Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan penyakit dengan kelainan pada


struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru)
dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda.1

Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi dari 1000 kelahiran hidup
dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama
kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50%
kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. Menurut American Heart
Association, sekitar 35.000 bayi lahir tiap tahunnya dengan beberapa jenis defek
jantung bawaan. PJB bertanggung jawab terhadap lebih banyak kematian pada
kehidupan tahun pertama bayi dari pada defek congenital lain. Sedangkan di Amerika
Utara dan Eropa, PJB terjadi pada 0,8% populasi, membuat PJB menjadi kateri yang
paling banyak dalam malformasi struktur kongenital.1,3

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang
baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat
mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat
diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan
serta tindakan bedah yang diperlukan.1

1
VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum
antara ventrikel jantung kanan dan kiri sehingga keduanya terdapat lubang yang
saling menghubungkan. Defek ini bisa muncul senagai kelainan tunggal atau muncul
bersama dengan malformasi kongenital lain, misalnya stenosis pulmonal, PDA,
koartasio aorta, tetralogi of Fallot, TGA, atresia pulmonal.2

Pada refleksi kasus ini akan disajikan salah satu contoh kasus BBLR disertai
bronchopneumonia dan Penyakit jantung bawaaan suspek VSD pada bayi prematur
berusia 25 hari.

2
BAB II
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

 Nama : By. N
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Tempat lahir : RS Anuntalako, Parigi
 Tanggal lahir : 03 Februari 2017
 Usia : 25 Hari
 Kebangsaan : Indonesia
 Agama : Kristen Protestan
 Suku bangsa : Bali
 Partus : Normal oleh Dokter
 Berat waktu lahir : 1.900 gr
 Berat badan sekarang : 2.200 gr
 Alamat : Ds. Sumbersari
 Nama ibu : Ny. N Umur : 27 tahun
 Nama ayah : Tn. N Umur : 27 tahun
 Pekerjaan ayah : Wiraswasta
 Pendidikan ayah : SMA
 Pekerjaan ibu : Wiraswasta
 Pendidikan ibu : SMA
 No. Telp :-
 Dikirim oleh : Dokter RS Anuntalako Parigi
 Tanggal : 28 Februari 2017
 Masuk ke ruangan : Kamar bayi Peristi
 Keluar tanggal :-

3
DIAGNOSIS : BBLR + Susp. VSD
ANAMNESIS (diberikan oleh) : Ibu pasien

FAMILY TREE

Ayah Ibu

= Laki- laki
Penderita = Perempuan

B. ANAMNESIS
Pasien bayi lak-laki usia 25 hari yang merupakan rujukan dari RS
Anuntalako Parigi. Pasien dirujuk dengan diagnosis BBLR dan Suspek VSD.
Riwayat kelahiran bayi lahir di RS Anuntalako Parigi tanggal 03/02/2017 lahir
spontan dibantu oleh dokter. Bayi lahir tidak cukup bulan atau prematur, yaitu
pada usia kandungan 28 minggu dengan HPHT 26/07/2017. Saat lahir bayi tidak
menangis, resusitasi (+), ketuban putih jernih dengan berat badan lahir 1.900
gram. Tiga hari setelah lahir pasien mengalami sesak nafas. Saat masuk rumah
sakit pasien sesak nafas (+), demam (-), kejang (-), batuk -muntah (-), cyanosis
(-) ikterus (-), BAB (+) biasa , BAK (+) lancar.

4
Riwayat maternal ibu, ibu merupakan primigravida, usia saat hamil
adalah 27 tahun, selama kehamilan ibu melakukan ANC rutin setiap bulan di
praktek Dokter Spesialis. Riwayat ibu diabetes melitus tidak ada, preeklamsia
tidak ada, anemia berat tidak ada, tidak ada konsumsi obat-obatan tertentu selama
kehamilan. Ibu tidak mengkonsumsi alkohol ataupun merokok selama hamil.
Selama hamil ibu juga tidak pernah sakit, aktivitas ibu juga kurang selama hamil.
Dirumah ibu tidak memelihara hewan peliharaan, Nafsu makan selama
kehamilan dan gizi ibu selama hamil cukup.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanda-tanda vital
Denyut jantung : 133 x/m
Suhu : 36,5 oC
Respirasi : 64 x/m
CRT : < 2 detik
Berat Badan : 2.200 gram
Panjang Badan : 42 cm

 Sistem pernapasan
Sianosis : tidak ada sianosis
Merintih : tidak ada
Apnea : Riwayat apnea (+)
Retraksi dinding dada : ada
Pergerakan dinding dada : simetris
Cuping hidung : tidak ditemukan
Bunyi pernapasan : bronchovesicular
Bunyi tambahan : wheezing -/-, rhonchi -/-.

