BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

1.1. Pengertian
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari
struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu
memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya
ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.
1.2. Etiologi
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat
menyebabkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner,
hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan
yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau
penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam.
Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut,
serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia,
tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis.
1.3. Manifestasi Klinis
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung
terbagi menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi
olyspnea effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4,
pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal
jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung. Pada
pemeriksaan fisik biasa didapatkan hiperteofi jantung kanan, irama derap
atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis
meningkat, asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan
edemapitting, kardiomegali, sedangkan pada gagl jantung kongestif terjadi
manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.
Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum
akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.
a. Perasaan badan lemah
b. Cepatl lelah
c. Berdebar-debar
d. Sesak napas
e. Batuk anoreksia
f. Keringat dingin
g. Takikardia
h. Dipsnea
i. Ronki basah paru di bagian basal
j. Bunyi jantung III
Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa
didahului oleh adanya gagal jantung kiri.
a. Edema tumit dan tungkai bawah
b. Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
c. Bendungan pada vena perifer (jugularis)
d. Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan
asites.
e. Berat badan bertambah
f. Penambahan cairan badan
g. Kaki bengkak (edema tungkai)
h. Perut membuncit
i. Perasaan tidak enak pada epigastrium.
j. Edema kaki
k. Asites
l. Hepatomegali
 1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk
dan sesak nafas.
4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer
umum dan penambahan berat badan.
5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental,
keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
1.4. Patofisiologi
Patofisiologi Gagal Jantung diuraikan berdasarkan tipe Gagal Jantung
yang dibedakan atas Gagal Jantung Akut dan Kronik, Gagal Jantung kiri dan
kanan, Gagal Jantung dengan output yang tinggi dan output yang rendah,
Gagal Jantung dengan kemunduran dan kemajuan, serta Gagal Jantung
sistolik dan diastolik (Crowford, 2009 didalam Yuliana 2012).
Gagal Jantung Akut adalah timbulnya gejala secara mendadak,
biasanya selama bebarapa hari atau beberapa jam. Gagal Jantung kronik
adalah perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai bebarapa tahun.
Jika penyebab atau gejala gagal jantung akut tidak reversibel, maka gagal
jantung menjadi kronis (Hudak & Gallo, 2011).
Gagal Jantung kiri adalah kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau
mengosongkan dengar benar. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan di
dalam ventrikel dan kongesti pada sistem vaskular paru. Gagal Jantung kiri
dapat lebih lanjut dklasifikasikan menjadi disfungsi sistolik dan diatolik.
Disfungsi sistolik didefinisikan sebagai fraksi ejeksi kurang dari 40% dan
disebabkan oleh penurunan kontraktilitas. Ventrikel tidak dikosongkan secara
adekuat karena pemompaan yang buruk, dan hasil akhirnya adalah penurunan
curah jantung. Sedangkan disfungsi diastolik sering disebut dengan Gagal
Jantung dengan fungsi ventrikel kiri yang dipertahankan. Pemompaan normal
atau bahkan meningkat, dengan fraksi Universitas Sumatera Utara 12 ejeksi
kadang-kadang setinggi 80%. Disfungsi diastolik disebabkan oleh gangguan
relaksasi dan pengisian (Hudak & Gallo, 2011).
 Gagal Jantung kanan adalah kegagalan ventrikel kanan untuk
memompa secara adekuat (Hudak & Gallo, 2011). Kegagalan jantung kanan
sering kali mengikuti kegagalan jantung kiri tetapi bisa juga disebabkan oleh
karena gangguan lain seperti atrial septal defek cor pulmonal (Lilly, 2011
didalam Crawford, 2009). Pada kondisi kegagalan jantung kanan terjadi
afterload yang berlebihan pada ventrikel kanan karena peningkatan tekanan
vaskular pulmonal sebagai akibat dari disfungsi ventrikel kiri. Ketika
ventrikel kanan mengalami kegagalan, peningkatan tekanan diastolik akan
berbalik arah ke atrium kanan yang kemudian menyebabkan terjadinya
kongesti vena sistemik (Lilly, 2011).
