LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN HEPATITIS

A. PENGERTIAN
Hepatitis merupakan infeksi sistemik oleh virus diserati nekrosis dan
klinis, biokimia, serta seluler yang khas (Smeltzer, 2010) Hepatitis merupakan
proses penyakit hepar yang mengenai parenkim, sel-sel kuffer, duktus
empedu, dan pembuluh darah (Andra S.W dan Yessie M.P 2013).
Hepatitis merupakan peradangan luas pada jaringan hati yang
menyebabkan nekrosis dan degenarasi sel (Charlene J. Reveens, 2009)
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serat
bahan-bahan kimia (Sujono Hadi, 2009)

B. KLASIFIKASI HEPATITIS
Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013), klasifikasi
pada pasien dengan hepatitis adalah :
1. Hepatitis Virus
1) Hepatitis A
Penyebabnya adalah virus hepatitis A, dan merupakan penyakit
endemis di beberapa negara berkembang. Selain itu hepatitis A
merupakan hepatits yang ringan, bersifat akut, sembuh
spontan/sempurna tanpa gejala sisa dan tidak menyebabkan infeksi
kronik. Penularan penyakit ini melalui fekal oral. Sumber
penularannya umumnya terjadi karena pencemaran air minum,
makanan yang tidak dimasak, makanan yang tercemar, sanitasi yang
buruk, dan personal hygiene yang rendah. Diagnosis ditegakkan
dengan ditemukannya IgM antibody serum penderita. Gejalanya
bersifat akut, tidak khas bisa berupa demam, sakit kepala, mual dan
muntah, sampai icterus, bahkan sampai menyebabkan pembengkakan
hati. Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit ini tetapi hanya
 pengobatan pendukung dan menjaga keseimbangan nutrisi.
Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan
lingkungan, terutama terhadap makanan dan minuman serta
melakukan PHBS
2) Hepatitis B akut
Penyebab penyakit hepatitis B ini adalah HBV yaitu virus hepatitis B
dari golongan virus DNA. Masa inkubasinya 60-90 hari. Penularannya
vertical terjadi pada masa perinatal dan 5% intra uterine. Penularan
horizontal melalui transfuse darah, jarum suntik tercemar, pisau cukur,
tattoo, dan transplantasi organ. Gejala hepatitis B akut tidak khas,
seperti rasa terlalu lesu, nafsu makan berkurang, demam ringan, nyeri
abdomen sebelah kanan, dapat timbul icterus, dan air kencing warna
teh. Diagnosis diteggakkan dengan tes fungsi hati serum transaminase
(ALT meningkat), serologi HBsAg dan IgM anti HBC dalam serum.
Pengobatan tidak diperlukan antiviral, pengobatan umumnya bersifat
simtomasis. Pencegahannya : telah dilakukan penapisan darah sejak
tahun1992 terhadap bank darah melalui PMI, Imunisasi yang sudah
masuk dalam program nasional : HBO (<12 jam), DPT/HB1 (2
bulan), DPT/HB2 (3 bulan) DPT/HB3 (4 bulan), dan menghindari
faktor resiko yang menyebabkan terjadinya penularan.
3) Hepatitis B kronik
Hepatitis B kronik berkembang dari Hepatitis B akut. Usia saat
terjadinya ifeksi mempengaruhi kronisitas penyakit. Bila penularan
terjadi saat bayi maka 95% akan menjadi hepatitis B kronik.
Sedangkan bila penularan terjadi pada usia balita, maka 20-30%
menjadi hepatitis B kronik dan bila penularan saat dewasa maka hanya
5% yang menjadi penderita hepatitis B kronik. Hepatitis B kronik
ditandai dengan HBsAG (Hepatitis B surface antigen) positif (> 6
bulan). Selain HBsAG, perlu diperiksa HBeAG (hepatitis B E-
Antigen, anti-HBe dalam serum, kadar ALT (Alanin Amino
Transferase), HBV-DNA (hepatitis B virus-Deoxyribunukleic Acid)
serta biopsy hati. Biasanya tanpa gejala. Sedangkan untuk
 pengobatannya saat ini telah tersedia 7 macam obat untuk hepatitis B.
prinsip pengobatan tidak perlu terburu buru tapi jangan terlambat.
Adapun tujuan pengobatan memperpanjang harapan hidup,
menurunkan kemungkinan terjadinya sirosis hepatis atau hepatoma
4) Hepatitis C
Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati. Etiologi virus
hepatitis C termasuk golongan virus RNA (ribo nucleic acid). Masa
inkubasi 2-24 minggu. Penularan hepatitis C melalui darah dan cairan
tubuh, penularan masa perinatal sangat kecil melalui jarum suntik
(IDUs, tattoo) transpaltasi organ, kecelakaan kerja (petugas kesehatan),
hubungan seks dapat menularkan tetapi sangat kecil. Kronisitasnya
80% penderita akan menjadi kronik. Pengobatan hepatitis C:
kombinasi pegylated interferon dan ribavirin. Pencegahan hepatitis C
dengan menghindari faktor resiko karena sampai saat ini belum
tersedianya vaksin untuk hepatitis C.
5) Hepatitis D
Virus hepatitis D paling jarang ditemukan tapi paling berbahaya.
Hepatitis D juga disebut virus delta, virus ini memerlukan virus
hepatitis B untuk berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada
orang yang telah terinfeksi virus hepatitis B. tidak ada vaksin tetapi
secara otomatis orang akan terlindungi jika telah diberikan imunisasi
hepatitis B.
6) Hepatitis E
Dahulu dikenal sebagai hepatitis non A-non B. etiologi virus hepatitis
E termasuk virus RNA. Masa inkubasi 2-9 minggu. Penularan melalui
fecal oral seperti hepatitis A. diagnosis dengan didapatkannya IgM dan
IgG antiHEV pada penderita yang terinfeksi. Gejalanya ringan
menyerupai gejala flu, sampai icterus. Pengobatannya belum ada
pengobatan antivirus. Pencegahannya dengan menjaga kebersihan
lingkungan, terutama kebersihan makanan dan minuman. Vaksinasi
hepatitis E belum tersedia.
2. Hepatitis Kronik
Jika penyakit pasien menetap tidak sembuh secara klinik labolatorik
atau gambaran patologik anatomi dalam waktu 4 bulan. Dikatakan
 hepatitis kronik jika kelainan menetap lebih dari 6 bulan. Ada 2 jenis
hepatitis kronik, yaitu :
a. Hepatitis kronik persisten biasa yang akan sembuh sempurna
b. Hepatitis kronik aktif yang umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis
3. Hepatitis Fulminan
Hepatitis yang perjalanan penyakitnya berjalan dengan cepat, icterus
menjadi hebat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi/ensefalopati
dan masuk ke dalam keadaan koma dan kegagalan hati dan ditemukan
tanda-tanda perdarahan. Biasanya penderita meninggal 1 minggu sampai
10 hari

