Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

KEGAWAT DARURATAN PADA KLIEN STATUS ASMATIKUS

A. Pengertian
Status asmatikus adalah suatu keadaan darurat medik yang lain, bila tidak
diatasi dengan secara cepat dan tepat kemungkinan besar akan terjadi kegawatan
medik yakni kegagalan pernafasan. Pada status asmatikus selain spasme otot-otot
broncus terdapat pula sumbatan oleh lendir yang kental dan peradangan ( ). Faktor-
faktor ini yang terutam menyebabkan refrakternya serangan asma ini terhadap obat-
obatan bronkodilator.
Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :
1. Tingkat I :
a. Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
b. Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test
provokasi bronkial di laboratorium.
2. Tingkat II :
a. Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan
adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas (batuk, sesak nafas, wheezing).
b. Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
3. Tingkat III :
a. Tanpa keluhan.
b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
c. Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang
kembali.
4. Tingkat IV :
a. Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.
b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
5. Tingkat V :
a. Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut
yang berat bersifat refrakter (tak beraksi) sementara terhadap pengobatan yang
lazim dipakai.
b. Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel.

1
B. Etiologi
1. Faktor Ekstrinsik
Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh
adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigen–
inhalasi), seperti debu rumah, serbuk – serbuk dan bulu binatang.
2. Faktor Intrinsik
a) Infeksi :
 Virus yang menyebabkan ialah para influenza virus, respiratory syncytial
virus (RSV).
 Bakteri, misalnya pertusis dan streptokokkus.
 Jamur, misalnya aspergillus.
3. Cuaca :
Perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan kelembaban dihubungkan
dengan percepatan.
4. Iritan bahan kimia, minyak wangi, asap rokok, polutan udara.
5. Emosional : takut, cemas dan tegang.
6. Aktifitas yang berlebihan, misalnya berlari.

C. Manifestasi klinis
1. Gejala yang menonjol,sukar bernafas, yang timbul intermiten dan wheezing pada
waktu inspirasi, lebih sering terutama pada malam hari.
2. Batuk-batuk dengan lendir yang lengket : kesulitan pada ekspektoransi
3. Gelisah, usaha bernafas dengan keras.
4. Bernafas melalui sela-sela bibir
5. Sianosis
6. Takipnea
7. Nadi cepat

D. Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe
alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai
kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah
2
besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen
spesifikasinya. (Tanjung, 2003) Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel
mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus
dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang
tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast
dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya
histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor
kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.
Efek gabungan dari semua faktor - faktor ini akan menghasilkan edema lokal
pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen
bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan
saluran napas menjadi sangat meningkat. (Tanjung, 2003) Pada asma, diameter
bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena
peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar
bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya
adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama
selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan
baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan
dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat
meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari
paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. (Tanjung, 2003)
1. Pencetus serangan (alergen, emosi/stress, obat-obatan, infeksi)
2. Kontraksi otot polos
3. Edema mukusa
4. Hipersekresi
5. Penyempitan saluran pernapasan (obstruksi)
6. Hipoventilasi
7. distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru
8. Gangguan difusi gas di alveoli
9. Hipoxemia
10. Hiperkarpia

3
Patofisiologi:
Etiologi: Allergen masuk ke dalam tubuh

Merangsang sel plasma

Ig E

Sejumlah mediator (histamine, neokotrien, factor pengaktifasi platelet, bradikinin dll)

Permeabilitas kapiler meningkat

Produksi mucus meningkat (pembengkakan mukosa bronchial dan pengentalan sekresi)

Diameter bronchial menurun

Abnormalitas ventilasi perfusi

Hipoksemia dan respirasi alkalosis

Respirasi asidosis

Pathway:

4
E. Komplikasi
1. Komplikasi yang ditimbulkan oleh status asmatikus adalah
2. Atelaktasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks Ventil
5. Emfisema
6. Gagal napas.

