DISTENSIBILIDAD PULMONAR
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Pablo V Romero
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DISTENSIBILIDAD PULMONAR
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Presión estática (Pst ): es la presión de retracción elástica generada por las estructuras res-
piratorias (sistema respiratorio, pulmón, caja torácica...) a un volumen (V) determinado.
Elasticidad Lineal
La definición de las propiedades elásticas de un material, tal como el tejido pulmonar, implica
la definición de estrés (σ) y deformación (ε). Supongamos que aplicamos una fuerza de defor-
mación elástica (F) a una unidad de fibras que tiene una superficie de sección A, para obtener
un cambio de longitud ∆L. Para obtener el mismo cambio de longitud en dos grupos de fibras
iguales dispuestas en paralelo, necesitaremos aplicar el doble de la fuerza (2F) Lo mismo suce-
derá si la superficie de sección de un grupo de fibras es el doble que la primera (2A) Ello indi-
ca que la deformación de un material depende de la fuerza aplicada por unidad de área y no de
la fuerza total. De aquí que definamos el esfuerzo o estrés como el cociente entre la fuerza total
aplicada y el área o superficie donde se aplica dicha fuerza:
F
σ =
A
El esfuerzo es contrarrestado por las fuerzas intermoleculares del material, razón por la cual
las características elásticas de un material dependen del tipo de esfuerzo de deformación aplica-
do. Distinguimos tres tipos fundamentales de esfuerzos de deformación: El esfuerzo en tracción
o estiramiento, el esfuerzo de compresión y el esfuerzo de cizallamiento o tangencial. En fisio-
logía pulmonar hallamos los tres tipos de esfuerzo en circunstancias diferentes, aunque en gene-
ral nos referiremos al esfuerzo de tracción, por ser el más común en circunstancias fisiológicas.
La elongación de un cuerpo sometido a tracción es proporcional a su longitud inicial. Es
decir que si aplicamos una fuerza F a una fibra de longitud inicial L0 para obtener una variación
de longitud ∆L, la elongación se distribuye a lo largo de toda la longitud de la fibra, de tal mane-
ra que cada mitad de la fibra se estira ½L. Por ello definimos la deformación elástica como la
variación de la longitud relativa a la longitud inicial.
ε = ∆L
L0
Figura 1. Relación característica entre esfuerzo y deformación en un material elástico hookiano. I: Límite
elástico. II: Límite de deformación plástica. III: Punto de fractura.
σ
Ε=
ε
Una característica del comportamiento elástico ideal de los cuerpos hookianos es que la
totalidad de la energía cedida durante la deformación elástica es devuelta durante el retorno a
la configuración de reposo o inicial, sin que exista disipación energética interna.
En el pulmón entero, la deformación elástica es tridimensional y por tanto el estrés es
medido en forma de presión (Fuerza actuando sobre una superficie) y la deformación es medi-
da en forma de variación de volumen. Por lo cual se suele interpretar el módulo de Young para
el pulmón como Elastancia Pulmonar (EL):
∆Pel
ΕL =
∆V
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RELACIÓN ENTRE LA PRESIÓN Y EL VOLUMEN EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
Figura 2. Representación esquematizada de las curvas presión estática-volumendel pulmón (L), pared
torácica (w) y sistema respiratorio (rs).
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ración, ya que no se requiere ningún esfuerzo muscular para mantener el sistema al nivel de
la FRC, como puede Vd. comprobar empíricamente mientras lee estas líneas. La FRC es un
volumen que posee una gran importancia desde el punto de vista del recambio gaseoso alve-
olar, ya que es este volumen el que debe ser parcialmente renovado con cada movimiento
respiratorio. La FRC está fisiológicamente optimizada para una máxima eficacia y ergono-
mia del sistema. La contracción muscular inspiratoria desplaza el sistema de su posición de
reposo aplicando un trabajo (energia cinética) que queda almacenado en las estructuras elás-
ticas del mismo al final de la inspiración (energia potencial), lo que permite el retorno pasi-
vo del sistema a la posición de reposo tan pronto la actividad muscular cesa. Ello permite
que únicamente una parte del ciclo, la inspiratoria, requiera actividad muscular (duty cycle).