C. ETIOLOGI
Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013) etiologi hepatitis
yaitu :
1. Infeksi virus
Type A Type B Type C Type D Type E
Metode Fekal-oral Parenteral, Parenteral, Parenteral, Fekal oral
transmisi melalui seksual, seksual perinatal,
orang lain perinatal jarang, memelukan
orang ke koinfeksi
orang, dengan type
perinatal B
Keparahan Tak ikterik Parah Menyebar Peningkatan Peningkatan
dan luas, dapat insiden insiden
asimtomatik berkembang kronis dan kronis dan
sampai gagal hepar gagal hepar
kronis akut akut
Sumber Darah, Darah, Terutama Melalui Darah,
Virus feses, saliva saliva, melalui darah feses, saliva
semen, darah
sekresi
vagina

2. Reaksi toksik terhadap obat-obatan : menyebabkan toksik untuk hati,

sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut
 3. Alcohol : menyebabkan alcohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alcohol
sirosis
4. Bahan-bahan kimia

D. TANDA DAN GEJALA

Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:
1. Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

2. Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus
berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul),
nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan
pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama
sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari,
pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis
virus B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu
badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus
meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah
10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pada seluruh badan, rasa
lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di
ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah
timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai
merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

E. PATOFISIOLOGI
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan
kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena
memiliki suplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah
normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari
tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang
sehat. Oleh karenanya, sebagian besar pasien yang mengalami hepatitis
sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan
peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya
perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini
dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun
jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap
normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut di dalam
hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin
tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi
(akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum
mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini
terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan
eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak
pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat
dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan
gatal-gatal pada icterus (Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri, 2013)
 Pengaruh alcohol, virus
hepatitis, dan toksin