F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Semua penderita yang dirawat inap di rumah sakit memperlihatkan keadaan
obstruktif jalan napas yang berat.Perhatian khusus harus diberikan dalam
perawatan, sedapat mungkin dirawat oleh dokter dan perawat yang berpengalaman.
Pemantauan dilakukan secara tepat berpedoman secara klinis, uji faal paru ( APE )
untuk dapat menilai respon pengobatan apakah membaik atau justru memburuk.
Perburukan mungkin saja terjadi oleh karena konstriksi bronkus yang lebih hebat
lagi maupun sebagai akibat terjadinya komplikasiseperti infeksi, pneumothoraks,
pneumomediastinum yang sudah tentu memerlukan pengobatan lainnya. Efek
samping obat yang berbahaya dapat terjadi pada pemberian drips aminofilin.
Dokter yang merawat harus mampu dengan akurat menentukan kapan penderita
meski dikirim ke unit perawatan intensif.
Penderita status asmatikus yang dirawat inap di ruangan, setelah dikirim
dari UGD dilakukan penatalaksaanan sebagai berikut.
a. Pemberian terapi oksigen dilanjutkan
Terapi oksigen dilakukan megnatasi dispena, sianosis,
danhipoksemia.Oksigen aliran rendah yang dilembabkan baik dengan masker
Venturi atau kateter hidung diberikan.Aliran oksigen yang diberikan didasarkan
pada nilai – nilai gas darah.PaO2 dipertahankan antara 65 dan 85 mmHg.Pemberian
sedative merupakan kontraindikasi.Jika tidak terdapat respons terhadap pengobatan
berulang, dibutuhkan perawatan di rumah sakit.
b. Agonis β2
Dilanjutkan dengan pemberian inhalasi nebulasi 1 dosis tiap jam, kemudian
dapat diperjarang pemberiannya setiap 4 jam bila sudah ada perbaikan yang jelas.
Sebagian alternative lain dapat diberikan dalam bentuk inhalasi dengan nebuhaler /
5
volumatic atau secara injeksi. Bila terjadi perburukan, diberikan drips salbutamol
atau terbutalin.
c. Aminofilin
Diberikan melalui infuse / drip dengan dosis 0,5 – 0,9 mg/kg BB / jam.
Pemberian per drip didahului dengan pemberian secara bolus apabila belum
diberikan. Dosis drip aminofilin direndahkan pada penderita dengan penyakit hati,
gagal jantung, atau bila penderita menggunakan simetidin, siprofloksasin atau
eritromisin. Dosis tinggi diberikan pada perokok.Gejala toksik pemberian
aminofilin perlu diperhatikan.Bila terjadi mual, muntah, atau anoreksia dosis harus
diturunkan.Bila terjadi konfulsi, aritmia jantung drip aminofilin segera dihentikan
karena terjadi gejala toksik yang berbahaya.
d. Kortikosteroid
Kortikosteroid dosis tinggi intraveni diberikan setiap 2 – 8 jam tergantung
beratnya keadaan serta kecepatan respon. Preparat pilihan adalah hidrokortison 200
– 400 mg dengan dosis keseluruhan 1 – 4 gr / 24 jam. Sediaan yang lain dapat juga
diberikan sebagai alternative adalah triamsiolon 40 – 80 mg, dexamethason /
betamethason 5 – 10 mg. bila tidak tersedia kortikosteroid intravena dapat diberikan
kortikosteroid per oral yaitu predmison atau predmisolon 30 – 60 mg/ hari.
e. Antikolonergik
Iptropium bromide dapt diberikan baik sendiri maupun dalam kombinasi
dengan agonis β2 secara inhalasi nebulisasi terutama penambahan – penambahan ini
tidak diperlukan bila pemberian agonis β2 sudah memberikan hasil yang baik.
f. Pengobatan lainnya
1) Hidrasi dan keseimbangan elektrolit
Dehidrasi hendaknya dinilai secara klinis, perlu juga pemeriksaan elektrolit
serum, dan penilaian adanya asidosis metabolic.Ringer laktat dapat diberikan
sebagai terapi awal untuk dehidrasi dan pada keadaan asidosis metabolic diberikan
Natrium Bikarbonat.
2) Mukolitik dan ekpetorans
Walaupun manfaatnya diragukan pada penderita dengan obstruksi jalan
berat ekspektorans seperti obat batuk hitam dan gliseril guaikolat dapat diberikan,
demikian juga mukolitik bromeksin maupun N-asetilsistein.