5
Skor DOWNE
Frekuensi Napas : 1
Retraksi : 1
Sianosis : 0
Udara Masuk : 0
Merintih : 0
Total : 2
Kesimpulan : Gangguan Pernapasan Ringan

 Sistem kardiovaskuler
Bunyi Jantung : SI dan SII murni reguler
Bising Jantung : Ada (+)

 Sistem hematologi :
Pucat : tidak ada
Ikterus : tidak ada

 Sistem Gastrointestinal
Kelainan dinding abdomen: tidak ada
Muntah : tidak ada
Diare : tidak ada
Residu lambung : tidak ada
Organomegali : tidak ada
Peristaltik : positif, kesan normal

 Umbilikus
Pus : tidak ada
Kemerahan : tidak ada
Edema : tidak ada

6
 Sistem neurologi :
Aktivitas : aktif
Kesadaran : kompos mentis
Fontanela : datar
Sutura : memisah
Refleks cahaya : ada
Kejang : tidak ada
Tonus otot : normal

 Sistem Genitalia
Anus imperforata : Tidak ada
Hipospadia : Tidak ada
Hidrokel : Tidak ada
Hernia : Tidak ada
Testis : Tidak ada
Mikropenis : Tidak ada

 Refleks Fisiologi
Rooting Sucking :+
Babinski :+
Moro :+
Palmar Graps :+
Plantar Graps :+
Tonic Neck :+

 Skor Ballard
Maturitas neuromuskuler Maturitas fisik
Sikap tubuh :- kulit :-

7
Persegi jendela :- lanugo :-
Recoil lengan :- payudara :-
Sudut poplitea :- Mata/telinga :-
Tanda selempang : - genital :-
Tumit ke kuping :- permukaan plantar :-
Skor :-
Minggu :-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium
PARAMETER HASIL NILAI RUJUKAN

WBC 9,8 4,8-10,8 103/ µl

RBC 3,45 4,7-6,1 106/µl

HGB 13,3 11,5-17 g/dl

HCT 37,0 37,0-54,0 %

PLT 254 150-450 103/µl

8
 Foto Thorax

Kesan: Bronchopneumonia

RESUME :
Pasien bayi lak-laki usia 25 hari yang merupakan rujukan dari RS
Anuntalako Parigi. Pasien dirujuk dengan diagnosis BBLR dan Suspek VSD.
Riwayat kelahiran bayi lahir di RS Anuntalako Parigi tanggal 03/02/2017 lahir
spontan dibantu oleh dokter. Bayi lahir tidak cukup bulan atau prematur, yaitu
pada usia kandungan 28 minggu dengan HPHT 26/07/2017. Saat lahir bayi tidak
menangis, resusitasi (+), ketuban putih jernih dengan berat badan lahir 1.900
gram. Tiga hari setelah lahir pasien mengalami sesak nafas. Saat masuk rumah
sakit pasien sesak nafas (+), BAB (+) biasa , BAK (+) lancar.

Riwayat maternal ibu, ibu merupakan primigravida, usia saat hamil


adalah 27 tahun, selama kehamilan ibu melakukan ANC rutin setiap bulan di
praktek Dokter Spesialis. Riwayat ibu diabetes melitus tidak ada, preeklamsia

9
tidak ada, anemia berat tidak ada, tidak ada konsumsi obat-obatan tertentu selama
kehamilan. Ibu tidak mengkonsumsi alkohol ataupun merokok selama hamil.
Selama hamil ibu juga tidak pernah sakit, aktivitas ibu juga kurang selama hamil.
Dirumah ibu tidak memelihara hewan peliharaan, Nafsu makan selama
kehamilan dan gizi ibu selama hamil cukup. Pada pemeriksaan fisik denyut
jantung133 x/m, suhu 36,5 oC, respirasi 64 x/m.

DIAGNOSIS : BBLR + Penyakit Jantung Bawaan


DD : VSD
ASD
PDA
TERAPI :
- IVFD D5% 8tpm
- Inj. Ampicillin 3x100mg/iv
- Inj. Gentamicin 2x4mg/iv
- Inj. Dexamethasone 3x0,3mg/iv
- Minum ASI/PASI 12x5-10cc/OGT

ANJURAN PEMERIKSAAN :
Echocardiografy

10
FOLLOW UP

02 Maret 2017

S:Panas (-), sesak (+), retraksi (±), merintih (-), sianosis (-), muntah (-), Refleks isap
(+) BAB (+) BAK (+).
O: Tanda Tanda Vital
Denyut Jantung : 142x/menit Suhu : 37,0ºC
Pernapasan : 62x/menit CRT : < 2 detik
Berat badan : 2.200 gram
- Sistem Pernapasan : Sianosis (-), merintih (-), apnea (-), retraksi dinding dada
(±), pergerakan dinding dada simetris (+),
- Sistem Kardiovaskuler : Bunyi jantung SI dan SII murni reguler (+), bising
jantung (+).
- Sitem Hematologi : Pucat (-), ikterus (-).
- Sistem Gastrointestinal : Kelainan dinding abdomen (-),organomegali (-).
- Sistem Saraf :aktifitas kurangaktif, tingkat kesadaran composmentis,
fontanela datar, kejang (-).