Inflamasi pada hepar

Gangguan sel-sel darah Hipertermi Peregangan kapsula hati

normal pada sel hepar
F. PHATWEY
Perasaan tidak nyaman di Hepatomegali
kuadran kanan atas
Anoreksia
Nyeri akut
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

Gangguan metabolisme Obstruksi

karboidrat lemak dan protein Kerusakan konjugasi
Gangguan ekskresi empedu
Bilirubin tidak sempurna
Glikogenesis glukoneogenesis
dikeluarkan melalui duktus
menurun menurun Retensi bilirubin
hepatikus

Regurgitasi pada duktuli Bilirubin direk meningkat

Glikogen dalam hepar
empedu intra hepatik
berkurang
Icterus
Bilirubin direk meningkat
Glikogenolisis menurun
Larut dalam air
Peningkatan garam
Glukosa dalam darah berkurang empedu dalam darah

Prusitus
Cepat lelah
Risiko
ketidakstabilan Perubahan kenyamanan Ekskresi kedalam kemih
Intoleransi kadar glukosa
aktivitas darah Resiko gangguan Bilirubin dan kemih
fungsi hati berwarna gelap
Sumber :

Huda Amin Nurarif,

2015

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013)
pemerikasaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan hepatitis
adalah :
1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik
kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra
seluler yang terutama berada di jantung, hati dan jaringan skelet, terlepas
dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
2. Darah Lengkap (DL)
Eritrosit menurun sehubungan dengan penurunan hidup eritrosit
(gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
3. Leukopeni
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
4. Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
5. Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
6. Albumin Serum
Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum
disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai
gangguan hati.
 7. Anti HAVIgM
Positif pada tipe A
8. HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
9. Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau
berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis
protombin.
10. Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin
berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
11. Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
12. Scan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
13. Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan
hiperbilirubinemia terkonjugasi. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam
air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan menurut Syaifuddin (2002) adalah:
1. Pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. Istirahat
mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan tetapi banyak
pasien akan merasakan lebih baik dengan pembatas aktivitas fisik, kecuali
diberikan pada mereka dengan umur orang tua dan keadaan umum yang
buruk
2. Obat-obatan
a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan
bilirubin darah. Pemberian bila untuk menyelamatkan nyawa dimana
ada reaksi imun yang berlebihan.
b. Berikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati.
Contoh obat : Asam glukoronat/ asam asetat, Becompion,
kortikosteroid.
c. Vitamin K pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Obat-obatan
yang memetabolisme hati hendaknya dihindari.
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis maka penekanan lebih
dialirkan pada pencegahan hepatitis, termasuk penyediaan makanan dan
 air bersih dan aman. Higien umum, pembuangan kemih dan feses dari
pasien yang terinfeksi secara aman, pemakaian kateter, jarum suntik dan
spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber infeksi. Semua donor darah
perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi
panel donor.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan
oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut
ensefalopati hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis
hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah serosis, pada serosis kerusakan sel hati
akan diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan,
semakin besar jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang
jumlah sel hati yang sehat.

