+ con demasiada rapidez por vía parenteral
• Seudohiperpotasemia: Concentración artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la
salida del K+ celular poco antes o después de una punción venosa. Los factores que
favorecen son la aplicación prolongada del torniquete, hemólisis, leucocitosis o trombocitosis
intensa.
• Acidosis metabólica: Se acompaña de hiperpotasemia debida al amortiguamiento
intracelular de los H+
• Ejercicio intenso: debido a la liberación de K+ a los músculos
• Parálisis periódica hiperpotasiémica: Se caracteriza por parálisis o debilidad muscular
desencadenados por estímulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera.
• Intoxicación digitálica: debido a la inhibición de bomba ATPasa de N+ y K+.
• Hiperpotasiemia crónica: Se debe al decremento de la eliminación renal de K+, por
trastornos en la secreción o por un menor flujo de solutos por el túbulo distal.
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico: Caracterizado por normovolemia o aumento del
volumen del ECF y niveles inhibidos de renina y aldosterona.
• Déficit de síntesis de aldosterona: en la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de
Addison)
• Heparina: inhibe la producción de aldosterona y puede causar hiperpotasiemia.
• Fármacos:
- AINES: Inhiben la secreción de renina y la síntesis de prostaglandinas renales
vasodilatadoras. Descenso de la GFR y secreción de K+
- IECAS: bloquean la conversión de angiotensina I en angiotensina II
- Los antagonistas del receptor de angiotensina: inhiben de manera directa a las
acciones de la angiotensina II
- Diuréticos que ahorran K+: Disminuyen la potasiuria que produce la aldosterona.
- Espironolactona: Antagonista competitivo de los mineralocorticoides.
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- Amilorida triamtereno: Inhiben el conducto apical del Na+ de las células principales.
- Trimetropim y pentamidina: Disminuyen secreción de K+ al impedir la resorción de Na+
en la nefrona distal.
• Obstrucción asintomática de las vías urinarias.
• Síndrome de Gordon: Los pacientes suelen tener expansión de volumen, inhibición de renina
y aldosterona
• RTA distal con hiperpotasemia: Puede deberse al hipoaldosteronismo o a la derivación del
Cl-

Cuadro clínico

• Despolarización parcial de la membrana celular: Cuando este se prolonga aparece


debilidad, empeora hasta producir parálisis flácida e hipoventilación.
• Acidosis metabólica: Por inhibición de la amoniogénesis renal y resorción de NH4+ en la
porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle.
• Alteraciones electrocardiográficas: Aumento de amplitud de la onda T u onda T altas,
prolongación del intervalo PR, y QRS, retraso de la conducción AV desaparición de ondas P,
ensanchamiento progresivo del complejo QRS y su fusión con la onda T, y finalmente
fibrilación ventricular o la asistolia.

Diagnóstico (ver figura 46-4)

• Anamnesis: Se identificarán medicamentos


• Exploración física: Evaluar el volumen de los ECF, volemia circulante eficaz y diuresis.
• TTKG: Un TTKG menor a 10
• Evaluar potasiuria: Después de administrar un mineralocorticoide (9 α fludrocortisona)
• Medir niveles de renina y aldosterona con el paciente en decúbito y en bipedestación
después de 3 días de restricción del Na+

Tratamiento

Depende de la magnitud de la hiperpotasiemia.

• Hiperpotasemia grave: Reducir al mínimo la despolarización de la membrana y la entrada de


K+ en las células.
• Interrumpir el aporte exógeno de K+ y la administración de fármacos que inhiban la
potasiuria.
• Disminuir la excitabilidad de la membrana celular: Gluconato de calcio de 10 ml de una
solución al 10% que se inyecta en goteo durante 2 a 3 min.
• Administrar insulina exógena (con glucosa para evitar hipoglucemia): Insulina regular en 10
a 20 U y 25 a 50 de glucosa.
• Sustancias alcalinas: Como el NaHCO3: Pueden desplazar el K+ al interior de las células
• Hiperpotasemia con acidosis metabólica: Solución isotónica 3 ampollas por litro (134
mmol/L de NaHCO3
• Agonistas adrenérgicos β2 por vía parenteral o en nebulización: Estimulan la captación de
K+ por las células.
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• Eliminación de K+: Se emplean diuréticos, resinas de intercambio de cationes y diálisis.
Diuréticos con acción en asa de Henle y tiazidas combinados. Resinas como Sulfonato de
poliestireno sódico, favorece el intercambio de K+ por Na+ S epuede utilizar en enema de
retención. Mezclando 50 g de resina con 50 ml de sorbitol al 70% y 150 ml de agua corriente.
• Hemodiálisis: Reduce la concentración de K+ de manera eficaz. Se reseva para pacientes
con insuficiencia renal
• Tratar el proceso de fondo causante de hiperpotasemia: Cambios en la dieta, corrección de
acidosis metabólica, hidratación cautelosa y administración de mineralocorticoides exógenos.

PARTE Nº 2 IMÁGENES

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Harrison: Medicina Interna, 17º edición.

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