• A nivel de aproximadamente un 55% de la FRC (algo por encima del final de la inspira-
ción en reposo) la configuración torácica se halla en su configuración de reposo y la Ptw
es nula. En este punto toda la presión de retracción elástica generada por el sistema
corresponde a la retracción elástica pulmonar. Entre a FRC y este punto la relación entre
la presión elástica y el volumen es prácticamente lineal tanto para el sistema respiratorio
como para sus dos componentes. Ello tiene interés puesto que estos puntos delimitan el
segmento operacional del volumen del sistema, es decir el volumen corriente. Por enci-
ma del volumen de fin de espiración las curvas PVrs y PVL no son lineales y la disten-
sibilidad de estos sistemas disminuye progresivamente.
• Cuando se alcanza el límite superior de volumen o TLC, tanto el pulmón como la caja
torácica ejercen presiones de retracción que se oponen a la fuerza muscular inspiratoria.
La TLC está principalmente determinada por la presión de retracción elástica del siste-
ma respiratorio, cuya magnitud aumenta exponencialmente con el volumen hasta que la
presión de retracción iguala la presión máxima que los músculos respiratorios pueden
realizar a este grado de acortamiento de sus fibras (4) La curva PVrs es asintótica a un
volumen máximo (cuyo valor es ligeramente superior a la TLC), lo que propicia que
pequeñas variaciones de la presión máxima tengan una influencia reducida sobre el volu-
men máximo inspiratorio (por otro lado pequeñas alteraciones de la fuerza de los mús-
culos inspiratorios se veran escasamente traducidas por una disminución del volúmen
máximo movilizable o Capacidad Vital).
• Por el contrario, el punto más bajo de volumen alcanzable durante una espiración máxima
o Volumen Residual no depende, en condiciones fisiológicas, del comportamiento elásticos
del pulmón, sino de la resistencia a la compresión de la caja torácica, la cual también aumen-
ta de forma exponencial al disminuir el volumen por debajo de la FRC (4).
∆V
CL,st =
∆ (palv - ppl )
∆V
CSR,st =
∆ (palv - pbar )
∆V
Cw,st =
∆ (ppl - pbar )
Los pulmones y la caja torácica se comportan como elementos elásticos en serie (Figura
3), por lo que la compliancia estática combinada de ambos (CSR,st ) se obtiene mediante la suma
de las recíprocas, de acuerdo con:
1 1 1
= +
CSR,st CL,st Cw,st
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o lo que es lo mismo: la elastancia estática del sistema respiratorio (ERS,st) es igual a la
suma de las elastancias del pulmón y la caja torácica, como puede comprobarse a partir de la
igualdad:
∆(palv - pbar ) ∆(palv - pl ) + ∆(pl - pbar )
=
∆V ∆V
con lo que la compliancia total de la caja torácica es la suma de las compliancias de sus com-
ponentes costal y abdominal. A su vez, el componente diafragma-abdomen puede ser a su vez des-
compuesto en sus dos subcomponentes dispuestos en serie, ya que para la obtener la misma varia-
ción de volumen abdominal, la diferencia de presión aplicada a cada uno de ellos es diferente: la
presión transdiafragmática o diferencia de presión entre el abdomen y la pleura (Ptd = Ppl - Pab)
actúa sobre el diafragma, mientras que la presión transabdominal (Ptab = Pab - Pbar) actúa sobre
el abdomen (4).
En el interior del tórax, los pulmones derecho e izquierdo (y por extensión cada una de sus
subdivisiones) se hallan dispuestos mecánicamente en paralelo, ya que la presión aplicada a
ambos es la misma. En consecuencia, la compliancia pulmonar estática es la suma de las com-
pliancias de cada uno de ellos.
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La distribución del estrés en el pulmón es el resultado de una compleja interacción entre
el pulmón, caja torácica, corazón, mediastino y contenido abdominal (10, 11). La interacción es
debida principalmente a la gravedad y por ello varía con la posición corporal. La distribución
del estrés en la superficie pleural es, parcialmente, una consecuencia del gradiente vertical
hidrostático de la presión pleural, pero también se superpone la interacción entre las caracterís-
ticas mecánicas del parénquima y las de las estructuras circundantes (caja torácica, corazón y
grandes vasos). De forma no exhaustiva, los siguientes factores deben ser tenidos en considera-
ción, especialmente cuando se analizan los efectos de la postura corporal:
• El gradiente hidrostático pulmonar: en el pulmón humano existe un gradiente gravitacio-
nal que varía con la posición corporal, de aproximadamente 0.3 hPa/cm de altura. Este
gradiente origina que las regiones no dependientes (superiores) se hallen más distendi-
das que las regiones dependientes (inferiores), en cualquier posición. El gradiente hidros-
tático pulmonar da cuenta de aproximadamente 0.12 hPa/cm, es decir de cerca de un
50% del gradiente gravitacional total (12, 13, 14). El resto del gradiente gravitacional es
debido a la actuación de otras estructuras.