J. ANATOMI DAN FISIOLOGIS

Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsihati.
Hati adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak
dibagian teratas dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma
dan hati secara luas dilindungi oleh iga-iga, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr
2,5% dari berat tubuh pada orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus,
yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati, lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati
oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus. Lobus hati terbungkus oleh lapisan
tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi
masa hati menjadi unit-unit yang kecil dan unit-unit kecil itu disebut lobulus
(Pearce, 2006).
Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam
lempengan-lempengan atau plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem
pembuluh kapiler. Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan
jaringan ikat yang disebut traktus portalis yang mengandung cabang-cabang
vena porta, arteri hepatika, duktus biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri
hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak
percabangan. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis,
dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran empedu
menuju kandung empedu (FKUI, 2006).
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta
yang menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam
fisiologis hati, mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus
gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat
arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Vena porta yang terbentuk
dari vena linealis dan vena mesenterika superior, mengantarkan 4/5 darahnya
kehati darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70% sebab beberapa
oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah ini membawa kepada hati
zat makanan yang telah di absorbsi oleh mukosa usus halus. Vena hepatika
mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Terdapat empat
pembuluh darah utama yang menjelajahi keseluruh hati, dua yang masuk yaitu
arteri hepatika dan venaporta, dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan
saluran empedu.
Sinusoia mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian
tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena
sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena
dari hati dan akan mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat
diafragma jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam
hati dan hanya terdapat satu lintasan keluar (FKUI, 2006).
Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga
sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap
metabolik tubuh. Adapun fungsi hati menurut (Pearce, 2006) sebagai berikut:
 Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran darah melalui
hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid hati tiap menit,
dan tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica,
dengan total rata-rata 1450 ml/menit.
Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem
metabolisme tubuh. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme
karbohidat, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa,
glukoneogenesis membentuk banyak senyawa kimia penting dan hasil
perantara metabolisme karbohidrat serta menyimpan glikogen.
Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang
mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.Tempat metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein. Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah. Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D,
E, K), mineral (termasuk zat besi). Mengontrol produksi serta ekskresi
kolesterol. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna
makanan dan menyerap zat gizi penting.Menetralkan dan menghancurkan
substansi beracun (detoksikasi) serta memetabolisme alkohol. Membantu
menghambat infeksi.
K. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Biodata pasien
2. Riwayat kesehatan
a. Data demografi
Apakah pasien tinggal / bekerja di lingkungan yang terpapar dengan
infeksi virus dan bahan-bahan kimia ?
b. Riwayat kesehatan sekarang
Pasien bisa datang dengan keluhan demam, sakit kepala, nyeri pada
kuadran kanan atas, mual, muntah, ikterik, lemah, letih, lesu, dan
anoreksia
c. Riwayat kesehatan dahulu
1) Penyakit apa yang pernah diderita pasien ?
2) Apakah pasien memiliki kebiasaan minum alcohol ?
3) Apakah pasien pernah menjalani operasi batu empedu ?
d. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit hepatitis dan
penyakit infeksi lain ?
3. Data bio-psiko-sosio
Menurut pola fungsi Gordon 1982, terdapat 11 pengkajian pola fungsi
kesehatan :
a. Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Pada pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan kaji pasien mengenai:
1) Apakah pasien menjaga kesehatan kebersihan diri dan
lingkungannya ?
2) Apakah pasien mengetahui tentang penyakit hepatitis ?
3) Bagaimana cara pasien menjaga kesehatanya selama sakit ?
b. Pola nutrisi
Pola ini akan menjadi fokus pengkajian, dalam pola nutrisi kaji pasien
mengenai:
1) Apakah pasien mengalami kehilangan nafsu makan (anoreksia) ?
2) Apakah pasien mengalami penurunan atau peningkatan berat badan
?
3) Apakah pasien mangalami mual muntah ?
4) Apakah terjadi penimbunan cairan di perut pasien ?

c. Pola eliminasi
Pola ini akan menjadi fokus pengkajian, dalam pola eliminasi kaji
pasien mengenai:
1) Apakah urine pasien berwarna gelap ?
2) Apakah pasien mengalami konstipasi atau diare ?
3) Bagaimana konsistensi dari feses pasien ?
4) Apakah feses pasien berwarna seperti tanah liat ?
d. Aktivitas dan Latihan
Pola ini akan menjadi fokus pengkajian, dalam pola aktivitas dan
latihan kaji pasien mengenai:
Aktivitas sehari-hari
1) Bagaimanakah pasien beraktifitas dalam pekerjaannya?
2) Apakah tanda gejala dari penyakit hepatitisnya mengganggu
aktifitasnya ?
3) Apakah pasien mengalami kelemahan, kelelahan dan malaise
umum selama beraktifitas ?
Olah raga
1) Apakah pasien bisa melakukan kegiatan olah raga? Jika iya, jenis
olah raga apa yang dilakukan pasien?
e. Tidur dan Istirahat
Dalam pola ini kaji pasien mengenai :
1) Apakah penyakit hepatitisnya mengganggu pola tidurnya ?
 2) Apakah selama sakit pasien cenderung ingin tidur ?
f. Sensori, Presepsi dan Kognitif
Pola ini akan menjadi fokus pengkajian, dalam pola ini kaji pasien
mengenai:
1) Bagaimanakah tingkat ansietas pasien selama sakit hepatitis?
2) Apakah pasien mengalami nyeri?
Jika iya, lakukan pengkajian dengan menggunakan:
a) P (provoking atau pemacu) : factor yang memperparah atau
meringankan nyeri
b) Q (quality atau kualitas) : kualitas nyeri (misalnya, tumpul,
tajam, merobek)
c) R (region atau daerah) : daerah penjalaran nyeri
d) S (severity atau keganasan) : intensitasnya
e) T (time atau waktu) : serangan, lamanya, frekuensi, dan sebab
g. Konsep diri
Pola ini tidak menjadi focus pengkajian
h. Pola Peran Hubungan
Pada pola peran hubungan kaji pasien mengenai:
1) Apakah pekerjaan pasien?
2) Bagaimanakah kualitas pekerjaan pasien Selama sakit ?
3) Bagaimanakah pasien berhubungan dengan orang lain selama
sakit?
i. Manajemen Koping Setress
Pola ini tidak menjadi focus pengkajian, pada pola ini kaji pasien
mengenai :
1) Apakah pasien mengalami stres sejak selama hepatitis ?
2) Bagaimana pasien menghadapi stres yang dimilikinya ?
j. Sistem Nilai Dan Keyakinan
Pola ini tidak menjadi focus pengkajian, pola ini menggambarkan
bagaimana keyakinan serta spiritual pasien terhadap penyakitnya
k. Seksual dan Repruduksi
Pola ini tidak menjadi focus pengkajian