Pada beberapa kasus gagal jantung ditemukan kondisi penurunan
output. Dan sebaliknya peninggian output pada gagal jantung sangat jarang
terjadi, biasanya dihubungkan dengan kondisi hiperkinetik sistem sirkulasi
yang terjadi karena meningkatnya kebutuhan jantung yang disebabkan oleh
kondisi lain seperti anemia atau tiroksikosis. Vasokontriksi dapat terjadi pada
kondisi gagal jantung dengan penurunan output sedangkan pada gagal
jantung dengan peningkatan output terjadi vasodilatasi. Pada tipe gagal
jantung dengan kemunduran merupakan kondisi dimana terjadi peningkatan
dalam sistem pengosongan satu atau kedua ventrikel. ( Crawford, 2009).
1.5. Pathway
1.6. Pemeriksaan Penunjang
a. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal
jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi
jantung lainnya
b. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
c. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan
dengan azotemia prerenal
d. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
f. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi
tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
g. Pemeriksaan EKG
h. Radiografi dada
 i. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan
memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus
luas yang terkena.
1.7. Komplikasi
a. Kerusakan atau kegagalan ginjal.
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani.Kerusakan ginjal dari
gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
b. Masalah katup jantung.
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
c. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan
terlalu banyak tekanan pada hati.Cairan ini dapat menyebabkab jaringan
parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.
d. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda
akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko
terkena serangan jantung atau stroke.
1.8. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi.
c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
1. Terapi Farmakologis :
Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.
 Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan
vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan
harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Diet.
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan
edema.
4.1.Konsep Keperawatan
4.1.1. Pengkajian
ANAMNESA
1. Pengumpulan data :
nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan,
alamat.
2. Riwayat Penyakit / keluhan utama :
Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas.
3. Riwayat penyakit sekarang :
Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai
berat.
o Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya
disertai sesak nafas
o Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot
rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan
pergerakan.
o Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas
sehari-hari.
 o Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya
kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun
saat beraktifitas.
4. Riwayat Penyakit dahulu :
o Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi,
DM, hiperlipidemia.
o Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan
obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi.
o Apakah ada efek samping dan alergi obat.
5. Riwayat penyakit keluarga :
Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota
keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.
6. Riwayat pekerjaan/ kebiasaan :
Situasi tempat kerja dan lingkungannya.
Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
Kebiasaan merokok
7. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di
dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada
saat beraktivitas).
8. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF,
Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.Tekanan darah mungkin
normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya
capilary refill time, disritmia.
b. Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4mungkin
mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel
kehilangan kontraktilitasnya.
c. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau
muskulus papilaris yang tidak berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy
atau bradi cardia).
 e. Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
f. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles
mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
g. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
9. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
10. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat
banyak, muntah dan perubahan berat badan.
11. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat
melakukan aktivitas.
12. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
13. Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan
beristirahat atau dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin
menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.
c. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang
sangat yang pernah di alami.
d. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang
menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak
mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan
warna kulit serta tingkat kesadaran.
14. Respirasi
a. Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat
perokok dengan penyakit pernafasan kronis.
b. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi,
pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler.
c. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
 15. Studi diagnostic
a. ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri
iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda
dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.
b. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam
4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT
dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.
c. Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya
penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo
atau hiperkalemia.
d. Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses
penyakit paru yang kronis atau akut.
e. Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang
mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.
f. Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF,
atau aneurisma ventrikuler.
g.Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna
menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada
jantung.
h. Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung
beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.
4.1.2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural
(kelainan katup).
b. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai
oksigen, kelemahan umum.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi
ADH, resistensi natrium dan air.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan
antara kapiler dan alveolus.
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
f. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
g. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jatung/penyakit.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi

8, 1997, EGC, Jakarta.
Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta
Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta
Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek
Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta
Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.