• El gradiente gravitacional torácico: la masa torácica actúa predominantemente sobre las
bases pulmonares, incrementando el efecto del gradiente hidrostático pulmonar en posi-
ción erecta. Su efecto es particularmente importante cuando aumenta la masa torácica
por sobrepeso u obesidad (15).
• El efecto del contenido abdominal: En posición erecta el contenido abdominal tiene un
efecto inspiratorio sobre el diafragma produciendo una presión sobre el mismo de apro-
ximadamente –4 hPa (16). En posición supina el contenido abdominal tiene un efecto
espiratorio, disminuyendo la FRC y el volumen de reserva espiratorio. La transmisión de
estos efectos a la superficie pleural dependerá de la tonicidad diafragmática (17).
• El peso del corazón y las estructuras mediastínicas: En el modelo teórico de West y
Matthew, el peso del corazón explica hasta un 30% del gradinte gravitacional del pulmón
en posición erecta (18). En decúbito supino el gradiente vertical es superior al decúbito
prono por causa del peso de la víscera cardiaca. En efecto, en decúbito prono el corazón
reposa sobre el esternón y el gradiente depende fundamentalmente del peso del pulmón
y la interacción con la caja torácica. En decúbito supino el peso del mediastino recae
sobre el pulmón, en la medida que no está totalmente sujeto al esternón lo que origina
una compresión de las regiones dependientes y la expansión de las regiones no depen-
dientes (19). Al este efecto se añade la interacción de la caja torácica, especialmente del
componente diafragma-abdomen que genera un gradiente vertical en posición supina,
dependiente de la compliancia relativa del diafragma, mientras que no parece tener un
gran efecto en pronación (20, 21).
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la distensibilidad pulmonar está relacionada a las interacciones (modificaciones de los enlaces
débiles estructurales) en el interior de moléculas específicamente diseñadas para esta función,
tales como la elastina, la colágena o los fosfolípidos del surfactante, o entre moléculas adyacen-
tes que interaccionan en el medio (proteoglicanos, atraciones intermoleculares) (23).
Observaremos el comportamiento de algunos elementos clave para entender la distensibilidad
pulmonar: El surfactante alveolar, el comportamiento de la matriz conectiva y la regulación
ejercida por elementos contráctiles en el seno del parénquima.
Surfactante alveolar
Las células del epitelio alveolar están recubiertas por una delgada película líquida (menor a 0.1
µm) recubierta, al nivel de la interfase aire-líquido por una capa de material tensioactivo, for-
mado principalmente por fosfolípidos altamente hidrófobos (24). Este recubrimiento alveolar
ha sido descrito como una película acelular que forma un recubrimiento continuo de las células
epiteliales y rodea los poros de Kohn. En 1955 Pattle (25) mostró que el pulmón contenía subs-
tancias con capacidad de estabilizar delgadas burbujas e incluso de disminuir la tensión super-
ficial de la interfase aire-agua a prácticamente cero. Estas sustancias fueron llamadas surfac-
tante. Más tarde se asoció la actividad surfactante a la delgada película de recubrimiento alve-
olar. Morfológicamente podemos distinguir dos regiones en el surfactante: la hipofase y la inter-
fase o frontera entre la hipofase y el aire (26, 27).
• La hipofase suele aparecer como una matriz homogénea en microscopía electrónica.