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnose keperawatan menurut NANDA 2015-2017 :
1. Hipertermi bd infamsi di hati
2. Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis (infeksi virus)
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan mengabsorpsi nutrient
M. Analisa Data
NO Symtom Etiologi Problem
1 DS : Pengaruh alcohol,virus hepatitis, Hipertermi
· Px mengatakan nyeri sudah dan toksin
dirasakan sejak 1 bulan yang lalu
· Px mengatakan pusing Inflamasi pada hepar

DO :
Monosit makrofag sel kupfer
· BAB padat keras feses
berwarna pucat
· BAK berwarna kuning Respon hipotalamus anterior

seperti teh dan agak pekat Penigkatan titik penyetelan suhu

· Adanya nyeri tekan pada
epigastrium dengan skala 3
(menurut simetri)
Hipertermi
· Teraba adanya massa pada
palpasi hati di epigastrium.
· Wajah menyeringai
· Bising usus 4x per menit
· Mukosa bibir kering
· Konjungtiva anemis
· Sclera ikterus
 · Adanya bunyi timpani pada
abdomen
· Hb = 9
· TTV
TD : 130/80 mmhg
S : 39,5° C
N : 88 x/menit
RR : 28 x/menit
2 DS: Px mengatakan nyeri pada Pengaruh alcohol,virus hepatitis, Nyeri Akut
perut bagian kanan atas seperti dan toksin
ditusuk – tusuk, badannya panas,
pusing, badan terasa lemas dan Inflamasi pada hepar
tidak dapat berjalan.
Perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas
DO:
· TTV Respon bradikinin , prostaglandin
S = 39.5 OC
TD = 130 / 80 mmhg Hipotalum merespon
N = 88x / menit
RR = 28x / menit Nyeri
· Adanya nyeri tekan pada
epigastrium dengan skala 3
 (menurut simetri)
· Teraba adanya massa pada
palpasi hati didaerah epigastrium
· Adanya bunyi timpani
· Mukosa bibir kering
· Konjungtiva anemis
· Mata cowong
· Minum ± 400cc per hari
· Hb = 9
3 DS : Pengaruh alcohol,virus hepatitis,
· Px mengatakan mual dan toksin
· Px mengatakan pusing
· Px mengatakan muntah Inflamasi pada hepar
· Px mengatakan tidak nafsu
makan Peregangan kapsula hati
· Px mengatakan badannya
terasa lemas sehingga tidak dapat Hepatomegali
berjalan
Anoreksia
DO :
· K/u lemah, Ketidakseimbangan nutrisi
· BB menurun (sebelum MRS = kurang
58kg, BB saat MRS = 56kg), dari kebutuhan tubuh
· TB: 165cm
· BAB padat keras feses
berwarna pucat
· BAK berwarna kuning seperti
teh dan agak pekat
· Anoreksia ditandai dengan
makan 1-2 sdm
· Minum ± 400cc per hari
· Muntah 1x dengan criteria cair
berampas dan tidak berdarah
· Bising usus 4x per menit
· Sclera ikterus
· Mata cowong
· Turgor kulit sedikit menurun
· Mukosa bibir kering
· Konjungtiva anemis
· Mata cowong
· Bau mulut
· Rambut mengalami kerontokan
· Adanya bunyi timpani pada
abdomen
 · Hb: 9