6
3) Fisioterapi dada
Drainase postural, fibrasi dan perkusi serta teknik fisioterapi lainnya hanya
dilakukan pada penderita hipersekresi mucus sebagai penyebab utama eksaserbasi
akut yang terjadi.
4) Antibiotic
Diberikan kalau jelas ada tanda – tanda infeksi seperti demam, sputum
purulent dengan neutrofil leukositosis.
5) Sedasi dan antihistamin
Obat – obat sedative merupakan indikasi kontra, kecuali di ruang perawatan
intensif.Sedangkan antihistamin tidak terbukti bermanfaat dalam pengobatan asma
akut berat malahan dapat menyebabkan pengeringan dahak yang mengakibatkan
sumbatan bronkus.
2. Penatalaksanaan lanjutan
Setelah diberikan terapi intensif awal, dilakukan monitor yang ketat
terhadap respon pengobatan dengan menilai parameter klinis seperti sesak napas,
bising mengi, frekuensi napas, frekuensi nadi, retraksi otot bantu napas. APE,
fotothoraks, AGD, kadar serum aminofilin, kadar kalium dan gula darah diperiksa
sebagai dasar tindakan selanjutnya.
3. Indikasi perawatan intensif
Penderita yang tidak menunjukkan respon terhadap terapi intensif
yangdiberikan perlu dipikirkan apakah penderita akan dikirim ke unit perawatan
intensif. Adapun penderita yang memerlukan perawatan intensif yaitu:
a) Terdapat tanda- tanda kelelahan
b) Gelisah, bingung, kesadaran menurun
c) Terjadi henti napas ( PaO2< 40 mmHg atau PaCO2> 45 mmHg ) sesudah
pemberian oksigen.
4. Penatalaksanaan lanjutan diruangan
Pada penderita yang telah menunjukkan respon yang baik terhadap
pengobatan, terapi intensif dilanjutkan paling sedikit 2 hari.Pada 2 – 5 hari pertama
semua pengobatan intravena diganti, diberikan steroid oral dan aminofilin oral serta
agonis β2 dengan inhaler dosis terukur 6 – 8 x/ hari atau preparat oral 3 – 4 x/hari.
Pada hari 5 – 10, steroid oral ( predmison, predmisolon ) diturunkan, obat agonis
β2 dan aminofilin diteruskan.

7
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum pada
penderita asma akan didapati :
a. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
1) Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal
eosinopil.
2) Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.
3) Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
4) Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat
mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
b. Pemeriksaan darah
1) Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
2) Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
3) Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3
dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
4) Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada
waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
2. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu
serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen
yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang
menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat
adalah sebagai berikut:
a. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan
bertambah.
b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen
akan semakin bertambah.
c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.
d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

8
e. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada
paru-paru.
3. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang
dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
4. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada
empisema paru yaitu :
a. perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clock wise rotation.
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB
(Right bundle branch block).
c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan
VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
5. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa
redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
6. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang
paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan
dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan
spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting
untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa
keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

H. Kajian Keperawatan Kritis


1. AIRWAY
Pengkajian:
Pada pasien dengan status asmatikus ditemukan adanya penumpukan sputum pada
9
jalan nafas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status
asmatikus ini memperlihatkan kondisi pasien yang sesak karena kebutuhan akan
oksigen semakin sedikit yang dapat diperoleh.
Diagnose keperawatan :
Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d penumpukan sputum
Intervensi :
a. Amankan pasien ke tempat yang aman
R/ lokasi yang luas memungkinkan sirkulasi udara yang lebih banyak untuk
pasien
b. Kaji tingkat kesadaran pasien
R/ dengan melihat, mendengar, dan merasakan dapat dilakukan untuk
mengetahui tingkat kesadaran pasien
c. Segera minta pertolongan
R/ bantuan segera dari rumah sakit memungkinkan pertolongan yang lebih
intensif
d. Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga ke mulut pasien
R/ mengetahui tingkat pernapasan pasien dan mengetahui adanya penumpukan
sekret
e. Berikan teknik membuka jalan napas dengan cara memiringkan pasien setengah
telungkup dan membuka mulutnya
R/ memudahkan untuk mengeluarkan sputum pada jalan napas