Contiene una lipoproteina: la mielina tubular, la cual aparece como figuras osmofílicas
tubulares muy ordenadas, las cuales forman un sistema empaquetado de túbulos (28). La
mielina tubular es una lipoproteina estructural que contiene dipalmitoilfosfatidil colina,
el componente mayor del surfactante (29,30). La mielina tubular se forma a partir de los
cuerpos lamelares excretados en la hipofase por los neumocitos tipo II en presencia de
calcio (31,32) . Estudios experimentales, generalmente in vitro o ex vivo. sugieren que
la mielina tubular es la proteina transportadora de fosfolípidos a la interfase (33) junto
con otras proteinas específicamente diseñadas para la reguación de la composición del
surfactante y que son llamadas apoproteinas del surfactante (26,34-36).
• La interfase se distingue morfológicamente de la hipofase por sus propiedades osmofíli-
cas. Se halla compuesta en su totalidad por fosfolípidos, principalmente dipalmitoilfos-
fatidilcolina y fosfatidilglicerol (37). Los fosfolípidos son moléculas anfipáticas (tienen
un polo hidrófobo y otro hidrófilo) cuyo polo hidrófobo está compuesto por cadenas ace-
tiladas de longitud variable. En ambientes acuosos los fosfolípidos se ordenan en bica-
pas cerradas, tal y como ocurre en la membrana celular. En la interfase aire-líquido
característica de la superficie alveolar, los fosfolípidos se disponen en una monocapa
(monomolecular) con las cabezas polares (hidrófilas) mirando hacia el medio acuoso y
las colas acetílicas dirigidas hacia el aire (38-40).
La mayor parte de la fuerza retractiva del pulmón deriva de la interfase alveolar (41,42).
También la histéresis pulmonar es principalmente originada por la dinámica del surfactante
(41). Estos efectos son conocidos desde que, en 1929 von Neergard (43) (describió las caracte-
rísticas presión-volumen del pulmón lleno de líquido (solución salina isotónica) y las comparó
con el comportamiento del pulmón lleno de aire. El llenado del pulmón con líquido elimina la
interfase entre el aire y el tejido, con lo que la contribución de la tensión superficial es despre-
ciable y la relación presión-volumen depende de las fuerzas tisulares. El modelo de von
DISTENSIBILIDAD PULMONAR
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Neergard contribuyó de forma importante al conocimiento de las propiedades biomecánicas del
surfactante in vivo. Pero en 1977 Hoppin y Hildebrandt (44) presentaron una serie de argumen-
tos que limitaban la validez del cálculo de la tensión superficial in vivo a partir de la compara-
ción entre el pulmón lleno de aire y lleno de líquido. Entre ellos destacan la diferente configu-
ración de los espacios aéreos distales en ausencia de surfactante, y la diferente contribución del
tejido en ambas situaciones. Más tarde Schürch et al (45). idearon la forma de medir la tensión
superficial in situ e in vivo midiendo la deformación de microgotas de líquidos de diferente ten-
sión superficial depositadas en los alvéolos con micropipetas. De esta forma pudo descubrirse
que:
• La relación entre la tensión superficial (γ) y el volumen (V) es una constante biológica:
la tensión superficial decrece linealmente con el volumen alveolar durante la deflación
pulmonar entre TLC y FRC, la razón de esta relación es prácticamente la misma en dife-
rentes especies (46).
• La participación de la tensión de superficie a la presión estática (Pγ) es proporcional al
producto γ . V1/3, donde V es el volumen alveolar:
Pr = k . γ . V 1/3
• La relación entre γ y V presenta una importante histéresis. La magnitud de la cual varia
entre las condiciones cuasiestática y dinámica y refleja el comportamiento cinético del
surfactante, en particular la adsorción y desorción de las moléculas de fosfolípidos en la
interfase (47,48).
Matriz conectiva
Los constituyentes mayores de la matriz conectiva son las fibras elásticas y colágenas, proteo-
glicanos, fibronectina y los constituyentes de las membranas basales del endotelio y el epitelio
(49). Las fibras constituyen la estructura de las paredes alveolares y permiten la deformación de
los pulmones durante la respiración. Las colágena es un elemento estructural básico de la matriz
conectiva, manteniendo la integridad mecánica y fortaleza de los tejidos. En el pulmón la colá-
gena represente un 20% del peso seco, presentándose como colágena tipo I y III. La unidad pri-
maria de la colágena es la tropocolágena, una cadena polipeptídica (50). En cada molécula de
tropocolágena hay tres cadenas de aminoácidos enrollados en una hélice levógira. La molécula
de tropocolágena en sí misma es una hélice dextrógira formada por el arrollamiento de las tres
cadenas polipeptídicas. Un conjunto de moléculas de tropocolágena unidas por enlaces cruza-
dos forma una fibrilla colágena. Un haz de fibrillas forma una fibra colágena. Las fibras colá-
genas tienen una gran resistencia a la tensión lineal debido a una gran densidad de enlaces cru-
zados entre las cadenas alfa de la tropocolágena (51).