IMPLEMENTASI

Perencanaan
Dx Keperawatan
Tujuan Intervensi Rasional

Dx 1 Tujuan : Setelah dilakukan tindakan Perawatan Hipertermi

keperawatan Hipertermi hilang - Monitor tanda-tanda vital - Megetahui keadaan umum
- Longgarkan atau lepaskan pasien
Kriteria Hasil :
pakaian - Membantu melepaskan panas
1. Tanda-tanda vital dalam kisaran
- Berikan metode pendinginan dari tubuh pasien
normal
eksternal (misalnya kompres - Kompres membantu
2. Tidak terjadi hipertermia
pada leher, abdomen, ketiak dan vasodilatasi pembuluh darah
Melaporkan kenyamanan suhu
selangkangan serta selimut sehingga dapat membantu
dingin), sesuai kebutuhan mengurangi demam
- Monitor suhu tubuh - Suhu tubuh tinggi merupakan
menggunakan alat yang sesuai tanda dari infeksi
Instruksikan pasien
- tindakan-tindakan untuk - Pasien dapat mengurangi
mencegah terpapar sinar matahari demam
yang berlebihan, cari tempat
dimana tersedia AC, dan pakai
 pakaian yang tidak ketat, warna
terang dan ringan

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan - - Gali bersama pasien faktor- - Dengan mengetahui faktor
keperawatan tidak terjadi nyeri faktor yang dapat menurunkan penyebab nyeri pasien dapat
atau memperberat nyeri menghindari faktor penyebab nyeri
Kriteria Hasil :
- - Beri informasi mengenai nyeri -Membantu mengetahui pasien
1. Tidak ada nyeri yang dilaporkan
seperti penyebab nyeri, berapa tentang penyebab nyeri yang
2. Tidak ada ekspresi wajah nyeri
lama nyeri akan dirasakan, dan dialaminya
Dx 2 3. Tanda-tanda vital dalam kisaran
antisipasi dari ketikanyamanan
normal
akibat prosedur
- - Ajarkan teknik non farmakologi -Membantu pasien menangani nyeri
(relaksasi) untuk mengurangi
nyeri
- - Kolaborasi dalam pemberian -Analgetik dapat menurunkan nyeri
analgetik
Dx 3 Tujuan : Setelah dilakukan tindakan -Identifikasi faktor yang -Memberi makanan yang disukai
keperawatan tidak terjadi nutrisi kurang menimbulkan mual/muntah, pasien akan meningkatkan nafsu
dari kebutuhan. misalnya makannya
Kriteria Hasil : Tidak ada mual sputum banyak, pengobatan
ataupun muntah; BB stabil; Nafsu aerosol, dispnea berat, nyeri.
makan meningkat; IMT Stabil -Berikan wadah tertutup untuk -Mengawasi masukan kalori dan
sputum dan buang sesering kualitas kekurangan konsumsi
mungkin. makanan.
-Jadwalkan pengobatan - Pasien dapat mengetahui nutrisi
pernapasan sedikitnya 1 jam yang dibutuhkan
sebelum
makan
-Berikan makan posri kecil dan -Dengan mengetahui nutrisi yang
sering termasuk makanan dibutuhkan, pasien dapat memenuhi
kering kebutuhan nutrisinya
dan atau makanan yang
menarik.
N. Daftar Pustaka
Bulechek, G.M. Butcher, H.K. Dochterman, J.M. Wagner, C.M. 2016. Nursing
Interventions Classification (NIC). Singapore : Elsevier Global Rights.

Herdman, T.H. 2015-2017. NANDA Internasional Inc. Diagnosis Keperawatan: definisi

& klasifikasi 2015-2017. Jakarta : EGC

Moorhead, S. Johnson, M. Maas, M.L. Swanson, E. 2016. Nursing Outcomes

Classification (NOC). Singapore: Elsevier Global Rights.

Nurarif, A.H dan Kusuma, Hardi. 2015. Aplikasi Asuhan KeperawatanBerdasarkan

Diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC Jilid 2. Jogjakarta : Medi Action

Reeves J. Charlene, dkk. 2009. Keperawatan medikal bedah. Jakarta : Salemba Medika

Smeltzer. Suzanne C.2010. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddart.
Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8. Jakarta : EGC

Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

Sujono, Hadi. 2009. Gastroenterologi. Alumni Bandung

Wijaya, andra saferi dan Yessie Mariza Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah
2. Yogyakarta: Nuha Medika