A: BBLR + Penyakit Jantung Bawaan


DD : VSD
ASD
PDA
P:
- IVFD D5% 8tpm
- Inj. Ampicillin 3x100mg/iv
- Inj. Gentamicin 2x4mg/iv
- Inj. Dexamethasone 3x0,3mg/iv
- Minum ASI/PASI 12x5-10cc/OGT

11
BAB III
DISKUSI KASUS

Pada kasus ini, di dapatkan bayi lahir prematur BBLR, tidak menagis dan
sempat apneu. Setelah tiga hari dirawat pasien mengalami sesak nafas pada bunyi
jantung ditemukan bising (+) dan pasien tidak sianosis.

Kelahiran prematur adalah semua kelahiran sebelum 37 minggu masa


kehamilan sejak hari pertama haid terakhir seorang wanita. Pada kelahiran prematur
kematangan semua organ belum tercapai dengan baik sehingga dapat menyebabkan
gangguan, salah satu diantaranya yaitu jantung yang disebut PJB. Penyakit jantung
bawaan (PJB) sendiri adalah permasalahan pada struktur jantung yang tampak setelah
kelahiran.4

Pada pasien ini di diagnosis dengan BBLR serta suspek VSD. DSV meliputi
15-20% dari seluruh penyakit jantung bawaan (tidak termasuk DSV yang merupakan
bagian dari penyakit jantung bawaan sianotik). 1,5-3,5 dari 1000 kelahiran hidup.
Frekuensi wanita 56%, laki-laki 44%. Sering dijumpai pada sindrom Down. Insiden
tertinggi pada prematur dengan kejadian 2-3 kali lebih sering dibanding bayi
aterm.1,2,4

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak
lahir, karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada
akhir kehamilan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap; jadi
kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB
seringkali tidak bisa diterangkan, meskipun beberapa faktor dianggap
berpotensi sebagai penyebab.7

12
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu
katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa
adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi
klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya
kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok
besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung
sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect
(VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB
non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran
pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA)
dan pulmonary stenosis (PS).1,3,6

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya
lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah
tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru
lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih
tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang
ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan
mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari
kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volum langsung pada ventrikel
kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung. 1,3,6

Pada pasien ini setelah tiga hari dirawat pasien mengalami sesak tetapi tidak
sampai sianosis. Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal, sehingga adanya PJB ini sering
ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu terdengarnya bising
pansistolik di parasternal sela iga 3 – 4 kiri. Bila lubangnya sedang maka keluhan

13
akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 2–3 bulan.
Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat
sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan berat
badan yang lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan
bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga
keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik walaupun pertumbuhan
masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang normal. VSD tipe
perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan menutup spontan pada usia
dibawah 8–10 tahun. 1,3,6

Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat.
Kesulitan mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada
minggu ke 2–3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif bila tidak cepat
diatasi. Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8–12 minggu dan biasanya infeksi
paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan sesak nafas, takikardi, keringat
banyak dan hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat timbul gagal nafas
yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang
terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri ke
kanan berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. 1,3,6

Pada pasien ini setelah dilakukan pemeriksaan foto thorax ditemukan hasil bentuk
dan ukuran jantung dalam batas normal. Pemeriksaan foto dada pasien dengan VSD
kecil biasanya memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung yang normal dengan
vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit meningkat. Pada defek sedang, tampak
kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang menonjol, peningkatan
vaskularisasi paru, serta pembesaran pembuluh darah di sekitar hilus. Pada defek
besar tampak kelainan yang lebih berat, dan pada defek besar dengan hipertensi

14
pulmonal atau sindrom Eisenmenger gambaran vaskularisasi paru meningkat di
daerah hilus namun berkurang di perifer. 1,3,6

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama
setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang
menurun. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal
jantung yaitu digitalis, diuretika dan vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap
terlihat gagal tumbuh kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan
tindakan operasi penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif
vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding (PAB)
dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi dengan VSD
multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk tindakan operasi
jantung terbuka.5,7

15
DAFTAR PUSTAKA

1. Ontoseno, T., Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Yang


Kritis Pada Neonatus ( Diagnosis And Management Of Critical Congenital Heart
Disease In The Newborn), Divisi Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK
Unair – RSU Dr. Soetomo, Surabaya, 2005.
2. Jaber, Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Yang Kritis
Pada Neonatus, 2007.
3. Dwi, Deteksi dini penyakit jantung bawaan pada bayi untuk indikasi
pembedahan, dalam simposium, Majalah Farmacia Edisi Maret, 2007.
4. Vivi N. Hubungan kelahiran prematur dengan penyakit jantung bawaan di RSUP
Prof. Dr. R.D. Kandou Manado periode tahun. 2014
5. Rahayoe, A.U., Penanganan Medis Pada Penyakit Jantung Bawaan, dalam
Medicastores, available at: http://medicastore.com/med/artikel.php?id=140&
UID=2006020707584166.249.66.37, 2016.
6. Suardi, A., Penyakit Jantung Bawaan. 2008.
7. Rahmawan, A., Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Asianotik
Pada Anak, Bagian/Ilmu Kesehatan Anak, FK UNLAM – RSUD Ulin,
Banjarmasin, 2008.

16

Anda mungkin juga menyukai