2. BREATHING
Pengkajian :
Adanya sumbatan pada jalan napas pasien menyebabkan bertambahnya usaha napas
pasien untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh.Namun pada status
asmatikus pasien mengalami nafas lemah hingga adanya henti napas.Sehingga ini
memungkinkan bahwa usaha ventilasi pasien tidak efektif.Disamping itu adanya
bising mengi dan sesak napas berat sehingga pasien tidak mampu menyelesaikan
satu kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam bergerak.Pada pengkajian
ini dapat diperoleh frekuensi napas lebih dari 25 x / menit.Pantau adanya mengi.
Diagnose keperawatan :
Ketidakefektifan pola napas b/d penurunan kemampuan bernapas
Intervensi :
10
a. Kaji usaha dan frekuensi napas pasien
R/ mengetahui tingkat usaha napas pasien
b. Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga pada hidung pasien serta
pipi ke mulut pasien
R/ mengetahui masih adanya usaha napas pasien
c. Pantau ekspansi dada pasien
R/ mengetahui masih adanya pengembangan dada pasien

3. CIRCULATION
Pengkajian :
Pada kasus status asmatikus ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksgien
maka jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal ini
ditandai dengan adanya peningkatan denyut nadi lebih dari 110 x/menit.Terjadi
pula penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi.Pulsus paradoksus,
lebih dari 10 mmHg. Arus puncak ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan
atau nilai tertinggi yang pernah dicapai atau kurang dari 120 lt/menit. Adanya
kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis yang dikaji pada tahap
circulation ini.
Diagnose Keperawatan :
perubahan perfusi jaringan perifer b/d kekurangan oksigen
Intervensi :
Pantau tanda – tanda vital ( nadi, warna kulit ) dengan menyentuh nadi jugularis
R/ mengetahui masih adanya denyut nadi yang teraba

4. DISABILITY
Pengkajian :
Pada tahap pengkajian ini diperoleh hasil bahwa pasien dengan status asmatikus
mengalami penurunan kesadaran. Disamping itu pasien yang masih dapat berespon
hanya dapat mengeluarkan kalimat yang terbata – bata dan tidak mampu
menyelesaikan satu kalimat akibat usaha napas yang dilakukannya sehingga dapat
menimbulkan kelelahan .Namun pada penurunan kesadaran semua motorik
sensorik pasien unrespon.

5. EXPOSURE
Pengkajian :

11
Setelah tindakan pemantauan airway, breathing, circulation, disability, dan
exposure dilakukan, maka tindakan selanjutnya yakni transportasi ke rumah sakit
untuk mendapatkan pertolongan yang lebih intesif.

I. Asuhan Keperawatan Satus Asmatikus


1. Pengkajian
a. Identitas klien
b. Riwayat kesehatan dulu
1) Riwayat masa lalu : riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin
2) Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
3) Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.
4) Kaji riwayat pekerjaan pasien.
c. Riwayat kesehatan sekarang : keluhan sesak napas, keringat dingin.
d. Riwayat keluarga: riwayat keturunan
e. Status mental : lemas, takut, gelisah
f. Pernapasan
 Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
 Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.
 Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan
hidung.
 Adanya bunyi napas mengi.
 Adanya batuk berulang.
g. Gastro intestinal : adanya mual, muntah.
h. Pola aktivitas : kelemahan tubuh, cepat lelah

2. Pemeriksaan Fisik
Dada:
a. Contour, Confek, tidak ada defresi sternum
b. Diameter antero posterior lebih besar dari diameter transversal
c. Keabnormalan struktur Thorax
d. Contour dada simetris
e. Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi warna merata
f. RR dan ritme selama satu menit.

12
Palpasi :
a. Temperatur kulit
b. Premitus : fibrasi dada
c. Pengembangan dada
d. Krepitasi (bunyi seperti gesekan rambut dengan jari)
e. Massa
f. Edema (penimbunan cairan yang berlebih didalam jaringan).

Auskultasi:
a. Vesikuler
b. Broncho vesikuler
c. Hyper ventilasi
d. Rochi
e. Wheezing
f. Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.

3. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul:


a. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
b. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
c. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
e. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan
kurangnya informasi

13
DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono, Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajah Mada University Press, 2003.

2. Iskandar J, Cedera Kepala, PT Dhiana Populer. Kelompok Gramedia, Jakarta, 1981.

3. Sidharta P, Mardjono M, Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta, 1981.

4. Nursing diagnoses: definitions and clasification 2012-2014, Jakarta : EGC, 2012.

5. Nursing diagnosis nadbook with NIC interventions and NOC Outcomes, Jakarta : EGC,
2006.

14