La elastina es una proteína fibrilar que se halla en los vertebrados. Las fibras elásticas
están formadas por dos componentes: una elastina amorfa y otra fibrilar. La elastina amorfa pre-
senta las características biomecánicas propias de la elastina (alta extensibilidad y bajo módulo
de Young) y se considera que ésta es la auténtica elastina, mientras que la elastina fibrilar tiene
una función fundamentalmente estructural. La elastina es el material biológico de característi-
cas más hookianas que se conoce. Sin embargo, sometido a carga y descarga cíclica muestra
histeresis debida a la disipación energética interna del material (52).
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Elementos contráctiles
En el seno del parénquima pulmonar existen numerosos elementos celulares con capacidad con-
tráctil debida a la presencia de complejos actomiosínicos o microfibrillas contráctiles. estas
células derivan de la musculatura lisa bronquial o vascular o de los fibroblástos. Kapanci fué el
primero en describir las células contráctiles del intersticio (53), las cuales ligan anticuerpos anti-
actina en la pared alveolar (fibroblastos contráctiles). Más tarde otros investigadores describie-
ron células mioepiteliales que contenían moléculas de actina y miosina (54). Se ha podido
demostrar que la constricción de éstos elementos contráctiles in vitro origina modificaciones de
las propiedades mecánicas del parénquima similares a las observadas mediante la estimulación
contráctil exógena o endógena in vivo (neumoconstricción) (55-58). El elemento contráctil res-
ponsable de estas modificaciones también puede localizarse a nivel del ducto alveolar. Adler y
col. (59) utilizando la microscopia confocal pudo observar variaciones de la geometría del ducto
en respuesta ala histamina en estudios in vitro. En el pulmón íntegro in situ, el músculo liso de
las vias aéreas terminales o incluso más proximales también puede modificar la mecánica del
parénquima pulmonar en su vecindad debido a la interdependencia entre vias aéreas y parén-
quima (60,61),. Desde esta perspectiva biomecánica, el parénquima pulmonar puede ser simpli-
ficado como una matriz conectiva conectada a un sistema contráctil que modula sus propieda-
des mecánicas (58, 52). Inicialmente se consideraba que, bajo la acción de las células contrác-
tiles, las propiedades biomecánicas de la matriz conectiva se desplazan pasivamente a lo largo
de sus características funcionales, tal y como sucedería con la distensión pasiva o los mecanis-
mos de interdependencia. Es decir, sin que existan cambios estructurales y por consiguiente
manteniendo las características biomecánicas del material (función de transferencia).
Recientemente se ha demostrado que la constricción del tejido pulmonar implica cambios fun-
cionales compatibles con una variación de la función de transferencia del tejido pulmonar, lo
que implica alteraciones de tipo estructural, aunque reversibles (58, 62).
La modificación de la geometría alveolar que origina la neumoconstricción también puede
ser responsable de algunas alteraciones de la biomecánica pulmonar, especialmente de las pro-
piedades elásticas al alterar el equilibrio entre las fuerzas tisulares y el surfactante (ver más ade-
lante), ya que éste último es altamente histerético (63).
( )
Ps = 2 + γ + S
3 V ( ) A
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olos pequeños, con una elevada relación S/V, tienden a vaciarse en los alveolos grandes. Sin
embargo ello no sucede así en el pulmón y, en condiciones fisiológicas, los alveolos son alta-
mente estables. Ello es debido a dos mecanismos principales: las propiedades intrínsecas del
surfactante y la interacción entre las fuerzas tisulares y las fuerzas de superficie.
Las paredes alveolares contienen un intrincado complejo de fibras interconectadas.
Cuando un alveolo tiende a colapsarse el estiramiento de las fibras de la pared y de los alve-
olos vecinos evitan el colapso, debido a su interdependencia mecánica (64,65). Por otro lado
el surfactante tapiza completamente la pared alveolar e incluso las vias aéreas terminales.
Como hemos visto el coeficiente de tensión superficial γ es variable, disminuye a medida que
la superficie alveolar decrece y aumenta cuando el alveolo se expande. Así, cuando el volú-
men alveolar tiende a disminuir, la tensión superficial disminuye y la tensión radial ejercidas
por las fibras sobre la pared del alveolo aumenta debido a la interdependencia entre el tejido
y la via aérea (66). Estas fuerzas, que se oponen al vaciado alveolar, mantienen la estabilidad
del alveolo.
Elasticidad no lineal
Si consideramos las relaciones entre el volumen pulmonar y la presión estática en la totalidad
de la excursión respiratoria entre la capacidad pulmonar total (TLC) y el volumen residual
(RV), observaremos, como ya se ha indicado, que la relación es altamente curvilineal. El com-
portamiento no-lineal de los tejidos respiratorios se ha considerado siempre un fenómeno com-
plejo, ello es debido a diversos condicionantes metodológicos. Así, mientras que el análisis de
sistemas lineales se soporta en metodologías robustas y bien elaboradas, que ofrecen herramien-
tas poderosas para la interpretación de datos experimentales (análisis multivariante, regresión
lineal, análisis de Fourier, etc), los métodos de análisi no lineal se basan obligatoriamente en
modelos, cuya validez no siempre trasciende del ámbito estricto de su aplicación y cuya gene-
ralización es, en general, muy controvertida (67). Volviendo al diagrama Pst/V del pulmón, el
aplanamiento curvilineal asintótico de la curva a mediada que se aproxima a TLC sugiere que
a altos volúmenes entran en juego mayores fuerzas elásticas. Este comportamiento no lineal se
ha modelado básicamente como unproceso de reclutamiento progresivo de elementos elásticos
o viscoelásticos. Para Maksym y Bates (68) el comportamiento no lineal del tejido pulmonar
estaría en relacióon al reclutamiento de pares de elementos constituidos por un elemento semi-
rígido (la colágena) ondulada en reposo y ligada a un elemento elástico (elastina) el cual al dis-
tenderse sería el responsable del estiramiento de la colágena y la progresiva rigidez del tejido.
Romero y col. (69) consideran que es el reclutamiento de unidades viscoelásticas el responsa-
ble de la progresiva incorporación de unidades elásticas al sistema y la mayor rigidez del mismo
a medida que se aproxima al volumen máximo. En condiciones estáticas, el resultado es una
curva asimilable a un proceso de saturación o carga elástica del tejido pulmonar, cuyo volúmen
aumentaría asintóticamente a un volumen máximo, ligeramente superior a la TLC, lo que da
lugar a la aproximación de Salazar y Knowles (70):
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ELASTICIDAD PULMONAR DINÁMICA
∆Pvis = Rtis . dV
dt
también conocida como ecuación de movimiento del tejido pulmonar (el indicador de
variación ∆ se omite para simplificar la expresión algebraica). La elastancia del pulmón es aquí
representada como elastancia dinámica, ya que es medida en condiciones de movimiento y se
refiere a la fracción elástica de la fuerza motriz del pulmón durante el mismo.
PL = Edyn . V + Rtis . dV
dt
Si consideramos el tejido pulmonar como una estructura compleja sometida a una defor-
mación periódica de frecuencia angular ω, la ecuación anterior puede ser re-expresada en tér-
minos de un componente de presión en fase con el cambio de volumen (componente elástico o
magnitud real), y un componente con un desplazamiento de fase de 90º respecto del volumen
(componente imaginario o disipativo).
PL = (Edyn + j . ω . Rtis ) . V
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Figura 4. Relación esfuerzo y deformación del tejido pulmonar en deformación uniaxial a amplitudes cre-
cientes en torno a la longitud de reposo (L0). Se aprecia la curvilinealidad de la relación y la histeresis
del bucle.
De acuerdo con Fredberg (74), podemos definir una magnitud, llamada histeresividad o h,
característica del tejido e invariante con la frecuencia de oscilación, tal que:
Rtis
η =ω x
Edyn
podemos sustituir ω . Rtis en la expresión del módulo complejo de Young, el cual queda:
ψ = Edyn (1 + j η )
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